Артериальное давление при ревматизме

Ревматизм и давление

Аутоиммунное заболевание — ревматизм, сопровождается различной симптоматикой и нередко больные отмечают скачки артериального давления. Лечение ревматизма должно осуществляться под строгим контролем профильного медика, а в первые дни развития недуга и вовсе в условиях стационара. При своевременно оказанной помощи состояние больного стабилизируется быстро, однако если пренебрегать лечением, то заболевание повлечет за собой развитие серьезных осложнений.

Что за болезнь?

В медицине ревматизм определяют как воспаление соединительных тканей, затрагивающие преимущественно опорно-двигательный аппарат, сердце и сосуды. Другое название болезни — острая ревматическая лихорадка. Развивается ревматизм вследствие проникновения в организм стрептококка. Инфекцию вызывают такие заболевания, как тонзиллит, ангина, фарингит и подобные им. Чтобы избежать ревматической лихорадки, первое, что нужно сделать — укрепить иммунную систему и всеми способами предотвратить переход в хронические формы различных острых инфекционных патологий.

Провоцирующими факторами ревматизма, помимо инфекционных болезней, являются:

  • не по сезону излишне теплая одежда;
  • злоупотребление холодными напитками и мороженым;
  • переохлаждение, особенно с промокшими ногами;
  • регулярное пребывание в сырых помещениях;
  • физическое переутомление;
  • бессонница.

Вернуться к оглавлению

Симптоматика

Свидетельствуют о развитии ревматизма следующие признаки:

  • боль в области живота острого характера;
  • повышенная утомляемость;
  • лихорадочные состояния;
  • болезненность и распухлость суставов;
  • припухлые красноватые пятнышки временного характера на кожных покровах, которые имеют изогнутую решетчатую структуру;
  • головные боли;
  • снижение артериального давления;
  • небольшие уплотнения под кожными покровами, которые обычно наблюдаются на локтях, голове, руках и позвоночнике;
  • повышенная эмоциональная неустойчивость;
  • случайные неконтролируемые судорожные движения.

Вернуться к оглавлению

Что происходит с артериальным давлением при ревматизме?

Обычно при ревматизме артериальное давление нормальное и не отличается сильными скачками, однако больные изредка отмечают небольшое его понижение. Наблюдается при этой патологии и умеренная тахикардия, а также при ревматизме изредка диагностируется брадикардия. При снижении давления обычно не требуется лечебных мер, достаточно выпить чашку черного чая с сахаром, съесть шоколадку, прогуляться на свежем воздухе и отдохнуть в проветриваемом помещении. Если это не помогает и показатели давления понижены значительно, тогда прописывают гипертензивные лекарственные средства, которые способствуют повышению кровяного давления и удержанию его показателей на нормальном уровне.

Синдром ПВД при ревматизме

В ходе исследований спинномозговой жидкости у больных с ревматической хореей ученными не были обнаружены явные отклонения в ее составе. Однако изредка наблюдалось незначительное повышение внутричерепного давления. Эта патология представляет собой скопление или дефицит спинномозговой жидкости (ликвора) в определенной части коробки черепа. Основной причиной является нарушение циркуляции этой жидкости вследствие избытка витамина А, лишнего веса, опухолеобразных образований, спазмирования сосудов или мигрени, которые зачастую сопровождают ревматизм.

Диагностика

Прежде чем приступить к лечению ревматической лихорадки, больному потребуется пройти диагностическое обследование, которое включает в себя следующие мероприятия, описанные в таблице:

Учение о ревматизме имеет многовековую историю. Впервые сведения о ревматизме появились еще в трудах Гиппократа. Возникла гуморальная теория ( текущий по суставам процесс ). В начале ХХ века все заболевания суставов рассматривались, как ревматизм. В ХVII веке Сиденгам из группы воспалительных заболеваний суставов выделил подагру — обменная патология.

Только в 1835 году Буйо и Сокольский одновременно указали, что ревматизм не столько поражает суставы, сколько сердце. В свое время Лассег сказал: «Ревматизм лижет суставы, но кусает сердце». Затем Боткиным было показано, что при ревматизме поражаются очень многие органы — почки, кожа, нервная система, печень, легкие, т.е. ревматизм вездесущ, это — поливисцеральное заболевание.

