Чем тромбоз отличается от атеросклероза

2-й Храм-на Скале»Aml Pages»- редактора

Jurgen
ArhiTektor

Зарегистрирован: 22.11.2008
Сообщения: 18246

Тромбоз и атеросклероз – совершенно разные заболевания

Описание
Закупорка сосудов – проблема, актуальная для миллионов жителей нашей планеты.

В отличие от многих других заболеваний, риску закупорки сосудов в одинаковой степени подвержено население как высокоразвитых стран, так и регионов с низким уровнем социального и экономического развития.

В большинстве случаев закупорка сосудов происходит вследствие течения атеросклероза и тромбоза.

Некоторые люди ошибочно предполагают, что оба этих понятия – одно и то же.
На самом деле тромбоз и атеросклероз – совершенно разные заболевания, хоть и имеющие общие черты и даже некоторую взаимосвязь,
что подтверждается результатами последних научных исследований.

Для того чтобы вы в дальнейшем могли избежать подобной путаницы, давайте кратко рассмотрим природу этих заболеваний.

Итак, атеросклероз – хронический процесс поражения артерий, вызывающий так называемые холестериновые отложения на внутренней стенке сосудов,
которые в дальнейшем приводят к разрастанию соединительной ткани и постепенному сужению просвета,

что грозит кислородным голоданием для того или иного органа, к которому кровь поступает в недостаточном количестве.

Если этот процесс вовремя не остановить, может произойти полная закупорка сосудов и даже разрыв кровеносного канала.

Что касается тромбоза, то, в отличие от атеросклероза, закупорка сосудов и потеря их эластичности здесь происходит не из-за холестериновых нарастаний,
а по причине формирования сгустков крови.

Существует несколько факторов, приводящих к тромбозу.
Наиболее распространенный – возрастной.

К слову, данный фактор представляет собой одну из точек соприкосновения тромбоза с упомянутым выше атеросклерозом.

Также риску образования тромбозов подвержены люди, испытывающие проблемы со свертываемостью крови.

Кроме того, тромбоз может возникнуть в результате повреждения сосудов.

Как мы все прекрасно знаем, для человеческого организма свойственна защитная реакция на травматические повреждения.

Для того чтобы избежать серьезных кровопотерь, иммунитет вырабатывает частицы, приводящие к свертываемости крови и образованию на поврежденном участке кровяных сгустков.

Хорошо, когда эти сгустки формируются на поверхности кожи, но то же самое может происходить и внутри сосудов,
и именно они фактически образуют препятствие для нормального кровоснабжения органов.

Можно ли обезопасить себя от закупорки сосудов и что для этого нужно делать? Ответы на эти вопросы – в продолжении нашего материала.

Профилактика закупорки сосудов включает в себя соблюдение трех фундаментальных правил:
правильное питание,
занятие физкультурой и
отказ от вредных привычек.

Также есть и четвертое правило
– регулярный медицинский осмотр.

Начнем с питания.

Итак, во всем многообразии продуктов можно без труда найти те, которые провоцируют риск закупорки сосудов,
и те, что снижают вероятность возникновения данной проблемы.

Среди наиболее полезных продуктов можно отметить
вишню и зеленый чай.

Вишня – ягода, содержащая в своем химическом составе крайне полезные для сосудов кумарины,
снижающие свертываемость крови,

а в зеленом чае содержится рутин, блокирующий опасные ферменты, которые играют одну из ключевых ролей в образовании тромбов.

Также полезно как можно чаще употреблять рыбу,
причем желательно отварную или запеченную.

Самой полезной рыбой считается тунец, поскольку в нем содержится аминокислота таурин, уменьшающая свертываемость крови.

Наиболее вредный продукт – маргарин,
потому как он фактически состоит из множества насыщенных жиров, усиливающих свертываемость крови и приводящих к холестериновым отложениям в сосудах.

В целом следует ограничивать себя в употреблении всей жирной пищи, особенно всевозможных «уличных» чебуреков, картофеля фри и так далее.

Относительно влияния вредных привычек на образование закупорки сосудов говорить и вовсе не нужно.
Алкоголь, сигареты и наркотические вещества
– фундамент для развития сотен болезней, и болезни сосудов не исключение.

