Артериальное давление от угарного газа

Давление при отравлении

Указывать на отравление могут различные симптомы и одним из них являются скачки артериального давления. Повышается или снижается АД при интоксикации организма? Врачи не могут дать однозначного ответа на этот вопрос, потому как каждый человеческий организм реагирует на яды, проникшие в него, по-своему. Одни пострадавшие отмечают высокое давление, другие же жалуются на его снижение. Так или иначе, все врачи настоятельно рекомендуют после отравления следить за цифрами АД.

Основные причины

Вызвать отравление могут:

• ядохимикаты;
• угарный газ;
• алкоголь;
• токсические испарения;
• фармацевтические препараты;
• химические средства;
• продукты питания с истекшим сроком годности;
• наркотические вещества;
• ядовитые растения;
• мышьяк;
• с/х ядохимикаты;
• промышленные отравляющие вещества.

Вернуться к оглавлению

Симптоматика

Признаки интоксикации организма разнятся в зависимости от вида отравления. Основные из них представлены в таблице:

Повышение давления как один из симптомов интоксикации

Нередко при отравлении больные наблюдают скачки артериального давления. Как выяснили британские ученые, что пищевое отравление влияет на состояние здоровья и, отравившись однажды, человек в дальнейшем может столкнуться такими патологиями, как гипертония (повышенное давление), дисфункция почек, артрит и сахарный диабет. Считается, что любые повреждения почечного органа нередко провоцируют мощнейшие токсические вещества, вырабатываемые патогенными микроорганизмами, которые и являются причиной отравления. Уже через несколько суток после отравления можно наблюдать высокое кровяное давление. Повышение АД при интоксикации организма зачастую отмечается у людей, имеющих склонность в гипертонии и отклонения в кровообращения. Именно поэтому медики настоятельно рекомендуют после отравления следить за состоянием почек и контролировать давление.

Что делать?

Наблюдая симптоматику отравления, нужно незамедлительно обратиться к врачу, чтобы не допустить дальнейшего разрастания инфекции и отравления ею близлежащих органов. Доктор определяет причины интоксикации и если она пищевая, то первая помощь заключается в промывании желудка и приеме слабительных средств. Чтобы вымыть из желудка отравляющие вещества, нужно принять за один раз 1,5 литра 2% раствора из соды, а после этого вызвать рвоту.

Категорически противопоказано провоцировать рвотный рефлекс во время беременности, при судорожных сокращениях мышц, и у лиц, находящихся в бессознательном состоянии. Нельзя вызывать рвоту с помощью газировки, у людей со слабым сердцем, а также, если отравление вызвано щелочью и углеводородными смесями.

При отравлении кислотами внутрь больному до прибытия кареты скорой помощи потребуется промыть желудок, выпивая сразу 12 литра простой воды. В данном случае не следует использовать питьевую соду. Если человек отравился едкими щелочами, то нужно выпить раствор, приготовленный из расчета 1 г лимонной кислоты на 100 мл воды. Больному, который надышался ядовитых паров, важно обеспечить свежий воздух и освободить его от тесной одежды, сковывающей дыхание. Потребуется также прополоскать ротовую полость и горло содовым раствором. При необходимости нужно сделать искусственное дыхание, а в крайне тяжелых случаях — непрямой массаж сердца.

Алкогольная и наркотическая интоксикация

Для очищения организма от этиловых веществ, возникших вследствие употребления большого количества спиртосодержащих напитков, пострадавшему проводят промывание желудка с использованием теплой водички и дают понюхать водный раствор аммиака. Тело больного обкладывают грелками и обеспечивают ему обильное горячее питье. Если отравление вызвано наркотиками или передозировкой снотворных средств, то важно не давать пострадавшему засыпать. Больного заставляют двигаться, делают контрастный душ, согревают и растирают. Вывести из организма токсины и шлаки поможет любой сорбент.

Неотложная помощь при отравлении угарным газом

Отравление угарным газом вследствие вдыхания газообразной окиси углерода занимает ведущее место в списке ингаляционных отравлений, четвертое место среди наиболее часто наблюдаемых отравлений (после алкогольных, медикаментозных и отравлений психоактивными веществами).

Летальность в очаге поражения составляет около 17,5 % от общего числа всех отравлений с летальным исходом. В частности, по данным российской судмедэкспертизы, эта цифра колеблется от 11,0 до 58,8 %. Больничная летальность от отравлений окисью углерода в среднем составляет 3,8 %.

Наиболее высокий процент (17,9 %) смертельных исходов зарегистрирован при отравлении угарным газом в сочетании с термоингаляционной травмой, после 4,1 % в группе больных с изолированным отравлением окисью углерода.

Таким образом, высокая летальность при отравлении монооксидом углерода в Украине указывает на важность постоянного обновления современными данными знаний о диагностике и лечении, что и является целью данного сообщения.

Коварность монооксида углерода (СО, оксид углерода, угарный газ) заключается в том, что отравление СО чаще всего происходит незаметно, так как это — бесцветный газ, не имеющий ни вкуса, ни запаха (запах создают только примеси); СО легче воздуха (при 0 °С, 760 мм рт.ст.), горит синеватым пламенем до образования двуокиси углерода (СО2) с выделением тепла; смесь 2 объемов СО и 1 объема О2 взрывается при зажигании.

СО выделяется при тлении и горении почти всех горючих веществ и материалов, особенно в условиях недостаточного поступления кислорода, является одним из наиболее токсичных компонентов продуктов горения, входящих в состав дыма.