Начало ХХ века ознаменовалось бурным развитием морфологических исследований. В 1865 году морфолог Ашофф впервые обнаружил и описал специфический морфологический субстрат ревматизма — своеобразную клеточную гранулему. В 1929 году Талаев показал, что ревматическая гранулема Ашоффа — только одна из стадий, а всего существует 3 фазы:

1. Эксудативно-пролиферативная фаза ( дегенеративно-воспалительная);

2. Клеточная пролиферация, образование специфической клеточной гранулемы;

Поэтому теперь ревматическую гранулему называют Ашофф-Талаевской. Но не всегда наблюдается последовательное чередование 3-х вышеуказанных фаз: первая фаза может обрываться и сразу приводить к 3-ей фазе.

В 50-х годах нашего столетия Скворцов при исследовании ревматизма у детей показал, что тяжесть клинических проявлений определяется не столько развитием Ашофф-Талаевской гранулемы, сколько поражением соединительной ткани, ее основного вещества. В состав соединительной ткани входят:

а). клеточные элементы;

б). волокнистая часть;

в). основное вещество — наиболее подвижная, мобильная часть, которая включает в себя:

— 50% белков организма;

— мукополисахариды кислые и нейтральные;

Основное вещество соединительной ткани обладает определенной вязкостью, чем обеспечивается непроницаемость клеточных мембран. Вязкость зависит от содержания кислых мукополисахаридов, основным представителем которых является гиалуроновая кислота, состоящая в свою очередь из двух кислотных остатков, связанных непрочной связью. Расщепляет эту связь гиалуронидаза, которая в норме находится под постоянным сдерживающим влиянием антигиалуронидаз ( гепарин, глюкокортикоиды ). Между тремя этими системами имеется динамическое равновесие: гиалуроновая кислота, гиалуронидаза и антигиалуронидаза.

При ревматизме стрептококк усиленно выделяет гиалуронидазу, она расщепляет гиалуроновую кислоту, что приводит к исчезновению вяжущих свойств основного вещества, повышается проницаемость клеточных мембран, благодаря чему воспалительный процесс приобретает генерализованный характер. При ревматизме страдают и коллагеновые волокна, их разрушение происходит под влиянием различных токсинов, при этом коллаген отходит от коллострумина, нарушается коллагеновая структура, что также способствует генерализации инфекции, ревматического процесса. В 1942 году Клемперер выдвинул понятие о коллагеновых болезнях (коллагенозах) и отнес к ним ревматизм.

РЕВМАТИЗМ — это системное поражение соединительной ткани с поражением всех ее элементов, с преимущественным поражением основного вещества.

Раньше ревматизм называли «острой лихорадкой», которая имеет хроническое рецидивирующее течение. Это довольно распространенное заболевание, им болеют более 4% взрослого населения. Максимальная заболеваемость приходится на возраст от 7 до 20 лет. В этом возрасте чаще всего происходит первая атака ревматизма. Однако, в последние годы наметилась тенденция к «повзрослению ревматизма». У девочек ревматизм встречается в 2.5 раза чаще, чем у мальчиков.

Ранее считали, что ревматизмом болею преимущественно в странах с холодным сырым климатом, но оказалось, что от климата заболеваемость не зависит ( например, в Италии заболеваемость в несколько раз выше, чем в Дании ).

ЭТИОЛОГИЯ:

Ревматизму, как правило, предшествует стрептококковое заболевание: чаще всего — ангина, реже — скарлатина. Возбудитель: b-гемолитический стрептококк группы А. Вирулентные, патогенные свойства возбудителя связаны с наличием в его оболочке М-протеина, который:

— способствует лизису лейкоцитов;

— способствует образованию длительно существующих М-антител;

Кроме того, стрептококк выделяет несколько токсинов — из них стрептолизин обладает непосредственным кардиотоксическим действием. Но сам стрептококк при ревматизме в крови не обнаруживается. Была выдвинута вирусная теория ревматизма ( в СССР — Залевский ) — вирус КОКСАКИ А-13; эта теория не отрицала значение стрептококка. Согласно вирусной теории вирус приобретает патогенные свойства только при сенсибилизации стрептококком. Однако, вирусная теория в дальнейшем распространения не получила.