Справедливости ради можно только отметить, что научно доказано: спиртные напитки могут защищать от тромбов.
Но это вовсе не означает, что нужно прямо сейчас бежать в ближайший магазин за алкоголем и с чистой совестью «лечиться» в большой компании пару-тройку суток.

Для того чтобы спиртное оказывало лечебный эффект, нужно соблюдать два правила.

Во-первых, такими напитками могут быть только пиво и вино.
Во-вторых, суточная доза «лекарства» не должна превышать 250 мл.

В противном случае алкоголь вместо целебного эффекта лишь повысит риск закупорки сосудов и развития всевозможных болезней.

Гораздо эффективнее выполнять укрепление и очищение сосудов народными средствами.

Рецепты для очищения сосудов

Чистка сосудов чесноком.

Мелко нарежьте 150 г очищенных долек чеснока, поместите в стеклянную банку и залейте 150 мл спирта (или водки),
после чего плотно закройте крышкой и настаивайте 10 дней в прохладном месте.

По истечении указанного срока процедите настой через марлю или бинт и настаивайте еще 3 дня.

Все, настойка чеснока для чистки сосудов готова!
Принимайте его три раза в день в течение месяца за 30 минут до еды по 20 капель, разведенных в 50 г воды или молока.

Чистка сосудов от холестерина шиповником и хвоей.

Возьмите 5 столовых ложек измельченной хвои,
добавьте 2 ст. л. плодов шиповника,
столько же луковой шелухи,

залейте полученную смесь 700 мл кипятка и варите на малом огне 10 минут.

Затем снимите отвар с плиты, перелейте в термос и настаивайте 6-8 часов.

Очищение сосудов от холестерина по данному рецепту подразумевает ежедневное употребление отвара по 1 литру на протяжении одного месяца.

Настойка для чистки сосудов из грецкого ореха.

Для этого рецепта вам понадобятся 500 мл водки и стакан измельченных перегородок грецкого ореха.

Смешайте оба компонента, накройте крышкой и настаивайте в прохладном месте 10-12 дней.

Принимайте настойку по 15-20 капель, растворенных в столовой ложке кипяченой воды три раза в день на протяжении двух недель.

Чистка сосудов лимоном, медом и апельсином.

Возьмите 2 лимона и 2 апельсина,
разрежьте на небольшие кусочки, извлеките косточки и пропустите вместе с кожурой через мясорубку.

В полученную кашицу добавьте 2 ст. л. меда, тщательно перемешайте и поставьте на 1 день в холодильник.

Съедайте по 2-3 ложки трижды в день до еды.

Чистка сосудов головного мозга отваром из граба .

Столовую ложку цветков граба залейте 200 мл кипятка, накройте крышкой и настаивайте 1-1,5 часа.

Принимайте отвар три раза в день по 100 мл.
Курс лечения — до 40 дней.

Чистка сосудов мозга грецкими орехами и изюмом.

Сразу отметим, что данное средство не содержит в себе рецептов.

Нужно просто каждое утро съедать по 3 грецких ореха,
1 щепотке изюма
и 1 мандарину.

Важно принимать все по отдельности и в строго указанных дозах, причем до еды.

Очищение сосудов по данной методике даст результат не сразу, примерно через 4-6 месяцев, но народные целители уверяют, что он будет гарантированным.

Очищение сосудов чесноком и подсолнечным маслом.

Выдавите через чесночницу 1 головку чеснока, после чего залейте стаканом нерафинированного подсолнечного масла
и поставьте на 1 день в холодильник.

По истечении указанного срока очистите лимон, измельчите шкурку на мелкой терке или в блендере,
при помощи марли выдавите из нее сок.

Чайную ложку сока смешивайте с аналогичным количеством чесночной настойки и принимайте три раза в день до еды.
Курс лечения — 1-3 месяца.

Очищение сосудов мозга при помощи эликсира молодости.

Для приготовления чудодейственного эликсира вам потребуется: лимонный сок, мед и
оливковое масло.

Смешайте все ингредиенты в одинаковых пропорциях и принимайте каждое утро за 30 минут до еды
по 1 чайной ложке.

Укрепление сосудов при помощи каштана.

Мелко измельчите 50 г конского каштана,
затем добавьте 500 мл водки или спирта и

поставьте на 2 недели в темное место.

