Артериальное давление при гипоксии

Большинство гипотоников жалуется на снижение физической и умственной активности, они с трудом просыпаются, чувствуют усталость сразу же после пробуждения, не способны проявлять активность в утренние или дневные часы. Причина заключается в том, что при гипотонии существенно замедляется циркуляция крови в организме. Как следствие, все органы и системы получают недостаточное количество кислорода, и особо тяжело это сказывается на состоянии головного мозга. Гипоксия головного мозга, спровоцированная пониженным артериальным давлением, влечет за собой, как правило, такие неприятные последствия, как снижение концентрации внимания, нарушение координации движений.

Гипоксией называется состояние кислородного голодания всего организма, а также отдельных его органов и тканей. Наиболее восприимчивы к нехватке кислорода головной мозг, сердце, печень, почки.

Люди с пониженным артериальным давлением имеют повышенную склонность к обморокам, которые тоже являются следствием недостаточного снабжения головного мозга кислородом. Последние могут случаться при длительном нахождении в плохо вентилируемом помещении, при стрессовых ситуациях и даже при пробуждении и резком изменении положения тела.

Похожие главы из других книг

ГИПОКСИЯ ПЛОДА

ГИПОКСИЯ ПЛОДА Гипоксия плода в настоящее время занимает ведущее место в структуре причин перинатальной смертности (40–90 %). Особенно неблагоприятными для плода, страдающего хронической внутриутробной гипоксией, являются осложнения родовой деятельности, которые

225. Так все-таки вредна или полезна гипоксия?

225. Так все-таки вредна или полезна гипоксия? Современная наука отвечает на этот вопрос, руководствуясь теорией стресса. Стресс – это особый пусковой механизм, который или становится толчком для развития болезни, или стимулирует иммунные реакции и в конечном счете

Высотная гипоксия

Высотная гипоксия Это болезненное состояние связано с недостатком кислорода на больших высотах, более 3000 м над уровнем моря. В течение нескольких часов развивается отек легких, который вызывает кашель, боли в груди, ощущение нехватки дыхания, рвоту. Через двое суток

Гипоксия и системы организма

Гипоксия и системы организма Под влиянием гипоксии увеличивается проницаемость мембран мозга, развивается его отек. Клинические проявления – эйфория, повышенная возбудимость, судороги, кома. В миокарде основная часть О2 расходуется на его сокращение. При гипоксии

Гипоксия (от греч. hypo — мало и лат. oxigenium — кислород) — состояние, возникающее при недостаточном поступлении кислорода в ткани или при нарушении его использования клетками в процессе биологического окисления.

Гипоксия является важнейшим патогенетическим фактором, играющим ведущую роль в развитии многих заболеваний. Этиология гипоксии отличается большим разнообразием, вместе с тем ее проявления при различных формах патологии и компенсаторные реакции, возникающие при этом, имеют много общего. На этом основании гипоксию можно считать типическим патологическим процессом.

Виды гипоксии. В.В. Пашутин предложил различать два вида гипоксии — физиологическую, связанную с повышенной нагрузкой, и патологическую. Д. Баркрофт (1925) выделил три вида гипоксии: 1) аноксическую, 2) анемическую и 3) застойную.

В настоящее время используется классификация, предложенная И.Р. Петровым (1949), который разделил все виды гипоксии на: 1) экзогенную, возникающую при понижении рО₂ во вдыхаемом воздухе; она была подразделена, в свою очередь, на гипо- и нормобарическую; 2) эндогенную, возникающую при различного рода заболеваниях и патологических состояниях. Эндогенная гипоксия представляет собой обширную группу, и в зависимости от этиологии и патогенеза в ней выделены следующие виды: а) дыхательная (легочная); б) циркуляторная(сердечно-сосудистая); в) гемическая (кровяная); г) тканевая (или гистотоксическая); д) смешанная.Дополнительно в настоящее время выделяют гипоксию субстратную и перегрузочную.

По течению различают гипоксию молниеносную, развивающуюся в течение нескольких секунд или десятков секунд; острую — в течение нескольких минут или десятков минут; подострую — в течение нескольких часов ихроническую, длящуюся недели, месяцы, годы.

По степени тяжести гипоксия подразделяется на легкую, умеренную, тяжелую и критическую, как правило, имеющую летальный исход.

По распространенности различают гипоксию общую (системную) и местную, распространяющуюся на какой-то один орган или определенную часть тела.

Экзогенная гипоксия возникает при понижении рО₂ во вдыхаемом воздухе и имеет две формы: нормобарическую и гипобарическую.

Гипобарическая форма экзогенной гипоксии развивается при восхождении на высокие горы и при подъеме на большую высоту с помощью летательных аппаратов открытого типа без индивидуальных кислородных приборов.

