Артериальное давление при митральном стенозе

Митральный стеноз — симптомы и лечение

Митральный стеноз почти всегда имеет органическое происхождение. Редкие исключения составляют случаи связанные с функциональным уменьшением митрального отверстия при резком усилении круговых мышц, лежащих в основании клапана. Кратковременное сужение митрального отверстия может наблюдаться при аортальной недостаточности.

Митральный стеноз у женщин встречается в 2-3 раза чаще, чем у мужчин. Причина преобладания этого порока у женщин окончательно не выяснена. Попытки объяснить происхождение этой патологии гормональными особенностями женского организма и гормональным усилением аллергии встретили значительную критику.

Митральный стеноз развивается, как правило, в результате ревматизма. Указывают также на некоторую роль наследственной предрасположенности на основании случаев митрального стеноза в нескольких поколениях отдельных семей. Дюрозье даже говорил о существовании врождённой формы патологии, однако современные исследователи склонны отвергать врождённую форму, объясняя порок в этих случаях бессимптомным течением ревматического кардита в раннем детстве.

Патологическая анатомия митрального стеноза представляется достаточно чёткой: створки митрального клапана срастаются между собой у их основания, вследствие чего отверстие уменьшается. Если площадь митрального отверстия в норме равна 4-6 см2, то при развитии стеноза оно сокращается до 0,5 см2, а в некоторых случаях ещё больше. Сравнительно часто стягивается и само клапанное кольцо, может обнаруживаться его кальциноз — отложение солей кальция. Левое предсердие резко расширено, его стенки гипертрофированы. Изменения наблюдается и в правом желудочке: он также гипертрофирован и расширен. Наблюдается расширение лёгочной артерии и лёгочных вен. В системе лёгочной артерии часто наблюдается склероз; как в крупных её стволах, так и в мелких ветвях. В лёгких находят свежие или старые инфаркты (см. Инфаркт лёгкого) и бурую индурацию (уплотнение) вследствие застоя крови. Застой в печени приводит к её увеличению, дистрофии и индурации, вплоть до развития цирроза. При декомпенсации застойное полнокровие отмечается и в других органах, равно как отёки и транссудаты в серозных полостях.

Симптомы митрального стеноза

Для митрального стеноза характерен малый пульс. Артериальное давление изменено: систалическое снижено, диастолическое повышено; чем выраженнее стеноз, тем более уменьшена амплитуда артериального давления.

При длительно существующем стенозе митрального отверстия, особенно сочетающемся с частыми кровохарканьями, наблюдается картина гемосидероза лёгких — избыточного отложения в лёгочной ткани гемосидерина. Рентгенологически это характеризуется появлением в лёгочных полях мелких, довольно плотных милиарных узелков или нежной сетки главным образом в средних полях, особенно вблизи корней лёгких.

Довольно часто при стенозе левого венозного отверстия наблюдаются нарушения сердечного ритма, в частности мерцательная аритмия (чаще всего тахисистолическая форма).

Наиболее типичными являются физикальные симптомы митрального стеноза. Самым важным симптомом этой болезни служит диастолический шум, выслушиваемый на верхушке сердца. Он объясняется тем, что кровь во время диастолы течёт из левого предсердия в левый желудочек через суженное отверстие митрального клапана, что сопровождается особыми колебаниями створок клапана и вихревыми движениями крови при переходе из места сужения в полость желудочка.

Различают следующие варианты диастолического шума при митральном стенозе:

  • протодиастолический — слышимый в начале диастолы, когда имеется наибольшая разница между давлением крови в предсердии, где уже скопилась кровь из лёгочных вен, и в желудочке, куда кровь только начала поступать;
  • мезодиастолический — слышимый на протяжении всей диастолы, как правило при выраженном стенозе;
  • пресистолический — слышимый в конце диастолы желудочка, в момент, когда уже возникает систола предсердий; в этих условиях ток крови через суженное отверстие митрального клапана ускоряется благодаря сокращению левого предсердия.

Наиболее часто встречается пресистолический шум. В начале формирования стеноза определяется протодиастолический шум. Нередко выслушиваются оба шума, получается своеобразный «шум напильника» (bruit de rappel французских авторов). Пресистолический шум исчезает при мерцательной аритмии.

Другим характерным признаком митрального стеноза является усиление звучности первого тона на верхушке, который приобретает своеобразный хлопающий характер. Чем больше степень стеноза, тем больше выражен хлопающий характер первого тона. Ещё одним важным симптомом данной патологии служит так называемый щелчок открытия, зависящий от внезапного напряжения утолщённого митрального клапана в момент его открытия; он проявляется после второго тона.

