Факторы регулирующие артериальное давление

Физиологические механизмы регуляции артериального давления

Артериальное давление формируется и поддерживается на нормальном уровне благодаря взаимодействию двух основных групп факторов (М.С.Кушаковский, 1995): гемодинамических и нейрогуморальных.

Гемодинамические факторы непосредственно определяют уровень артериального давления, а система нейрогуморальных факторов оказывает регулирующее воздействие на гемодинамические факторы, что позволяет удерживать артериальное давление в пределах нормы.

Гемодинамические факторы, определяющие величину артериального давления

Основными гемодинамическими факторами, определяющими величину артериального давления, являются:

0 минутный объем крови, т.е. количество крови, поступающей в сосудистую систему за 1 мин.; минутный объем или сердечный выброс = ударный объем крови * число сокращений сердца за 1 мин.;

1 общее периферическое сопротивление или проходимость резистивных сосудов (артериол и прекапилляров);

2 упругое напряжение стенок аорты и ее крупных ветвей — общее эластическое сопротивление;

3 вязкость крови;

4 объем циркулирующей крови.

Среди перечисленных факторов наиболее существенную роль в регуляции артериального давления играют минутный объем сердца (МО) и общее периферическое сопротивление (ОПС). Эти два гемодинамических фактора определяют величину среднего гемодинамического давления (Р) согласно формуле: Р = МО х ОПС

Среднее гемодинамическое давление представляет собой результирующую величину из всех переменных величин давления за время сердечного цикла. Между МО и ОПС существуют реципрокные взаимоотношения, т.е. при увеличении МО снижается ОПС и наоборот.

В соответствии с законом Пуазсйля, сопротивление каждого сосуда составляет 8Lη / πr4, где L — длина сосуда, η — вязкость крови, г — диаметр сосуда. Таким образом, сосудистое сопротивление зависит от вязкости крови, длины сосуда и обратно пропорционально четвертой степени диаметра артериол. Из вышеприведенного следует, что наиболее существенным фактором, определяющим общее периферическое сопротивление, является диаметр артериол и, таким образом, вазоконстрикция — это главный механизм, обеспечивающий повышение сопротивления кровотоку.

Величина просвета резистивных сосудов (артериол и прекапилляров) регулируется нейрогуморальными механизмами.

Нейрогуморальные системы регуляции артериального давления

Согласно данным Guyton и соавт. (1972), М. С. Кушаковского (1995), регуляторные нейрогуморальные системы включают:

5 систему быстрого кратковременного действия;

6 систему длительного действия (интегральную контрольную систему).

Система быстрого кратковременного действия или адаптационная система обеспечивает быстрый контроль и регуляцию артериального давления. Она включает механизмы немедленной регуляции артериального давления (секунды) и среднесрочные механизмы регуляции (минуты, часы).

Основными механизмами немедленной регуляции артериального давления являются:

7 барорецепторный механизм;

8 хеморецепторный механизм;

9 ишемическая реакция центральной нервной системы.

Барорецепторный механизм регуляции артериального давления функционирует следующим образом. При повышении артериального давления и растяжении стенки артерии возбуждаются барорецепторы, расположенные в области каротидного синуса и дуги аорты, далее информация от этих рецепторов поступает в сосудодвигательный центр головного мозга, откуда исходит импульсация, приводящая к уменьшению влияния симпатической нервной системы на артериолы (они расширяются, снижается общее периферическое сосудистое сопротивление — постнагрузка), вены (происходит венодилатация, уменьшается давление наполнения сердца — преднагрузка). Наряду с этим повышается парасимпатический тонус, что приводит к уменьшению частоты сердечного ритма. В конечном итоге указанные механизмы приводят к снижению артериального давления.

Схематично барорецепторный механизм можно представить следующим образом:

повышение АД — растяжение стенки дуги аорты, сонных артерий — возбуждение барорецепторов — изменение активности сосудодвигательного центра — уменьшение симпатической активности — расширение артериол и вен — снижение АД.

Барорецепторный механизм регуляции артериального давления включается быстро и достигает максимальной активности через 10-30 с от начала возбуждения барорецепторов синокаротидной зоны. Снижение артериального давления и уменьшение растяжения сосудистой стенки ведет к снижению барорецепторной активности. Снижение артериалыюго давления до величины менее 60-70 мм рт. ст. временно выключает депрессорный барорецепторный механизм.

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия — это стабильное повышение артериального давления — систолического до величины > 140 мм рт. ст. и/или диастолического до уровня > 90 мм рт. ст. по данным не менее чем двукратных измерений по методу Н. С. Короткова при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели.