Нормобарическая форма экзогенной гипоксии может развиться при пребывании в шахтах, глубоких колодцах, подводных лодках, водолазных костюмах, у оперируемых пациентов при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры, при смоге и загазованности воздуха в мегаполисах, когда имеется недостаточное количество О₂ во вдыхаемом воздухе при нормальном общем атмосферном давлении.

Для гипобарической и нормобарической форм экзогенной гипоксии характерно падение парциального давления кислорода в альвеолах, в связи с чем замедляется процесс оксигенации гемоглобина в легких, снижаются процент оксигемоглобина и напряжение кислорода в крови, т.е. возникает состояние гипоксемии. Вместе с тем повышается содержание в крови восстановленного гемоглобина, что сопровождается развитием цианоза.Уменьшается разница между уровнями напряжения кислорода в крови и тканях, и скорость поступления его в ткани замедляется. Наиболее низкое напряжение кислорода, при котором еще может осуществляться тканевое дыхание, называется критическим. Для артериальной крови критическое напряжение кислорода соответствует 27-33 мм рт.ст., для венозной — 19 мм рт.ст. Наряду с гипоксемией развивается гипокапния из-за компенсаторной гипервентиляции альвеол. Это ведет к сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина влево вследствие повышения прочности связи между гемоглобином и кислородом, что еще в большей степени затрудняет поступление

кислорода в ткани. Развивается респираторный (газовый) алкалоз, который в дальнейшем может сменитьсядекомпенсированным метаболическим ацидозом из-за накопления в тканях недоокисленных продуктов. Другим неблагоприятным следствием гипокапнии является ухудшение кровоснабжения сердца и мозга вследствие сужения артериол сердца и мозга (из-за этого возможны обмороки).

Существует особый случай нормобарической формы экзогенной гипоксии (нахождение в замкнутом пространстве с нарушенной вентиляцией), когда пониженное содержание кислорода в воздухе может сочетаться с повышением в воздухе парциального давления СО₂. В таких случаях возможно одновременное развитие гипоксемии и гиперкапнии. Умеренная гиперкапния оказывает благоприятное влияние на кровоснабжение сердца и мозга, повышает возбудимость дыхательного центра, но значительное накопление СО₂ в крови сопровождается газовым ацидозом, сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина вправо вследствие снижения сродства гемоглобина к кислороду, что дополнительно затрудняет процесс оксигенации крови в легких и усугубляет гипоксемию и гипоксию тканей.

Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная)

Дыхательная (легочная) гипоксия развивается при различных видах дыхательной недостаточности, когда по тем или другим причинам затруднено проникновение кислорода из альвеол в кровь. Это может быть связано: 1) с гиповентиляцией альвеол, вследствие чего в них падает парциальное давление кислорода; 2) их спадением из-за недостатка сурфактанта; 3) уменьшением дыхательной поверхности легких вследствие понижения количества функционирующих альвеол; 4) затруднением диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану; 5) нарушением кровоснабжения ткани легких, развитием в них отека; 6) появлением большого количества перфузируемых, но не вентилируемых альвеол; 7) усилением шунтирования венозной крови в артериальную на уровне легких (пневмония, отек, эмболия a. pulmonalis) или сердца (при незаращении боталлова протока, овального отверстия и др.). Из-за этих нарушений снижается рО₂ в артериальной крови, уменьшается содержание оксигемоглобина, т.е. возникает состояние гипоксемии. При гиповентиляции альвеол развивается гиперкапния,понижающая сродство гемоглобина к кислороду, сдвигающая кри-

вую диссоциации оксигемоглобина вправо и затрудняющая еще больше процесс оксигенации гемоглобина в легких. Вместе с тем в крови возрастает содержание восстановленного гемоглобина, что способствует появлениюцианоза.

Скорость кровотока и кислородная емкость при дыхательном типе гипоксии нормальны или повышены (в качестве компенсации).

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия развивается при нарушениях кровообращения и может иметь генерализованный (системный) или местный характер.

Причиной развития генерализованной циркуляторной гипоксии могут являться: 1) недостаточность функции сердца; 2) снижение сосудистого тонуса (шок, коллапс); 3) уменьшение общей массы крови в организме (гиповолемия) после острой кровопотери и при обезвоживании; 4) усиленное депонирование крови (например, в органах брюшной полости при портальной гипертензии и др.); 5) нарушение текучести крови в случаях сладжа эритроцитов и при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдроме); 6) централизация кровообращения, что имеет место при различных видах шока. Циркуляторная гипоксия местного характера, захватывающая какой-либо орган или область тела, может развиться при таких местных нарушениях кровообращения, как венозная гиперемия и ишемия.

