Артериальное давление в малом круге кровообращения

Гипертония малого круга кровообращения

Гипертония малого круга кровообращения (легочная гипертония) — стойкое повышение давления в сосудах малого круга. В большинстве случаев она возникает как следствие хронической пневмонии, эмфиземы, пневмокониоза, диффузного карциноза, туберкулеза легких, торакопластики, митрального стеноза и врожденных пороков сердца; редко наблюдается так называемая первичная гипертония малого круга (синдром Айерса).

В условиях гипертонии малого круга давление в легочной артерии может повышаться в 5—15 раз по сравнению с нормой, достигая 80—120 и даже 200 мм рт. ст. Таким образом, в тяжелых случаях гипертонии малого круга давление крови в нем может быть выше, чем в большом круге. Повышенное давление обусловливают следующие основные факторы.

1. Альвеолярная гипоксия; понижение парциального давления кислорода в воздухе легочных альвеол вызывает спазм легочных артериол и соответствующее повышение давления в легочной артерии. По данным Шёстранда (Т. Sjostrand), при дыхании атмосферным воздухом давление в легочной артерии у здоровых людей составляло 7 мм рт. ст., а при дыхании газовой смесью, содержавшей 9,5% O₂, давление поднялось до 25 мм рт. ст., т. е. выросло более чем в 3 раза. Рефлекторное происхождение спазма легочных артериол, возникающего при этом, не доказано, так как в эксперименте на животных эта реакция сохраняется после перерезки блуждающего нерва, удаления шейных симпатических узлов и введения веществ, блокирующих эффекторные окончания и ганглии вегетативного отдела нервной системы. При хронических заболеваниях легких и бронхиального дерева нередко нарушается нормальная вентиляция легочных альвеол; в результате развивается альвеолярная гипоксия — важный фактор гипертонии малого круга при заболеваниях легких.

2. Острый рефлекторный спазм легочных артериол; спазм возникает при значительных эмоциональных напряжениях или при раздражении рецепторов легочных сосудов эмболом. Эмболизация даже небольшой ветви легочной артерии может привести к рефлекторному закрытию просвета других легочных сосудов и резкому повышению давления в малом круге (внутридолевой, междолевой, межлегочный вазоконстрикторные рефлексы). Роль рефлекторного спазма легочных артериол весьма существенна при митральном стенозе и первичной гипертонии малого круга.

3. Повышение давления в бронхах и альвеолах; оно может привести к сдавлению легочных капилляров и повышению давления в легочных сосудах. У животных при повышении внутритрахеального давления до 80 мм рт. ст. легочные капилляры оказываются полностью сдавленными, кровоток через легочную артерию прекращается, а давление в ней резко повышается. У людей во время тяжелого приступа кашля давление в легочной артерии может повышаться до 240 мм рт. ст. При этом возможно попадание воздуха в сосуды малого круга с последующим проникновением воздушных эмболов в большой круг и закупоркой мозговых или коронарных артерий (например, при коклюше). При хронических заболеваниях легких и постоянно повторяющихся кашлевых приступах повышенное внутриальвеолярное давление способствует развитию стойкой гипертонии малого круга.

4. Недостаточность левого желудочка.

5. Увеличение минутного объема; может привести к подъему давления в малом круге лишь в том случае, если минутный объем увеличен более чем в 3 раза; при меньшем его увеличении расширение легочных сосудов обеспечивает прохождение увеличенного количества крови без изменений давления в малом круге.

6. Повышение вязкости крови (при полицитемии и полиглобулии); приводит к увеличению сопротивления кровотоку и может играть некоторую роль в возникновении гипертонии малого круга.