СО входит в состав различных промышленных и бытовых газов. При пожарах окись углерода легко проникает через стены и перекрытия (теряя при этом пахучие примеси) — «фильтрованный газ», «просачивающийся газ». Отравления СО возможны при утечке бытового газа пропана, содержащего 4—11 % СО.

Отравления могут быть: случайные, с криминальной или суицидальной целью. Отравления возможны как в производственных, так и в бытовых условиях:

• в гаражах, жилых помещениях, банях, автомобилях, автобусах;
• при испытании моторов, в машинных отделениях теплоходов, тепловозов, в кабинах самолетов;
• в котельных, газогенераторных, доменных, мартеновских и литейных цехах, на сахарных и хлебозаводах, в кирпичной, керамической, цементной и других отраслях промышленности;
• в результате террористических актов;
• при артиллерийской, минометной и пулеметной стрельбе, в танках, бронемашинах, в пушечных башнях военных кораблей;
• при горении напалмовых зажигательных смесей образуются высокие концентрации окиси углерода и углекислого газа.

Возможны групповые и массовые отравления окисью углерода. Случаи групповых отравлений нередки в больших закрытых помещениях, ресторанах, ночных клубах, на крытых катках, в церквях, где жертвами отравления становятся многие десятки людей всех возрастов. СО является одним из главных поражающих факторов во время стихийных бедствий, таких как крупные лесные пожары, извержение вулкана и т.п.

В современных условиях вероятность отравления людей при пожарах значительно возрастает в связи с применением в строительстве и быту полимерных материалов. По этой причине смесь газов, которые выделяются при современных пожарах вследствие примеси цианистого водорода (HCN), хлористого водорода, оксидов азота, акролеина, ацетонитрила и других веществ, становится еще токсичнее. Наиболее токсичными из продуктов горения азотсодержащих полимерных материалов являются цианиды, акрилонитрил и СО.

Постоянным элементом всех вариантов этиологических условий отравления СО является низкая производительность вентиляции зоны пребывания пострадавшего: образование СО количественно больше его удаления.

Патогенез отравления СО

Патогенез отравления СО состоит из нескольких звеньев. При вдыхании СО быстро проникает через альвеолярно-капиллярную мембрану в кровь, где обратимо соединяется с двухвалентным железом гемоглобина, образуя весьма стойкое соединение — карбоксигемоглобин (НbСО).

Вследствие того, что сродство окиси углерода к гемоглобину человека в 220 раз выше, чем у кислорода, а диссоциация НbСО протекает в 3600 раз медленнее, чем диссоциация НbО2 даже незначительные концентрации СО могут привести к образованию в крови значительных количеств НbСО.

Например, если концентрация СО в воздухе будет 0,3—0,5 % (3,4—5,7 мг/л), то смертельное содержание НbСО на уровне 65—75 % будет достигнуто уже через 20— 30 минут пребывания человека в такой среде; при концентрации СО 14 мг/л смерть наступает через 1—3 мин.

Процентное содержание в крови НbСО прямо пропорционально парциальному давлению СО (рСО) и обратно пропорционально парциальному давлению кислорода (рО2) в альвеолярном газе. Период полураспада НbСО при вдыхании обычного воздуха — 320 мин, чистого кислорода под давлением 1 атм. — 80 мин, под давлением 3 атм. — 23 мин.

Образовавшийся продукт, НbСО, не может присоединять кислород. Кроме того, присутствие НbСО уменьшает диссоциацию кислорода и оставшегося оксигемоглобина (НbО2), что сдвигает константу диссоциации НbО2 влево и уменьшает диффузию кислорода в ткани.

Таким образом, развивается гемическая гипоксия, которая представляет реальную угрозу жизни и может привести к смерти непосредственно на месте происшествия, что требует проведения мероприятий первой (неотложной) медицинской помощи.

Значительная часть СО (от 15 до 50 %) взаимодействует и с другими железосодержащими биологически активными системами организма (гемопротеинами): цитохромоксидазой — цитохромом-а3, цитохромом Р-450, цитохромом С, каталазой, пероксидазой, миоглобином и др.

Диссоциация образующихся соединений очень медленная (от 48 до 72 часов), в результате блокируется тканевое дыхание, нарушаются окислительные процессы в митохондриях, развивается нарушение утилизации кислорода клеткой, что вызывает появление симптомов гистотоксической (тканевой) гипоксии.

Дыхательный пигмент мышечных клеток (сердца, скелетной мускулатуры) — миоглобин подобно гемоглобину связывает и отдает кислород, чем обеспечивает снабжение мышечных волокон кислородом. Процесс взаимодействия между окисью углерода и железом миоглобина идет параллельно нарастанию НbСО в крови и завершается образованием карбоксимиоглобина.

При тяжелых отравлениях более 25 % миоглобина может быть связано с СО. При этом миоглобин утрачивает способность служить промежуточным звеном, связывающим гемоглобин с окислительными ферментами мышечной системы, и становится депо окиси углерода в организме пострадавшего. При этом сродство миоглобина к СО в 25-50 раз выше, чем к О2.

Присоединение молекулы СО к миоглобину сердца снижает функциональный резерв миокарда, что формирует дефицит инотропной функции сердца, артериальную гипотонию, уменьшение сердечного индекса, что обусловливает циркуляторный компонент гипоксии тканей.