Для всех перечисленных состояний характерно уменьшение объемной скорости кровотока. Общее количество крови, притекающей к органам и участкам тела, снижается, соответственно уменьшается и объем доставляемого кислорода, хотя его напряжение (рО₂) в артериальной крови, процент оксигемоглобина и кислородная емкость могут быть нормальными. При этом виде гипоксии обнаруживается нарастание коэффициента утилизации кислорода тканями вследствие увеличения времени контакта между ними и кровью при замедлении скорости кровотока, кроме того, замедление скорости кровотока способствует накоплению в тканях и капиллярах углекислоты, которая ускоряет процесс диссоциации оксигемоглобина. Содержание оксигемоглобина в венозной крови в этом случае понижается. Артериовенозная разница по кислороду возрастает. У больных отмечаетсяакроцианоз.

Повышение утилизации кислорода тканями не происходит при усиленном шунтировании крови по артериоло-венулярным анастомозам вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров или на-

рушения проходимости капилляров при сладже эритроцитов или развитии ДВС-синдрома. В этих условиях содержание оксигемоглобина в венозной крови может оказаться повышенным. То же происходит, когда транспорт кислорода замедлен на отрезке пути от капилляров до митохондрий, что имеет место при интерстициальном и внутриклеточном отеках, снижении проницаемости стенок капилляров и клеточных мембран. Из этого следует, что для правильной оценки количества кислорода, потребленного тканями, большое значение имеет определение содержания оксигемоглобина в венозной крови.

Гемическая (кровяная) гипоксия развивается при уменьшении кислородной емкости крови из-за снижения содержания гемоглобина и эритроцитов (так называемая анемическая гипоксия) или вследствие образования разновидностей гемоглобина, не способных транспортировать кислород, таких, как карбоксигемоглобин и метгемоглобин.

Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов имеет место при различных видах анемий и при гидремии, возникающей в связи с избыточной задержкой воды в организме. При анемиях рО₂ в артериальной крови и процент оксигенации гемоглобина не отклоняются от нормы, но снижается общее количество кислорода, связанного с гемоглобином, и поступление его в ткани является недостаточным. При этом виде гипоксии общее содержание оксигемоглобина в венозной крови по сравнению с нормой понижено, но артериовенозная разница по кислороду нормальная.

Образование карбоксигемоглобина происходит при отравлении окисью углерода (СО, угарный газ), которая присоединяется к молекуле гемоглобина в том же месте, что и кислород, при этом сродство гемоглобина к СО в 250-350 раз (по данным различных авторов) превышает сродство к кислороду. Поэтому в артериальной крови процент оксигенации гемоглобина снижен. При содержании в воздухе 0,1% угарного газа более половины гемоглобина быстро превращается в карбоксигемоглобин. Как известно, СО образуется при неполном сгорании топлива, работе двигателей внутреннего сгорания, может накапливаться в шахтах. Важным источником СО является курение. Содержание карбоксигемоглобина в крови курильщиков может достигать 10-15%, у некурящих оно составляет 1-3%. Отравление СО происходит также при вдыхании большого количества дыма при пожарах. Частым источником СО является метиленхлорид — распространенный компонент растворителей

красок. Он проникает в организм в виде паров через дыхательные пути и через кожу, поступает с кровью в печень, где расщепляется с образованием угарного газа.

Карбоксигемоглобин не может участвовать в транспорте кислорода. Образование карбоксигемоглобина уменьшает количество оксигемоглобина, способное переносить кислород, а также затрудняет диссоциацию оставшегося оксигемоглобина и отдачу кислорода тканям. В связи с этим уменьшается артериовенозная разница по содержанию кислорода. Кривая диссоциации оксигемоглобина в этом случае сдвигается влево. Поэтому инактивация 50% гемоглобина при превращении его в карбоксигемоглобин сопровождается более тяжелой гипоксией, чем недостаток 50% гемоглобина при анемии. Утяжеляющим является и то обстоятельство, что при отравлении СО не происходит рефлекторной стимуляции дыхания, так как парциальное давление кислорода в крови остается неизменным. Токсическое действие угарного газа на организм обеспечивается не только образованием карбоксигемоглобина. Малая фракция растворенной в плазме крови окиси углерода играет очень важную роль, так как она проникает в клетки и повышает образование в них активных радикалов кислорода и перекисное окисление ненасыщенных жирных кислот. Это ведет к нарушению структуры и функции клеток, в первую очередь в ЦНС, с развитием осложнений: угнетением дыхания, падением кровяного давления. В случаях тяжелых отравлений быстро возникает состояние комы и наступает смерть. Наиболее эффективными мерами помощи при отравлении СО являются нормо- и гипербарическая оксигенация. Сродство окиси углерода к гемоглобину снижается при повышении температуры тела и под действием света, а также при гиперкапнии, что послужило поводом для использования карбогена при лечении людей, отравленных угарным газом.

