Хронический гломерулонефрит артериальное давление

Гломерулонефрит

&nbsp Гломерулонефрит — одно из самых опасных заболеваний почек, вызываемое воспале­нием сосудов почечных клубочков (гломерул).

Оглавление:

Патогенез гломерулонефрита. Воспаление почечных клубочков

&nbsp По механизму развития данное заболевание относится к инфекционно­аллергическим. Однако встречаются и аутоиммунные варианты болезни, вызванные повреждением ткани почек собственными антителами. Такое возможно при системных аутоиммунных процессах — системная красная волчанка, гемморагический вакулит и т. д.

&nbsp Чаще всего гломерулонефрит возникает на фоне стрептококковой инфекции как осложнение ангины (тонзиллита), скарлатины, стрептодермии и пневмонии.

Еще в 1898 году Р. Тигерстед и П. Бергман проделали эксперимент, который убедительно продемонстрировал, что почка — это не только выделительный орган, а нечто большее. Введя экстракт (вытяжку) из почек кролика другому экспериментальному животному, ученые обнаружили, что артериальное давление у того немедленно подскочило. Когда позже почеч- ным экстрактом занялись более детально, то оказалось, что он в избытке содержит ранее неизвестное вещество — фермент ренин, способный повышать артериальное давление.

&nbsp В организме в ответ на проникновение в него антигена (любого чужеродного белка) образуются антитела. Вместе антигены и антитела составляют так называемые иммунные комплексы, которые, попадая на мембрану почечных клубочков, и вызывают их воспаление с соответствующими последствиями.

&nbsp Причинами поражения почечных клубочков могут также стать вирусы кори, ветряной оспы и возбудители других острых респираторно­вирус­ных инфекций (ОРВИ).

&nbsp В последние годы четко установлена связь заболевания с определенным фенотипом HLA-­си­стемы. Это свидетельствует о генетической природе гломерулярного поражения.

Течение гломерулонефрита

&nbsp Гломерулонефрит, как и пиелонефрит, может быть как острым, так и хроническим.

&nbsp Об остром гломерулонефрите говорят в том случае, когда воспаление в почках возникло быстро, после какой-­либо инфекции (например, ангины).

Симптомы гломерулонефрите

При гломерулонефрите меняется цвет мочи от розоватого до насыщенного — цвета «мясных помоев», что объясняется попаданием в мочу эритроцитов (красных кровяных клеток).

&nbsp Наиболее ранние проявления гломерулонефрита

• отечность лица по утрам
• изменение цвета мочи (от розоватого до темно­красного)
• уменьшение количества мочи (олигурия)
• артериальная гипертензия
• повышение температуры тела, которая может быть как субфебрильной, так и подниматься до высоких цифр

Хронический гломерулонефрит

&nbsp Хронический гломерулонефрит обычно является следствием острого в случае неадекватного лечения. Он развивается в течение длительного времени, обычно нескольких лет. При этом в воспалительный процесс вовлекаются не только клубочки почек, но и другие почечные структуры — канальцы, соединительная ткань, сосуды.

Коинические синдромы хронического гломерулонефрита

• мочевой синдром: гематурия, протенурия (эритроциты и белок в моче)
• нефротический синдром: массивная про­ тенурия, гипоальбунемия (снижение уров­ня альбуминов крови), гиперхолестерине­ мия (повышенный уровень холестерина крови) и отеки
• гипертензивный синдром ― длительная стойкая артериальная гипертензия, сопровождающаяся изменением глазного дна и признаками гипертрофии левого желудочка

Хронический гломерулонефрит имеет тенденцию к неуклонному прогрессированию, которое в конечном счете завершается возникновением хронической почечной недостаточности.

&nbsp При хроническом гломерулонефрите (в отличие от острой формы болезни) редко отмечается связь с острым воспалительным процессом. Заболева­ние характеризуется постепенным снижением функ­ции почки и повышением артериального давления.

&nbsp Выделяется несколько форм хронического гло­мерулонефрита, для которых характерны схожие симптомы, проявляющиеся, однако, в разной степени.

&nbsp Латентная форма. Из­за своей малосимптомности трудна в диагностике. Период скрытого течения болезни может затягиваться на несколько лет. Отмечаются небольшое повышение артериального давления крови и незначительные изменения в моче.

&nbsp Гипертоническая форма, основным симптомом которой является повышение артериального давления.

&nbsp Нефротическая форма, для которой наиболее характерны отеки, протеинурия (белок в моче).

Отеки являются ранним признаком гломерулонефрита у 70–90 % больных.

&nbsp Артериальная гипертензия при заболеваниях почек (и, в частности, при гломерулонефрите) часто носит злокачественный характер. Цифры АД бывают очень высокими, плохо поддающимися коррекции. При этом пациент не всегда испытывает головную боль и другие симптомы, свойственные первичной артериальной гипертензии. У больных с гломерулонефритом артериальное давление достигает 170/100 мм рт. ст. и выше. На фоне артериальной гипертонии при гломерулонефрите существует вероятность развития отека легких, острой сердечной недостаточности.

Диагностика гломерулонефрита

&nbsp Диагностика заболевания проводится на основании характерных клинических синдромов, анамнеза (предшествующей инфекционной патологии), данных лабораторных и инструментальных методов обследования .

&nbsp Общий анализ крови позволяет выявить признаки воспаления: лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

&nbsp Биохимический анализ крови. Повышается содержание остаточного азота (азотемия): содержание мочевины, креатинина, холестерина увеличено, при исследовании равновесия кислот и оснований в крови обнаруживается ацидоз.
&nbsp Имеются нарушения белкового обмена: исследование белковых фракций выявляет снижение альбуминов, повышение альфа­ и бета­глобулина.