Сейчас этиология ревматизма всегда связывается с гемолитическим стрептококком. Заболеваемость ревматизмом после ангин составляет 1-2%, следовательно, для его возникновения нужна еще и измененная реактивность организма. В дальнейшем появилась аллергическая теория ревматизма ( Квинг, Кончаловский, Стражеско), согласно которой заболевание возникает не на высоте ангины, а в сроки сенсибилизации, спустя 2-3 недели после ангины. Часто напоминает аллергическую сывороточную болезнь. Высокий титр антител ( антистрептолизина, антигиалуронидаз ); эффективна десенсибилизирующая терапия — все это доказывает аллергическую теорию. Экспериментально удалось создать модель ревматизма путем сенсибилизации продуктами жизнедеятельности стрептококка. Итак, в настоящее время ревматизм рассматривается как заболевание инфекционно-аллергической природы.

Играют определенную роль также неблагоприятные воздействия:

— неполноценное питание ( недостаток белков, витаминов)

— неблагоприятная наследственность ( неполноценность клонов иммунокомпетентных клеток ).

ПАТОГЕНЕЗ:

В результате своей жизнедеятельности стрептококк создает благоприятные условия для своего проникновения в клетку, что в основном связано с наличием М-протеина, который лизирует лейкоциты и способствует образованию длительно циркулирующих в крови М-антител. Стрептококк адсорбируется в соединительной ткани, на поверхности эндотелия и выделяет токсичные вещества:

а). стрептолизин-О (вызывает гемолиз и имеет специфическое кардиотоксическое действие );

б). стрептолизин-S ( вызывает лизис ядер лейкоцитов );

в). гиалуронидаза ( нарушает вязкие свойства соединительной ткани ).

Кроме того, в организме вырабатывается клон иммунокомпетентных клеток, синтезирующих антитела против стрептококка и продуктов его метаболизма. При массивном образовании антител образуются иммунные комплексы, что сопровождается выделением биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинины, которые приводят к еще большему увеличению проницаемости клеточных мембран, способствуют еще большей генерализации процесса. Происходит также денатурация белков, которые в результате этого начинают выступать в роль аутоантигенов. В ответ на это организм начинает выделение аутоантител. Заболевание приобретает рецидивирующий характер, хроническое течение. Образование аутоантител идет еще и в результате неспецифических воздействий (охлаждение и т.п.)

Периоды ревматического процесса :

1. Период первичной сенсибилизации ( от острой ангины до первых клинических проявлений ревматизма ). Длительность около 2 недель.

2. Период выраженных гиперэргических реакций или острая фаза заболевания. Фаза выраженных клинических проявлений.

3. Период аутосенсибилизации — образуются вторичные антитела ( т.е. аутоантитела, которые поддерживают хронический рецидивирующий процесс. Он может быть связан со вторичным проникновением стрептококка или с неспецифическими реакциями ).

Морфологические проявления могут быть преимущественно очаговыми — тогда будет преобладать клеточная пролиферация с почти обязательным исходом в склероз ( медленное, латентное течение ). В других случаях доминируют диффузные изменения, развитие процесса идет бурно, но характер изменений при этом будет эксудативно-альтеративный, здесь возможно полное обратное развитие.

КЛИНИКА:

Очень разнообразна и во многом определяется локализацией процесса. Может быть и скрытое латентное течение.

РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОЛИАРТРИТ — 30% — первичная атака ревматизма, но в последнее время стал встречаться довольно редко. В классической форме чаще наблюдается у детей, а у взрослых — по типу рецидивирующей артралгии. Характерно острое начало, поражение преимущественно крупных суставов, быстрое распространение с одного сустава на другой ( «летучесть» ). В течении нескольких часов боль становится очень резкой. В некоторых случаях резко выраженный болей синдром приводит к ограничению подвижности пораженного сустава, больной принимает вынужденное положение на спине с максимальным щажением пораженного сустава. Французские клиницисты выделяют симптом «не тронь меня» — вынужденное положение, страдание на лице. Очень быстро к артралгии присоединяются объективные симптомы поражения суставов — кожа над ними становится горячей на ощупь, возникает видимая на глаз отечность периартикулярных тканей, реже — краснота. В полости сустава накапливается экссудат, еще больше уменьшается объем движений в пораженном суставе. Для ревматизма характерно симметричное поражение крупных суставов. У людей пожилого возраста в настоящее время чаще наблюдается атипичное течение — поражаются преимущественно мелкие, межфаланговые суставы, изредка поражается только один сустав (ревматический моноартрит ); также может наблюдаться артралгия в качестве моносимптома, т.е. без дальнейшего присоединения красноты, отечности суставов. Может отсутствовать и характерная летучесть процесса, процесс может нарастать медленно. Очень редко наблюдается ревматический миозит в зоне пораженного сустава. Характерен быстрый ответ на адекватную терапию.

Самое частое проявление ревматизма ( 100% ) — РЕВМАТИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ . Характер поражения при этом бывает различным:

а) диффузный миокардит;

б) очаговый миокардит.

ДИФФУЗНЫЙ МИОКАРДИТ. Характерны ранние признаки сердечной недостаточности. Рано появляется выраженная одышка, сердцебиение, отеки, боли в сердце, перебои. Характерна слабость, недомогание, потливость, головные БОЛИ, чаще диффузный миокардит возникает в детском возрасте. У взрослых практически не встречается.

— лихорадка, обычно неправильного типа;

— тахикардия, причем пульс опережает уровень температуры;

— характерен «бледный цианоз»;

— выраженная одышка, что заставляет больного принимать вынужденное положение;

— набухание шейных вен;

— увеличение границ сердца, особенно влево;

— тоны сердца глухие, I тон ослаблен, часто протодиастолический ритм галопа (дополнительный III тон);

— отчетливые, но мягкие миокардиальные систолические шумы. Поражаются сосочковые мышцы — мышечная недостаточность клапанов; Второй механизм — из-за резкой дилатации полостей сердца возникает шум относительной клапанной недостаточности;

— изменения на ЭКГ: отмечается снижение вольтажа всех зубцов;

— снижение зубца Р, уменьшение QRS, снижение сегмента ST, зубца Т, изменения желудочковых комплексов. Могут быть признаки нарушения ритма ( экстрасистолии ), атриовентрикулярная блокада.

ОЧАГОВЫЙ МИОКАРДИТ: Патологический процесс часто локализуется на задней стенке левого предсердия или в области задней левой папиллярной мышцы. Клиника скудная, стертая:

— могут быть общие слабо выраженные симптомы — легкая одышка при нагрузках, слабые боли или неясные неприятные ощущения в области сердца;

— часто единственный симптом — систолический шум (при поражении папиллярной мышцы );

— очень важна ЭКГ: часто вовлекается атриовентрикулярный узел, возникает атировентикулярная блокада и удлинение интервала PQ, реже — низкий отрицательный зубец Т. В настоящее время изменения интервала PQ могут часто отсутствовать, а вместо этого можно найти уплощение, уширение или зазубренность зубца Р и комплекса QRS, что говорит о нарушении распространения возбуждения по предсердиям и желудочкам. Иногда находят смещение интервала ST ниже изолинии и низкий или двухфазный зубец Т.

При первичном заболевании в следствии ревматического миокардита порок формируется у 10% больных, после второй атаки — у 40%, после третьей — у 90%.

Ревматический кардит кроме миокардита, включает в себя эндокардит и перикардит.

ЭНДОКАРДИТ : Может быть в двух вариантах:

1. Сразу возникает тяжелый вальвувит ( в 10% случаев ). Вариант редкий, порок формируется сразу.

2. Бородавчатый эндокардит — встречается чаще. Имеет место субэндокардиальное поражение с формированием бородавок по краю створок. Часто поражается митральный клапан, при этом чаще формируется митральный стеноз, реже — недостаточность клапана. Клинические проявления очень скудны. По клинике поставить диагноз практически невозможно. Общие проявления и скудная объективная симптоматика в среднем появляются не раньше, чем через 4-6 недель, иногда даже позже. Появляется диастолический шум ( при стенозе ), реже — диастолический ( при недостаточности ), которые постепенно стабилизируются. Шум как правило четкий, нередко грубый или даже музыкальный при достаточной звучности тонов сердца ( т.е. нет признаков поражения миокарда ).