Артериальная гипертензия является важной и актуальной проблемой современного здравоохранения. При артериальной гипертензии значительно возрастает риск сердечно-сосудистых осложнений, она заметно снижает среднюю продолжительность жизни. Высокое артериальное давление всегда ассоциируется с увеличением риска развития мозгового инсульта, ишемической болезни сердца, сердечной и почечной недостаточности.

Различают эссенциальную (первичную) и вторичную артериальную гипертензию. Эссенциальная артериальная гипертензия составляет 90—92% (а по некоторым данным 95%), вторичная — около 8— 10% от всех случаев повышенного артериального давления.

Физиологические механизмы регуляции артериального давления

Артериальное давление формируется и поддерживается на нормальном уровне благодаря взаимодействию двух основных групп факторов:

Гемодинамические факторы непосредственно определяют уровень артериального давления, а система нейрогуморальных факторов оказывает регулирующее воздействие на гемодинамические факторы, что позволяет удерживать артериальное давление в пределах нормы.

Гемодинамические факторы, определяющие величину артериального давления

Основными гемодинамическими факторами, определяющими величину артериального давления, являются:

минутный объем крови, т.е. количество крови, поступающей в сосудистую систему за 1 мин.; минутный объем или сердечный выброс = ударный объем крови х число сокращений сердца за 1 мин.;

общее периферическое сопротивление или проходимость резистивных сосудов (артериол и прекапилляров);

упругое напряжение стенок аорты и ее крупных ветвей — общее эластическое сопротивление;

объем циркулирующей крови.

Нейрогуморальные системы регуляции артериального давления

Регуляторные нейрогуморальные системы включают:

систему быстрого кратковременного действия;

систему длительного действия (интегральную контрольную систему).

Система быстрого кратковременного действия

Система быстрого кратковременного действия или адаптационная система обеспечивает быстрый контроль и регуляцию артериального давления. Она включает механизмы немедленной регуляции артериального давления (секунды) и среднесрочные механизмы регуляции (минуты, часы).

Механизмы немедленной регуляции артериального давления

Основными механизмами немедленной регуляции артериального давления являются:

ишемическая реакция центральной нервной системы.

Барорецепторный механизм регуляции артериального давления функционирует следующим образом. При повышении артериального давления и растяжении стенки артерии возбуждаются барорецепторы, расположенные в области каротидного синуса и дуги аорты, далее информация от этих рецепторов поступает в сосудодвигательный центр головного мозга, откуда исходит импульсация, приводящая к уменьшению влияния симпатической нервной системы на артериолы (они расширяются, снижается общее периферическое сосудистое сопротивление — постнагрузка), вены (происходит венодилатация, уменьшается давление наполнения сердца — преднагрузка). Наряду с этим повышается парасимпатический тонус, что приводит к уменьшению частоты сердечного ритма. В конечном итоге указанные механизмы приводят к снижению артериального давления.

Хеморецепторы, принимающие участие в регуляции артериального давления, расположены в каротидном синусе и аорте. Хеморецепторная система регулируется уровнем артериального давления и величиной парциального напряжения в крови кислорода и углекислого газа. При снижении артериального давления до 80 мм рт. ст. и ниже, а также при падении парциального напряжения кислорода и повышении углекислого газа возбуждаются хеморецепторы, импульсация от них поступает в сосудодвигательный центр с последующим повышением симпатической активности и тонуса артериол, что приводит к повышению артериального давления до нормального уровня.

Ишемическая реакция центральной нервной системы

Этот механизм регуляции артериального давления включается при быстром падении артериального давления до 40 мм рт. ст. и ниже. При такой выраженной артериальной гипотензии развивается ишемия центральной нервной системы и сосудодвигательного центра, из которого усиливается импульсация к симпатическому отделу вегетативной нервной системы, в итоге развивается вазоконстрикция и артериальное давление повышается.

Среднесрочные механизмы регуляции артериального давления

Среднесрочные механизмы регуляции артериального давления развивают свое действие в течение минут — часов и включают:

ренин-ангиотензиновую систему (циркулирующую и локальную);

В регуляции артериального давления активное участие принимают как циркулирующая, так и местная ренин-ангиотензиновая система. Циркулирующая ренин-ангиотензиновая система приводит к повышению артериального давления следующим образом. В юкстагломерулярном аппарате почек продуцируется ренин (его выработка регулируется активностью барорецепторов афферентных артериол и влиянием на плотное пятно концентрации натрия хлорида в восходящей части петли нефрона), под влиянием которого из ангиотензиногена образуется ангиотензин I, превращающийся под влиянием ангиотензинпревращающего фермента в ангиотензин II, который обладает выраженным сосудосуживающим действием и повышает артериальное давление. Вазоконстрикторный эффект ангиотензина II продолжается от нескольких минут до нескольких часов.

