Артериальное давление и хеморецепторы

Физиологические механизмы регуляции артериального давления

Хеморецепторы, принимающие участие в регуляции артериального давления, расположены в каротидном синусе и аорте. Хеморецепторный механизм функционирует следующим образом. Хеморецепторная система регулируется уровнем артериального давления и величиной парциального напряжения в крови кислорода и углекислого газа. При снижении артериального давления до 80 мм рт. ст. и ниже, а также при падении парциального напряжения кислорода и повышении углекислого газа возбуждаются хеморецепторы, импульсация от них поступает в сосудодвигателъный центр с последующим повышением симпатической активности и тонуса артериол, что приводит к повышению артериального давления до нормального уровня. Включение хеморецепторного механизма происходит также быстро (в течение 20-30 с), как и барорецепторного механизма. При падении артериального давления до величины ниже 40 мм рт. ст. хеморецепторный механизм не функционирует.

Ишемическая реакция центральной нервной системы — этот механизм регуляции артериального давления включается при быстром падении артериального давления до 40 мм рт. ст. и ниже. При такой выраженной артериальной гипотензии развивается ишемия центральной нервной системы и сосудодвигательного центра, из которого усиливается импульсация к симпатическому отделу вегетативной нервной системы, в итоге развивается вазоконстрикция и артериальное давление повышается.

Среднесрочные механизмы регуляции артериального давления развивают свое действие в течение минут — часов и включают:

10ренин-ангиотензиновую систему (циркулирующую и локальную);

В регуляции артериального давления активное участие принимают как циркулирующая, так и местная ренин-ангиотензиновая система. Циркулирующая ренин-ангиотензиновая система приводит к повышению артериального давления следующим образом. В юкстагло-мерулярном аппарате почек продуцируется ренин (его выработка регулируется активностью барорецепторов афферентных артерпол и влиянием на плотное пятно концентрации натрия хлорида в восходящей части петли нефрона), под влиянием которого из ангиотензиногена образуется ангиотензин I, превращающийся под влиянием ангиотензинпревращающего фермента в ангиотензин 11, который обладает выраженным сосудосуживающим действием и попытает артериальное давление. Вазоконстриюорный эффект апгиотензина II продолжается от нескольких минут до нескольких часов.

В последние годы описана локальная ренин-ангиотензиновая система, функционирующая и головном мозге, сосудах, сердце, надпочечниках. Многие кардиологи относят локальную ренин-ангиотензиновую систему к интегральной долговременной системе регуляции артериального давления.

Изменение секреции гипоталамусом антидиуретичсского гормона регулирует уровень артериального давления, причем считается, что действие антидиуретического гормона не ограничивается только среднесрочной регуляцией артериального давления, он принимает также участие в механизмах долгосрочной регуляции. Под влиянием аитициуретического гормона возрастает реабсорбция воды в дистальных канальцах почек, увеличивается объем циркулирующей крови, повышается тонус артериол, что приводят к повышению артериального давления.

Капиллярная фильтрация принимает определенное участие в регуляции артериального давления. При повышении артериального давления происходит перемещение жидкости из капилляров в интерстициальное пространство, что приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и соответственно к снижению артериального давления.

Для активации длительно действующей (интегральной) системы регуляции артериального давления требуется значительно больше времени (дни, недели) по сравнению с быстродействующей (краткосрочной) системой. Длительно действующая система включает следующие механизмы регуляции артериального давления; а) прессорный объемно-почечный механизм, функционирующий по схеме:

почки (ренин) — ангиотензин I — ангиотензин II — клубочковая зона коры надпочечников (альдостерон) — почки (увеличение реабсорбции натрия в почечных канальцах) — задержка натрия — задержка виды — увеличение объема циркулирующей крови — увеличение АД;

б) локальную ренин-ангиотензиновую систему;

в) эндотелиальный прессорный механизм;

г) депрессорные механизмы (система простагландинов, калликреинкининовая система, эндотелиальные вазодилатирующие факторы, найтриуретические пептиды).

