Этиология а патогенез острого тромбоз

Тромбоз и эмболия магистральных артерий. Этиология, патогенез

Сужение или обтурация просвета сосуда свертком крови или эмболом приводит к острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ишемией тканей, лишенных кровоснабжения.

Тромбоз — патологическое состояние, характеризующееся образованием свертка крови в том или ином участке сосудистого русла.

Этиология и патогенез. Непременными условиями возникновения артериальных тромбозов являются нарушение целостности сосудистой стенки, изменение системы гемостаза и замедление кровотока

Эмболия— закупорка просвета кровеносного сосуда эмболом, который обычно представлен частью тромба или бляшки, «оторвавшейся» от сосудистой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу.

Этиология и патогенез. У 92—95% больных причинами артериальных эмболии являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокарда (особенно в первые 2—3 нед заболевания), осложненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого желудочка.

Причиной эмболии может быть внутрипредсердный тромбоз, нередко наблюдающийся при ревматическом комбинированном митральном пороке сердца с преобладанием стеноза, мерцательная аритмия. Источниками эмболов могут стать тромбы, образующиеся в аневризмах брюшной аорты и крупных магистральных артерий (3—4% больных с эмболиями), атероматозные язвы аорты. Эмболы фиксируются, как правило, в области ветвления или сужения артерий. Эмболия сопровождается выраженным рефлекторным спазмом артерий, что ведет к формированию продолженного тромба, который блокирует коллатеральные ветви. При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей, ледствием этого является некроз мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток поступают недоокисленные продукты обмена, калий, миоглобин. Нарастает циркуляторная гипоксия, снижается почечная фильтрация.

Клиническая картина и диагностика.Симптомы острой артериальной непроходимости наиболее выражены при эмболиях. Начало заболевания характеризуется появлением внезапной боли в пораженной конечности. В ее происхождении первостепенное значение имеет спазм — как магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2—4 ч спазм уменьшается, и интенсивность боли несколько снижается. К боли присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.

Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенно-бледную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Вены запустевают, по ходу их образуются впадины (симптом канавки или высохшего русла реки). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значительно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Одновременно нарушается болевая и тактильная чувствительность, причем вначале снижается поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. У больных с тяжелыми ишемическими расстройствами нередко развивается полная анестезия. Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича. В тяжелых случаях наступает резкое ограничение пассивных движений в суставах, иногда развивается мышечная контрактура. Субфасциальный отек мышц служит причиной болевых ощущений, испытываемых больным при пальпации. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее состояние больных.

Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмболии бифуркации аорты. Она проявляется внезапными интенсивными болями в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующими в поясничную область и промежность. «Мраморный» рисунок кожи в течение ближайших 1—2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с нарушением кровообращения в органах малого таза возможны дизурические явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной чувствительности достигает нижних отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция конечности, развивается мышечная контрактура, наступают необратимые изменения в тканях.

Клиническая картина острого артериального тромбоза напоминает таковую при эмболиях, однако характерным для нее является постепенное развитие симптомов. Это особенно относится к больным, страдающим облитерирующими заболеваниями периферических артерий, у которых тромбоз сосудов нередко возникает на фоне развитой сети коллатералей. Лишь по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные симптомы стойкой ишемии пораженной конечности.

Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы (В. С. Савельев).

IA степени появляются чувство онемения и похолодания, парестезии; при 1Б степени присоединяются боли. II степени характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей от пареза (ПА степень) до параплегии (ПБ степень).

Ишемия III степени характеризуется начинающимся некрозом, о чем свидетельствует субфасциальный отек при Ша степени и мышечная контрактура при ишемии ШБ степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности.

Наиболее информативными методами диагностики острой артериальной непроходимости являются ультразвуковое исследование и ангиография, которые позволяют определить уровень и протяженность окклюзии, дают дополнительные представления о характере патологического процесса (эмболия, тромбоз), состоянии коллатералей. К ангиографическим признакам эмболии относят отсутствие контрастирования пораженного участка магистральной артерии, имеющей ровные гладкие контуры и слабо выраженную сеть коллатералей. При неполной обтурации артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом. В случае острого тромбоза выявляют признаки органического поражения артерий (неровность, изъеденность контуров и др.).