При осмотре области сердца иногда обнаруживается выпячивание (так называемый «сердечный горб») у больных, у которых порок сердца развился ещё в детстве. При ощупывании при выраженном стенозе определяется диастолическое дрожание у верхушки. Обнаруживается усиленный сердечный толчок.

Рентгенологическое исследование наиболее ясно демонстрирует типичные изменения при стенозе митрального отверстия. Особенно важным является исследование в первом косом положении, так как оно позволяет наиболее рано установить возникающее увеличение размеров левого предсердия. Так называемая митральная конфигурация сердца наиболее выражена именно при стенозе левого антриовентрикулярного (митрального) отверстия. Выражен также и усиленный сосудистый рисунок лёгочных полей.

Течение болезни может быть разделено на две стадии — компенсированную и декомпенсированную. В компенсированной стадии болезнь субъективно переносится более или менее удовлетворительно, хотя в отличие от митральной недостаточности, больные продолжают работать всё же с некоторым трудом, отмечают одышку и наклонность к сердцебиению при физических усилиях. Иногда их беспокоят боли в области сердца сходные по характеру со стенокардией.

В период декомпенсации раньше всего отмечается усиление одышки, а также цианоз. Эти симптомы связаны с кислородной недостаточностью вследствие застоя крови в лёгких. Нередко у больных митральным стенозом развиваются приступы сердечной астмы. Переполнение кровью малого круга приводит к лёгочным кровотечениям. Иногда они проявляются в виде отдельных плевков кровянистой мокроты, иногда — массивным кровохарканьем. Застой в лёгких возникает при наличии двух условий:

  1. механическом переполнении малого круга вследствие стеноза как такового;
  2. при ослабленной, но ещё значительной функции правого сердца.

Если бы функция правого желудочка полностью «компенсировала» стеноз, то есть была бы настолько сильной, что ускоренный ток крови через малый круг полностью преодолевал стаз крови в результате стеноза в левом сердце, то застойные явления в виде кашля и кровохарканья не развивались бы. Вместе с тем резкая степень ослабления сократительной силы правого желудочка приводит к обратной картине: застой крови в лёгких уже не может продолжаться, кровь задерживается в венозном русле, так как правое сердце не в состоянии нагнетать её с прежней силой в малый круг. В эту фазу синдром лёгочного застоя ослабевает и сменяется признаками стаза в венозном русле большого круга. Синдром застоя в большом круге кровообращения складывается из следующихпризнаков:

  • увеличение печени и её болезненность;
  • резкое набухание видимых на шее и туловище вен с повышением венозного давления;
  • усиление цианоза кожных покровов;
  • отёки на ногах, пояснице и половых органах;
  • асцита, а иногда и скопления транссудата в плевре.

Этот синдром либо развивается остро и носит временный (обратимый) характер, либо складывается постепенно, прогрессирует и не поддаётся лечению. В декомпенсации при митральном стенозе различают фазу обратимую и фазу необратимую, как, впрочем, и при других формах сердечной недостаточности.

Профилактика и лечение митрального стеноза

Профилактика формирования митрального стеноза определяется упорным и длительным лечением ревматического эндокардита. Поскольку стеноз развивается в более поздний период эндокардита, когда обычные симптомы активности ревматизма отсутствуют, то вопрос о возможности распознавания формирующегося стеноза является в высшей степени важным. Для этой цели используются электрокардиография, фонокардиография и другие диагностические методы.

Лечение митрального стеноза в компенсированном периоде сводится лишь к соблюдению необходимого режима. Больные со стенозом митрального отверстия не должны позволятьсебе больших физических нагрузок, нервных нагрузок также необходимо избегать. Очень важно обеспечение хорошего сна. Лечебную физкультуру нельзя применять без назначения врача. Трудоспособность больных лучше сохраняется, если строго соблюдается режим труда и отдыха. Большое значение имеет вопрос о возможности сохранения беременности. При небольшой степени стеноза беременность протекает нормально. При значительной степени стеноза она переносится плохо и может являться толчком к развитию декомпенсации. При декомпенсированной стадии болезни беременность ухудшает состояние больных.

Устранение стеноза возможно лишь оперативным путём. Применяемая для этого операция — вальвулотомия (комиссуротомия) — у большинства больных даёт положительный эффект: митральный стеноз если не устраняется полностью, то значительно уменьшается, что приводит к укреплению компенсации, восстановлению работоспособности.