Перечисленные факторы имеют функциональный характер; однако существенную роль могут играть и органические изменения: нарушение оттока крови из легочных вен, вызванное митральным стенозом или сдавленней легочных вен аневризмой, спайками, опухолью и т. д., а также облитерация легочных артериол вследствие поражения их стенок, возникающая как результат хронического патологического процесса в легких или длительно существующей гипертонии малого круга. Роль этого фактора долгое время переоценивалась, однако в дальнейшем было установлено, что механическое выключение даже половины сосудистого русла легких при удалении одного легкого не приводит к развитию гипертонии малого круга у людей, имевших до пульмонэктомии нормальное давление в легочной артерии. При экспериментальной (на 100 добровольцах) закупорке одной из двух главных ветвей легочной артерии при помощи баллона, раздувавшегося через катетер, было показано, что давление в общем стволе легочной артерии при этом в большинстве случаев не менялось. Установлено, что повышение давления в легочной артерии может возникнуть лишь в результате выключения 2/3 сосудистого русла легких. Между тем облитерация легочных артериол сравнительно редко достигает такой степени. В результате детального морфологического исследования легочных сосудов людей, имевших при жизни синдром легочной гипертонии и страдавших хроническим бронхитом, бронхоэктазией и эмфиземой, было установлено, что изменения в легочных сосудах не могли быть причиной гипертонии малого круга и гипертрофии правого желудочка (последнее отмечалось у всех обследованных). Эти данные, не снижая значения фактора облитерации артериол в развитии гипертонии малого круга, показывают, что механическое закрытие легочных артериол не является единственной и решающей причиной гипертонии малого круга, а может приводить к ней лишь в комплексе с другими факторами. Таким образом, гипертония малого круга, наблюдаемая при хронических заболеваниях легких (бронхит, бронхоэктазия, пневмокониозы, эмфизема), а также при пороках сердца, обычно вызывается не одним, а комбинацией нескольких факторов.

кровообращения. Кровяное давление.

Выбрасываемая сердцем кровь разносится к тканям через артерии, артериолы и капилляры, а затем возвращается к сердцу по венулам и крупным венам. Насыщенная О2 артериальная кровь выбрасывается из левого желудочка и через аорту направляется к органам. Венозная кровь возвращается к правому предсердию, затем поступает в правый желудочек и далее через легочные артерии к легким, где вновь насыщается кислородом.

После этого кровь по легочным венам возвращается в левое предсердие. Давление крови в легочных артериях меньше, чем артериальное давление в большом кругу. В артериальной системе давление высокое, в венозной — низкое.

По своему строению артерии, капилляры и вены сильно отличаются друг от друга. Толстая стенка артерий в основном состоит из гладкой мышечной и упругой эластичной тканей. Поэтому артерии прочны и упруги. Под мышечными слоями проходят сосуды и нервы, обеспечивающие жизнедеятельность собственно артерии. Раздражение симпатических нервов приводит к сокращению гладких мышц и сужению сосудов.

В аорте и других крупных артериях эластичный слой больше, чем мышечный. В мелких артериях соотношение слоев обратное. Стенки капилляров и мельчайших венул чаще всего состоят из одного слоя плоских клеток. Стенки более крупных вен относительно тонки, легко растягиваются и легко спадаются. В них мало и эластичных и мышечных волокон.

При каждом сокращении сердце нагнетает в сосуды очередную порцию крови, создавая в них давление, необходимое, чтобы обеспечить ее продвижение по всему кровеносному руслу. Под влиянием давления стенки крупных артерий растягиваются, вмещая в себя всю поступившую кровь. В промежутке между сокращениями сердца эластичные стенки сосудов стремятся вернуться в прежнее положение, выталкивая кровь в более мелкие сосуды. Таким образом, эластичность и упругость стенок крупных артерий обеспечивает непрерывность движения крови.

В любом участке сосудистого русла кровь течет из места с большим давлением в место с меньшим давлением. По пути тока крови давление всегда понижается. Выше всего давление в крупных артериях, ниже всего — в крупных венах, приносящих кровь к сердцу. В аорте и крупных артериях величина кровяного давления непрерывно и скачкообразно меняется. При каждом сокращении сердца оно резко возрастает, становясь максимальным к концу систолы желудочков. Затем оно снова снижается до минимума к началу следующей систолы желудочков. Максимальное давление называют систолическим, минимальное — диастолическим, а разницу между ними — пульсовым давлением. Измеряется давление в мм ртутного столба.

У молодого взрослого человека в покое систолическое давление в аорте и крупных артериях большого круга равно 120 мм рт.ст. , а диастолическое — 70-80 мм рт.ст. Следовательно, пульсовое — 50 мм рт. ст.

Проходя малый круг кровообращения, кровь испытывает меньшее сопротивление, чем через большой. Поэтому кровяное давление в легочной артерии невелико, около 20% аортального. По пути тока крови давление падает, особенно в местах наибольшего сопротивления — капиллярах.