Карбоксигемоглобин, формирующийся при отравлении угарным газом, имеет яркий вишнево-красный цвет, и его присутствие нельзя визуально определить по цвету крови. Для определения содержания СО в крови используют спектрофотометрический анализ крови, цветовые химические пробы с веществами, придающими СО-содержащей крови малиновый цвет (формалин, дистиллированная вода) или коричневато-красный оттенок (КОН) (см. раздел 14.4.5).

Метгемоглобин отличается от оксигемоглобина наличием в составе гема трехвалентного железа и так же, как карбоксигемогло-

бин, имеет большее сродство к гемоглобину, чем кислород, и не способен к переносу кислорода. В артериальной крови при метгемоглобинообразовании процент оксигенации гемоглобина снижен.

Существует большое количество веществ — метгемоглобинообразователей. К их числу относятся: 1) нитросоединения (окислы азота, неорганические нитриты и нитраты, селитра, органические нитросоединения); 2) аминосоединения — анилин и его производные в составе чернил, гидроксиламин, фенилгидразин и др.; 3) различные красители, например метиленовая синь; 4) окислители — бертолетова соль, перманганат калия, нафталин, хиноны, красная кровяная соль и др.; 5) лекарственные препараты — новокаин, аспирин, фенацитин, сульфаниламиды, ПАСК, викасол, цитрамон, анестезин и др. Вещества, вызывающие превращение гемоглобина в метгемоглобин, образуются при ряде производственных процессов: при производстве силоса, работе с ацетиленовыми сварочно-режущими аппаратами, гербицидами, дефолиантами и др. Контакт с нитритами и нитратами происходит также при изготовлении взрывчатых веществ, консервировании пищевых продуктов, при сельскохозяйственных работах; нитраты часто присутствуют в питьевой воде. Существуют наследственные формы метгемоглобинемии, обусловленные дефицитом ферментных систем, участвующих в превращении (редукции) постоянно образующегося в малых количествах метгемоглобина в гемоглобин.

Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и резко уменьшает способность оставшегося оксигемоглобина отдавать кислород тканям вследствие сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево. В связи с этим уменьшается артериовенозная разница по содержанию кислорода.

Метгемоглобинообразователи могут оказывать и непосредственное угнетающее действие на тканевое дыхание, разобщать окисление и фосфорилирование. Таким образом, имеется значительное сходство в механизме развития гипоксии при отравлении СО и метгемоглобинообразователями. Признаки гипоксии выявляются при превращении в метгемоглобин 20-50% гемоглобина. Превращение в метгемоглобин 75% гемоглобина является смертельным. Присутствие в крови метгемоглобина свыше 15% придает крови коричневый цвет («шоколадная кровь») (см. раздел 14.4.5).

При метгемоглобинемии происходит спонтанная деметгемоглобинизация благодаря активации редуктазной системы эритроцитов

и накоплению недоокисленных продуктов. Этот процесс ускоряется под действием аскорбиновой кислоты и глутатиона. При тяжелом отравлении метгемоглобинообразователями лечебный эффект могут оказать обменное переливание крови, гипербарическая оксигенация и вдыхание чистого кислорода.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия характеризуется нарушением способности тканей поглощать в нормальном объеме доставленный им кислород из-за нарушения системы клеточных ферментов в цепи транспорта электронов.

В этиологии данного вида гипоксии играют роль: 1) инактивация дыхательных ферментов: цитохромоксидазы под действием цианидов; клеточных дегидраз — под действием эфира, уретана, алкоголя, барбитуратов и других веществ; ингибирование дыхательных ферментов происходит также под действием ионов Cu, Hg и Ag; 2) нарушение синтеза дыхательных ферментов при дефиците витаминов B₁, B₂, PP, пантотеновой кислоты; 3) ослабление сопряженности процессов окисления и фосфорилирования при действии разобщающих факторов (отравление нитритами, микробными токсинами, тиреоидными гормонами и др.); 4) повреждение митохондрий ионизирующей радиацией, продуктами перекисного окисления липидов, токсически действующими метаболитами при уремии, кахексии, тяжелых инфекциях. Гистотоксическая гипоксия может развиться также при отравлении эндотоксинами.

При тканевой гипоксии, обусловленной разобщением процессов окисления и фосфорилирования, потребление кислорода тканями может возрастать, однако превалирующее количество образующейся энергии рассеивается в виде тепла и не может использоваться для нужд клетки. Синтез макроэргических соединений снижен и не покрывает потребностей тканей, они находятся в таком же состоянии, как при недостатке кислорода.

Подобное состояние возникает и при отсутствии в клетках субстратов для окисления, что имеет место при тяжелой форме голодания. На этом основании выделяют субстратную гипоксию.