В клинических условиях удаление СО осуществляется через легкие. В ничтожном количестве оксид углерода выделяется через кожу — 0,007 мл/ч, несколько больше через желудочно-кишечный тракт и почки. С мочой СО выводится в виде комплексного соединения с железом.

К факторам, определяющим поглощение СО кровью и насыщение гемоглобина, относятся исходная концентрация СО и О2, величина вентиляции и качество диффузионного барьера легких и капилляра.

Имеются данные о двухфазном снижении процентного содержания НbСО: первоначально быстрое экспоненциальное снижение связано с перераспределением и удалением через легкие. Вторая фаза медленного линейного снижения обусловлена высвобождением окиси углерода из гемоглобина и миоглобина, легочной диффузией и вентиляцией.

Таким образом, при отравлении СО формируется смешанная гипоксия, которая обусловлена суммарным эффектом

• гипоксической (снижение парциального давления кислорода в поступающем в альвеолы воздухе),
• гемической (снижение количества кислорода, который диссоциирует из связи с гемоглобином в зоне микроциркуляции),
• циркуляторной (снижение перфузии зоны микроциркуляции)
• гистотоксической (снижение производительности дыхательных ферментов митохондрий) гипоксии.

Дополнительными компонентами патогенеза отравления СО являются: микротромбозы в зоне микроциркуляции (в том числе коронарной), патологические процессы перекисного окисления липидов в головном мозге; гипергликемия, гиперлактатемия; лейкоцит-индуцированное воспаление и демиелинизация белого вещества; стимуляция продукции лейкоцитами и эндотелиоцитами радикала оксида азота; прямое токсическое повреждение миокарда. В результате наибольшей чувствительностью к СО обладает нервная, миокардиальная и эмбриональная ткань.

Сопутствующие факторы, отягощающие течение интоксикации угарным газом: переутомление, перенесенные заболевания, потеря крови, усиленная физическая нагрузка, авитаминозы, алиментарная дистрофия, ожоговая болезнь, значительные изменения факторов внешней среды (высокая температура воздуха, одновременное действие других ядовитых веществ, снижение содержания кислорода, наличие в воздухе двуокиси углерода (СО2), беременность, подростковый возраст, алкогольное отравление тяжелой степени, острый респираторный дистресс-синдром на фоне острой термической травмы дыхательных путей.

Женщины переносят интоксикацию легче, чем мужчины. Отмечается повышенная резистентность к окиси углерода у детей в возрасте до 1 года по сравнению со взрослыми.

Отравление СО у беременных женщин представляет особую проблему. При отравлении окисью углерода плод страдает от более выраженной и продолжительной гипоксии тканей, чем организм матери. В начальные сроки беременности гипоксия плода может привести к выкидышу или возникновению пороков развития.

В поздние сроки возможны преждевременные роды или рождение живого ребенка с выраженной энцефалопатией. Эти изменения зафиксированы при уровне карбоксигемоглобина у плода свыше 15 %. Содержание карбоксигемоглобина в крови матери не отражает риск гибели плода.

Большее значение имеет быстрое снижение содержания кислорода в крови плода, развивающееся за считанные минуты. По данным многочисленных исследований, при сохраненном сознании и отсутствии психических нарушений у матери исход беременности обычно благоприятный.

Диагностика острого отравления окисью углерода

Диагноз острого отравления окисью углерода ставится на основании: данных лабораторных исследований, характерных клинических явлений, токсикологического анамнеза, изучения условий отравления на месте происшествия.

Дифференциальную диагностику следует проводить с острым нарушением мозгового кровообращения, инфарктом миокарда, отравлением цианидами.

Целесообразно провести исследование воздуха закрытого помещения, где обнаружен пострадавший, на наличие окиси углерода с помощью индикаторных трубок или другими методами.

Вне случаев отравления СО гемолиз и талассемия повышают уровень НbСО, у некурящих уровень HbCO составляет 1–2 %, в крови курильщиков содержание HbCO равно 5–10 %, при этом среднесуточная концентрация колеблется от 1,5 до 15 %.

Абсолютным показателем отравления окисью углерода служит обнаруженный в крови НbСО более 3,0 %, однако отрицательная реакция на НbСО не исключает отравления окисью углерода.

Содержание НbСО не может служить надежным критерием тяжести состояния больных при поступлении в стационар. В большинстве случаев оно бывает очень низким, а клиническая симптоматика свидетельствует о тяжелом отравлении. Подобное несоответствие объясняется временем, прошедшим с момента эвакуации пострадавшего из зоны с повышенной концентрацией окиси углерода, в течение которого у него восстановилось дыхание, произошла диссоциация карбоксигемоглобина и элиминация окиси углерода через легкие.

Большое диагностическое значение имеет определение карбоксигемоглобина в крови, взятой непосредственно на месте происшествия.

Клиническая картина

По степени тяжести отравления окисью углерода (Лужников Е.А., 1989) различают: легкое отравление, среднетяжелое отравление, тяжелое отравление.

При легкой степени отравления появляется

• головная боль в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера (симптом «обруча»), головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, незначительное нарушение зрения;
• больные жалуются на общее беспокойство, страх, затрудненное дыхание, першение в горле, сухой кашель, чувство жажды, жжение лица, неприятные ощущения в области сердца;
• характерны повышение артериального давления до 150/90 мм рт.ст., умеренная тахикардия;
• потеря сознания (с момента отравления) не наблюдается;
• содержание карбоксигемоглобина в крови составляет 15-30 % (в среднем пороговый уровень составляет 20 % от общего гемоглобина).