Лечение. Тромбозы и эмболии являются абсолютным показанием к хирургическому лечению, начиная с IA степени, так как консервативная терапия неспособна привести к полному лизису тромба или эмбола. В комплекс лечебных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитиче-ским, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действием, лекарственные средства, улучшающие микроциркуляцию, метаболические процессы и центральную гемодинамику. В настоящее время наиболее часто используемым тромболи-тиком являются урокиназа или ее аналоги (стрептокиназа, стрептаза, стрептолиаза, целиаза, стрептодеказа и др.) — препараты, непосредственно активирующие профибринолизин (плазминоген). Более перспективна методика локального тромболизиса, которая заключается в пункции артерии, установке катетера в самом тромбе на глубине 3—4 см с последующей инфузией малых доз тромболитика (500— 10 000 ЕД урокиназы) через специальные мультиперфорированные катетеры. Под непрерывным ангиографическим контролем катетер продвигают через зону окклюзии. При необходимости процедуру локального тромболизиса сочетают с чрескожной аспирационной тромбэктомией(отсасывающее действие создается за счет отрицательного давления), чрескожной баллонной ангиопластикой или установкой стента в измененную артерию.

Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения острой артериальной непроходимости, является гепарин. Он препятствует образованию тромбина, блокируя тем самым процесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 10—15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4—5 ч. Суточная доза гепарина составляет 30 000—50 000 ЕД(антидот — введением 1% раствора протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует эффект 1 0 0 ЕД гепарина.) Лечение гепарином продолжают в течение 7—10 дней. За 2 сут до его отмены назначают антикоагулянты непрямого действия. При этом суточную дозу гепарина постепенно снижают в 1 , 5 — 2 раза за счет уменьшения его разовой дозы. Более перспективными препаратами являются низкомолекулярные фракции гепарина (фраксипарин, клексан, фрагмин).

Антикоагулянты непрямого действия (неодику-марин или пелентан, синкумар, фенилин и др.) подавляют биологический синтез протромбина в РЭС печени. Действие их начинается через 18—48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2—3 дней после отмены препарата. Критерием эффективности проводимой терапии служит величина протромбинового индекса. Оптимальной дозой препарата следует считать такую, которая снижает протромбиновый индекс до 35—40%. Наиболее ранним симптомом передозировки служит появление микрогематурии. Антидо-том антикоагулянтов непрямого действия является витамин К (викасол).

Повышение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необходимым назначение препаратов, обладающих дезагрегационным действием, в частности трентала и курантила. Целесообразно также использовать низкомолекулярный декстран (реополиглюкин), обладающий дезагрегационными свойствами, усиливающий фибринолиз, улучшающий микроциркуляцию.

Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин, галидор) предпочтительнее вводить внутривенно. Для снятия болей и психомоторного возбуждения назначают анальгетики, фентанил, дроперидол, натрия оксибутират.

Для улучшения метаболических процессов в тканях целесообразно назначать витамины, компламин, солкосерил, а при соответствующих показаниях — сердечные гликозиды и антиаритмические препараты.

Хирургическое лечение острых артериальных эмболии заключается в удалении эмбола и тромботических масс из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. Катетер представляет собой гибкий эластичный проводник диаметром 2—2,5 мм с нанесенными делениями. На одном конце его имеется павильон для присоединения шприца, на другом — латексный баллончик с тонким направителем.. Выполняют поперечную артериотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца раздувают баллончик жидкостью и извлекают катетер.Раздутый баллончик увлекает за собой тромботические массы. При восстановлении проходимости артерии из артериотомического отверстия появляется струя крови. На разрез в артерии накладывают сосудистый шов. С помощью баллонного катетера тромботические массы могут быть удалены не только из периферических артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопровождающейся отеком мышц (ША степени) или мышечной контрактурой (ШБ степени), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока показана фасциотомия.

При остром тромбозе, развившемся на фоне органического поражения артериальной стенки, простая тромбэктомия обычно неэффективна, так как быстро наступает ретромбоз сосуда. Поэтому она должна дополняться реконструктивной операцией. При развитии гангрены конечности показана ампутация.

Прогноз.При поздней диагностике острой артериальной непроходимости и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз неблагоприятный.

Этиология а патогенез острого тромбоз

Cтатья посвящена вопросам этиологии и патогенеза острых венозных тромбозов. Представлены современные эпидемиологические данные о распространенности тромбозов и тромбоэмболических осложнений. Приведены факторы риска тромбоэмболии с указанием значимости каждого фактора. Рассмотрены биохимические процессы, приводящие к формированию тромбов в просвете венозных сосудов, а также клеточные механизмы, контролирующие эти процессы.