При гистотоксической и субстратной формах гипоксии напряжение кислорода и процент оксигемоглобина в артериальной крови нормальны, а в венозной крови — повышены. Артериовенозная разница в содержании кислорода падает вследствие снижения утилизации кислорода тканями. Цианоз при данных видах гипоксии не развивается (табл. 16-2).

Таблица 16-2. Основные показатели, характеризующие различные виды гипоксии

Смешанные формы гипоксииявляются наиболее частыми. Они характеризуются сочетанием двух основных типов гипоксии или более: 1) при травматическом шоке наряду с циркуляторной может развиться дыхательная форма гипоксии в связи с нарушением микроциркуляции в легких («шоковое легкое»); 2) при тяжелой анемии или массивном образовании карбоксиили метгемоглобина развивается гипоксия миокарда, что ведет к снижению его функции, падению кровяного давления — в результате на анемическую гипоксию наслаивается циркуляторная; 3) отравление нитратами вызывает гемическую и тканевые формы гипоксии, так как под действием этих ядов происходит не только образование метгемоглобина, но и разобщение процессов окисления и фосфолирирования. Разумеется, смешанные формы гипоксии могут оказать более выраженное повреждающее действие, чем какой-либо один вид гипоксии, так как приводят к срыву ряда компенсаторноприспособительных реакций.

Развитию гипоксии способствуют состояния, при которых возрастает потребность в кислороде, — лихорадка, стресс, высокая физическая нагрузка и др.

Перегрузочная форма гипоксии (физиологическая) развивается у здоровых людей при тяжелой физической работе, когда поступление в ткани кислорода может стать недостаточным из-за высокой потребности в нем. При этом коэффициент потребления кислорода тканями становится очень высоким и может достигать 90% (вместо 25% в норме). Повышенной отдаче кислорода тканям способствует развивающийся при тяжелой физической работе метаболический ацидоз, который снижает прочность связи гемоглобина с кислородом. Парциальное давление кислорода в артериальной крови нормально, так же как и содержание оксигемоглобина, а в венозной крови эти показатели резко снижены. Артериовенозная разница по кислороду в этом случае повышается вследствие возрастания утилизации кислорода тканями.

Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии

Развитие гипоксии является стимулом для включения комплекса компенсаторных и приспособительных реакций, направленных на восстановление нормального снабжения тканей кислородом. В противодействии развитию гипоксии принимают участие системы органов кровообращения, дыхания, система крови, проис-

ходит активация ряда биохимических процессов, способствующих ослаблению кислородного голодания клеток. Приспособительные реакции, как правило, предшествуют развитию выраженной гипоксии.

Имеются существенные различия в характере компенсаторноприспособительных реакций при острой и хронической формах гипоксии. Срочные реакции, возникающие при остро развивающейся гипоксии,выражаются в первую очередь в изменении функции органов кровообращения и дыхания. Происходит увеличение минутного объема сердца за счет как тахикардии, так и возрастания систолического объема. Повышаются артериальное давление, скорость кровотока и возврат венозной крови к сердцу, что способствует ускорению доставки кислорода тканям. В случае тяжелой гипоксии происходит централизация кровообращения — значительная часть крови устремляется к жизненно важным органам. Расширяются сосуды мозга. Гипоксия является мощным сосудорасширяющим фактором для коронарных сосудов. Объем коронарного кровотока значительно возрастает при снижении в крови содержания кислорода до 8-9 об.%. Вместе с тем суживаются сосуды мышц и органов брюшной полости. Кровоток через ткани регулируется наличием в них кислорода, и чем ниже его концентрация, тем больше крови притекает к этим тканям.

Сосудорасширяющим действием обладают продукты распада АТФ (АДФ, АМФ, неорганический фосфат), а также СО₂, Н+- ионы, молочная кислота. При гипоксии их количество возрастает. В условиях ацидоза понижается возбудимость α-адренорецепторов по отношению к катехоламинам, что также способствует расширению сосудов.

Срочные приспособительные реакции со стороны органов дыхания проявляются его учащением и углублением, что способствует улучшению вентиляции альвеол. Происходит включение в акт дыхания резервных альвеол. Увеличивается кровоснабжение легких. Гипервентиляция альвеол обусловливает развитие гипокапнии, которая повышает сродство гемоглобина к кислороду и ускоряет оксигенацию притекающей к легким крови. В течение двух суток от начала развития острой гипоксии в эритроцитах возрастает содержание 2,3-ДФГ и АТФ, что способствует ускорению отдачи кислорода тканям. К числу реакций на острую гипоксию относится увеличение массы циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо и ускоренного вымывания эритроцитов

из костного мозга; благодаря этому повышается кислородная емкость крови. Приспособительные реакции на уровне испытывающих кислородное голодание тканей выражаются в повышении сопряженности процессов окисления и фосфорилирования и в активации гликолиза, за счет которого могут удовлетворяться в течение короткого времени энергетические потребности клеток. При усилении гликолиза в тканях накапливается молочная кислота, развивается ацидоз, который ускоряет диссоциацию оксигемоглобина в капиллярах.