Средняя степень отравления угарным газом:

• отмечается тошнота, затрудненное дыхание, чувство нехватки воздуха, одышка;
• нарушение психической активности проявляется возбуждением или оглушением, вплоть до комы;
• появляются патологические рефлексы, миоз, мидриаз, изредка анизокория, в большинстве случаев зрачки бывают нормальных размеров, с живой реакцией на свет;
• обращает на себя внимание появление гиперемии кожи лица;
• обязательно наличие хотя бы кратковременной потери сознания от 1-2 до 20 мин;
• содержание карбоксигемоглобина в крови — 30-40 %.

При тяжелой степени отравления угарным газом определяются:

• кома различной глубины и продолжительности — от нескольких часов до суток и более, могут быть судороги, патологические рефлексы, парезы, параличи;
• кожные покровы пострадавшего на месте происшествия могут быть алого цвета, при поступлении в стационар в состоянии выраженной гипоксии их окраска меняется на цианотичную;
• вследствие развития острого риноларингита и трахеобронхита может произойти нарушение дыхания вплоть до остановки;
• со стороны сердечно-сосудистой системы (ССС) формируются признаки острой левожелудочковой недостаточности, изменения на ЭКГ не носят специфического характера и в большинстве случаев проявляются признаками гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения: снижается амплитуда зубца R во всех отведениях, особенно в грудных, интервал S-Т смещается ниже изолинии, зубец Т становится двухфазным или отрицательным;
• при анализе кислотно-щелочного равновесия — метаболический ацидоз;
• содержание карбоксигемоглобина в крови — 50-60 %.

Обращают на себя внимание и требуют верной интерпретации данные пульсоксиметрии при отравлении СО. Карбоксигемоглобин поглощает свет почти так же, как оксигемоглобин, поэтому вместо насыщения гемоглобина кислородом пульсоксиметр у таких пациентов показывает сумму процентных концентраций НbСО и НbO2.

Например, если SpО2 = 65 %, а НbСО = 25 %, пульсоксиметр высветит на дисплее величину SpО2, близкую к 90 %. Таким образом, при пульсоксиметрии на фоне карбоксигемоглобинемии показатель SpО2 оказывается завышенным.

В ряде случаев отравление СО может сочетаться с ожогом дыхательных путей. Как правило, в этих случаях тяжесть состояния больных обусловлена не столько отравлением СО (которое может быть легким или средней тяжести), сколько ожогом дыхательных путей. В остром периоде может развиться острая дыхательная недостаточность вследствие длительного некупирующегося ларингобронхоспазма, а в последующие сутки развивается тяжелая пневмония.

В качестве сопутствующего отравлению СО у таких больных может развиться синдром сдавления (краш-синдром, травма положением) — развивается в тех случаях, когда пострадавший пребывает без сознания в одной позе длительное время, касаясь участками тела жесткой поверхности либо придавив конечность весом собственного туловища.

При этом резко нарушается питание мышечной и нервной ткани, кожи, что ведет к их гибели. Пораженные участки становятся резко болезненными, увеличенными в объеме, плотными (вплоть до каменной плотности).

В результате распада мышечной ткани в кровь поступает миоглобин (белок, входящий в состав мышечной ткани), если зона травмы обширна, большое количество миоглобина поражает почки — развивается миоглобинурийный нефроз. Таким образом, у больного формируется так называемый миоренальный синдром, характеризующийся сочетанием травмы положением с почечной недостаточностью.

Для отравления угарным газом средней и тяжелой степени характерным осложнением является быстрое развитие гипоксических буллезных дерматитов и полиневритов, появляющиеся через 10- 15 часов после отравления.

Лечебные мероприятия

Из данных литературы известны основные компоненты терапии отравлений угарным газом:

• ранняя интенсивная оксигенотерапия с контролем эффективности вентиляции;
• применение метаболических препаратов (ацизол, тиотриазолин, натрия тиосульфат);
• применение гипербарической оксигенации;
• профилактика отека головного мозга;
• профилактика миоренального синдрома;
• компенсация функционирования сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной систем.

Мероприятия догоспитального этапа медицинской помощи сводятся к эвакуации пострадавшего из зоны загрязненного угарным газом воздуха, проведению мер респираторной терапии (проходимость дыхательных путей, контроль и протезирование (по показаниям) вентиляции легких), поддержанию функции сердечно-сосудистой системы, оценке тяжести сопутствующих поражений (отравления, механические и термические травмы и т.д.), стабилизации расстройств (болевой синдром, загрязнение раны, миграция костных отломков и т.п.), вызванных сопутствующими поражениями.

Главное в случаях отравления угарным газом — обеспечить пострадавшему возможно более раннее и длительное вдыхание кислорода, вытесняющего СО из его соединения с гемоглобином крови. Не менее важным является контроль вентиляции легких, которая обеспечивает главный путь элиминации угарного газа за пределы организма. Первые три часа пострадавшему необходимы высокие концентрации кислорода (75—80 %, 6—10 л/мин) с последующим снижением до 40—50 %.

При острых явлениях бронхоспазма — ингаляция (бета2 -агонистов (сальбутамол, вентолин) 2—3 мг через ингалятор в течение 5—10 мин или комбинированных бронхолитиков (беродуал 1—2 мл).

В качестве антидотной терапии при отравлении окисью углерода рекомендуется препарат ацизол. Ацизол является высокоэффективным антидотом при остром отравлении монооксидом углерода, а также эффективным антигипоксантом при кислородной недостаточности.