Взбалтывайте настойку каждый день, а по истечении указанного срока процедите ее через марлю.

Принимайте 3-4 раза в день по 30-40 капель на протяжении одного месяца.

Укрепление стенок сосудов арникой и орешником.

Смешайте по 1,5 ст. ложки коры орешника и арники горной,
залейте 600 мл крутого кипятка и настаивайте 8-10 часов в термосе.

Принимайте настой по 200 мл трижды в день до еды.

Также укреплению сосудов способствует регулярное употребление в пищу
морковного, гранатового и томатного сока, запеченных яблок (в идеале с медом),
картофеля в мундире,
свежих овощей,
оливкового масла и
овсяной каши.

Атеросклероз с тромбозом сосудов головного мозга

Содержание

Атеросклероз с тромбозом сосудов головного мозга

Среди многих причин, вызывающих тромбоз сосудов головного мозга, перечисленных в таблице ниже, большинство случаев приходится на их атеросклеротический тромбоз. Атеросклероз поражает экстракраниальные и внутримозговые артерии специфической локализации. Атероматозные бляшки чаще всего образуются в местах ветвлений и изгибов крупных сосудов, и тромбоз обычно возникает там, где эта бляшка суживает просвет артерии больше всего.

Детали процесса, сопутствующего развитию тромбоза, недостаточно ясны. Само атероматозное поражение располагается между интимой и средней оболочкой артерии. Оно пронизывает и разрушает срединную оболочку сосуда. Бляшка состоит из гиалиновой соединительной ткани, фибробластов, макрофагов и гладких мышечных клеток. В бляшку вкраплены очаговые отложения кристаллов холестерина.

Предполагается, что тромбоз начинает развиваться тогда, когда атеросклеротический процесс приводит к фрагментации эндотелиальной выстилки сосудистой стенки, создавая тем самым очаг накопления тромбоцитов и образования пристеночного тромба.

Иногда протекающая через просвет сосуда кровь рассекает атероматозную бляшку, расслаивает её. Подобная пенетрация может явиться механизмом образования кратерообразного углубления и стать очагом формирования тромба. Реже к дальнейшему сужению просвета сосуда приводит кровоизлияние в бляшку.

Атероматозное сужение сосуда по своей конфигурации напоминает песочные часы с длиной самого узкого сегмента 1-2 мм. Внутрисосудистый тромбоз может развиться как в области данного сегмента с сужением просвета сосуда, так и до или после него. Закупорка тромбом (тромботическая окклюзия) обычно наступает, когда атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда настолько, что препятствует дальнейшему току крови по нему.

Трудно предсказать, какое поражение мозга вызовет атеросклеротический тромбоз. На клиническую картину могут повлиять доступный коллатеральный кровоток, темп закупорки просвета сосуда тромбом (тромботической окклюзии), появление эмболии после области тромбоза дальше по ходу сосуда.

Клиническая картина при закупорке определённой артерии, кровоснабжающей головной мозг, варьирует у различных больных, при этом большинство синдромов имеет парциальный характер. Приводимые описания характеризуют инфаркт и ишемию в бассейнах кровоснабжения отдельных артерий при тромбозе, но сходная клиника наблюдается также после эмболии. Иногда кровоизлияние в пределах того или иного сосудистого бассейна может давать близкую симптоматику.

Атеросклероз и тромбоз

Многочисленные исследования морфологов, биохимиков и клиницистов указывают на тесную взаимосвязь атеросклероза и тромбоза.

В большинстве случаев летальных исходов при атеросклерозе обнаруживают тромбы в тех или иных сосудистых областях. При тщательном изучении состояния сосудов 350 больных, умерших от атеросклероза и гипертонической болезни, у 85% обнаружил тромбы. В большинстве случаев тромб в коронарных сосудах формируется на фоне выраженных атеросклеротических изменений. Лишь в незначительном количестве случаев тромб может образоваться в неизмененных сосудах сердца.

Клинико-анатомические исследования последних лет, особенно в связи с внедрением контрастных методов изучения сосудов, позволили выявить значительную частоту тромбоза и при атеросклерозе почечной артерии. Как показали эти исследования, значительный процент почечных гипертоний связан именно с этим видом патологии почечных сосудов. Обнаружили тромбоз почечной артерии у 4% больных, оперированных по поводу поражения главных почечных артерий и гипертонии.