Артериальное давление и пульс: механизмы регуляции

Артериальное давление и пульс: механизмы регуляции

Давление крови в артериях является важнейшим условием обеспечения жизнедеятельности органов и тканей, а также их функций. Чаще всего определяют давление крови в плечевой артерии. При корректном измерении показатели давления в плечевой артерии практически не отличаются от таковых в аорте и в определенной мере отражают движущую силу системного кровотока. Стабильное давление — это следствие эффективной регуляции просвета сосудов и силы сердечных сокращений. В течение сердечного цикла давление в аорте колеблется от 115-140 мм Hg до 60-85 мм Hg, эти колебания отражают ритмическую деятельность сердца. Кровь поступает в устье аорты и легочной ствол порциями лишь во время систолы желудочков. Во время систолы давление крови в артериях возрастает, а во время диастолы — снижается. Поэтому давление в момент сокращения желудочков получило название систолического, а в момент диастолы — диастолического.

Систолическое артериальное давление — это максимальный уровень давления, которое оказывает кровь на стенку артерий в период систолы желудочков. Величина САД зависит преимущественно от уровня систолического давления в левом желудочке, объема и скорости выброса крови в аорту, а также от растяжимости аорты, крупных артерий и уровня ОПСС. Нормальный уровень систолического давления в плечевой артерии для взрослого человека обычно находится в пределах 110-139 мм Hg.

Диастолическое артериальное давление — это минимальный уровень, до которого снижается давление крови в крупных артериях в период диастолы желудочков.

Уровень кровяного давления определяется совокупностью разных факторов: нагнетающей силой сердца; периферическим сопротивлением сосудов, объемом циркулирующей крови, измеряется в мм Нg. Основным фактором поддержания уровня АД является работа сердца. Кровяное давление в артериях постоянно колеблется. Его подъем при систоле определяет максимальное (систолическое) давление. У человека среднего возраста в плечевой артерии (и в аорте) оно равняется 110-120 мм Hg. Снижение давления при диастоле соответствует минимальному (диастолическому) давлению, которое равняется в среднем 80 мм Hg. Зависит оно от периферического сопротивления сосудов и ЧСС. Разность между систолическим и диастолическим давлением составляет пульсовое давление (40-50 мм Hg). Оно пропорционально объему выбрасываемой крови. Эти величины являются важнейшими показателями функционального состояния всей сердечно-сосудистой системы.

Повышение АД относительно определенных для конкретного организма величин называется гипертензией (140-160 мм Hg), снижение — гипотензией (90-100 мм Hg). Под влиянием различных факторов АД может значительно изменяться. Так, при эмоциях наблюдается реактивное повышение АД (сдача экзаменов, спортивные соревнования). Отмечаются суточные колебания артериального давления, днем оно выше, при спокойном сне оно несколько ниже (на 20 мм Hg). Боль сопровождается повышением АД, но при длительном воздействии болевого раздражителя возможно снижение АД. Гипертензия возникает: при повышении сердечного выброса; при повышении периферического сопротивления; при сочетании обоих факторов.

Второй фактор определяющий уровень АД — периферическое сопротивление, которое обусловлено состоянием резистивных сосудов.

Третий фактор — количество циркулирующей крови и ее вязкость. При переливании больших количеств крови АД повышается, при кровопотере — снижается. Зависит АД от венозного возврата (например, при мышечной работе).

Методики измерения кровяного давления. Используются два способа измерения АД. Прямой (кровавый, внутрисосудистый) проводится путем введения в сосуд канюли или катетера, соединенного с регистрирующим прибором. Непрямой (косвенный). В 1905 году И. С. Коротков предложил аускультативный метод, путем прослушивания звуков (тонов Короткова) в плечевой артерии ниже манжеты с помощью стетоскопа. При открытии клапана давление в манжете понижается и когда оно становится ниже систолического в артерии появляются короткие, четкие тоны. На манометре отмечают систолическое давление. Затем тоны становятся громче и далее затухают, при этом определяют диастолическое давление.

Пульсовая волна возникает в устье аорты в результате выброса крови из левого желудочка при его систоле. При этом давление крови в аорте повышается, и под его влиянием увеличиваются диаметр аорты и ее объем (на 20-30 мл). В результате чего происходит волнообразное смещение аортальной стенки, затем пульсовая волна с аорты переходит на крупные, а затем на мелкие артерии и достигает артериол. Вследствие высокого сопротивления артериол давление крови в них падает до 30-40 мм Hg, и в этих мелких сосудах его пульсовые колебания прекращаются. Кровь в капиллярах и большинстве вен течет равномерно, без пульсовых толчков.