В лечебных целях в качестве антидота на догоспитальном этапе ацизол вводится взрослым пострадавшим как можно раньше, независимо от тяжести состояния, внутримышечно в дозе 60 мг (1 мл 6% раствора), повторное введение 60 мг допускается не ранее чем через один час.

С профилактической целью в качестве антидота на догоспитальном этапе взрослые принимают ацизол внутрь по 120 мг (одна капсула) за 30—40 минут до вхождения в зону задымления (загазованности), повторный прием возможен через 1,5—2 часа; или внутримышечно в дозе 60 мг (1 мл 6% раствора) за 20—30 минут до вхождения в зону с высоким риском отравления, повторное введение 60 мг допускается не раньше как через один час.

Максимальная суточная доза для взрослого при внутримышечном введении составляет 240 мг (4 мл 6% раствора); при приеме внутрь — 480 мг (4 капсулы).

Защитное действие ацизола сохраняется в течение 1,5—2 часов при применении ампульного раствора препарата, и повторное введение допускается через 1 час после первого введения. При использовании капсул защитное действие сохраняется в течение 2—2,5 часа, повторный прием препарата допускается через 1,5—2 часа.

Вследствие взаимодействия с другими лекарственными средствами не рекомендуется одновременное применение с унитиолом.

Можно рассмотреть введение метаболических препаратов: тиотриазолина, препаратов янтарной кислоты, триметазидина, милдроната. Целесообразно назначить эндотелиотропную и противоотечную терапию: Т-лизина эсцинат 30— 40 мг (20—40 мл) в сутки; преднизолон 30—60 мг 2—3 раза в сутки.

Обеспечить согревание, при применении грелок необходимо соблюдать осторожность, так как у пострадавших от СО повышен порог болевой чувствительности и склонность к ожогам.

В первый час интоксикации при наличии цианоза внутривенно вводят 20—30 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты с 20—50 мл 40% раствора глюкозы.

Гипербарическая оксигенация (ГБО) является специфической антидотной терапией и позволяет значительно ускорить (в 10—15 раз) диссоциацию НbСО и увеличить количество кислорода, свободно растворенного в плазме. ГБО является методом выбора при отравлении СО, сопровождающемся нарушением сознания по типу токсической энцефалопатии и развитием комы.

Следует учитывать, что сразу же после эвакуации пострадавшего из зоны поражения начинается выведение СО через дыхательные пути, в связи с чем даже и небольшое содержание НbСО при поступлении в стационар при наличии характерной токсической энцефалопатии не отменяет ГБО.

Показания к ГБО: кома, очаговый неврологический дефицит, ишемия миокарда на ЭКГ, НBСО > 40 %, изменение сознания, кратковременная потеря сознания, прогрессирующее ухудшение состояния на фоне нормобарической оксигенотерапии с Fi021,0 в течение 4 часов.

В первые сутки после отравления ГБО целесообразно проводить с интервалом 12 ч, в дальнейшем однократно в течение 2—3 суток. Рабочее давление в гипербарической камере должно зависеть от тяжести отравления: при средней тяжести давление 1—1,5 ати, в тяжелых случаях — до 2—2,5 ати.

Обычно после первого сеанса ГБО отмечается заметное улучшение состояния: восстанавливается сознание или уменьшается глубина комы. Иногда выход из комы может сопровождаться выраженным психомоторным возбуждением непосредственно в барокамере, по этой причине с профилактической целью целесообразно ввести диазепам, ГОМК в субнаркотических дозах.

Если при часовом сеансе гипербарической оксигенации патологическая симптоматика не исчезает, то следует заподозрить гипоксическое поражение и отек мозга, так как за это время концентрация НbСО в крови снижается в среднем с 50 до 20 %.

При подозрении на комбинированное отравление окисью углерода и цианидами показано введение: первым — амилнитрита ингаляционно (в качестве метгемоглобинобразователя), затем — тиосульфата натрия до 50 мл 30% р-ра в/в.

Перспективным является применение 2,5-5 г инъекционной формы гидроксикобаламина (из группы кобаламинов; к ним относят цианокобаламин, гидроксикобаламин), который при реагировании с цианидами преобразуется в цианокобаламин.

Интенсивная терапия отека головного мозга

Интенсивная терапия ОГМ должна начинаться как можно раньше. При транспортировке таких больных головной конец носилок приподнимают на 35—40°.

Для предупреждения гипоксии всем больным в коме (8 баллов и менее по ШКГ) проводят интубацию трахеи, санацию трахеобронхиального дерева и протезирование функций внешнего дыхания с помощью искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с FiO2 0,5.

При этом устраняют повышение внутригрудного давления путем седации больного и абсолютной синхронизации с аппаратом ИВЛ. Для этого применяют сибазон в виде болюсной внутривенной инфузии по 0,4 мг/кг с дальнейшим переходом на режим капельного введения со скоростью 0,1—0,2 мг/кг в час. Возможно применение тиопентала натрия в дозе 200—300 мг внутривенно в течение 30 секунд, далее со скоростью 5—8 мг/кг в час. Эти же препараты эффективны и для купирования судорожного синдрома.

С целью воздействия на метаболическое звено регуляции церебрального кровотока и снижения внутричерепного давления ИВЛ проводят в режиме умеренной гипервентиляции, которая должна обеспечивать поддержание РаСО2 на уровне 25—30 мм рт.ст.