Contemporary views on the etiology and pathogenesis of acute venous thrombosis.

The article deals with the etiology and pathogenesis of acute venous thrombosis. The latest epidemiological data on the incidence of thrombosis and thromboembolic complications are presented. The risk factors for thromboembolism, indicating the importance of each factor are presented. The biochemical processes leading to the formation of blood clots in the lumen of the veins, as well as cellular mechanisms that control these processes are examined.

Актуальность и социальная значимость какого-либо заболевания определяется двумя основными факторами — распространенностью среди населения и степенью опасности патологического состояния для жизни и здоровья человека. Очевидно также, что необходимость более глубокого изучения и обсуждения конкретной проблемы зависит от того, насколько современный уровень медицины позволяет защитить пациента от развившейся угрозы для его здоровья.

В современной флебологической практике проблема венозных тромбозов и тромбоэмболизма занимает лидирующее положение в силу следующих аргументов. Частота тромбозов глубоких вен нижних конечностей в общей популяции ежегодно составляет приблизительно 160 на 100 000 человек, около 30% из них погибает в ближайший месяц, еще у 20% больных в течение последующих двух лет развивается рецидив заболевания [1, 2]. Частота фатальной тромбоэмболии легочных артерий (ТЭЛА) составляет 60 на 100 000 населения, что превышает суммарное значение показателей смертности от рака молочной железы, синдрома иммунодефицита и дорожно-транспортных происшествий [3-5]. Результаты аутопсий показывают, что около 80% случаев глубоких венозных тромбозов и легочной тромбоэмболии остаются недиагностированными даже в том случае, если являются непосредственно причиной смерти пациента [6]. Из этого следует, что истинная распространенность в популяции значительно выше приводимых цифр.

Важно также помнить, что, по данным разных авторов, в 33-87% случаев результатом перенесенного острого венозного тромбоза в системе нижней полой вены является развитие посттромбофлебитической болезни — трудно поддающегося лечению, инвалидизирующего заболевания [7].

Приведенные данные убедительно демонстрируют высокую значимость и актуальность венозных тромбозов, а также свидетельствуют о том, что данная проблема должна являться объектом внимания не только сосудистых хирургов, но и всей медицинской общественности.

Факторы риска тромбоэмболизма

Эпизоды тромбоэмболизма в анамнезе

Первичные гиперкоагуляционные состояния

Дефицит антитромбина III, протеинов С и S

Наличие V фактора Лейдена:

Увеличение фактора VIII

Отягощенный наследственный анамнез

Прием оральных контрацептивов

Заместительная терапия эстрогенами

Беременность и послеродовый период

Наличие антител к фосфолипидам

Воспалительные заболевания толстой кишки

Ожирение, варикозная болезнь нижних конечностей, инфаркт миокарда

Операции на бедре/коленном суставе -48-61%

2-9% пациентов (у 40% пациентов с посттромбофлебитической болезнью при наличии V фактора Лейдена риск увеличивается в 2,4 раза)

в 2,9 раза (в 30-50 раз при наличии V фактора Лейдена)

Риск возрастает в 2-4 раза

Возрастание риска в 2 раза (предоперационный период)

Беременность — 0,075% беременных

Послеродовый период — 2,3-6,1 случая на 1000 пациенток

12% пациентов с установленным катетером

Волчаночный антикоагулянт — возрастание риска в 6 раз

Антитела к кардиолипидам — возрастание риска в 2 раза

Сформулированная R. Virchov триада пусковых механизмов активизации тромбообразования лежит в основе патологических состояний, сопровождающихся формированием тромбов. При этом следует представлять, что наличие одного из тромбогенных факторов, будь то повреждение интимы сосуда, нарушение ламинарного тока крови или дисбаланс в свертывающей системе, совершенно необязательно приводят к внутрисосудистому формированию кровяных сгустков. Более того, выраженность тромбогенного эффекта у них не является одинаковой. Повреждения венозной стенки недостаточно для формирования тромба, однако роли биологического повреждения эндотелия уделяется большое внимание. В условиях, способствующих тромбообразованию, нормальный эндотелий может демонстрировать протромботическую активность, продуцируя тканевой фактор, фактор von Willebrand, фибронектин. Стаз как самостоятельный фактор также не является достаточным условием для развития тромбоза при отсутствии в крови повышенного количества прокоагулянтов [8]. Несмотря на то, что стаз облегчает лейкоцитарную адгезию лейкоцитов к эндотелию и тем самым обусловливает гипоксию эндотелия, его основная роль заключается в аккумуляции активированных прокоагулянтов. Наиболее важным фактором, определяющим развитие большинства эпизодов острых венозных тромбозов, является дисбаланс в свертывающей системе [9]. Он тесно связан с большинством факторов риска развития тромбозов, включая возраст, онкологические заболевания, травмы, первичные гиперкоагуляционные состояния, беременность и прием оральных контрацептивов (таблица 1).