ПЕРИКАРДИТ : Встречается редко, характерно доброкачественное течение. Бывает двух типов: сухой и эксудативный.

СУХОЙ перикардит — проявляется постоянными болями в области сердца, шум трения перикарда, чаще вдоль левого края грудины. В начале заболевания на ЭКГ характерно смещение сегмента ST выше изолинии во всех отведениях, затем появляются двухфазные или отрицательные зубцы Т, а сегмент ST возвращается к изолинии.

ЭКСУДАТИВНЫЙ перикардит характеризуется накоплением в полости перикарда серозно-фибринозного эксудата. По существу он является следующей стадией сухого перикардита.

Клиника эксудативного перикардита:

— уменьшение или прекращение болей;

— нарастающая одышка, усиливающаяся в положении лежа;

— верхушечный толчок ослаблен или не определяется;

— сглажены межреберные промежутки;

— значительно увеличены границы сердца;

— глухие тоны сердца из-за выпота;

— признаки повышенного венозного давления: набухание шейных вен, иногда даже периферических вен;

— артериальное давление часто понижено;

— ЭКГ в целом такая же как и при сухом перикардите + снижение вольтажа зубцов во всех отведениях.

Наличие перикардита у больных ревматизмом часто является признаком поражения всех трех слоев сердца ( панкардит ). В настоящее время перикардит встречается редко. Существует еще термин ревмокардит — суммарный диагноз поражения практически всех оболочек сердца, но чаще под ним подразумевается поражение эндокарда и миокарда. Ревматизм может также поражать коронарные артерии — ревматический коронариит — клинически проявляется как синдром стенокардии: боли за грудиной, иногда на этом фоне возможен инфаркт миокарда.

При ревматизме также возможно :

а) ПОРАЖЕНИЕ КОЖИ в виде кольцевой или узловой эритемы, ревматических узелков и т.д. Ревматические узелки чаще всего располагаются над пораженными суставами, над костными выступами. Это мелкие, величиной с горошину, плотные, безболезненные образования, располагающиеся под кожей, чаще группами по 2-4 узелка.

б) ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ — ревматическая (малая) хорея. Встречается преимущественно у детей, особенно, у девочек. Проявляется сочетанием эмоциональной лабильности с мышечной гипотонией и насильственными вычурными движениями туловища, конечностей, мимической мускулатуры.

в) ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК, ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ, ЛЕГКИХ, СОСУДОВ.

ТЕЧЕНИЕ РЕВМАТИЗМА:

У детей чаще встречается острое течение заболевания. Длительность заболевания около 2-х месяцев. У взрослых и впервые заболевших — 2-4 месяца. При повторном заболевании — чаще затяжное течение — 4-6 месяцев. Иногда наблюдается беспрерывно рецидивирующее течение. В последние годы особенно часто стало встречаться латентное течение ревматизма, при этом диагностика затруднена, здесь важен анамнез, связь с предшествующей стрептококковой инфекцией. Часто без дополнительных методов исследования диагноз поставить довольно трудно.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:

1. Клинический анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, резко ускоренное РОЭ, очень редко — анемия (обычно у детей при тяжелом течении заболевания);

2. Появление С-реактивного белка ( +++ или ++++ ).

3. Исследование белковых фракций крови:

а) в острой фазе — увеличение a2-глобулинов,

б) при затяжном течении — увеличение y-глобулина.

4. Идет повышенное расщепление гиалуроновой кислоты — становится положительной гексозо-дифениламиновая проба ДФА, которая в норме составляет 25-30 Ед.

5. Повышение титра антистрептолизина О ( выше 1:250 ), титра антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы ( выше 1:300 ).

6. Увеличивается фибриноген крови выше 40.000 мг/л.

7. ЭКГ: нарушение атриовентрикулярной проводимости, PQ больше 0.20, изменения конечной части желудочковых комплексов и др.