На фоне отека головного мозга при условии диастолического АД не менее 80 мм рт.ст. следует удерживать следующие значения АД: при оглушении систолическое АД должно быть не ниже 110 мм рт.ст., при сопоре — не ниже 125 мм рт.ст., коме — не ниже 140 мм рт.ст. Не следует допускать повышения систолического АД более 160 мм рт.ст.

При низком систолическом АД вследствие гиповолемии назначают сбалансированные по составу электролитные и коллоидные растворы в объемах и соотношении, соответствующих гемодинамическому и почечному статусу больного.

С целью лечения отека головного мозга возможно использование гиперосмолярных растворов натрия хлорида (3 и 7,5%, скорость введения — 150—200 мл/ч) или маннитола из расчета 0,25—2 г/кг в виде 15—25% р-ра в течение 30—60 мин. У пациентов с низкой массой тела или ослабленных больных достаточной может быть доза 0,5 г/кг.

Исключаются гипоосмолярные растворы, особенно растворы глюкозы! Допустимо болюсное внутривенное введение 20—40 мл 40% раствора глюкозы с целью купирования коматозных состояний, обусловленных гипогликемией.

При отсутствии эффекта от инфузионной терапии и в случаях нормоволемии в течение 10 минут дополнительно применяют вазопрессоры и инотропные препараты. В данном случае используют дофамин (8—10 мкг/кг в 1 минуту) изолированно или в сочетании с мезатоном (0,15—0,2 мкг/кг в 1 минуту) или норадреналином (0,3—0,4 мкг/кг в 1 минуту).

Также при отеке головного мозга на фоне артериальной гипертензии лечение начинают с внутривенного введения 25% раствора сернокислой магнезии. Сульфат магния: 20 мл 25% раствора (5 г) вводят внутривенно (капельно в сбалансированном кристаллоидном растворе) в течение 15—20 минут.

Показано применение раствора L-лизина эсцината. Его вводят внутривенно по 30—40 мг в сутки. Ноотропные (пирацетам, церебролизин, актовегин и т.п.) препараты в остром периоде на фоне отека головного мозга не используются.

Профилактика миоренального синдрома

С целью профилактики миоренального синдрома до извлечения пострадавшего из-под завала следует выполнить обезболивание — анальгетиками наркотического или ненаркотического ряда (морфин, омнопон, промедол противопоказаны при черепно-мозговой травме с гипотонией); при возможности допустимо применение методик проводниковой анестезии.

Наложение жгута показано только при кровотечении из магистрального сосуда. С целью профилактики массивного выброса эндотоксинов из областей размозжения мышечных массивов выполняется бинтование пострадавшей конечности: один спасатель освобождает конечность, начиная с проксимальных отделов, другой бинтует освобожденные отделы в дистальном направлении; бинтование показано только на период транспортировки с постоянным контролем пульса, состояния конечности.

Категорически запрещено растирать и массировать конечность. Иммобилизация осуществляется стандартными шинами или подручными средствами. Целесообразно выполнять местную гипотермию (лед, специальные охлаждающие пакеты).

В случае, когда конечность уже увеличена в размерах, наложение жгута или эластическое бинтование не показаны. Обязательным компонентом лечения при этом является иммобилизация, приподнятое положение конечности, особенно на время транспортировки.

Если давность позиционного синдрома составляет несколько суток, развивается гиперкалиемия, и транспортировка такого пациента становится опасной. Обязательно выполнение ЭКГ. Коррекция гиперкалиемии осуществляется введением антагониста калия — глюконата (или хлористого) кальция 10% раствора 10—20 мл, 40% раствора глюкозы 20—40 мл, 20% раствора глюкозы с инсулином, оксибутирата натрия 2 г, которые способствуют переходу калия в клетку. Эффективным является также ощелачивание плазмы 4% раствором соды (0,5-1,5 мл/кг) 2—4 раза в сутки.

Абсолютно показанным, независимо от степени тяжести, является наиболее раннее, как только появляется техническая возможность, проведение инфузионной терапии. Для предупреждения жировой эмболии у пациентов с сопутствующими переломами трубчатых костей может быть введен липостабил в дозе от 10 мл и выше.

Отравление угарным газом остается актуальной проблемой токсикологической помощи в условиях современного развития среды проживания человека. Последствия террористических актов, пожаров, эксплуатации неисправной техники объясняют высокую распространенность и значительную летальность вследствие данной патологии.

Зачастую недоступный анамнез начала болезни, отсутствие антидотного компонента терапии, инструментально-лабораторной и технической базы усложняют лечение отравлений угарным газом, в особенности в случае его комбинации с иными ингаляционными токсикантами (цианистые соединения, оксиды азота, акрилонитрил) и сопутствующими повреждениями (ожог дыхательных путей, краш-синдром и т.п.).

С учетом представленных современных данных необходимо соблюдение указанных принципов оценки состояния пациента и выделение групп пострадавших от отравления угарным газом, имеющих риск угрожающих жизни осложнений. Комплексное обследование и своевременная интенсивная терапия позволят улучшить результаты лечения и избежать смерти пострадавших.

Признаки отравления угарным газом

Отравление угарным газом (углекислотное отравление) представляет собой острую патологию, которая развивается при попадании в организм токсического монооксида углерода. Без оказания быстрой, квалифицированной первой помощи и качественного медицинского лечения отравления угарным газом при наличии первичных симптомов, данная проблема часто приводит к летальному исходу.