Первичными зонами формирования тромботических масс в нижних конечностях являются зоны под клапанами в венозных синусах икроножных мышц и участки слияния вен, где дисбаланс свертывающей системы потенцируется стазом крови. Вены голени являются наиболее частыми первоисточниками венозных тромбов. При этом было выявлено, что 40% проксимальных тромбов изначально локализовались в илео-феморальном сегменте. При благоприятных местных условиях происходит рост тромба от его верхушки в виде сети из волокон фибрина с адгезированными тромбоцитами и эритроцитами.

С момента образования тромба последовательно запускаются механизмы острого и хронического воспаления в стенке вены и в самом сгустке, результатом которых являются нарастание тромба, организация и реканализация тромботических масс. Ведущую роль в развитии данных процессов играют селектины (Р- и Е-селектин). Селектины являются первыми регуляторными гликопротеинами, продуцируемыми активированными эндотелиальными клетками и тромбоцитами. При моделировании острого тромбоза нижней полой вены на мышах и крысах было показано, что Р-селектины начинают проявлять регуляторную активность в венозной стенке через 6 часов после развития тромбоза и способствуют распространению тромба, тогда как активность Е-селектинов была выявлена на 6-й день с увеличением в последующие дни и ассоциирована с процессами организации сгустков [10].

Регуляторная активность селектинов связана с образованием микрочастиц, являющихся фрагментами клеточных мембран, которые обладают прокоагуляционными свойствами и модулируют воспалительные процессы между клетками крови и эндотелием. Микрочастицы, производные тромбоцитов, участвуют в развитии тромбоза при гепарин-индуцированной тромбоцитопении [11]. Биологическая роль микрочастиц, производных лейкоцитов, связана с активацией эндотелиальных клеток и индукцией гена цитокинов [12]. Кроме того, микрочастицы, производные эндотелиальных клеток, индуцируют освобождение антигена тканевого фактора моноцитов и увеличивают его экспрессию [13]. В исследованиях было показано, что ингибирование селектинов и комбинированный дефицит генов Р-селектина/Е-селектина приводят к уменьшению продукции микрочастиц и торможению процессов тромбообразования.

Формирование тромба, окклюзирующего просвет вены, активизирует защитные механизмы, направленные на восстановление просвета сосуда. На моделях животных было показано, что на ранней стадии происходит инфильтрация сгустка нейтрофилами, которые к 8-му дню замещаются преимущественно моноцитами [14]. Несмотря на то, что нейтрофилы повреждают венозную стенку, они также важны для растворения тромба на ранних этапах благодаря потенцированию тромболизиса и коллагенолизиса. Моноциты играют наиболее важную роль в процессах организации и реканализации тромба, являясь источниками фибринолитических и цитокиновых медиаторов на более поздних сроках. Кроме того, моноциты, ассоциированные с тромбом, представляют собой первичные источники активаторов тканевого и урокиназного плазминогена [15]. Цитокины, хемокины и воспалительные факторы, такие как фактор некроза опухоли альфа, потенцируют воспаление. Процесс растворения тромба напоминает заживление раны, включая участие факторов роста, депонирование коллагена, экспрессию и активацию металлопротеиназ.

На макроуровне реканализация тромба происходит через сложные процессы, включающие внешний и внутренний тромболизис, периферическую фрагментацию, неоваскулогенез и ретракцию. При отсутствии прогрессии тромбоза конечным результатом является восстановленный просвет вены с небольшим фиброзным возвышением в месте изначального прикрепления тромба к стенке сосуда. К сожалению, процесс реканализации вены может сопровождаться повреждением клапанного аппарата и самой венозной стенки, что приводит к развитию клапанной недостаточности. Клинические исследования с применением ультразвуковой диагностики показали, что признаки реканализации диагностируются на 7-й день у 44% пациентов и у 100% больных при обследовании на 90-й день [16]. Полная реканализация наступает в среднем у половины пациентов на сроках от 6 до 9 месяцев [17].

Хафизьянова Р.Х., Ларионов М.В.