8. Увеличение уровня сиаловых кислот ( в норме до 180 Ед ).

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ Джонса-Нестерова :

А). Основные критерии:

1. Кардит ( эндо-, мио-, пери- );

2. Ревматический полиартрит;

3. Ревматическая хорея;

4. Подкожная узловатая эритема;

5. Кольцевая эритема;

6. Ревматический анамнез;

7. Эффективность противоревматической терапии.

Б). Дополнительные ( малые ) критерии:

1. Субфебрильная лихорадка;

3. Лейкоцитоз, ускорение СОЭ, С-реактивный белок;

4. Изменения ЭКГ: удлинение PQ;

5. Предшествующая стрептококковая инфекция;

6. Серологические или биохимические показатели;

7. Повышение проницаемости капилляров. При наличии двух основных или одного основного и двух дополнительных критериев диагноз ревматизма становится весьма вероятным.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:

1. Ревматоидный артрит:

— хроническое или подострое течение с самого начала;

— заболевание начинается с мелких суставов;

— нет покраснения кожи над суставами, не увеличена местная температура;

— в патологический процесс обычно вовлекается кожа и мышцы возникает их атрофия;

— рано вовлекаются суставные поверхности костей, есть признаки остеопороза;

— характерна утренняя скованность движений в суставах;

— ревматический артрит дает 100% выздоровления;

— никогда не бывает полного обратного развития, поэтому называется «деформирующий артрит»;

— сердце практически никогда не поражается;

— при лабораторном исследовании в крови находят ревматоидный фактор, иногда — ускоренное СОЭ. 2. 2. Гонококковый артрит:

— чаще при хронической гонорреи;

— чаще всего поражается коленный сустав;

— характерна очень сильная боль;

— характерно поражение одного крупного сустава, острое начало;

— реакция Борде-Жангу — провокационный тест на гоноррею.

3. Бруцеллезный артрит:

— встречается очень редко;

— чаще у людей, профессия которых связана с животными;

— помогает реакция Райта-Хеддельсона, кожная проба Бюрне.

4. Тонзиллокардиальный синдром (тонзилогенная функциональная кардиопатия):

— связана с функциональными нарушениями сердечно-сосудистой системы при хроническом тонзилите;

— нет острого начала — имеется хронический анамнез;

— максимальное проявления заболевания регистрируется на высоте ангины, а не в сроки сенсибилизации после нее;

— никогда не формируются клапанные пороки, нет четких признаков поражения миокарда;

— ЭКГ: может быть похожа, но нет удлинения PQ;

— нет высокого титра антистрептолизина О и антигиалуронидаз.

— чаще болеют молодые люди;

— могут быть жалобы со стороны сердца и систолический шум;

— при неврозе очень много общих, эмоционально окрашенных жалоб;

— нет признаков воспаления;

— систолический шум при неврозе уменьшается или исчезает после физической нагрузки или в положении стоя;

— под влиянием физической нагрузки и холинолитиков PQ нормализуется.

— общие симптомы: слабость, потливость, систолический шум, сердцебиение, экстрасистолия;

— при тиреотоксикозе больные повышено возбуждены, при ревматизме — вялые;

— тоны сердца очень громкие, возбужденные;

— систолический шум в основном не на верхушке, как при ревматизме, а в прекардиальной области, ближе к сосудам;

— на ЭКГ: высокий вольтаж, признаки симпатикотонии.

— страдают чаще молоды женщины, могут быть жалобы со стороны сердца, субфебрилитет;

— повышению температуры часто предшествует озноб;

— перед обострением имели место погрешности в диете;

— болезненность в области желчного пузыря.