Пульс. В некоторых местах тела артерии легко прощупываются. Ритмическое содрогание артериальной стенки называется пульсом. В артерии, сильно прижатой пальцами, движение крови прекращается, но тут же рядом, выше места пережима, пульс продолжает ясно выслушиваться. Это обьясняется темя. что пульсовые толчки зависят не от изменения движения крови, а от внезапного повышения давления в артериях при каждом поступлении новой порции крови из желудочка. Пульсовые толчки передаются по всем артериям со скоростью, во много раз превосходящей скорость течения крови. Следя за пульсом можно сосчитать число серд. сокращений.

Движение крови по венам. В мелких венах давление достигает 10 мм рт. ст., а в крупных еще ниже. Следовательно, в венах кровь обладает незначительной движущей силой. Движение крови в венах проходит в неблагоприятных условиях, особенно в венах нижних конечностей, где крови приходится преодолевать и силу тяжести. Любая мышечная деятельность облегчает прохождение крови по венам, т.к. сокращаясь, мышцы сдавливают стенки вен и облегчают их прохождение к сердцу. Расслабляясь, мышцы как бы засасывают ее из более мелких вен. От обратного тока крови в венах избавляют клапаны в стенках вен. Такие клапаны имеются в стенках повсюду. Малоподвижный образ жизни создаются неблагоприятные условия для оттока венозной крови.

Скорость движения крови.

Кровеносную систему можно рассматривать как трубку, многократноразветвляющуюся и образующую много очень коротких, но узких рукавов. Сливаясь, они снова превращаются в две широкие трубки. Через каждое поперечное сечение такой системы трубок всегда протекает одинаковое количество жидкости. Иначе бы одни участки бы запустевали, а другие переполнялись, что невозможно.

У взрослого человека в среднем за минуту через аорту проходит 4000 мл крови. Площадь поперечного сечения аорты не превышает 8 кв. см. Следовательно, на 1 кв.см. поперечного сечения за одну минуту приходится около 500 мл крови. Такова примерно скорость прохождения крови через аорту — 500 млмин на 1 кв.см.

По мере разветвления сосудов общая площадь их сечения увеличивается. Площадь сечения всех капилляров может составить 8000 кв.см. Следовательно, на 1 кв.см. сечения капиллярного русла приходится всего лишь 0,5 млмин на 1 кв.см. Медленное течение крови по капиллярам облегчает обмен газами и пит. веществами.

По пути от капилляров к предсердию кровяное русло постепенно суживается и скорость течения крови увеличивается

ГИПЕРТЕНЗИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ

ГИПЕРТЕНЗИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ (греч, hyper- + лат. tensio напряжение, натяжение; син.: гипертония легочная, гипертензия легочная) — повышение кровяного давления в сосудах малого круга кровообращения.

Нормальное давление в легочном стволе в состоянии покоя (испытуемый находится в горизонтальном положении) не превышает 15—20 мм рт. ст. Капиллярное легочное давление равно 6—9 мм рт. ст., иногда достигает 12 мм рт. ст. и мало зависит от возраста. Если давление в легочном стволе превышает 25 мм рт. ст., говорят об артериальной гипертензии (допустимы колебания в пределах 15—25 мм рт. ст.). В тяжелых случаях систолическое давление в легочном стволе людей может повышаться в 5—15 раз по сравнению с нормой и быть выше, чем в большом круге.

Описание первого документированного случая легочной гипертензии было опубликовано в 1891 г.

В 1967 г. резко увеличилось число больных Г. м. к. к. в Швейцарии, ФРГ, Австралии. Довольно большое число случаев с морфол, картиной в легких, идентичной первичной легочной гипертензии, было зарегистрировано в 1974 г. в Индии и Иране.

На совещании ВОЗ в 1973 г. отмечено, что в некоторых случаях причина Г. м. к. к. остается неизвестной. В связи с этим была рекомендована следующая этиол, классификация: 1) легочная гипертония (гипертензия) известной этиологии; 2) легочная гипертония (гипертензия) сомнительной этиологии (при возможной роли какого-то этиол, фактора) и 3) легочная гипертония (гипертензия) неизвестной этиологии, традиционно именуемая первичной легочной гипертонией, или, правильнее, первичная Г. м. к. к.

Содержание

Первичная Г. м. к. к.— заболевание редкое, среди кардиол. больных частота его составляет 0,2% случаев. Этиология не выяснена. Ряд исследователей считает, что к развитию первичной Г. м. к. к. могут вести различные патол, процессы; имеются указания на этиол, значение семейных и наследственных факторов.