Артериальный пульс — это периодические колебания диаметра артериальной стенки, волнообразно распространяющиеся вдоль артерий. Скорость распространения пульсовой волны (СПВ) зависит от растяжимости сосудов, их диаметра и толщины стенок. Увеличению скорости пульсовой волны способствуют: утолщение стенки сосуда, уменьшение диаметра снижение растяжимости сосуда.

В силу названных причин в аорте скорость пульсовой волны равна 4-6 м/с, а в артериях, имеющих малый диаметр и толстый мышечный слой (например, в лучевой), она равна 12 м/с. Пульсовая волна, возникнув в аорте, достигает дистальных артерий конечностей приблизительно за 0, 2 секунды, при гипертензии скорость распространения пульсовой волны увеличивается из-за увеличенного напряжения и жесткости артериальной стенки. Пульсовые волны можно зарегистрировать или ощутить пальпаторно практически на всех артериях, расположенных близко к поверхности тела. Методика регистрации артериального пульса называется сфигмография. Получаемую при этом кривую называют сфигмограммой. Для регистрации сфигмограммы на область пульсации артерии устанавливают датчики, улавливающие изменения давления. За время одного сердечного цикла регистрируется пульсовая волна, имеющая восходящий участок — анакроту и нисходящий — катакроту.

Рисунок 1. Сфигмограмма

Анакрота (АБ) характеризует растяжение стенки аорты в период от начала изгнания крови из желудочка до достижения максимума давления. Катакрота (БВ) отражает изменения объема аорты за время от начала снижения систолического давления до достижения диастолического давления. На катакроте имеется инцизура (вырезка) и дикротический подъем. Инцизура возникает в результате быстрого снижения давления в аорте при переходе желудочков к диастоле (в протодиастолический период). В это время идет расслабление желудочков при открытых полулунных клапанах, поэтому кровь из аорты начинает смещаться в сторону желудочков. Она наталкивается на створки полулунных клапанов и вызывает их закрытие. Отражаясь от захлопнувшихся клапанов, волна крови создает в аорте новое кратковременное повышение давления, и это приводит к появлению дикротического подъема на сфигмограмме. По моменту начала инцизуры можно определить начало диастолы желудочков, а по возникновению дикротического подъема — момент закрытия полулунных клапанов и начало изометрической фазы расслабления желудочков.

Физиологические механизмы регуляции артериального давления. Артериальное давление формируется и поддерживается на нормальном уровне благодаря взаимодействию двух основных групп факторов:

Гемодинамические факторы непосредственно определяют уровень артериального давления, а система нейрогуморальных факторов оказывает регулирующее воздействие на гемодинамические факторы, что позволяет удерживать артериальное давление в пределах нормы.

Гемодинамические факторы, определяющие величину артериального давления. Основными гемодинамическими факторами, определяющими величину артериального давления, являются:

· минутный объем крови, т. е. количество крови, поступающей в сосудистую систему за 1 мин. ; минутный объем или сердечный выброс = ударный объем крови х число сокращений сердца за 1 мин. ;

· общее периферическое сопротивление или проходимость резистивных сосудов (артериол и прекапилляров);

· упругое напряжение стенок аорты и ее крупных ветвей — общее эластическое сопротивление;

· объем циркулирующей крови.

Нейрогуморальные системы регуляции артериального давления. Регуляторные нейрогуморальные системы включают:

· систему быстрого кратковременного действия;

· систему длительного действия (интегральную контрольную систему).

Система быстрого кратковременного действия или адаптационная система обеспечивает быстрый контроль и регуляцию артериального давления. Она включает механизмы немедленной регуляции артериального давления (секунды) и среднесрочные механизмы регуляции (минуты, часы).

Основными механизмами немедленной регуляции артериального давления являются:

· ишемическая реакция центральной нервной системы.

Барорецепторный механизм регуляции артериального давления функционирует следующим образом. При повышении артериального давления и растяжении стенки артерии возбуждаются барорецепторы, расположенные в области каротидного синуса и дуги аорты, далее информация от этих рецепторов поступает в сосудодвигательный центр головного мозга, откуда исходит импульсация, приводящая к уменьшению влияния симпатической нервной системы на артериолы (они расширяются, снижается общее периферическое сосудистое сопротивление— постнагрузка), вены (происходит венодилатация, уменьшается давление наполнения сердца — преднагрузка). Наряду с этим повышается парасимпатический тонус, что приводит к уменьшению частоты сердечного ритма. В конечном итоге указанные механизмы приводят к снижению артериального давления.