При экзогенном и дыхательном видах гипоксии огромное приспособительное значение имеет одна особенность взаимодействия гемоглобина с кислородом: снижение р_аО₂ с 95-100 до 60 мм рт. ст. мало отражается на степени оксигенации гемоглобина. Так, при р_аО₂, равном 60 мм рт.ст., 90% гемоглобина будет связано с кислородом, и если доставка оксигемоглобина тканям не будет нарушена, то и при таком существенно сниженном рО₂ в артериальной крови они не будут испытывать состояние гипоксии. Наконец, еще одно проявление приспособления: в условиях острой гипоксии снижается функция, а значит, и потребность в кислороде многих органов и тканей, не принимающих непосредственного участия в обеспечении организма кислородом.

Долговременные компенсаторно-приспособительные реакции возникают при хронической гипоксии на почве различных заболеваний (например, врожденных пороков сердца), при длительном пребывании в горах, при специальных тренировках в барокамерах. В этих условиях отмечается увеличение количества эритроцитов и гемоглобина вследствие активации эритропоэза под действием эритропоэтина, усиленно выделяемого почками при их гипоксии. В результате увеличиваются кислородная емкость крови и ее объем. В эритроцитах повышается содержание 2,3-ДФГ, понижающего сродство гемоглобина к кислороду, что ускоряет его отдачу тканям. Увеличиваются дыхательная поверхность легких и их жизненная емкость вследствие образования новых альвеол. У людей, живущих в горной местности на большой высоте, увеличен объем грудной клетки, развивается гипертрофия дыхательной мускулатуры. Расширяется сосудистое русло легких, повышается его кровенаполнение, что может сопровождаться гипертрофией миокарда в основном за счет правого сердца. В миокарде и дыхательных мышцах возрастает содержание миоглобина. Вместе с тем в клетках различных тканей увеличивается количество митохондрий и

повышается сродство дыхательных ферментов к кислороду. Увеличивается емкость микроциркуляторного русла в мозгу и сердце за счет расширения капилляров. У людей, находящихся в состоянии хронической гипоксии (например, при сердечной или дыхательной недостаточности), увеличивается васкуляризация периферических тканей. Одним из признаков этого является увеличение размеров концевых фаланг с утратой нормального угла ногтевого ложа. Другое проявление компенсации при хронической гипоксии — это развитие коллатерального кровообращения там, где имеется затруднение для кровотока.

Существует некоторое своеобразие адаптационных процессов при каждом виде гипоксии. Приспособительные реакции в меньшей степени могут проявляться со стороны патологически измененных органов, ответственных за развитие гипоксии в каждом конкретном случае. Например, гемическая и гипоксическая (экзогенная + дыхательная) гипоксии могут вызвать увеличение минутного объема сердца, тогда как циркуляторная гипоксия, возникающая при сердечной недостаточности, не сопровождается такой приспособительной реакцией.

Гипоксия: виды, причины и последствия

Механизм развития гипоксии в современной патофизиологии изучены достаточно детально, также как и основные причины кислородного голодания. Если в организм попадает недостаточное количество кислорода, срабатывают механизмы адаптации к гипоксии – они могут быть экстренными и долговременными. К сожалению, в ряде случаев при гипоксии возникают функциональные нарушения, устранить которые не представляется возможным.

Почему возникает экзогенная и эндогенная гипоксия

Гипоксия, или кислородное голодание, — это состояние, возникающее в организме в результате нарушения как доставки кислорода к тканям, так и использования его в них.

Гипоксия обычно сочетается с гипоксемией — уменьшением содержания кислорода в крови.

Различают экзогенную и эндогенную гипоксию – почему возникает какждый из этих видов нарушений?

Экзогенная гипоксия

Экзогенная гипоксия развивается либо при уменьшении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, либо при нормальном давлении — нормобарическая гипоксия (при нахождении людей в тесных, плохо вентилируемых помещениях, при нарушении подачи кислорода в дыхательных аппаратах у водолазов, пожарных, при нарушении методики поведения ИВЛ), либо при снижении концентрации кислорода в окружающем воздухе при понижении атмосферного давления — гипобарическая гипоксия (горная болезнь у альпинистов, высотная болезнь у летчиков).