Тем не менее, в некоторых случаях операция не даёт ожидаемого результата: устранить или уменьшить стеноз не удаётся; вместе с тем, ухудшается состояние миокарда, усиливается наклонность к декомпенсации. Кроме того, после комиссуротомии может развиваться рестеноз либо в результате обострения скрыто протекавшего ревматического эндокардита, либо в результате рецидива ревматизма в последующее после операции время. При рестенозе возможна повторная операция, однако клинический опыт показывает, что она переносится хуже и даёт не столь положительные результаты.

Лекарственное лечение митрального стеноза осуществляется только в период компенсации. Основными медикаментозными средствами, назначаемыми при появлении симптомов болезни являются диуретики и бета-блокаторы. При наличии мерцательной аритмии назначается также препараты наперстянки (дигиталис). При появлении кровохарканья терапевтические мероприятия направлены в основном на понижения давления крови в легочных венах: периодический отдых в лежачем положении, ограничение количества употребляемой соли, а также назначение мочегонных средств.

Требует большой осторожности применение сердечных гликозидов при инфаркте лёгких и других тромбоэмболических явлениях у больных митральным стенозом. Особенно это касается применения строфантина, который ускоряя ток крови может усилить негативные явления. При указанных осложнениях строфантин обычно заменяется корглюконом, действующим менее энергично.

Необходимо всегда контролировать возможность обострения ревматизма при митральном стенозе и периодически при показаниях проводить антиревматическую терапию (см. Лечение ревматизма).

Артериальное давление при митральном стенозе

Рисунок 5. Внутрисердечная гемоди­намика в норме (а) и при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия (б).

Диагностика. При наличии застойных явлений в малом круге кро­вообращения у больных появляются одышка, сердцебиение при физической на­грузке, иногда боли в области сердца, кашель и кровохарканье. Во время осмо­тра часто отмечается акроцианоз; характерен румянец с цианотическим оттен­ком (faсies mitrale). Если развивается порок в детском возрасте, то нередко наблюдается отставание в физическом развитии, инфантилизм («митральный на­низм»).

Некоторые клинические признаки митрального стеноза:

Pulsus differens — появляется при сдавлении левым предсердием левой подключичной артерии.

Осиплость голоса — симптом Ортнера (в результате сдавления левого возвратного нерва).

Анизокория — результат сдавления симпатического ствола увеличенным левым предсердием.

При осмотре области сердца часто заметен сердечный толчок вследствие расширения и гипертрофии правого желудочка. Верхушечный толчок не уси­лен, при пальпации в области его выявляется так называемое диастолическое ко­шачье мурлыканье (пресистолическое дрожание), т.е. определяется низкочас­тотный диастолический шум.

Перкуторно находят расширение зоны сердечной тупости вверх и вправо за счет гипертрофии левого предсердия и правого желудочка. Сердце приобретает митральную конфигурацию.

При аускулътации сердца обнаруживаются очень характерные изменения, свойственные митральному стенозу. Так как в левый желудочек попадает мало крови и сокращение его происходит быстро, I тон у верхушки становится гром­ким, хлопающим. Там же после II тона удается выслушать добавочный тон— тон открытия митрального клапана. Громкий I тон, II тон и тон открытия ми­трального клапана создает типичную для митрального стеноза мелодию, на­зываемую «ритмом перепела». При повышении давления в малом круге крово­обращения появляется акцент II тона над легочным стволом.

Для митрального стеноза характерен диастолический шум, поскольку имеет­ся сужение по ходу кровотока из левого предсердия в желудочек во время диа­столы. Этот шум может возникать сразу же после тона открытия митрального клапана, поскольку из-за разности давления в предсердии и желудочке ско­рость кровотока будет выше в начале диастолы; по мере выравнивания давления шум будет убывать.

Нередко шум появляется в конце диастолы перед самой систолой— пресистолический шум, который возникает при ускорении кровотока в конце диастолы желудочков за счет начинающейся систолы предсердий. Диастоличе­ский шум при митральном стенозе может выслушиваться в течение всей диа­столы, усиливаясь перед систолой и непосредственно сливаясь с I хлопающим тоном.

Пульс при митральном стенозе может быть неодинаковым на правой и ле­вой руках. Поскольку при значительной гипертрофии левого предсердия сдав­ливается левая подключичная артерия, наполнение пульса слева уменьшается (pulsus differens). При уменьшении наполнения левого желудочка и снижении ударного объема пульс становится малым – pulsus parvus. Митральный сте­ноз нередко осложняется мерцательной аритмией, в этих случаях пульс арит­мичен.