Хеморецепторы, принимающие участие в регуляции артериального давления, расположены в каротидном синусе и аорте. Хеморецепторная система регулируется уровнем артериального давления и величиной парциального напряжения в крови кислорода и углекислого газа. При снижении артериального давления до 80 мм рт. ст. и ниже, а также при падении парциального напряжения кислорода и повышении углекислого газа возбуждаются хеморецепторы, импульсация от них поступает в сосудодвигательный центр с последующим повышением симпатической активности и тонуса артериол, что приводит к повышению артериального давления до нормального уровня.

Ишемическая реакция центральной нервной системы. Этот механизм регуляции артериального давления включается при быстром падении артериального давления до 40 мм рт. ст. и ниже. При такой выраженной артериальной гипотензии развивается ишемия центральной нервной системы и сосудодвигательного центра, из которого усиливается импульсация к симпатическому отделу вегетативной нервной системы, в итоге развивается вазоконстрикция и артериальное давление повышается.

Среднесрочные механизмы регуляции артериальногодавления

Среднесрочные механизмы регуляции артериального давления развивают свое действие в течение минут — часов и включают:

· ренин-ангиотензиновую систему (циркулирующую и локальную);

Ренин-ангиотензиновая система. В регуляции артериального давления активное участие принимают как циркулирующая, так и местная ренин-ангиотензиновая система. Циркулирующая ренин-ангиотензиновая система приводит к повышению артериального давления следующим образом. В юкстагломерулярном аппарате почек продуцируется ренин(его выработка регулируется активностью барорецепторов афферентных артериол и влиянием на плотное пятно концентрации натрия хлорида в восходящей части петли нефрона), под влиянием которого из ангиотензиногена образуется ангиотензин I, превращающийся под влиянием ангиотензинпревращающего фермента в ангиотензин II, который обладает выраженным сосудосуживающим действием и повышает артериальное давление. Вазоконстрикторный эффект ангиотензина IIпродолжается от нескольких минут до нескольких часов.

Антидиуретический гормон. Изменение секреции гипоталамусом антидиуретического гормона регулирует уровень артериального давления, причем считается, что действие антидиуретического гормона не ограничивается только среднесрочной регуляцией артериального давления, он принимает также участие в механизмах долгосрочной регуляции. Под влиянием антидиуретического гормона возрастает реабсорбция воды в дистальных канальцах почек, увеличивается объем циркулирующей крови, повышается тонус артериол, что приводит к повышению артериального давления. артериальный давление пульс ишемический

Капиллярная фильтрация принимает определенное участие в регуляции артериального давления. При повышении артериального давления происходит перемещение жидкости из капилляров в интерстициальное пространство, что приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и соответственно к снижению артериального давления.

Длительно действующая система регуляции артериального давления. Для активации длительно действующей(интегральной) системы регуляции артериального давления требуется значительно больше времени(дни, недели) по сравнению с быстродействующей(краткосрочной)системой. Длительно действующая система включает следующие механизмы регуляции артериального давления:

а)прессорный объемно-почечный механизм, функционирующий по схеме:

почки(ренин) >ангиотензин I >ангиотензин II> клубочковая зона коры надпочечников(альдостерон) >почки (увеличение реабсорбции натрия в почечных канальцах) >задержка натрия >задержка воды >увеличение объема циркулирующей крови>увеличение АД;

б)локальную ренин-ангиотензиновую систему;

в)эндотелиальный прессорный механизм;

г) депрессорные механизмы (система простагландинов, калликреинкининовая система, эндотелиальные вазодилатирующие факторы, натрийуретические пептиды).

Регуляция сосудистого тонуса:

Миогенная регуляция. Тонус сосудов во многом определяет параметры системной гемодинамики и регулируется миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами. В основе миогенного механизма лежит способность гладких мышц сосудистой стенки возбуждаться при растяжении. Именно автоматия гладких мышц создает базальный тонус многих сосудов, поддерживает начальный уровень давления в сосудистой системе. В сосудах кожи, мышц, внутренних органов Миогенная регуляция тонуса играет относительно небольшую роль. Но в почечных, мозговых и коронарных сосудах она является ведущей и поддерживает нормальный кровоток в широком диапазоне артериального давления.