Возникновение первичной Г. м. к. к. и рецидивирующих тромбоэмболий легочного ствола и его ветвей отмечается также при высотной альвеолярной гипоксии, после родов, а также вследствие побочного действия некоторых лекарственных средств при индивидуально повышенной чувствительности к ним.

Г. м. к. к. известной этиологии является вторичным патол, процессом, развивающимся в результате предшествующих болезней: хрон. болезней легких (бронхит, бронхиальная астма, эмфизема, фиброз легких и др.), острой и хрон, рецидивирующей тромбоэмболии легочного ствола и его ветвей, стеноза левого атрио-вентрикулярного отверстия, комбинированного митрального порока сердца, левожелудочковой недостаточности при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (кардиосклероз, гипертоническая болезнь), врожденных пороков сердца со сбросом крови слева направо, а также состояний, ограничивающих подвижность грудной клетки, и др.

Патогенез включает ряд функциональных и органических факторов.

1. Спазм легочных артериол и, соответственно, повышение давления крови в легочном стволе в результате ответного увеличения работы правых отделов сердца могут быть вызваны альвеолярной гипоксией (понижением парциального давления кислорода в воздухе легочных альвеол). По наблюдениям Мотли (H. L. Motley) и соавт. (1947), при вдыхании здоровыми людьми газовой смеси, содержащей вдвое меньше кислорода, чем атмосферный воздух, давление в легочном стволе повышается с 13 до 26—30 мм рт. ст. Аналогичные данные получил Шёстранд (I. Sjostrand, 1953). В эксперименте у животных эта реакция сохраняется после перерезки блуждающего нерва, удаления шейных симпатических узлов и введения веществ, блокирующих эффекторные окончания и ганглии вегетативного отдела нервной системы. Т. о., увеличение нагрузки правых отделов сердца обусловлено не нервно-рефлекторными влияниями, а повышением сопротивления кровотоку в сосудах легких, ведущему к повышению конечно-диастолического давления в правом желудочке и перерастяжению мышечных волокон. Альвеолярная гипоксия нередко развивается при хрон, заболеваниях легких и бронхов, вызывая сужение легочных артериол.

2. Острый рефлекторный спазм легочных артериол возникает при значительном эмоциональном напряжении (напр., у больного на операционном столе) или при раздражении рецепторов легочных сосудов эмболом. Эмболия даже небольшой ветви легочного ствола может привести к резкому рефлекторному уменьшению и даже закрытию просвета других легочных сосудов и значительному повышению давления в малом круге вследствие внутридолевых, междолевых, межлегочных вазоконстрикторных рефлексов. Рефлекторный спазм легочных артериол играет существенную роль в развитии первичной Г. м. к. к., а также при митральном стенозе.

3. Повышение давления воздуха в бронхах и альвеолах может привести к сдавлению легочных капилляров и повышению давления крови в системе легочного ствола. У животных при повышении внутриальвеолярного давления на 80 мм рт. ст. легочные капилляры полностью сдавливаются, кровоток через легочную артерию прекращается, а давление в ней резко повышается. У людей во время тяжелого приступа кашля резко увеличивается внутриальвеолярное давление, что может привести к острому повышению давления в легочной артерии до 250 мм рт. ст. Упорный тяжелый и длительный кашель приводит к развитию стойкой Г. м. к. к.

4. Увеличение минутного объема сердца более чем в 3 раза превышает резервные возможности расширения легочных сосудов и может привести к подъему давления в малом круге кровообращения.

5. Повышение вязкости крови при полицитемии и полиглобулии, увеличивающее сопротивление кровотоку в сосудах легких.

6. Нарушение кровообращения при врожденных (со сбросом крови слева направо) и некоторых приобретенных пороках сердца.

7. Нарушение оттока крови из легочных вен, вызванное митральными пороками сердца или сдавлением легочных вен аневризмой, спайками, опухолью и др., ведущее к рефлекторному спазму легочных артериол.