Артериальное давление обычно остается нормальным, иногда слегка понижа­ется систолическое давление и повышается диастолическое.

Рентгенологически выявляют характерное для этого порока увеличение ле­вого предсердия, которое приводит к исчезновению «талии» сердца и появлению митральной его конфигурации. В первом косом положении увеличе­ние левого предсердия определяется по отклонению им пищевода, которое хо­рошо видно при приеме больным взвеси сульфата бария. При по­вышении давления в малом круге кровообращения рентгенологически отмеча­ется выбухание дуги легочной артерии и гипертрофия правого желудочка. Иног­да на рентгенограмме обнаруживается обызвествление левого предсердно-желудочкового клапана. При длительной гипертонии сосудов малого круга кровообращения развивается пневмосклероз, который также можно выявить при рентгенологическом исследовании.

ЭКГ при митральном стенозе отражает гипертрофию левого предсердия и правого желудочка; увеличивается величина и продолжительность зубца Р, особенно в I и II стандартных отведениях, электрическая ось сердца отклоняется вправо, появляется высокий зубец Р в правых грудных отведениях и выра­женный зубец S в левых грудных.

ЭхоКГ при митральном стенозе приобретает ряд характерных особенно­стей (рисунок 6):

Рисунок 6. Эхокардиограмма при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия. Движение створок митрального клапана имеет П-образную форму.

ГС — грудная клетка; ПСПЖ —передняя стенка правого желудочка; ПЖ — правый желудочек; МЖП — межжелудочковая перегородка; ЛЖ левый желудочек; ПСМК- передняя створка ми­трального клапана; ЗСЛЖ— задняя стенка левого желудочка; ЗСМК -задняя створка митраль­ного клапана.

1. Резко снижается или исчезает пик А, отражающий максимальное откры­тие створок левого предсердно-желудочкового клапана во время систолы пред­сердий.

2. Снижается скорость диастолического прикрытия передней створки кла­пана, что приводит к уменьшению наклона интервала Е—f.

3. Изменяется движение створок клапана. Если в норме створки во время диастолы расходятся в противоположные стороны (передняя створка — к пере­дней стенке, задняя — к задней), то при стенозе движения их становятся однона­правленными, так как из-за сращения комиссур более массивная передняя створка тянет за собой заднюю. Движение створок на ЭхоКГ приобретает П-образную конфигурацию. Кроме того, с помощью ЭхоКГ можно выяв­лять увеличение левого предсердия, изменение створок клапана (фиброз, кальциноз).

При митральном стенозе рано возникает застои в малом круге кровообра­щения, что требует усиленной работы правого желудочка. Поэтому ослабление сократительной способности правого желудочка и венозный застой в большом круге кровообращения развиваются при митральном стенозе раньше и чаще, чем при недостаточности митрального клапана. Ослабление миокарда правого желудочка и его расширение иногда сопровождается появлением относитель­ной недостаточности правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана. Кроме того, длительный венозный застой в малом круге кровообра­щения при митральном стенозе с течением времени приводит к склерозу сосу­дов и разрастанию соединительной ткани в легких. Создается второй, легоч­ный, барьер для продвижения крови по сосудам малого круга, что еще больше затрудняет работу правого желудочка.

В течение митрального стеноза выделяют 3 периода:

Легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка.

Правожелудочковой недостаточности (застой в большом круге кровообращения).

Осложнения митрального стеноза:

Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (застой в легких).

Нарушения ритма (часто фибрилляция предсердий).

Присоединение инфекционного эндокардита.

Несостоятельность протеза или рестеноз при комиссуротомии.

Выделяют 3 степени кальциноза МК:

Кальций располагается по свободным краям створок или в комиссурах отдельными узлами;

Кальциноз створок без перехода на фиброзное кольцо;

Переход кальциевых масс на фиброзное кольцо и окружающий структуры.

Дифференциальный диагноз митрального стеноза:

Миксома сердца (левого предсердия или желудочка).

Врожденный порок — синдром Лютембаше (стеноз митрального клапана + ДМПП).

При S=1.0-1.5 см 2 ограничение сильных нагрузок, а при 2 – только небольшие нагрузки.

Диуретики — при застое

Сердечные гликозиды- при систолической дисфункции

ИАПФ осторожно, т.к. вазодилататоры могут снизить сердечный выброс

Хирургическая коррекция порока

Показания для баллонной вальвулопластики (ACC/AHA, 2006)

Пациенты c умеренным/выраженным стенозом (£1.5 см2) и клапаном подходящим для вальвулотомии +

Сердечная недостаточность 2-4 ФК.