Чем же объяснить частоту тромбоза при атеросклерозе? Длительное время причиной подобной частоты считали нарушение поверхности сосудистой стенки, появление атеросклеротических бляшек, на которых оседают и распадаются форменные элементы крови, давая начало тромбу.

Экспериментальные, клинические и патоморфологические наблюдения доказали сложность механизмов возникновения тромбоза, который предстал как результат комплекса функционально-биохимических нарушений, связанных с состоянием всего организма, в том числе и с центральной нервной системой. Было подчеркнуто значение функционального фактора, фактора спазма сосуда. В то же время известно, что атеросклероз характеризуется изменением реактивности организма, склонностью к функциональным расстройствам, И этот факт имеет, вероятно, большое значение в развитии тромбоза в ранних стадиях атеросклероза, когда еще может и не быть больших изменений стенки сосуда, но налицо, значительные функциональные расстройства. Отсюда становится понятным один из механизмов нередкого возникновения тромбоза в ранних стадиях атеросклероза.

Тромбоз при атеросклерозе связан и с теми биохимическими нарушениями, которые характерны для этого процесса. Работы прежних лет, посвященные биохимической сущности патологического тромбообразования, касались в основном роли коагулянтов в возникновении тромбоза. В ряде работ было изучено содержание коагулянтов главным образом при атеросклеротическом поражении коронарных сосудов, которое сопровождается увеличением содержания некоторых факторов свертывания крови: тромбина, V и VII факторов, тромбопластической активности крови, антигемофилического глобулина.

В процессе тромбообразования большое значение придавали содержанию протромбина в крови. Его увеличение рассматривается как показатель предтромботического состояния.
Нередко высокие показатели протромбина в крови были единственным симптомом «болезни» и, как правило, даже при вполне удовлетворительном состоянии больного вызывали тревогу; больному назначали антикоагулянты, часто постельный или полупостельный режим. В то же время в эксперименте удается увеличить содержание протромбина крови до 180% без появления тромбов в сосудистом русле. Вместе с тем клинические наблюдения указывают на возможность возникновения тромбозов при низком уровне протромбина крови, даже на фоне вполне достаточных для терапии показателей при применении антикоагулянтов.

Свертывание крови может нормально протекать при содержании 10% протромбина, 35% Ас-глобулина и 50% Кристмас-фактора.

Основываясь на подобных наблюдениях, в настоящее время большинство патофизиологов и клиницистов не придает большого значения в возникновении тромбоза уровню протромбина крови. То же можно сказать и о некоторых других факторах свертывания крови, например о факторе VII, повышение содержания которого, играет известную роль в развитии тромбоза. Гораздо большее значение в патогенезе тромбоза придается повышению тромбопластической активности крови.

Работы последних лет все больше и больше убеждают, что стенка сосуда не является просто механическим фактором, отграничивающим сосудистое русло, или фактором, обеспечивающим метаболизм но системе кровь — орган и обратно. В стенке сосуда вырабатывается ряд ферментов, участвующих в различных обменных процессах, в том числе и в коагуляции крови. Тромбопластической активностью обладают отдельные слои сосудистой стенки, причем внутренний слой больше, чем средний. У больных атеросклерозом, тромбопластическая активность сосудов больше, чем у здоровых людей. Отложение липидов в стенке сосуда увеличивает тромбопластическую активность тканей, повышает возможность отложения фибрина в этой области.
Сообщается об увеличении содержания в крови больных атеросклерозом антигемофилического глобулина, способствующего превращению протромбина в тромбин и тем самым активирующего систему свертывания крови. Исследуя в Институте терапии АМН содержание антигемофилического глобулина у 62 больных атеросклерозом, обнаружили его повышение во всех стадиях болезни. Так, если у здоровых людей содержание антигемофилического глобулина, колебалось от 100 до 146% в зависимости от возраста, то при атеросклерозе оно повышалось до 294—364%- Считается увеличение антигемофилического глобулина наряду с повышением содержания фибриногена важным фактором в развитии тромбоза при атеросклерозе. Таким образом, полученные данные указывают на активацию системы свертывания крови при атеросклерозе, причем активность свертывающей системы наиболее выражена в далеко зашедших стадиях болезни. Все это подтверждает, что с развитием атеросклероза происходит увеличение содержания в крови коагулянтов.