8. Облитерация легочных артериол вследствие поражения их стенок (как результат хрон, патол, процесса в самих легких, легочных сосудах или хрон. Г. м. к. к.). Установлено, что выключение даже половины сосудистого русла легких (удаление одного легкого) не приводит к развитию Г. м. к. к. у людей с нормальным давлением в легочном стволе до пульмонэктомии. При закупорке одной из двух главных ветвей легочного ствола с помощью баллона, раздуваемого через катетер, давление в проходимом легочном стволе в большинстве случаев не меняется. Даже закрытие половины легочных артериол не вызывает Г. м. к. к.

Повышение давления в легочном стволе возникает лишь при выключении 2/3 сосудистого русла легких, что при облитерации легочных артериол наблюдается сравнительно редко. Эти данные показывают, что закрытие легочных артериол вследствие поражения их стенок далеко не всегда является единственной и решающей причиной Г. м. к. к.

Различают прекапиллярную форму Г. м. к. к., возникающую при болезнях, сопровождающихся повышением сопротивления в мелких ветвях системы легочного ствола или капиллярах, и посткапиллярную форму, обусловленную нарушением оттока крови из легочных вен. Прекапиллярная форма наблюдается при хрон, болезнях легких, рецидивирующей тромбоэмболии, васкулитах, ограничении подвижности грудной клетки или диафрагмы, а также при первичной Г. м. к. к. Посткапиллярная форма развивается при митральном стенозе, хрон, болезнях сердечнососудистой системы (кардиосклероз, гипертоническая болезнь), сдавлении легочных вен опухолями, спайками и т. п. Посткапиллярная форма может осложняться прекапиллярной и наоборот (смешанная форма), напр, при врожденных пороках сердца со сбросом крови слева направо (дефекты межжелудочковой, межпредсердной перегородок, открытый артериальный проток).

Патогенез первичной Г. м. к. к. не ясен. Установлено, что повышение тонуса легочных артериол и повышение давления в легочном стволе возникают при этом заболевании раньше, чем морфол, изменения в легочных сосудах. Введение ганглиоблокаторов уменьшает (хотя и кратковременно) давление в малом круге, что дает основание полагать, что основной причиной Г. м. к. к. является стойкий рефлекторный спазм легочных артериол, к к-рому в дальнейшем присоединяются деструктивные изменения в стенках сосудов и облитерация части артериол.

Некоторые исследователи предлагают различать две формы первичной Г. м. к. к.: врожденную, обусловленную сохранением у детей фетального типа легочной гемодинамики, и приобретенную — в результате эндо- и экзогенных факторов, в т. ч. инфекционно-аллергических легочных артериитов. Высказывается мнение о возможной связи с болезнями соединительной ткани, в которых определенную роль играют аутоиммунные реакции, могущие первично поражать легочные артерии. Указывают также на возможность наличия рецидивирующих милиарных эмболий, а также тромбоза, обусловленных повышением свертываемости крови; связанное с этим повреждение эндотелия может повлечь за собой облитерирующий процесс.

Патогенез вторичных Г. м. к. к. При хрон, болезнях легких особенно важная роль принадлежит гипоксии (см.), связанной с нарушением функции внешнего дыхания. Снижается парциальное давление кислорода и повышается парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе; наступающая альвеолярная гипоксия вызывает спазм легочных артериол и увеличение давления в малом круге; гипоксия приводит также к увеличению числа эритроцитов и повышению вязкости крови (см. Вязкость, крови). Неполное насыщение крови кислородом, приводя к раздражению хеморецепторов аортально-каротидной зоны, обусловливает рефлекторное увеличение минутного объема сердца. Кашель, наблюдающийся при многих хрон, болезнях легких, также увеличивает давление в малом круге. Хрон, патол, процесс в легочной ткани и появляющаяся Г. м. к. к. приводят постепенно к облитерации части легочных сосудов и нарастанию давления в малом круге. В дальнейшем сочетание указанных причин приводит к развитию легочного сердца (см.). Устранение альвеолярной гипоксии путем вдыхания чистого кислорода даже у больных с выраженной вторичной эмфиземой легких и легочным сердцем приводит к временному снижению давления в малом круге; обострение инфекции в воздухоносных путях, углубляя альвеолярную гипоксию, вызывает гипертензивные кризы.