Без симптомов с легочной гипертензией (>50 мм рт.ст.) или недавней фибрилляцией предсердий.

Сердечная недостаточность 3-4 ФК c кальцифицированными клапанами и высоким риском операции.

Показания для протезирования клапана

Пациенты, которые не подходят для баллонной вальвулотомии +

Сердечная недостаточность 3-4 ФК c умеренным или выраженным стенозом (£1.5 см 2 ).

Пациенты с выраженным стенозом (£1.0 см 2 ), тяжелой легочной гипертензией (>60 мм рт. ст.) и сердечной недостаточностью 1-2 ФК.

Замещение клапана механическим или биологическим, или ксенопротезом.

Митральный стеноз

Митральный стеноз — сужение митрального отверстия, препятствующее току крови из левого предсердия в левый желудочек. Наиболее частая причина — ревматическая лихорадка. Симптомы такие же, как при сердечной недостаточности. Объективно определяют тон открытия и диастолический шум. Диагноз устанавливают при физикальном обследовании и эхокардиографически. Прогноз благоприятный. Медикаментозное лечение митрального стеноза включает мочегонные средства, бета-адреноблокаторы или снижающие ЧСС блокаторы кальциевых каналов и противосвертывающие средства. Хирургическое лечение митрального стеноза более тяжелых случаев состоит из баллонной вальвулотомии, комиссуротомии или протезирования клапана.

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Практически всегда митральный стеноз — следствие острой ревматической лихорадки. Заболеваемость существенно варьирует: в развитых странах наблюдают 1-2 случая на 100 000 населения, в то время как в развивающихся странах (например, в Индии) ревматические митральные пороки наблюдают в 100-150 случаях на 100 000 населения.

Причины митрального стеноза

Митральный стеноз практически всегда является следствием острой ревматической лихорадки (РЛ). Изолированный, «чистый» митральный стеноз встречается в 40% случаев среди всех пациентов с ревматической болезнью сердца; в остальных случаях — сочетание с недостаточностью и поражением других клапанов. К числу редких причин митрального стеноза относят ревматические заболевания (ревматоидный артрит, системную красную волчанку) и кальцификацию митрального кольца.

При ревматическом митральном стенозе наблюдаются уплотнение, фиброз я кальциноз створок клапана, сращение по комиссурам с частым вовлечением хорд. В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 см 2 , а давление в полости левого предсердия не превышает 5 мм рт.ст. При сужении левого атриовентрикулярного отверстия до 2,5 см 2 возникает препятствие нормальному току крови из левого предсердия в левый желудочек и начинает расти клапанный градиент давления. Как следствие, нарастает давление в полости левого предсердия до 20-25 мм рт.ст. Возникший градиент давления между левым предсердием и левым желудочком способствует продвижению крови через суженное отверстие.

По мере прогрессирования стеноза увеличивается трансмитральный градиент давления, что позволяет поддерживать диастолический кровоток через клапан. В соответствии с формулой Горлина площадь митрального клапана (5МК) определяют по величинам трансмитрального градиента (ДМ) и митрального кровотока (МК):

Основное гемодинамическое следствие митральных пороков сердца — застой в малом круге кровообращения (МКК). При умеренном повышении давления в левом предсердии (не более 25-30 мм. рт.ст.) затрудняется кровоток в МКК. Давление в легочных венах возрастает и передается через капилляры на легочную артерию, вследствие чего развивается венозная (или пассивная) легочная гипертензия. При повышении давления в левом предсердии более 25-30 мм. рт.ст. возрастает риск разрыва легочных капилляров и развития альвеолярного отека легких. Для предотвращения этих осложнений возникает защитный рефлекторный спазм легочных артериол. В результате приток крови клеточным капиллярам из правого желудочка уменьшается, однако резко возрастает давление в легочной артерии (развивается артериальная, или активная, легочная гипертензия).