Гуморальная регуляция осуществляется физиологически активными веществами, находящимися в крови или тканевой жидкости. Их можно разделить на следующие группы:

1. Метаболические факторы. Они включают несколько групп веществ.

Неорганические ионы. Ионы калия вызывают расширение сосудов, ионы кальция суживают их.

Неспецифические продукты метаболизма. Молочная кислота и другие кислоты цикла Кребса расширяют сосуды. Таким же образом действует повышение содержания СО2 и протонов, т. е. сдвиг реакции среды в кислую сторону.

Осмотическое давление тканевой жидкости. При его повышении происходит расширение сосудов.

2. Гомоны. По механизму действия на сосуды делятся на 2 группы:

Гормоны, непосредственно действующие на сосуды. Адреналин и норадреналин суживают большинство сосудов, взаимодействуя с б -адренорецепторами гладких мышц. В то же время, адреналин вызывает расширение сосудов мозга, почек, скелетных мышц, воздействуя на в -адренорецепторы. Вазопрессин преимущественно суживает вены, а ангиотензин II — артерии и артериолы. Ангиотензин II образуется из белка плазмы ангиотензиногена в результате действия фермента ренина. Ренин начинает синтезироваться в юкстагломерулярном аппарате почек при снижении почечного кровотока. Поэтому при некоторых заболеваниях почек развивается почечная гипертензия. Брадикинин, гистамин, простагландины Е расширяют сосуды, а серотонин суживает их. Гормоны определенного действия. Адренокортикотропный гормон и кортикостероиды надпочечников постепенно усиливают тонус сосудов и повышают кровяное давление. Таким же образом действует тироксин.

Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется сосудосуживающими и сосудорасширяющими нервами. Сосудосуживающими являются симпатические нервы. Первым их сосудосуживающее влияние обнаружил в1851 году К. Дернар, раздражая шейный симпатический нерв у кролика. Тела вазоконстрикторных симпатических нервов расположены в боковых рогах грудных и поясничных сегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна заканчиваются в паравертебральных ганглиях. Идущие от ганглиев постганглионарные волокна образуют на гладких мышцах сосудов а-адренергические синапсы. Симпатические вазоконстрикторы иннервируют сосуды кожи, внутренних органов, мышц. Центры симпатических вазоконстрикторов находятся в состоянии постоянного тонуса. Поэтому по ним поступают возбуждающие нервные импульсы к сосудам. За счет этого иннервируемые ими сосуды постоянно умеренно сужены.

К сосудорасширяющим относятся несколько типов нервов:

1. Сосудорасширяющие парасимпатические нервы. К ним относятся барабанная струна, расширяющая сосуды подчелюстной слюнной железы и парасимпатические тазовые нервы.

2. Симпатические холинергические вазодилататоры. Ими являются симпатические нервы, иннервирующие сосуды скелетных мышц. Их постганглионарные окончания выделяют ацетилхолин.

3. Симпатические нервы, образующие на гладких мышцах сосудов в -адренергические синапсы. Такие нервы имеются в сосудах легких, печени, селезенки.

4. Расширение сосудов кожи возникает при раздражении задних корешков спинного мозга, в которых идут афферентные нервные волокна. Такое расширение называется антидромным. Предполагают, что в этом случае из чувствительных нервных окончаний выделяются такие вазоактивные вещества, как АТФ, вещество Р, брадикинин. Они и вызывают вазодилатацию.