Патогенез Г. м. к. к. при митральных пороках сердца, особенно при митральном стенозе, связывали с нарушением оттока крови из левого предсердия, приводящим к повышению давления в легочных венах, а также в системе легочных капилляров, артериол и артерий, передающегося на легочный ствол. Давление в легочном стволе при митральном стенозе достигает 120—170 мм рт. ст. Представление о гидравлической передаче давления с легочных вен на легочный ствол дает возможность предположить, что такое же высокое давление возникает и в легочных капиллярах, однако это невозможно, т. к. значительное превышение гидростатического капиллярного давления над коллоидно-осмотическим давлением крови неминуемо привело бы к отеку легких. Многие исследователи рассматривали Г. м. к. к. при митральном стенозе как следствие облитерации значительной части легочных артериол, обусловленной гемосидерозом. Однако, по данным Уэйда (G. Wade) и др., у многих больных после оперативного устранения митрального стеноза давление в легочном стволе снижается; до уровня, близкого к норме. В связи с этим полагают, что чаще облитерация части легочных артериол является не причиной, а следствием Г. м. к. к. при митральном стенозе.

Наиболее приемлемое объяснение Г. м. к. к. при митральном стенозе было предложено в 1931 г. Ф. Я. Китаевым, который считал, что наступающее при данном пороке растяжение стенок левого предсердия и легочных вен приводит к раздражению заложенных там барорецепторов, с которых и возникает сосудосуживающий рефлекс на легочные артериолы. Рефлекторное сужение легочных артериол уменьшает приток крови из легочного ствола в легочные сосуды и левое предсердие; этим предотвращается повышение давления в легочных капиллярах и отек легкого, а также дальнейшее переполнение кровью функционально несостоятельного левого предсердия. Обратной стороной этой защитной реакции является повышение давления в легочном стволе и увеличение нагрузки на правый желудочек. Представления Ф. Я. Китаева долго оставались гипотезой, лишь в 1953 г. группа венг. исследователей во главе с Халмадьи (D. F. Halmagyi) с помощью катетеризации установила, что блокада гексаметонием симпатических нервных узлов, а также естественный сон приводят при митральном стенозе к снижению давления в легочном стволе. Данные, подтверждающие представления Ф. Я. Китаева, были получены также Карлотти (J. Carlotti) с сотр. (1959). В 1953 г. Богарт (A. Bogaert) с сотр. экспериментально доказали, что при повышении давления в легочных венах и левом предсердии с рецепторов этих областей осуществляется сосудосуживающий рефлекс на легочные артериолы. Перерезка блуждающего нерва устраняет этот рефлекс, разрушая его афферентное звено; эфферентное звено рефлекса осуществляется через симпатическую иннервацию. Т. о., установлено, что Г. м. к. к. при митральном стенозе обусловлена повышением давления крови в левом предсердии и растяжением легочных вен, что ведет к рефлекторному спазму легочных артериол, а в дальнейшем— к поражению стенок артериол с облитерацией части сосудов.

Патологическая анатомия

Морфол, проявления длительно существующей Г. м. к. к. многообразны. Постоянными для всех форм признаками являются гипертрофия правого желудочка сердца и утолщение легочного ствола и крупных его ветвей. Это обусловлено изменением парапластических субстанций в средней оболочке артерий с накоплением кислых сульфатированных мукополисахаридов, гипертрофией гладкомышечных элементов и атеросклеротическими изменениями во внутренней оболочке. Периметр легочных артерий, как правило, увеличен. Степень гипертрофии правого желудочка соответствует степени изменений сосудов легких.

Изменения сосудов легких при Г. м. к. к. проявляются гипертрофией и склерозом мышечного слоя и развитием межсосудистых анастомозов замыкающего и гломусного типа. Анастомозы замыкающего типа характерны для всех форм Г. м. к. к., а анастомозы гломусного типа — для первичной Г. м. к. к. и некоторых врожденных пороков сердца. Степень гипертрофии средней оболочки сосуда определяют с помощью индекса Кернохена (1929): отношением толщины средней оболочки к диаметру просвета сосуда, к-рое в норме соответствует 1:8, а при Г. м. к. к. может достигать 1:3, 1:2 и даже 1:1. Более точным критерием оценки степени гипертрофии средней оболочки артерии является метод определения площади поперечного сечения средней оболочки.

Источники: http://www.medical-enc.ru/m/11/gipertoniya-malogo-kruga-krovoobrascheniya.shtml, http://studopedia.ru/17_81363_krovenosnie-sosudi-bolshoy-i-maliy-krug.html, http://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/ГИПЕРТЕНЗИЯ_МАЛОГО_КРУГА_КРОВООБРАЩЕНИЯ