На ранних сроках течения порока давление в легочной артерии повышается только при физической или эмоциональной нагрузке, когда должен возрасти кровоток в МКК Поздние стадии заболевания характеризуются высокими значениями давления в легочной артерии даже в покое и еще большим его увеличением при нагрузках. Длительное существование легочной гипертензии сопровождается развитием пролиферативных и склеротических процессов в стенке артериол МКК, которые постепенно облитерируются. Несмотря на то что возникновение артериальной легочной гипертензии можно рассматривать как компенсаторный механизм, из-за уменьшения капиллярного кровотока резко падает и диффузная способность легких, особенно при нагрузке, т.е. включается механизм прогрессирования легочной гипертензии за счет гипоксемии. Альвеолярная гипоксия вызывает легочную вазоконстрикцию путем прямого и непрямого механизма. Прямой эффект гипоксии связан с деполяризацией гладкомышечных клеток сосудов (опосредован ной изменением функции калиевых каналов клеточных мембран) и их сокращением. Непрямой механизм состоит в воздействии на сосудистую стенку эндогенных медиаторов (таких как лейкотриены, гистамин, серотонин, ангиотензин II и катехоламины). Хроническая гипоксемия приводит к эндотелиальной дисфункции, что сопровождается снижением продукции эндогенных релаксирующих факторов, в том числе простациклина, простагландина Е2 и оксида азота. Вследствие длительного существования эндотелиальной дисфункции возникают облитерация легочных сосудов и повреждение эндотелия, что в свою очередь приводит к повышению свертываемости крови, пролиферации гладкомышечных клеток со склонностью к тромбообразованию in situ и повышению риска тромботических осложнений с развитием последующей хронической посттромботической легочной гипертензии.

Причинами легочной гипертензии при митральных пороках, в том числе митрального стеноза, служат:

  • пассивная передача давления из левого предсердия в систему легочных вен;
  • спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в легочных венах;
  • отек стенок мелких легочных сосудов;
  • облитерация легочных сосудов с повреждением эндотелия.

До настоящего времени остается неясным механизм прогрессирования митрального стеноза. Ряд авторов считают главным фактором текущий вальвулит (часто субклинический), другие отводят ведущую роль травматизации клапанных структур турбулентным током крови с наложением на клапанах тромботических масс, что и лежит в основе сужения митрального отверстия.

Симптомы митрального стеноза

Симптомы митрального стеноза плохо коррелируют с тяжестью болезни, поскольку в большинстве случаев патология прогрессирует медленно, и больные уменьшают свою активность, не замечая этого. У многих пациентов нет клинических проявлений, пока не наступит беременность или не разовьется мерцательная аритмия. Начальными симптомами обычно бывают признаки сердечной недостаточности (одышка при физической нагрузке, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка, усталость). Обычно они появляются через 15-40 лет после эпизода ревматической лихорадки, но в развивающихся странах симптомы могут появиться даже у детей. Пароксизмальная или постоянная мерцательная аритмия усиливает существующую диастолическую дисфункцию, провоцируя отек легких и острую одышку, если частота желудочковых сокращений плохо контролируется.

Мерцательная аритмия может также проявляться сердцебиениями; у 15 % больных, не получающих антикоагулянтные препараты, это вызывает системную эмболию с ишемией конечностей или инсультом.

Более редкие симптомы включают кровохарканье из-за разрыва мелких легочных сосудов и отека легких (особенно во время беременности, когда объем крови увеличивается); дисфонию из-за сдавления левого возвратного гортанного нерва расширенным левым предсердием или легочной артерией (синдром Ортнера); симптомы легочной артериальной гипертензии и недостаточность правого желудочка.

Первые симптомы митрального стеноза

При площади митрального отверстия >1,5 см 2 симптомы могут отсутствовать, однако увеличение трансмитрального кровотока или снижение времени диастолического заполнения приводят к резкому повышению давления в левом предсердии и появлению симптомов. Провоцирующие (триггерные) факторы декомпенсации: физические нагрузки, эмоциональный стресс, мерцание (фибрилляция) предсердий, беременность.

Первым симптомом митрального стеноза (приблизительно в 20% случаев) может быть эмболическое событие, чаще всего инсульт с развитием стойкого неврологического дефицита у 30-40% пациентов. Одна треть тромбоэмболий развивается в течение 1 мес после развития фибрилляции предсердий, две трети — в течение первого года. Источником эмболии обычно бывают тромбы, расположенные в левом предсердии, особенно в его ушке. Кроме инсультов, возможны эмболии в селезенку, почки, периферические артерии.

При синусовом ритме риск эмболий определяют:

  • возраст;
  • тромбоз левого предсердия;
  • площадь митрального отверстия;
  • сопутствующую аортальную недостаточность.

При постоянной форме фибрилляции предсердий риск эмболий существенно увеличивается, особенно если у больного в анамнезе уже были аналогичные осложнения. Спонтанное контрастирование левого предсердия при проведении чре с пищевод ной ЭхоКГ также считается фактором риска системных эмболий.