Эндогенная гипоксия

Основной причиной эндогенной гипоксии являются патологические процессы и болезни, приводящие к нарушению поступления и усвоения кислорода органами и тканями. Различают следующие виды эндогенной гипоксии: дыхательную, циркуляторную, гемическую, тканевую, субстратную, перегрузочную и смешанную.

Механизмы возникновения дыхательной и циркуляторной гипоксии

Дыхательная гипоксия. Причина этого типа дыхательной гипоксии — недостаточный газообмен в легких (дыхательная недостаточность).

Механизмы дыхательной гипоксии:

• альвеолярная гиповентиляция (снижение вентиляции в альвеолах) — в связи с нарушением проходимости дыхательных путей при закупорке инородным телом, отеке гортани и бронхов (обструктивные нарушения); в связи со снижением эластичности и растяжимости ткани легкого при пневмонии, спадении или сдавлении легкого при пневмотораксе, гемотораксе, экссудативном плеврите (рестриктивные нарушения);
• снижение кровообращения в легких — в связи с уменьшением ОЦК, сердечной недостаточностью и пр.;
• нарушение диффузии кислорода через аэрогематический барьер — при отеке (интерстициальном) ткани легочных альвеол, при уплотнении ткани при некоторых заболеваниях, сопровождающихся разрастанием соединительной ткани в альвеолярной мембране («пылевые» заболевания легких — пневмокониозы);
• нарушение соотношения вентиляция/перфузия — когда одни участки легких плохо вентилируются, но хорошо кровоснабжаются, другие — наоборот (при эмболии ветвей легочной артерии, при эмфиземе легких).

Циркуляторная гипоксия. Причина, почему бывает циркуляторная гипоксия — недостаточное кровоснабжение тканей и органов.

Механизмы возникновения циркуляторной гипоксии:

• снижение ОЦК при кровопотере, дегидратации;
• сердечная недостаточность при различных заболеваниях и патологических состояниях (инфаркт миокарда, повышение ОЦК — гиперволемия — при массивных переливаниях крови, сдавление сердца при тампонаде);
• снижение тонуса сосудистых стенок, что приводит к увеличению емкости сосудистого русла и относительному уменьшению ОЦК (например, при шоке, надпочечниковой недостаточности).

Циркуляторная гипоксия может быть местной (при венозной гиперемии, ишемии, стазе) и системной (при гиповолемии, сердечной недостаточности, снижении тонуса сосудистых стенок).

Механизмы развития гемической и тканевой гипоксии

Гемическая гипоксия. Причина этого вида гипоксии — снижение транспортной функции крови.

Механизмы гемической гипоксии:

• уменьшение содержания гемоглобина при анемии;
• нарушение транспортных свойств гемоглобина: а) при наследственных заболеваниях — гемоглобинопатиях (снижении транспортной способности гемоглобина из-за врожденного нарушения его структуры); б) при вступлении различных химических соединений в реакцию с гемоглобином (яды, некоторые лекарственные препараты, угарный газ и пр.).

Тканевая гипоксия. Причины развития тканевой гипоксии — снижение эффективности окислительных процессов в тканях.

Механизмы тканевой гипоксии:

• нарушение обменных процессов и повреждение клеток при различных болезнях и патологических процессах;
• увеличение потребности тканей в кислороде под влиянием внутренних (избыток кальция, гормонов щитовидной железы) и внешних факторов (токсические химические соединения, некоторые лекарственные вещества).

Почему бывает субстратная, перегрузочная и смешанная гипоксия

Субстратная гипоксия. Причина субстратной гипоксии — уменьшение содержания в клетках веществ, которые должны быть окислены (при отсутствии снижения доставки кислорода в ткани). Обычно это означает снижение уровня глюкозы в тканях; ее дефицит приводит к торможению процессов окисления, недостатку энергии, замедлению обменных процессов (метаболизма) и пластических процессов.

Перегрузочная гипоксия. Причина перегрузочной гипоксии — длительная интенсивная нагрузка, при которой резко возрастает потребность в энергии и соответственно в процессах окисления и кислороде.

Смешанная гипоксия. Как понятно из названия, при смешанной гипоксии имеется комбинация тех или иных форм гипоксии: например, тяжелая кровопотеря приводит к появлению гемической гипоксии из-за недостаточного количества гемоглобина; в свою очередь гипоксия приводит к угнетению сократительной функции сердца (сердечной недостаточности), следствием чего является появление компонента циркуляторной гипоксии.

По скорости возникновения и длительности патологического процесса гипоксию подразделяют на молниеносную (острейшую), которая развивается в несколько секунд (например, разгерметизация скафандра у космонавта), острую, которая развивается в течение нескольких минут (например, при острой кровопотере), подострую, которая развивается в течение нескольких часов (при отравлении гемоглобиновыми ядами), и хроническую, которая длится дни, недели, месяцы, годы (например, при хронической анемии, хронической сердечной недостаточности).