Изменение секреции гипоталамусом антидиуретического гормона регулирует уровень артериального давления, причем считается, что действие антидиуретического гормона не ограничивается только среднесрочной регуляцией артериального давления, он принимает также участие в механизмах долгосрочной регуляции. Под влиянием антидиуретического гормона возрастает реабсорбция воды в дистальных канальцах почек, увеличивается объем циркулирующей крови, повышается тонус артериол, что приводит к повышению артериального давления.

Капиллярная фильтрация принимает определенное участие в регуляции артериального давления. При повышении артериального давления происходит перемещение жидкости из капилляров в интерстициальное пространство, что приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и соответственно к снижению артериального давления.

Длительно действующая система регуляции артериального давления

Для активации длительно действующей (интегральной) системы регуляции артериального давления требуется значительно больше времени (дни, недели) по сравнению с быстродействующей (краткосрочной) системой. Длительно действующая система включает следующие механизмы регуляции артериального давления:

а) прессорный объемно-почечный механизм, функционирующий по схеме:

почки (ренин) → ангиотензин I → ангиотензин II→ клубочковая зона коры надпочечников (альдостерон) → почки (увеличение реабсорбции натрия в почечных канальцах) → задержка натрия → задержка воды → увеличение объема циркулирующей крови → увеличение АД;

б) локальную ренин-ангиотензиновую систему;

в) эндотелиальный прессорный механизм;

г) депрессорные механизмы (система простагландинов, калликреинкининовая система, эндотелиальные вазодилатирующие факторы, натрийуретические пептиды).

ИЗМЕРЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ОБСЛЕДОВАНИИ БОЛЬНОГО С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

Измерение артериального давления аускультативным методом Короткова является основным методом диагностики артериальной гипертензии. Для получения цифр, соответствующих истинному артериальному давлению, необходимо соблюдать следующие условия и правила измерения артериального давления.

Методика измерения артериального давления

Условия измерения. Измерение артериального давления должно проводиться в условиях физического и эмоционального покоя. В течение 1 ч до измерения артериального давления не рекомендуется прием кофе, употребление пищи, запрещается курение, не разрешаются физические нагрузки.

Положение больного. Измерение артериального давления производится в положении пациента сидя, лежа.

Положение манжеты тонометра. Середина манжеты, наложенной на плечо пациента, должна находиться на уровне сердца. Если манжета расположена ниже уровня сердца, артериальное давление завышается, если выше — занижается. Нижний край манжетки должен находиться на 2.5 см выше локтевого сгиба, между манжетой и поверхностью плеча пациента должен проходить палец. Манжета накладывается на обнаженную руку — при измерении артериального давления через одежду показатели завышаются.

Положение стетоскопа. Стетоскоп должен плотно прилегать (но без сдавления!) к поверхности плеча в месте наиболее выраженной пульсации плечевой артерии у внутреннего края локтевого сгиба.

Выбор руки пациента для измерения артериального давления. При первом посещении пациентом врача измерение артериальное давление следует производить на обеих руках. В последующем АД измеряется на руке с более высокими его показателями. В норме разница артериального давления на левой и правой руке составляет 5—10 мм рт. ст. Более высокая разница может быть обусловлена анатомическими особенностями или патологией самой плечевой артерии правой или левой руки. Повторные измерения следует проводить всегда на одной и той же руке.

У пожилых людей также отмечается ортостатическая гипотензия, поэтому у них целесообразно измерять артериальное давление в положении лежа и стоя.

Самоконтроль артериального давления в амбулаторных условиях

Самоконтроль (измерение артериального давления самим пациентом дома, в амбулаторных условиях) имеет огромное значение и может производиться с помощью ртутных, мембранных, а также электронных тонометров.

Самоконтроль за артериальным давлением позволяет установить «феномен белого халата» (повышение артериального давления регистрируется лишь при посещении врача), сделать заключение о поведении артериального давления в течение суток и принять решение о распределении приемов гипотензивного препарата в течение суток, что может снизить стоимость лечения и повысить его эффективность.

Суточное мониторирование артериального давления

Суточное мониторирование артериального давления — это многократное измерение артериального давления в течение суток, производимое через определенные промежутки времени наиболее часто в амбулаторных условиях (суточное амбулаторное мониторирование артериального давления) или реже — в стационаре с целью получения суточного профиля артериального давления.