При повышении давления в МКК (особенно на стадии пассивной легочной гипертензии) появляются жалобы на одышку при физической нагрузке. При прогрессировании стеноза одышка возникает при меньших нагрузках. Следует помнить, что жалобы на одышку могут отсутствовать даже при несомненной легочной гипертензии, так как больной может вести малоподвижный образ жизни или подсознательно ограничивать повседневную физическую активность. Пароксизмальная ночная одышка возникает в результате застоя крови в МКК при положении больного лежа как проявление интерстициального отека легких и резкого увеличения давления крови в сосудах МКК. Вследствие увеличения давления в легочных капиллярах и пропотевания плазмы и эритроцитов в просвет альвеол может развиться кровохарканье.

Больные часто жалуются также па повышенную утомляемость, сердцебиение, перебои в работе сердца. Может наблюдаться преходящая охриплость голоса (синдром Ортнера). Этот синдром возникает в результате сдавления возвратного нерва увеличенным левым предсердием.

У больных митральным стенозом нередко возникают боли в груди, напоминающие стенокардию напряжения. Их наиболее вероятными причинами считают легочную гипертензию и гипертрофию правого желудочка.

При выраженной декомпенсации можно наблюдать facies mitralis (синюшно-розовый румянец на щеках, который ассоциируется со снижением фракции выброса, системной вазоконстрикцией и правосторонней сердечной недостаточностью), эпигастральную пульсацию и признаки правожелудочковой сердечной недостаточности.

Осмотр и аускультация

При осмотре и пальпации можно обнаружить определяемые I (S1) и II (S2) сердечные тоны. S1 лучше всего пальпируется на верхушке, a S2 — у левого верхнего края грудины. Легочный компонент S3 (Р) отвечает за импульс и является результатом легочной артериальной гипертензии. Видимая пульсация ПЖ, пальпируемая у левого края грудины, может сопровождать набухание яремных вен, если существует легочная артериальная гипертензия и развивается диастолическая дисфункция правого желудочка.

Верхушечный толчок при митральном стенозе чаще всего нормальный или сниженный, что отражает нормальную функцию левого желудочка и снижение его объема. Пальпируемый I тон в прекардиальной области свидетельствует о сохраненной подвижности передней створки митрального клапана, В положении палевом боку можно прощупать диастолическое дрожание. При развитии легочной гипертензии по правой границе грудины отмечают сердечный толчок.

Аускультативная картина при митральном стенозе достаточно характерна и включает в себя следующие признаки:

  • усиленный (хлопающий) I тон, интенсивность которого снижается по мере прогрессирования стеноза;
  • следующий за II тоном тон открытия митрального клапана, исчезающий при кальцинозе клапана;
  • диастолический шум с максимумом на верхушке (мезодиастолический, пресистолический, пандиастолический), который необходимо выслушивать в положении на левом боку.

Аускультативно определяют громкий S 1, вызываемый створками стенозированного митрального клапана, закрывающимися резко, как «надувающийся» парус; этот феномен слышен лучше всего на верхушке. Обычно выслушивают также расщепленный S с увеличенным Р вследствие легочной артериальной гипертензии. Наиболее ярким бывает ранний диастолический щелчок открытия створок в левый желудочек (ЛЖ), который громче всего у левого нижнего края грудины. Он сопровождается низким убывающе-нарастающим урчащим диастолическим шумом, который слышен лучше всего через стетоскоп с воронкой на верхушке сердца (или над пальпируемым верхушечным толчком) в конце выдоха, когда больной лежит на левом боку. Тон открытия может быть мягким или отсутствовать, если митральный клапан склерозирован, фиброзирован или уплотнен. Щелчок смещается ближе к Р (увеличивая продолжительность шума) по мере нарастания тяжести митрального стеноза и увеличения давления в левом предсердии. Диастолический шум увеличивается при пробе Вальсальвы (когда кровь притекает в левое предсердие), после физической нагрузки и при приседании и рукопожатии. Это может быть менее выражено, если увеличенный правый желудочек смещает левый желудочек кзади и когда другие нарушения (легочная артериальная гипертензия, поражения клапанов правых отделов, мерцательная аритмия с частым желудочковым ритмом) уменьшают ток крови через митральный клапан. Пресистолическое усиление связано с сужением отверстия митрального клапана во время сокращения левого желудочка, что происходит и при мерцательной аритмии, но только в конце короткой диастолы, когда давление в левом предсердии еще остается высоким.