8. Идиопатический миокардит или миокардит Абрамова-Филлера:

Этиология до конца не ясна. Предполагается, что возбудителем является вирус КОКСАКИ группы Б, который распространен во всем мире и дает короткие эпидемические вспышки гриппа. Возникает тяжелое поражение миокарда с мало выраженной воспалительной реакцией. Наблюдается поражение части миокарда, от дистрофических изменений вплоть до некроза — могут быть целые поля некроза. Наряду с полями некроза существуют и поля фиброза, все это говорит о тяжести и быстроте процесса. Рядом с некротизированными участками мышечные волокна компенсаторно гипертрофируются, возникает дилатация полостей сердца, кардиомегалия, сердце увеличивается «на глазах». Процесс распространяется до эндокарда, возникают пристеночные тромбы, часто наблюдается внутрисердечный тромбоз. Всегда есть признаки выраженной сердечной недостаточности, имеются тяжелые нарушения ритма — экстрасистолия, аритмии, вплоть до полной атриовентрикулярной блокады. Аускультативно выслушиваются дополнительные тоны сердца — ритм галопа, часто систолические шумы, иногда появляется диастолический шум из-за дилатации полостей сердца. Характерна склонность к тромбэмболическим осложнениям.

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА:

( разработана Нестеровым, 1956 )

1. активность процесса а). активный, б). неактивный.

2. клинико-морфологическая характеристика: эндо-, мио-, перикардит, поражение нервной системы (ревматический энцефалит, поражение мозговых сосудов), ревматический плеврит и т.д.

3. характер течения: а). острое 2-3 месяца, б). подострое 3-6 месяцев, в). хроническое:

— затяжное 4-6 месяцев,

4. функциональная оценка пораженного органа — наличие или отсутствие сердечной недостаточности, исход.

ЛЕЧЕНИЕ:

  1. Обязательная госпитализация, постельный режим.

— Пенициллин 500 тыс. 6 раз в сутки, в течении 2-х недель.

3. Стероидные гормоны, противовоспалительные, противоаллергические препараты:

— Преднизолон, максимальная доза — 40 мг/сут., в первую неделю 30-40 мг/сут, затем каждую неделю снимают по одной таблетке(5мг) Если лечение преднизолоном начать в первые две недели заболевания, то порок сердца не развивается. Если лечение начато позднее 2-х недель от начала заболевания, то дозы нужно увеличить.

4. Уменьшение проницаемости клеточных мембран:

— Аскорбиновая кислота, 1.5 гр./сут.

5. При выраженных артралгиях:

— Аспирин 1.0 — 4 раза Как противоревматические

— Бруфен 0.2 — 4 раза средства они малоэффективны.

— Реопирин 0.25 — 4 раза Применяют при наличии противо-

— Индометацин показаний к глюкокортикоидам

— Бутадион 0.15 и при их отмене.

6. Мягкие цитостатики ( применяют, если нет эффективности от глюкокортикоидов ):

Длительность терапии — минимум 2 месяца при остром течении и 4 месяца при подостром.

Острый ревматизм и его последствия

Ревматизм представляет собой хроническую дисфункцию иммунной системы, которая приводит к поражениям суставов и тяжелым, прогрессирующим повреждениям сердца.

Типичный сценарий развития болезни

Заболевание начинается в детском возрасте и является следствием инфекции микроорганизмов под названием Streptococcus. Это приводит к воспалению горла, миндалин или среднего уха. Бактерии стрептококка имеют выраженные аллергенные свойства, поэтому иммунная система организма в ответ на инфекцию вызывает повреждение собственных тканей, т. е происходит аллергическая реакция на стрептококковые антигены. Болезнь встречается чаще всего в возрасте от 6 до 10 лет.

Спустя 2-4 недели после заражения пациент начинает жаловаться на боли в суставах, быструю утомляемость, лихорадку. У каждого десятого больного возникают неврологические проблемы и двигательные расстройства.

Болезнь переходит в хроническую фазу, во время которой происходит прогрессирующее повреждение сердца. Ревматизм имеет рецидивы. Каждый последующий эпизод может усилить и углубить существующие поражения сердца и суставов.

Как распознать заболевание?

Ревматизм иногда путают с ревматоидным артритом (РА), так как начальные стадии заболеваний очень похожи, но существуют также основные различия. Оба заболевания сопровождаются повышенной температурой, но при остром ревматизме она может подниматься до 39 ̊С, тогда как ревматоидный артрит сопровождается субфебрильной температурой.