В настоящее время суточное мониторирование артериального давления производится, конечно, неинвазивным методом с использованием различных типов носимых автоматических и полуавтоматических мониторных систем-регистраторов.

Установлены следующие преимущества суточного мониторирования артериального давления по сравнению с однократным или двукратным его измерением:

возможность производить частые измерения артериального давления в течение суток и получить более точное представление о суточном ритме артериального давления и его вариабельности;

возможность измерять артериальное давление в обычной повседневной, привычной для больного обстановке, что позволяет сделать заключение об истинном артериальном давлении, характерном для данного больного;

Связь `кишечник — артериальное давление`. Важный наследственный фактор развития артериальной гипертензии, о котором все забывают

Последние исследования показывают, что микробиом кишечника играет важную роль в развитии артериальной гипертензии.

Люди с высоким артериальным давлением имеют другой состав микрофлоры в отличие от людей с нормальным давлением. Микрофлора у подопытных крыс генетических линий, склонных к артериальной гипертензии, отличается от таковой у их собратьев линии дикого типа. А если в эксперименте гнотобиотическим мышам (без любой микрофлоры) сделать пересадку кала людей, то повышение давление будет наблюдаться у мышей, чьи доноры имели артериальную гипертензию. И ещё один интересный факт — гнотобиотические мыши имеют сниженный ответ на ангиотензин II (гормон, участвующий в патогенезе АГ).

Какие известны механизмы физиологической взаимосвязи кишечник — артериальное давление?

В первую очередь на состояние кишечника влияет образ жизни: то, что мы едим, является пищей для наших бактерий. Если наша пища богата пребиотиками (клетчаткой), то полезным бактериям хорошо — они сотрудничают с нами.

Двигательная активность положительно влияет на перистальтику кишечника. Малоподвижный образ жизни, стрессы, употребление быстрых углеводов, алкоголя и соли — все это негативно сказывается на состоянии желудочно-кишечного тракта, приводит к дисбактериозу и, как следствие, включаются механизмы, способствующие развитию артериальной гипертензии.

Как микрофлора влияет на АД?

1. Микрофлора кишечника модулирует активность иммунных клеток, которые находятся в стенке кишечника. Дисбактериоз ассоциирован с состоянием подострого воспаления, которое провоцирует развитие АГ, и повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний.

2. Метаболиты бактерий, непосредственно регулирующие АД. Бактерии кишечника образуют вещества, которые участвуют в регуляции уровня давления крови. Например, короткоцепочечные жирные кислоты (КЖК) — ацетат, бутират и пропионат имеют положительное влияние. Они связываются со своими рецепторами в сердце, почках и симпатических ганглиях и снижают давление. Токсичные метаболиты, такие как формиат, триметиламин-N-оксид повышают давление.

N.B! КЖК бактерии синтезируют из клетчатки. Чем больше в рационе продуктов, богатых клетчаткой — овощи, фрукты, цельные зерна, бобовые — тем лучше!

КЖК, так же как и образуемые бактериями метаболиты триптофана и ГАМК, связываются с рецепторами вегетативной нервной системы, которая непосредственно отвечает за уровень артериального давления.

Моноамины, дофамин, серотонин, норадреналин имеют рецепторы в почечных артериях, связанные с регуляцией метаболизма натрия.

3. Эпигенетические механизмы. Микрофлора выделяет вещества, способные связываться с гистонами — белками, которые защищают ДНК — тем самым модулируя активность генов.

Почему микробиота — наследственный фактор?

Потому что большая часть процесса колонизации организма микроорганизмами происходит в период рождения и грудного вскармливания, когда ребенок находится рядом с матерью. В детском возрасте состав микрофлоры лабильный, а во взрослом около 60% его остается постоянным в течение десятилетий жизни.

Большинство механизмов этой интересной взаимосвязи ещё изучается. Но уже известно, что терапия дисбактериоза кишечника, включающая диету с повышенным содержанием клетчатки, снижает артериальное давление и улучшает состояние сердечно-сосудистой системы. Также важно понимать, что профилактика сердечно-сосудистых заболеваний начинается с рождения.

Если у Вас остались вопросы, смело задавайте их автору.

Источники: http://www.medicnotes.ru/hovs-291-1.html, http://studfiles.net/preview/3385066/, http://kardiomag.com/post/svyaz-kishechnik—arterialnoe-davlenie-vazhnyiy-nasledstvennyiy-faktor-razvitiya-arterialnoy-gipertenzii-o-kotorom-vse-zabyivayut—301.html

Adblock detector