Экстренная стадия адаптации организма к гипоксии

При возникновении гипоксии в ряде ситуаций, возможно, ее устранение путем направленных поступков человека (например, можно открыть форточку в душной комнате).

Механизмы адаптации организма к гипоксии разделяют на экстренные и долговременные.

Экстренная адаптация к гипоксии состоит из следующих механизмов.

Со стороны дыхательной системы — это увеличение частоты и глубины дыхания.

Со стороны сердечно-сосудистой системы — увеличение частоты сердечного сокращения и силы сердечного выброса, расширение сосудов головного мозга и сердца.

Со стороны системы крови на этой стадии адаптации к гипоксии происходит выход эритроцитов из депо и красного костного мозга.

Со стороны тканей — усиление эффективности процессов окисления и производства энергии за счет оптимизации процессов биохимических реакций.

Механизмы долговременной адаптации к гипоксии

Механизмы долговременной адаптации к гипоксии активизируются при следующих условиях: гипоксия должна быть достаточно длительной, чтобы позволить механизмам адаптации включиться, и умеренно интенсивной, так как слишком слабая гипоксия не активирует механизмы адаптации, а слишком сильная приводит к выраженному повреждению структур организма, в частности и тех, которые отвечают за механизмы адаптации.

Долговременная адаптация гипоксии складывается из следующих механизмов.

Со стороны дыхательной системы — гипертрофия легких, увеличение количества альвеол.

Со стороны сердечно-сосудистой системы — гипертрофия миокарда и повышение сердечного выброса, увеличение числа (раскрытие) функционирующих капилляров.

Со стороны системы крови — активизация эритропоэза и увеличение концентрации эритроцитов (развитие эритроцитоза).

Со стороны тканей и органов — повышение эффективности метаболизма, на уровне клетки — повышение эффективности биологического окисления за счет увеличения числа митохондрий.

Со стороны систем регуляции — увеличение резистентности нейронов к гипоксии, снижение активности системы, активизирующей обменные процессы (гипоталамус — гипофиз — надпочечники).

Функциональные нарушения, возникающие при гипоксии

Этот раздел статьи посвящен тому, какими последствиями грозит гипоксия организму.

Возникновение расстройств в организме характерно для острой и подострой гипоксии, так как острейшая (молниеносная) гипоксия обычно приводит к гибели, а хроническая — к адаптации организма.

Со стороны обмена веществ происходит нарушение различных его звеньев: снижение процессов окисления приводит к возникновению дефицита энергии и угнетению пластических процессов, а также к накоплению недоокисленных продуктов; дефицит энергии ведет и к нарушению энергозависимых процессов обмена электролитов, что выражается, например, в выходе калия за пределы клетки, задержке натрия и хлоридов (это связано с повышением количества гормонов надпочечников — минералокортикоидов) и набухании клеток из-за задержки воды по той же причине.

Последствия после гипоксии для органов и тканей неодинаковы: самыми чувствительными к ней являются нейроны, затем клетки миокарда, почек и печени, чуть менее — скелетной мускулатуры. Костная, хрящевая, соединительная ткань к гипоксии почти не чувствительна.

Наиболее заметно появление гипоксии со стороны нервной ткани — возникают головные боли, нарушаются мыслительные процессы, координация движений, появляется ощущение дискомфорта, возможно угнетение сознания.

Со стороны сердечно-сосудистой системы и системы крови отмечается снижение сократительной функции миокарда, аритмии, снижение или повышение АД, изменение текучести (реологических свойств) крови.

Со стороны системы дыхания характерны следующие нарушения после гипоксии: сначала (рефлекторно) увеличивается объем вентиляции легких, а затем он уменьшается из-за наблюдающихся расстройств функций организма (возникает дыхательная недостаточность).

Многообразные нарушения, возникающие при гипоксии, отмечаются со стороны почек; характер этих нарушений зависит от формы, длительности и степени гипоксии и проявляется как повышением, так и снижением диуреза, а также изменением состава мочи.

Печень реагирует на гипоксию различными нарушениями своих многообразных функций — снижением дезинтоксикационных свойств, нарушением обменных процессов (обмена углеводов, белков, жиров и витаминов), в которых этот орган принимает участие. Кроме этого в печени угнетается и синтез различных веществ — мочевины, факторов свертывающей системы крови, желчных пигментов и т.д.

Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается снижение аппетита, моторики желудка и кишечника, могут образовываться эрозии и язвы.

Иммунная система реагирует на гипоксию снижением активности иммунокомпетентных клеток и угнетением факторов неспецифической иммунной зашиты.

Источники: http://med.wikireading.ru/132459, http://studfiles.net/preview/2706142/, http://med-pomosh.com/?p=6832