Казалось бы, ясно, что увеличение содержания коагулянтов, с одной стороны, наличие значительных изменений стенки сосуда—с другой, являются теми факторами, которые обусловливают частоту тромбоза при атеросклерозе. Однако тромбоз не может возникнуть, каково бы ни было увеличение содержания свертывающих факторов, если оно будет компенсировано защитным увеличением антикоагулирующих и фибринолитических веществ. Вот почему изучение состояния противосвертывающих механизмов при атеросклерозе представляет интерес пе только с. точки зрения характера их изменений при этом процессе, но и с точки зрения значения нарушений для возникновения тромбоза. По мере развития экспериментального атеросклероза не только снижается содержание в крови гепарина и уровень фибринолитическои активности, но и уменьшаются возможности их компенсаторного повышения при искусственном увеличении содержания в крови тромбина.

Клинические наблюдения подтверждают угнетение противосвертывающих механизмов при атеросклерозе: уменьшение в крови содержания гепарина и фибринолитическои активности. Исследуя содержание гепарина и уровень фибринолитическои активности у 100 больных с ранними проявлениями атеросклероза (I стадия по классификации А. Л. Мясникова) и у 100 больных со значительными атеросклеротическими изменениями (III стадия), мы обнаружили выраженную депрессию антикоагулирующих и фибринолитических свойств в III стадии болезни. Так, если в 1 стадии заболевания снижение содержания гепарина крови наблюдалось лишь у 22 больных и угнетение фибринолизина у 30, то в 111 стадии уже у 72 больных были низкие показатели гепарина, а у 83 оказалась резко сниженной фибринолитическая активность крови.

Интересно, отметить, что в ранней стадии болезни в известном проценте случаев встречалось повышение содержания гепарина в крови и увеличение фибринолитической активности. Подобное повышение мы склонны рассматривать как компенсаторный, защитный механизм. Компенсаторные возможности в ранних стадиях атеросклероза могут быть еще велики, и они соответственно реагируют на возникновение спазма сосудов и изменения в системе свертывания крови, что характерно для этой стадии болезни.

Создается впечатление, что при угрозе возникновения тромбоза у больных атеросклерозом происходит истощение компенсаторных возможностей повышать антикоагулируюпще и фибринолитические свойства крови. Особенно отчетливо это проявляется при изучении содержания гепарина крови на высоте приступа стенокардии. Оказалось, что у больных ранними стадиями атеросклероза на высоте приступа стенокардии наблюдается значительно более высокое повышение содержания гепарина, чем у больных с тяжелыми формами заболевания, перенесшими в прошлом инфаркт миокарда. Показательно уменьшение компенсаторных возможностей и при воспроизведении стресса у животных. При воспроизведении повторных стрессов в эксперименте происходит постепенное истощение противосвертывающих возможностей организма.

Почему же происходит угнетение антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови? Прежде всего необходимо указать, что как содержание гепарина и гепариноидов, так и фибринолитическая активность крови зависит от состояния сосудистой стенки, ибо их выработка связана с ретикуло-эндотелием. С развитием атеросклероза происходят не только морфологические изменения стенки сосуда, но нарушаются обменные процессы, выработка ферментов.

Оказалось, что развитие атеросклероза сопровождается гипоплазией и уменьшением числа гепариноцитов, в результате чего уменьшается содержание гепарина в крови.
Мукополисахариды, содержащиеся в стенке сосуда, обладают выраженными антикоатулянтными свойствами. Развитие же атеросклероза сопровождается значительными изменениями муко-полисахаридов в стенке сосудов- Возможно, что это приводит к уменьшению антикоагулирующих свойств той или иной области стенки сосуда.

Таким образом, одной из важнейших причин нарушения противосвертывающих механизмов при атеросклерозе является уменьшение выработки сосудистой стенкой противосвертывающих компонентов крови. И, наконец, уменьшение противосвертывающих возможностей при атеросклерозе связано с увеличением содержания ингибиторов, антикоагулирующих и фибринолитических компонентов крови.

В настоящее время выделен в чистом виде антифибринолизин, относящийся к альбуминовой фракции белков.