Как именно влияет угарный газ на организм? Каковы первые симптомы отравления? Какую первую помощь можно оказать пострадавшему? Об этом и многом другом вы прочитаете в нашей статье.

Как угарный газ влияет на организм?

Угарный газ является особой формой монооксида углерода и чаще всего образуется при неполном сгорании разнообразных веществ, содержащих в себе классический углерод. В современных условиях, подавляющая его часть формируется при выхлопе газов автомобилей с двигателем внутреннего сгорания, однако существуют также бытовые и природные источники продуцирования СО.

Сам угарный газ, не имея запаха и цвета, обладает хорошей проникающей способностью, легко просачивается через почву, перегородки и даже тонкие стены, при этом не поглощается большинством простых пористых материалов, что делает малоэффективным использование стандартных противогазов, основанных на системе фильтрации атмосферного воздуха (исключение составляют комплексы с возможностью установки гопкалитового патрона).

Основная опасность СО для организма заключается в тройственном патологическом влиянии монооксида углерода на ряд системно важных процессов:

• Блокировка доставки кислорода к тканям и органам. СО активно взаимодействует с гемоглобином крови, образуя соединения карбоксигемоглобина, в результате чего эритроцитарные массы частично или полностью перестают переносить кислород к органам и тканям, что провоцирует практически моментальную гипоксию;
• Нарушение работы сердечной мышцы. СО связывается с миоглобином, что приводит к ухудшению работы сердца с характерными проявлениями – ослаблением пульса, появлением одышки и аритмии;
• Формирование мышечной слабости. Угарный газ патологически влияет на белковые структуры гладкой мускулатуры, что приводит к их слабости, иногда частичному либо даже полному параличу скелетных мышц.

Первые признаки отравления угарным газом

Как показывает современная медицинская статистика, человек обычно получает отравление СО при длительном вдыхании выхлопных газов автомобильного транспорта, особенно в закрытых помещениях, а также в быту на фоне неправильной работы отопительных приборов, работающих на принципах горения, из-за утечки бытового газа и так далее.

Значительная часть случаев связана с пожарами в закрытых помещениях, транспортных вагонах, самолётах и так далее, когда человек погибает не от термического воздействия как такового, а из-за очень быстрого отравления СО с потерей сознания и отсутствием возможности самостоятельной эвакуации.

По мере возрастания концентрации моноокида углерода в крови, отмечаются следующие проявления:

• Снижение скорости психомоторных реакций;
• Ухудшение работоспособности – как физической, так и умственной;
• Одышка;
• Головная боль, нарастающая по интенсивности в зависимости от концентрации СО в крови;
• Тошнота, слабость, рвота;
• Спутанность сознания и нарушение координации мелких движений;
• Формирование галлюцинаций, полуобморочное либо обморочное состояние, ослабление пульса.

Вышеперечисленные первичные симптомы характерны для легких и средних степеней отравления. При тяжелых формах патологии обозначенные симптомы могут комбинироваться и изменяться практически молниеносно.

Основные симптомы отравления

Основной симптоматический комплекс интоксикации угарным газом включает в себя множество разнообразных негативных проявлений.

Легкая и средняя степень интоксикации

Легкие и средние формы патологии (при содержании карбоксигемоглобина в крови от 20 до 50 процентов) в зависимости от локализации поражения. Симптомы отравления угарным газом легкой и средней степени:

• Со стороны центральной нервной системы. Головная боль опоясывающего характера, сначала легкая, а позже – средней силы и интенсивности. Также может проявляться шум в ушах, снижение качества зрения и слуха, тошнота с рвотой, нарушения координации движения, затуманенность сознания и его кратковременная потеря. Вышеозначенные проявления практически всегда первичны, поскольку от интоксикации вначале страдает именно ЦНС;
• Со стороны сердечно-сосудистой системы. Учащение пульса, вплоть до 90 ударов за минуту. Боли и давление в области сердца, аритмия. Эти симптомы формируются за счет обратных связей при интенсивной работе сердца, пытающегося очистить кровоток от карбоксигемоглобина и улучшить доставку кислорода ко всем системам организма;
• Со стороны дыхательной системы. Преимущественно одышка и учащенное дыхание. При легкой и средней степени отравления еще действуют механизмы компенсации как обратного ответа организма на прогрессирующий недостаток кислорода. Это основной симптом подобного отравления;
• Со стороны кожных покровов и слизистых оболочек. Наблюдаются их покраснения, что является результатом усиления скорости кровотока.

Тяжелая степень интоксикации

В данную категорию включаются все патологические проявления, формирующиеся при содержании карбоксигемоглобина в крови от 50 процентов и более.

Симптомы при отравлении угарным газом тяжелой степени:

• Со стороны центральной нервной системы. Длительные потери сознания, судороги, не контролируемая дефекация и мочеиспускание, кома. Формируются при глубоких поражениях нервных структур;
• Со стороны сердечно-сосудистой системы. Учащение пульса, вплоть до 130 ударов за минуту, при этом он слабо прощупывается. Сильная аритмия на фоне существенного повышения рисков формирования инфаркта миокарда (при полной остановке доставки кислорода к сердечной мышце);
• Со стороны дыхательной системы. Прерывистое и поверхностное дыхание, вызванное системным поражением центра регуляции данной функции в головном мозге на фоне развития генерализованных декомпенсационных процессов;
• Со стороны кожных покровов и слизистых оболочек. Побледнение данных структур из-за глубокого нарушения питания кислородом периферических систем.