Казанский государственный медицинский университет

Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань

Ларионов Михаил Викторович — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры хирургических болезней № 1 с курсом онкологии, анестезиологии и реаниматологии, врач-хирург отделения сосудистой хирургии № 2 РКБ МЗ РТ

1. Диагностика и лечение тромбоза глубоких вен нижних конечностей: учебно-методические рекомендации под ред. Ю.Л. Шевченко. — Москва, 2006. — ФГУ «НМЦХ им. Н.И. Пирогова Росздрава». — 24 с.

2. Geerts W.H., Pineo G.F., Heit J.A. et al. Prevention of venous thromboembolism. The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombotic Therapy. Chest. 2004; 126: 338-400.

3. Sinha I., Galland R.B. Audit of venous thromboembolic prophylaxis in emergency general surgical admissions. Phlebology 2006. — Vol. 21. — № 2. — P. 70-73.

4. Enoch S., Blair S.D. Exclusion of deep vein thrombosis by measuring spot skin temperatures using a hand-held thermo-comparator. Phlebology 2003. — Vol. 18. — № 4. — P. 187-191.

5. Варданян А.В. Послеоперационные венозные тромбоэмболические осложнения — реальная опасность и современные методы профилактики. Ангиология и сосудистая хирургия. 2008; 14: 1: 67-72.

6. Feied CF: Pulmonary embolism. In: Rosen P., Barkin R.M., eds. Emergency Medicine Principles and Practice. — Vol. 3. — 4th ed. St. Louis, Mo: Mosby; 1998: Chapter 111.

7. Sillesen H., Just S., Jørgensen M., Bækgaard N. Catheter directed thrombolysis for treatment of ilio-femoral deep venous thrombosis is durable, preserves venous valve function and may prevent chronic venous insufficiency. Eur J Vasc Endovasc Surg 2005; 30. — P. 556-562.

8. Thomas D.P., Merton R.E., Hockley D.J. The effect of stasis on the venous endothelium: an ultrastructural study. Br J Haematol 1983; 55: 113-22.

9. Meissner M.H., Wakefield T.W., Ascher E et al. Acute venous disease: Venous thrombosis and venous trauma. J Vasc Surg 2007; 46: 25S-53S.

10. Myers D., Jr., Farris D., Hawley A., Wrobleski S., Chapman A., Stoolman L. et al. Selectins influence thrombosis in a mouse model of experimental deep venous thrombosis. J Surg Res 2002; 108: 212-21.

11. Walenga J.M., Jeske W.P., Messmore H.L. Mechanisms of venous and arterial thrombosis in heparin-induced thrombocytopenia. J Thromb Thrombolysis 2000; 10 (Suppl 1): 13-20.

12. Mesri M., Altieri D.C. Leukocyte microparticles stimulate endothelial cell cytokine release and tissue factor induction in a JNK1 signaling pathway. J Biol Chem 1999; 274: 23111-8.

13. Sabatier F., Roux V., Anfosso F., Camoin L., Sampol J., Dignat-George F. Interaction of endothelial microparticles with monocytic cells in vitroinduces tissue factor-dependent procoagulant activity. Blood 2002; 99: 3962-70.

Патогенез острой ишемии конечностей

Лекция 20

ОСТРАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Острая артериальная непроходимость является одним из наиболее опасных осложнений многих распространенных заболеваний сердца и магистральных сосудов, среди которых следует выделить ревматические пороки сердца, ишемическую болезнь сердца, атеросклероз аорты и крупных артерий. По данным отечественных и зарубежных хирургов, развитие острой окклюзии аорты и артерий конечностей приводит к гибели 20-30 % и инвалидизации 15-25% больных.

Острая непроходимость аорты

И магистральных артерий конечностей

На долю окклюзий артерий конечностей приходится примерно 25% от общего количества острых окклюзий артерий большого круга кровообращения. На первом месте по частоте поражения стоят окклюзии висцеральных ветвей брюшного отдела аорты (около 40%), на втором — окклюзии артерий головного мозга (33%). При этом артерии нижних конечностей поражаются в 4 раза чаще, чем артерии верхних конечностей. Наиболее частой локализацией острой периферической артериальной окклюзии является бедренная артерия (40%).

Этиология острой артериальной непроходимости

Острые окклюзии магистральных артерий возникают в результате эмболии или тромбоза сосуда. Как эмболии, так и острые тромбозы всегда являются следствием так называемых эмболо- или тромбогенных заболеваний. Выявление этих заболеваний, т. е. установление этиологии острой артериальной окклюзии, в каждом конкретном случае является жизненно важной необходимостью.