Центральные механизмы регуляции сосудистого тонуса. Сосудодвигательные центры. В регуляции тонуса сосудов принимают участие центры всех уровней центральной нервной системы. Низшими являются симпатические спинальные центры. Они находятся под контролем вышележащих. В 1817 году В. О. Овсянников установил, что после перерезки ствола между продолговатым и спинным мозгом кровяное давление резко падает. Если перерезка происходит между продолговатым и средним мозгом, то давление практически не изменяется. В дальнейшем было установлено, что в продолговатом мозге на дне IV желудочка находится бульбарный сосудодвигательный центр. Он состоит из депрессорного отдела. Прессорные нейроны в основном расположены в латеральных областях центра, а депрессорные в центральных. Прессорный отдел находится в состоянии постоянного возбуждения. В результате нервные импульсы от него постоянно идут к спинальным симпатическим нейронам, а от них к сосудам. Благодаря этому сосуды постоянно умеренно сужены. Тонус прессорного отдела обусловлен тем, что к нему непрерывно идут нервные импульсы в основном от рецепторов сосудов, а также неспецифические сигналы от рядом расположенного дыхательного центра и высших отделов ЦНС. Активирующее влияние на его нейроны оказывают углекислый газ и протоны. Регуляция тонуса сосудов в основном осуществляется именно через симпатические вазоконстрикторы путем изменения активности симпатических центров.

Влияют на тонус сосудов и сердечную деятельность и центры гипоталамуса. Например, раздражение одних задних ядер приводит к сужению сосудов и повышению кровяного давления. При раздражении других возрастает частота сердечных сокращений, и расширяются сосуды скелетных мышц. При теплом раздражении передних ядер гипоталамуса сосуды кожи расширяются, а при охлаждении суживаются. Последний механизм играет роль в терморегуляции.

Многие отделы коры также регулируют деятельность сердечно-сосудистой системы. При раздражении двигательных зон коры тонус сосудов возрастает, а частота сердцебиений увеличивается. Это свидетельствует о согласовании механизмов регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы и органов движения. Особое значение имеет древняя и старая кора. В частности, электростимуляция поясной извилины сопровождается расширением сосудов, а раздражение островков — к их сужению. В лимбической системе происходит координация эмоциональных реакций с реакциями системы кровообращения. Например, при сильном страхе учащается сердцебиение, и сужаются сосуды.

Каковы механизмы регуляции артериального давления и почему оно становится выше нормы? Какие причины могут приводить к повышению артериального давления?

После того как мы узнали классификацию и нормальные цифры артериального давления, так или иначе необходимо вернутся к вопросам физиологии кровообращения. Артериальное давление у здорового человека, несмотря на значительные колебания в зависимости от физических и эмоциональных нагрузок, как правило, поддерживается на относительно стабильном уровне. Этому способствует сложные механизмы нервной и гуморальной регуляции, которые стремятся вернуть артериальное давление к первоначальному уровню после окончания действия провоцирующих факторов. Поддержка артериального давления на постоянном уровне обеспечивается слаженной работой нервной и эндокринной систем, а также почек.

Все известные прессорные(повышающие давление) системы, в зависимости от длительности эффекта, подразделяются на системы:

• быстрого реагирования(барорецепторы синокаротидной зоны, хеморецепторы, симпатоадреналовая система) — начинается в первые секунды и длится несколько часов;
• средней длительности(ренин-ангиотензиновая) — включается через несколько часов, после чего ее активность может быть как повышенной, так и сниженной;
• длительно действующие(натрий-объем-зависимая и альдостероновая) — могут действовать в течении продолжительного времени.

Все механизмы в определенной степени вовлечены в регуляцию деятельности системы кровообращения, как при естественных нагрузках, так и при стрессах. Деятельность внутренних органов — головного мозга, сердца и других в высокой степени зависит от их кровоснабжения, для которого необходимо поддерживать артериальное давление в оптимальном диапазоне. То есть, степень повышения АД и скорость его нормализации должны быть адекватны степени нагрузки.

При чрезмерно низком давлении человек склонен к обморокам и потере сознания. Это связано с недостаточным кровоснабжением головного мозга. В организме человека существует несколько систем слежения и стабилизации АД, которые взаимно подстраховывают друг друга. Нервные механизмы представлены вегетативной нервной системой, регуляторные центры которой расположены в подкорковых областях головного мозга и тесно связаны с так называемым сосудодвигательным центром продолговатого мозга.

Необходимую информацию о состоянии системы эти центры получают от своего рода датчиков — барорецепторов, находящихся в стенках крупных артерий. Барорецепторы находятся преимущественно в стенках аорты и сонных артериях, снабжающих кровью головной мозг. Они реагируют не только на величину АД, но и на скорость его прироста и амплитуду пульсового давления. Пульсовое давление — расчетный показатель, который означает разницу между систолическим и диастолическим АД. Информация от рецепторов поступает по нервным стволам в сосудодвигательный центр. Этот центр управляет артериальным и венозным тонусом, также силой и частотой сокращений сердца.