С целью выяснения состояния ингибиторпых свойств крови в отношении гепарина и фибринолизина у больных атеросклерозом антигепариновые и антифибринолизиновые свойства были изучены 30 больных с ранними проявлениями атеросклероза (I стадия) и 30 больных с выраженными атеросклеротическими изменениями (III стадия). При этом наблюдалось четкое увеличение антифибринолитических и антигепариновых свойств крови у больных с выраженными атеросклеротическими изменениями. Если у больных с I стадией коронарного атеросклероза антигепариновая активность была повышена незначительно (образование сгустка происходило в среднем через 2 минуты 44 секунды при норме 3 минуты 30 секунд при определении по методу Поллера), то у больных с III стадией атеросклероза, перенесших в прошлом инфаркт миокарда, это увеличение было уже значительным (образование сгустка осуществлялось в среднем за 1 минуту 18 секунд).

Такая же закономерность выявлена и в отношении антифибринолитических свойств крови.

Если у больных с ранними проявлениями коронарного атеросклероза антифибринолитическая активность крови была у большинства такой же, как и у здоровых людей (у 25 больных из 30 обследованных), то у больных с выраженными атеросклеротическими изменениями наблюдалось значительное увеличение антифибринолитических свойств крови. У всех 30 обследованных больных антифибринолитическая активность была значительно выше нормы (время лизиса сгустка во всех случаях было более 260 секунд при исследовании по методу Сандберг при норме 200 секунд). В депрессии противосвертывающих механизмов при атеросклерозе важную роль играет увеличение антифибринолитических и антигепариновых свойств крови. Выясняется еще один патогенетический механизм, обусловливающий частоту тромбоза при атеросклерозе, — увеличение антигепариновой активности тромбоцитов и тканей. Причины такого увеличения еще неясны и требуют дальнейших исследований.

Известно, что при атеросклерозе не только изменяется содержание факторов свертывания крови, но и свойства тромбоцитов. Придают значение нарушению нормальной функции тромбоцитов, изменению их электропотенциала как фактору, способствующему развитию тромбоза при атеросклерозе. Уменьшение продолжительности жизни тромбоцитов, их распад способствуют увеличению содержания в крови протромбокиназы, тромбопластической активности. В свою очередь изменение электропотенциала увеличивает слипчивость тромбоцитов, их распад.
Несомненно, что при прочих равных условиях местное увеличение тромбопластической активности сосудистой стенки в области бляшки и отложения липидов, местное уменьшение фибринолиза и другие изменения могут способствовать возникновению тромбоза.

Несмотря на то что в последние годы усиленно изучается взаимоотношение липидного обмена и тромбообразующих свойств крови, мы еще не знаем достаточно четко взаимозависимость этих двух процессов. Несомненно, как упоминалось выше, что липиды оказывают влияние на состояние некоторых компонентов свертывающей и противосвертывающей системы крови и могут тем самым усиливать тромбообразующие свойства крови. Однако в этом процессе еще очень много неясного.

Так, например, находят четкую закономерную связь уровня гепарина в крови и содержания β-липопротеинов, тогда как другие не обнаруживают подобной зависимости, а некоторые сообщают об изменении содержания холестерина крови при введении гепарина.

Задача состоит не просто в изучении взаимосвязи общих нарушений липидного обмена и тромбообразования, а в исследовании роли отдельных фракций липидного обмена, различных жирных кислот в изменении свертывающих и противосвертывающих возможностей. Увеличение содержания гепарина в крови, отражаясь на состоянии фактора просветления, нормализует липидный обмен, уменьшает гиперхолестеринемию. Параллельное снижение содержания свободного гепарина крови и уменьшение активности липопротеиновой липазы наблюдаются при самых ранних признаках атеросклероза, даже в его доклинической стадии. Вместе с тем увеличение триглицеридов, которым в настоящее время придают большое значение в патогенезе атеросклероза, повышает тромбопластическую активность и уменьшает протромбиновое время. Нейтральные жиры, холестерин способствуют снижению содержания гепарина в крови и уменьшению фибринолитической активности крови.

Нарушение липидного обмена, являющееся одним из решающих звеньев в патогенезе атеросклероза, отражается и на состоянии тромбообразующих свойств крови, в частности угнетает противосвертывающие механизмы крови.