Симптомы при нетипичных формах отравления

В ряде случаев отравления угарным газом диагностируются нетипичные симптомы с особым механизмом развития:

• Моментальный обморок и сильное падение артериального давления. Как предполагают современные исследователи, эта комбинация проявлений, формирующаяся иногда даже в случаях легких степеней отравления, развивается из-за избирательного нарушения центра регуляции сосудистого тонуса в головном мозге. Пострадавший практически моментально теряет сознание на фоне падения артериального давления (параметры от 70 на 50 миллиметров ртутного столба и ниже), наблюдается бледность, иногда «синюшность» слизистых оболочек и кожных покровов с сохранением функции дыхания;
• Эйфория. Объясняется прямым токсическим воздействием монооксида кремния на отдельные центры высшей нервной деятельности в головном мозге. По мере нарастания концентрации СО в крови отмечается психическое, половое и физическое возбуждение с эйфорией, которая через время сменяется яркими галлюцинациями, бредом, потерей сознания и нарушением как дыхательной, так и сердечной деятельности;
• Молниеносное отравление. Формируется при очень высоких концентрациях угарного газа в воздухе – от 1 процента в абсолютном эквиваленте и выше. В первую минуту человек, сразу теряет сознание, у него формируется признаки тяжелого отравления СО с пропуском классической первичной симптоматики. На 2-3 минуте наблюдаются судороги и рвота. К 3-5 минуте они сменяются конвульсиями, параличом дыхания и летальным исходом.

Осложнения и последствия

Помимо патологической симптоматики непосредственно в процессе отравления, у пострадавшего могут развиться различные осложнения постреактивного периода, даже при своевременном и полном оказании как первой доврачебной, так и последующей стационарной и реанимационной помощи.

Краткосрочная перспектива

Большинство нижеописанных последствий формируется на 1-2 сутки после углекислотного отравления:

• ЦНС. Поражения нервной периферии с ограничением двигательной активности и чувствительности, постоянный болевой синдром в области головы, отек мозга, сбои в работе ЖКТ и мочевыводящей системы, развитие новых и прогрессирование хронических психических заболеваний, нарушение зрения и слуха;
• Дыхательная система. Отек легких;
• Сердечно-сосудистая система. Нарушение коронарного кровообращения и ритмики сердца;

Среднесрочная перспектива

Большинство нижеописанных последствий формируется на 2-30 сутки после отравления монноксидом углерода:

• ЦНС, паралич, различные хореи. Также диагностируются системные психозы с потерей памяти, чередующиеся с приступами апатии. Реже – слепота и паркинсонизм;
• Дыхательная система. Вторичная пневмония бактериального типа, обструктивный бронхит;
• Сердечно-сосудистая система. Миокардит, стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная астма.

Оказание первой помощи

Своевременное и квалифицированное оказание первой доврачебной помощи в подавляющем большинстве случаев при отравлении угарным газом спасает жизнь пострадавшему и существенно уменьшает риски развития многочисленных осложнений в постреактивный период патологии.

Основной алгоритм действий первой медицинской помощи:

• Вас заинтересует. Отравление сероводородом Немедленная транспортировка пострадавшего из зоны поражения СО. Проводить её нужно быстро, желательно с использованием индивидуальных средств защиты, притом как для пациента, так и для человека, оказывающего помощь. Для временной нейтрализации негативного прямого влияния угарного газа можно использовать противогаз с гопкалитовым патроном – последний, благодаря вхождению в состав пористого вещества специального катализатора (комбинация оксидов серебра, меди и марганца), превращает СО в диоксид углерода, таким образом непродолжительный период времени фильтруя ядовитый газ. К гопкалитовому патрону в обязательном порядке должна идти дополнительная прокладка с силикалегем, нейтрализующая образующиеся при синтезе диоксида кремния водяные пары. Все иные виды противогазов на основе фильтрации воздуха на эффективны! При длительном нахождении спасателя в закрытом помещении (свыше 5 минут) с высокой концентрацией СО единственной приемлемой системой индивидуальной защиты может быть полностью автономная маска с независимой баллонной подачей кислородно-воздушной смеси;
• Подготовка к реанимации. После выноса пострадавшего с места происшествия, с него снимается противогаз, грудь и шея освобождаются от одежды. Вызывается бригада скорой помощи;
• Реанимационные мероприятия. Производится прямая подача кислорода в легкие. При отсутствии дыхания необходимо проводить реанимационные действия, вентилируя легкие вручную либо же с помощью дыхательных приборов. В случаях наличия явных признаков сердечной недостаточности внутривенно вводится 1 миллилитр кордиамина и аналогичная доза десятипроцентного раствора кофеина подкожно. При отсутствии сердечной деятельности – непрямой массаж сердца либо использование дефибриллятора с параллельным введением адреналина и бикарбоната натрия внутривенно;
• В случае длительного отсутствия бригады скорой помощи и самостоятельного минимального восстановления базовых жизненных функций пострадавшего (дыхание и сердцебиение) – приоритетная госпитализация пациента в ближайшее отделение интенсивной терапии на любом транспорте.

Виктор Системов — эксперт сайта 1Travmpunkt

Источники: http://etodavlenie.ru/dav/bolezni/davlenie-pri-otravlenii.html, http://www.ambu03.ru/neotlozhnaya-pomoshh-pri-otravlenii-ugarnym-gazom/, http://1travmpunkt.com/otravlenija/gazom/simptomy-uglekislotnoj-intoksikatsii.html