При отклонении от стандартных величин, например, при снижении АД, клетки центра посылают команду к симпатическим нейронам, и тонус артерий повышается. Барорецепторная система принадлежит к числу быстродействующих механизмов регуляции, ее воздействие проявляется в течении нескольких секунд. Мощность регуляторных влияний на сердце настолько велика, что сильное раздражение барорецепторной зоны, например, при резком ударе по области сонных артерий способно вызвать кратковременную остановку сердца и потерю сознания из-за резкого падения АД в сосудах головного мозга. Особенность барорецепторов состоит в их адаптации к определенному уровню и диапазону колебаний АД. Феномен адаптации состоит в том, что рецепторы реагируют на изменения в привычном диапазоне давления слабее, чем на такие же по величине изменения в необычном диапазоне АД. Поэтому, если по какой-либо причине уровень АД сохраняется устойчиво повышенным, барорецепторы адаптируются к нему, и уровень их активации снижается (данный уровень АД уже считается как бы нормальным). Такого рода адаптация происходит при артериальной гипертензии, и вызываемая под влиянием применения медикаментов резкое снижение АД уже будет восприниматься барорецепторами как опасное снижение АД с последующей активизацией противодействия этому процессу. При искусственном выключении барорецепторной системы диапазон колебаний АД в течении суток значительно увеличивается, хотя в среднем остается в нормальном диапазоне(благодаря наличию других регуляторных механизмов). В частности, столь же быстро реализуется действие механизма, следящего за достаточным снабжением клеток головного мозга кислородом.

Для этого в сосудах головного мозга имеются специальные датчики, чувствительные к напряжению кислорода в артериальной крови — хеморецепторы. Поскольку наиболее частой причиной снижения напряжения кислорода служит уменьшение кровотока из-за снижения АД, сигнал от хеморецепторов поступает к высшим симпатическим центрам, которые способны повысить тонус артерий, а также стимулировать работу сердца. Благодаря этому, АД восстанавливается до уровня, необходимого для снабжения кровью клеток головного мозга.

Более медленно (в течении нескольких минут) действует третий механизм, чувствительный к изменениям АД — почечный. Его существование определяется условиями работы почек, требующих для нормальной фильтрации крови поддержание стабильного давления в почечных артериях. С этой целью в почках функционирует так называемый юкстагломерулярный аппарат (ЮГА). При снижении пульсового давления, вследствие тех или иных причин, происходит ишемия ЮГА и его клетки вырабатывают свой гормон — ренин, который преращается в крови в ангиотензин-1, который в свою очередь, благодаря ангиотензинпреращающему ферменту (АПФ), конвертируется в ангиотензин-2, который оказывает сильное сосудосуживающее действие, и АД повышается.

Ренин-ангиотензиновая система (РАС) регуляции реагирует не столь быстро и точно, нервная система, и поэтому даже кратковременное снижение АД может запустить образование значительного количества ангиотензина-2 и вызвать тем самым устойчивое повышение артериального тонуса. В связи с этим, значительное место в лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы принадлежит препаратам, снижающим активность фермента, превращающего ангиотензин-1 в ангиотензин-2. Последний, воздействуя на, так называемые, ангиотензиновые рецепторы 1-го типа, обладает многими биологическими эффектами.

Основные эффекты ангиотензина 2:

• Сужение периферических сосудов
• Выделение альдостерона
• Синтез и выделение катехоламинов
• Контроль гломерулярного кровообращения
• Прямой антинатрийуретический эффект
• Стимуляция гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов
• Стимуляция гипертрофии кардиомиоцитов
• Стимуляция развития соединительной ткани (фиброз)

Одним из них является высвобождение альдостерона корковым веществом надпочечников. Функцией этого гормона является уменьшение выделения натрия и воды с мочой (антинатрийуретический эффект) и, соответственно, задержка их в организме, то есть, увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), что также повышает АД.

Ренин-ангиотензиновая система (РАС)

РАС, наиболее важная среди гуморальных эндокринных систем, регулирующих АД, которая влияет на две основные детерминанты АД — периферическое сопротивление и объем циркулирующей крови. Выделяют два вида этой системы: плазменная(системная) и тканевая. Ренин секретируется ЮГА почек в ответ на снижение давления в приносящей артериоле клубочков почек, а также при уменьшении концентрации натрия в крови.