Тесная связь атеросклероза и тромбоза позволила выдвинуть положение, что не только атеросклероз способствует тромбообразованию за счет морфологических функционально-биохимических изменений, но и тромбообразование оказывает влияние на развитие атеросклероза.

Нельзя полностью отвергать значения состояния коагулирующих свойств крови для развития атеросклероза. Последние наблюдения позволяют утверждать, что увеличение наклонности к тромбообразованию способствует возникновению и развитию атеросклероза.

Обсуждение патогенеза тромбоза при атеросклерозе показывает всю сложность этого процесса. Слишком просто было бы представить частоту его возникновения при атеросклерозе нарушением поверхности сосудистой стенки, появлением шероховатых поверхностей.

Клиническая картина тромбозов при атеросклерозе определяется в основном нарушением кровообращения, которое возникает в органах в связи с образованием в питающей его артерии тромба.

Характер клинической картины при тромбозах зависит, кроме того, от двух важных факторов: сопровождающих тромбоз нейрорефлекторных реакций, выражающихся, в частности, спазмом сосудов, и степени развития, коллатералей. Нейрорефлекторные факторы в большей степени, чем механические, объясняют ряд признаков остро возникающих тромбозов и эмболии сосудов различных сосудистых областей (боль, бледность, общие шоковые явления).

Значение этих факторов различно в зависимости от локализации тромба и характера сосудистой сети. Известно, что хорошее развитие коллатералей в мышце сердца может способствовать значительному ограничению зоны некроза при возникновении коронарного тромбоза. Применение сосудорасширяющих, спазмолитических препаратов при тромбозе артерий голени улучшает течение патологического процесса, уменьшает выраженность многих клинических проявлений болезни, а в некоторых случаях способствует восстановлению кровообращения в ноге. Следует подчеркнуть, что при тромбозах может возникать но только спазм сосудов той области, где формируется тромб, но в связи с рефлекторными реакциями и в сосудах других областей. Примером может служить спазм коронарных сосудов при тромбозе легочной артерии.

Тромбоз при атеросклерозе часто бывает вторичным, связанным с эмболией. Источником эмболов при этом служат обычно пристеночные тромбы в области бляшек, особенно при язвенном атеросклерозе аорты, пристеночные тромбы в полости сердца в связи с перенесенными инфарктами миокарда. Эмболия сопровождается, как правило, формированием тромба. Здесь играют роль и местные изменения, возникающие на фоне общих нарушений тромбообразующих свойств крови при атеросклерозе, и спазм сосудов, более выраженный и более характерный при эмболиях. Возникая вследствие раздражения нервных окончаний в растянутой стенке артерии, спазм сосуда может значительно отягощать клиническую картину заболевания. Вот почему следует думать об эмболии с последующим тромбозом в случаях с более острым, тяжелым началом, со значительными общими явлениями (внезапная резкая боль с выраженной ишемией, шоковые явления), тогда как для тромбоза более характерно постепенное начало болезни. Важное значение имеют указание на перенесенный инфаркт миокарда и выраженность атеросклеротического процесса, заставляющая предполагать наличие язвенного атеросклероза.

Следует указать, что подобная дифференциация относительна и не может служить точным критерием отличия эмболии с тромбозом от чистого тромбоза. Эта градация с практической точки зрения не имеет большого значения, так как поведение врача у постели больного с тромбоэмболией не будет отличаться от поведения у больного с тромбозом. Клиническая картина тромбоэмболии и тромбозов при атеросклерозе крайне разнообразна и зависит от того, какие сосуды поражаются. Нет, например, ничего общего между симптоматической гипертонией, связанной с ишемией почки, и гангреной ноги в связи с нарушением питания в ней. Однако и в том, и в другом случае причина может быть одна — закупорка артерии тромбом. Вот почему мы считаем целесообразным рассмотрение клинической картины тромбозов и тромбоэмболии при атеросклерозе в зависимости от их локализации.

Источники: http://amlpageslubitel.mybb2.ru/viewtopic.php?t=8581, http://www.minclinic.ru/cns_angio/ateroskleroticheskij_tromboz.html, http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/kardiologiya/ateroskleroz-i-tromboz.html