Следующие диастолические шумы могут сочетаться с шумом митрального стеноза:

  • шум Грэма Стилла (мягкий убывающий диастолический шум, слышимый лучше всего по левому краю грудины и вызываемый регургитацией на клапане легочной артерии вследствие тяжелой легочной гипертензии);
  • шум Остина Флинта (средний или поздний диастолический шум, слышимый на верхушке сердца и вызываемый влиянием потока аортальной регургитации на створки митрального клапана) в том случае, когда ревматический кардит поражает митральный и аортальный клапаны.

Нарушения, которые вызывают диастолические шумы, имитирующие шум митрального стеноза, включают митральную регургитацию (из-за большого потока через митральное отверстие), аортальную регургитацию (вызывающую шум Остина Флинта) и предсердную миксому (которая вызывает шум, обычно изменяющийся по громкости и в зависимости от положения при каждом сердечном сокращении).

Митральный стеноз может вызвать симптомы легочного сердца. Классический признак facies mitralis (гиперемия кожи со сливовым оттенком в области скуловой кости) возникает лишь в том случае, когда функциональное состояние сердца низкое, а легочная гипертензия выражена. Причинами facies mitralis становятся расширение сосудов кожи и хроническая гипоксемия.

Иногда первыми симптомами митрального стеноза бывают проявления эмболического инсульта или эндокардита. Последний редко возникает при митральном стенозе, не сопровождающемся митральной регургитацией.

Клинические проявления легочной гипертензии при митральном стенозе

Первые симптомы легочной гипертензии неспецифичны, и это значительно затрудняет ее раннюю диагностику

Одышка обусловлена как наличием легочной гипертензии, так и неспособностью сердца увеличивать сердечный выброс при нагрузках. Одышка обычно инспираторного характера, в начале заболевания непостоянная, возникающая только при умеренной физической нагрузке, затем, по мере нарастания давления в легочной артерии, появляется при минимальной физической нагрузке, может присутствовать в покое. При высокой легочной гипертензии возможно появление сухого кашля. Следует помнить, что больные могут подсознательно ограничивать физическую активность, адаптируясь к определенному образу жизни, поэтому жалобы на одышку иногда отсутствуют даже при несомненной легочной гипертензии.

Слабость, повышенная утомляемость — причинами данных жалоб могут быть фиксированный сердечный выброс (количество выбрасываемой в аорту крови не увеличивается в ответ па физическую нагрузку), повышенное сопротивление легочных сосудов, а также снижение перфузии периферических органов и скелетных мышц, обусловленное нарушением периферического кровообращения.

Головокружения и обмороки обусловлены гипоксической энцефалопатией, как правило, провоцируются физической нагрузкой.

Упорные боли за грудиной и слева от нее обусловлены перерастяжением легочной артерии, а также недостаточностью кровоснабжения гипертрофированного миокарда (относительная коронарная недостаточность).

Перебои в работе сердца и сердцебиения. Эти симптомы связаны с частым возникновением фибрилляции предсердий.

Кровохарканье возникает вследствие разрыва легочно-бронхиальных анастомозов под действием высокой венозной легочной гипертензии, также может быть следствием увеличенного давления в легочных капиллярах и пропотевания плазмы и эритроцитов в просвет альвеол. Кровохарканье также может быть симптомом тромбоэмболии легочной артерии и инфаркта легкого.

Для характеристики тяжести течения легочной гипертензии используют функциональную классификацию, предложенную ВОЗ для пациентов с недостаточностью кровоснабжения:

  • класс I — больные с легочной гипертензией, но без ограничения физической активности. Обычная физическая активность не вызывает появления одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения;
  • класс II — больные, с легочной гипертензией, приводящей к некоторому снижению физической активности. В покое они ощущают себя комфортно, однако обычная физическая активность сопровождается появлением одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения;
  • класс III — больные с легочной гипертензией, приводящей к выраженному ограничению физической активности. В покое они ощущают себя комфортно, но небольшая физическая активность вызывает появление одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения;
  • класс IV — больные с легочной гипертензией, которые не могут без перечисленных симптомов выполнять любую физическую нагрузку. Одышка или слабость иногда присутствуют даже в покое, дискомфорт возрастает при минимальной физической нагрузке.

Источники: http://zalogzdorovya.ru/view_kar.php?id=23, http://studfiles.net/preview/6234088/page:3/, http://m.ilive.com.ua/health/mitralnyy-stenoz_78785i15949.html

Adblock detector
-->
-->