Основное значение в образовании ангиотензина 2 из ангиотензина 1 играет АПФ, существует другой, независимый путь образования ангиотензина 2 — нециркулирующая «локальная» или тканевая ренин-ангиотензиновая паракринная система. Она находится в миокарде, почках, эндотелии сосудов, надпочечниках и нервных ганглиях и участвует в регуляции регионального кровотока. Механизм образования ангиотензина 2 в этом случае связан с действием тканевого фермента — химазы. В следствии чего может уменьшаться эффективность ингибиторов АПФ, не влияющих на этот механизм образования ангиотензина 2. Следует отметить также, что уровень активации циркулирующей РАС не имеет прямой связи с повышением АД. У многих больных (особенно пожилых) уровень ренина плазмы и ангиотензина 2 достаточно низкий.

Почему же, все-таки, возникает гипертензия?

Для того, чтобы это понять, нужно представить себе, что в организме человека есть, своего рода, весы на одной чаше которых находится прессорные(то есть повышающие давление) факторы, на другой — депрессорные(снижающие АД).

В случае, когда перевешивают прессорные факторы, давление повышается, когда депрессорные — снижается. И в норме у человека эти весы находятся в динамическом равновесии, благодаря чему давление и удерживается на относительно постоянном уровне.

Какова роль адреналина и норадреналина в развитии артериальной гипертензии?

Наибольшее значение в патогенезе артериальной гипертензии отводится гуморальным факторам. Мощной непосредственной прессорной и сосудосуживающей активностью активностью обладает катехоламины — адреналин и норадреналин, которые вырабатываются главным образом в мозговом веществе надпочечных желез. Они же являются нейромедиаторами симпатического отдела вегетативной нервной системы. Норадреналин воздействует на, так называемые альфа-адренорецепторы и действует достаточно долго. В основном сужаются периферические артериолы, что сопровождается повышением как систолического, так и диастолического АД. Адреналин возбуждая альфа- и бета-адренорецепторы(b1 — сердечной мышцы и b2 — бронхов), интенсивно, но кратковременно повышает АД, увеличивает содержание сахара в крови, усиливает тканевой обмен и потребность организма в кислороде, приводит к ускорению сердечных сокращений.

Вляние поваренной соли на АД

Кухонная или поваренная соль в избыточном количестве увеличивает объем внеклеточной и внутриклеточной жидкости, обуславливает отек стенки артерий, способствуя этим сужению их просвета. Повышает чувствительность гладких мышц к прессорным веществам и вызывает увеличение общего периферического сопротивления сосудов(ОПСС).

Какие существуют в настоящее время гипотезы возникновения артериальной гипертензии?

В настоящее время принята такая точка зрения, — причиной развития первичной (эссенциальной) является комплексное воздействие различных факторов, которые перечислены ниже.

• возраст(2/3 лиц в возрасте более 55 лет имеют АГ, а если АД нормальное, вероятность развития в дальнейшем 90%)
• наследственная предрасположенность(до 40% случаев АГ)
• внутриутробное развитие(низкий вес при рождении). Кроме повышенного риска развития АГ, также риск связанных с АГ метаболических аномалий: инсулинрезистентность, сахарный диабет, гиперлипидемия, абдоминальный тип ожирения.

Модифицируемые факторы образа жизни(80% АГ связанно с этими факторами):

• курение,
• неправильное питание(переедание, низкое содержание калия, высокое содержание соли и животных жиров, низкое содержание молочных продуктов, овощей и фруктов),
• избыточный вес и ожирение(индекс массы тела больше 25 кг/мт2, центральный тип ожирения — объем талии у мужчин более 102 см, у женщин более 88 см),
• психосоциальные факторы(морально-психологический климат на работе и дома),
• высокий уровень стресса,
• злоупотребление алкоголем,
• низкий уровень физических нагрузок.

Источники: http://www.medicnotes.ru/hovs-291-2.html, http://vuzlit.ru/2194725/arterialnoe_davlenie_i_puls_mehanizmy_regulyatsii, http://bezgipertonii.ru/mehanizmy/