Болям в суставах при ревматизме предшествует тонзиллит или ангина. В случае с РА пациенты жалуются на быструю утомляемость, отсутствие аппетита, а наиболее типичным симптомом является боль и отек в суставах, утренняя скованность пальцев, которая исчезает после разминки рук.

Важное диагностическое отличие между двумя заболеваниями заключается в возрасте пациентов. Ревматоидным артритом заболевают взрослые, а ревматизм развивается в основном у детей. У взрослых чаще всего встречается рецидив болезни, которая началась в детском или подростковом возрасте.

Последствия болезни

Воспалительный ответ организма на острый ревматизм приводит к характерным симптомам.

Ревматический полиартрит, который обычно развивается на ранних стадиях заболевания. Наиболее часто поражаются коленный, плечевой сустав, лодыжки и запястья. Иногда воспаляется соединительная ткань. Впоследствии воспаление утихает, не вызывая необратимых повреждений.

Митральный стеноз. Ревмокардит является наиболее серьезным последствием острого ревматизма, который сопровождается повреждением или сужением митрального клапана, создавая препятствия потоку крови из левого предсердия в сердечную камеру, из-за чего повышается давление в венах, поставляющих кровь в легкие.

Если давление превышает критическое значение 30 мм рт.ст., то может быть просачивание жидкости из крови в альвеолы. Это состояние называется отек легких и является прямой угрозой для жизни.

Жалобы больных с повреждением митрального клапана: одышка при физических нагрузках, нерегулярное сердцебиение.

Застой крови и плохое сокращение предсердий создает риск перегрузки, вызывая инсульт или ишемии конечностей.

Аортальный стеноз. Обструкция кровотока в аорте вызывает перегрузку давления в сердце, которая наиболее сильно выражена в левом желудочке, вызывая мышечную гипертрофию. Левое предсердие может растягиваться. Со временем возникают симптомы гипертонии в малом круге кровообращения, что повышает риск отека легких. Застой крови в венах способствует отеку нижних конечностей и болезненного увеличения живота. Все органы испытывают дефицит в артериальной крови.

Мозг чувствителен к недостатку кислорода и поэтому больные могут испытывать головокружения и обмороки. Пациенты с аортальным стенозом подвергаются опасным аритмиям, которые могут даже привести к внезапной смерти.

Хорея развивается у 10% пациентов, почти исключительно у детей. Эта форма ревматизма вызвана распространением заболевания на часть мозга — гипоталамус. Расстройство обычно начинается с симптомов эмоциональной неустойчивости, позже присоединяются трудности с речью, слабость мышц и непроизвольные движений. Хорея обычно не длится дольше, чем три месяца и исчезает без следа.

Менее распространенные симптомы ревматизма — это появление узелков под кожей в области локтей и коленей.

Как лечить ревматизм

Лечение острого ревматизма тем эффективней, чем раньше начата терапия. Для предотвращения сенсибилизации организма к стрептококковым антигенам в первую очередь необходимо эффективно лечить воспаление горла и миндалин. Назначают антибактериальную терапию, которая должна длиться не менее 10 дней.

В дальнейшем, если болезнь перешла в хроническую фазу, назначают макролиды, особенно нового поколения, например, Рокситромицин или антимикробные агенты из группы сульфаниламидов в малых профилактических дозах каждые 2 недели. Такое лечение следует проводить в течение, по крайней мере, 5 лет.

Типичные симптомы воспалительного артрита, сердечной или нервной системы дают основание для введения стероидных гормонов. Эти препараты эффективны на начальном развитии заболевания и могут предотвратить ранние стадии воспалительного процесса.

В некоторых случаях, при митральном стенозе используется комиссуротомия – процедура по рассечению спаек лепестков митрального клапана. Это лечение имеет наибольшие шансы на успех у пациентов с умеренной физической патологией. Операция может быть выполнена без использования, так называемого, искусственного кровообращения, то есть без открытия камер сердца.

Источники: http://etodavlenie.ru/dav/bolezni/davlenie-pri-revmatizme.html, http://dendrit.ru/page/show/mnemonick/revmatizm/, http://pozvonochnajagryzha.ru/bolezni/drugie/228-ostryj-revmatizm

Adblock detector
-->
-->