Отсутствие четкого представления о причине эмболии лишает врача возможности проведения профилактики повторных, часто смертельных эмболий, а в ряде случаев лежит в основе грубейших тактических ошибок в лечении. При остром тромбозе радикальная операция вообще невозможная без устранения не только самого тромба, но и причины его возникновения.

Примерно в 95% случаев причиной периферических артериальных эмболий является заболевание сердца. Среди них в 60-65% случаев выявляется атеросклеротическая кардиопатия. В 30-33% наблюдений эмболия магистральных артерий возникает при ревматических пороках сердца (наиболее часто при стенозе митрального клапана), а в 1-2% случаев — при врожденных пороках сердца, септическом эндокардите и др. В структуре эмбологенных заболеваний отмечается явная тенденция к возрастанию удельного значения острого инфаркта миокарда. Особый интерес, с точки зрения возможности применения хирургических методов профилактики повторных эмболий, представляет тот факт, что в 6-10% случаев причиной эмболий является острая и хроническая аневризма левого желудочка сердца.

Как при атеросклеротической кардиопатии, так и при ревматических пороках сердца периферические артериальные эмболии в большинстве случаев наблюдается при нарушении ритма сердца и наиболее часто — при мерцательной аритмии. Последняя усугубляет нарушения внутрисердечной гемодинамики и способствует тромбообразованию в полостях сердца. При атеросклеротической кардиопатии тромботические массы чаще локализуются в полости левого желудочка, при ревматических пороках – в левом предсердии.

Среди 5% заболеваний, при которых тромботические массы (источники эмболов) локализуются вне сердца, первое место занимают аневризмы аорты и ее крупных ветвей, что наблюдается в 3-4 % случаев.

Среди прочих заболеваний, которые хоть и редко приводят к артериальной эмболии, но о которых необходимо помнить, следует отметить пневмонию, опухоли легких, а также тромбоз вен большого круга кровообращения при наличии врожденных дефектов перегородки сердца, при открытом артериальном протоке («парадоксальные эмболии»), добавочное шейное ребро.

При пневмонии тромботические массы образуются в легочных венах и затем с током крови попадают в левое предсердие, левый желудочек, после чего в артерии большого круга кровообращения.

Добавочное шейное ребро может привести к сегментарному стенозу подключичной артерии, развитию постстенотического аневризмоподобного расширения, в котором создаются условия для тромбообразования, что является предпосылкой для эмболии дистально расположенных артерий верхних конечностей.

Наиболее частой причиной острого тромбоза магистральных артерий является облитерирующий атеросклероз (70-80%), на втором месте стоят тромбангиит и неспецифический аортоаретриит (10-15%), на третьем — травматические повреждения артерий.(5-10%).

Патогенез острой ишемии конечностей

При острой ишемии конечности развивается кислородное голодание тканей, в связи с чем нарушаются все виды обмена. В первую очередь следует отметить развитие ацидоза, связанного с образованием избыточного количества недоокисленных продуктов обмена, в частности молочной и пировиноградной кислот. Нарушение проницаемости клеточных мембран, а впоследствии гибель клеток приводит к тому, что внутриклеточные ионы калия попадают в межклеточную жидкость и затем в кровь, следствием чего является гиперкалиемия. В тканях пораженной конечности в большом количестве появляются активные ферменты (кинины, креатинкиназа). При резкой ишемии в результате разрушения мышечных клеток в межтканевой жидкости накапливается миоглобин.

Вследствие нарушения клеточной проницаемости развивается субфасциальный отек мышц, которые при этом резко сдавливаются костно-фасциальными влагалищами, что нарушает и без того плохой тканевый кровоток. При ишемии имеются все условия для местного образования тромбов в сосудах пораженной конечности: 1) стаз крови; 2) ацидоз; 3) наличие активных клеточных ферментов. Образование тромбов в мелких артериях и капиллярах значительно усугубляет ишемию и способствует развитию необратимых изменений в тканях конечности. Большое значение имеет тот факт, что в мелких венах, а в 5-8% случаев и в крупных венах также образуются тромбы.

Источники: http://megaobuchalka.ru/10/19316.html, http://mfvt.ru/sovremennye-vzglyady-na-etiologiyu-i-patogenez-ostryx-venoznyx-trombozov/, http://megalektsii.ru/s16799t8.html