&nbsp Анализ мочи. Определяет повышенное содержание белка в моче (в норме белок в моче отсутствует) и наличие большого количества эритроцитов (гематурия).

&nbsp Обязательным является мониторирование артериального давления с целью его последующей коррекции, так как артериальная гипертензия способна привести к развитию и прогрессированию нефросклероза.

&nbsp Проводятся УЗИ, рентгенография и сцинтиграфия почек.

&nbsp жирный С целью уточнения морфологической формы хронического гломерулонефрита необходима биопсия почек, которая позволяет уточнить активность процесса, а также исключить заболевания почек со сходной симптоматикой.

Лечение гломерулонефрита

&nbsp Соответствующий режим, диета, применение медикаментозных средств должно быть строго индивидуальным в зависимости от формы, стадии и фазы, частоты обострений, наличия сопутствующих заболеваний. Больным следует избегать переутомления и переохлаждения.
&nbsp Им противопоказан тяжелый физический труд, работа в ночную смену, на открытом воздухе в холодное время года, в горячих цехах, в душных помещениях.

&nbsp Лечение гломерулонефрита проводят только в стационарных условиях. Назначают строгий постельный режим, диету с ограничением жидкости и соли.

&nbsp При выраженных отеках и повышении АД применяют мочегонные препараты и гипотензивные средства.

&nbsp При наличии очага инфекции проводят антибактериальную терапию с учетом вида возбудителя и его чувствительности к препаратам.

&nbsp Для ликвидации иммунного воспаления применяют гормональные препараты (глюкокорти­ коиды), цитостатики.

&nbsp Поскольку при гломерулонефрите в ответ на внедрение чужеродного белка антигена образуются особые белковые структуры — антитела, а также иммунные комплексы (антиген + антитело), которые повреждают почечную ткань, необходимо назначение препаратов, подавляющих ненужные реакции. Эти препараты обладают также противовоспалительным действием, ликвидируют аллергическую реакцию, возникающую в результате заболевания. Под влиянием данных препаратов увеличивается суточное выделение мочи, исчезают отеки, уменьшается или полностью исчезает выделение с мочой белка, эритроцитов и лейкоцитов, улучшается белковый состав крови. Назначение таких лекарственных веществ тормозит прогрессирование гломерулонефрита.

&nbsp При быстропрогрессирующем (подостром) гло­мерулонефрите и выраженном обострении хро­нического гломерулонефрита препараты могут на­ значаться по методике пульс­терапии. Это означает, что в течение нескольких дней больному вводятся внутривенно капельно большие дозы препаратов, а потом снова возвращаются к дозировке, которая была до пульс­терапии. Такой метод позволяет быстрее ликвидировать воспалительный процесс.

&nbsp При гломерулонефрите возникает «склеивание» тромбоцитов, отвечающих за свертываемость крови, а также их прилипание к стенкам сосудов, что ведет к образованию множества тромбов, в том числе в сосудах клубочков, что ведет к их кислородному голоданию.
&nbsp Препараты, которые восстанавливают нормальную свертываемость крови, обладают еще и противовоспалительным действием. Помимо этого, они увеличивают количество выделяемой мочи, уменьшая в ней содержание белка. Некоторые из препаратов также снижают артериальное давление и улучшают функции почек.

&nbsp Проводится и другое симптоматическое лечение: назначаются спазмолические средства, гиполипидемические препараты, антиоксидантная терапия (витамин Е).

Эфферентная терапия при гломерулонефрите

&nbsp Эфферентная терапия подразумевает прямое выведение токсических веществ из организма. При быстропрогрессирующем гломерулонефрите и тяжелом обострении хронического гломерулонефрита применяются плазмаферез и гемосорбция.

&nbsp Плазмаферез — это удаление ядовитых веществ вместе с жидкой частью крови — плазмой. Он проводится 1–2 раза в неделю с изъятием за один раз 1,5–2 л плазмы. Такая процедура способствует значительному снижению содержания в организме иммунных комплексов, антител и веществ, активирующих воспалительные реакции.

&nbsp Гемосорбция — это пропускание крови через специальный фильтр, на котором оседают токсины, а очищенная кровь возвращается в организм. Этот метод способствует дезинтоксикации организма и в определенной степени подавляет реакции со стороны иммунной системы, оказывая лечебное действие. Гемосорбция также проводится 1–2 раза в неделю.

&nbsp В случае выраженного нарушения функции почек при подостром гломерулонефрите может применяться гемодиализ — очищение крови через аппарат «искусственная почка».

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит (ХГН)— иммунокомплексное заболевание почек с преимущественным поражением почечных клубочков, приводящее к прогрессирующей гибели клубочков, ар­териальной гипертонии и почечной недостаточности.

ХГН может быть как исходом острого нефрита, так и первич­но хроническим. Часто причину заболевания выяснить не удается. Обсуждается роль генетической предрасположенности к развитию хронического гломерулонефрита. Хронический гломерулонефрит составляет основную часть больных ГН, значительно превосходящую ОГН. По данным И.Е. Тареевой, сре­ди 2396 больных гломерулонефритом ХГН составил 70%.

Согласно ВОЗ, смертность от XГН достигает 10 на 100 тыс. населения. На XГН приходится основная группа больных, находя­щихся на хроническом гемодиализе и подвергающихся трансплан­тации почек. Заболевают чаще мужчины в возрасте до 40-45 лет.

Этиология.Основные этиологические факторы ХГН те же, что и при остром гломерулонефрите. Определенное значение в развитии ХГН имеетразличная инфекция, возрастает роль вирусов (цитомегаловирус, вирус простого герпеса, гепатита В). В роли антигенамогут выступать некоторые лекарства и тяжелые металлы. По мне­нию Н.А. Мухина, И.Е. Тареевой (1991), среди факторов, способ­ствующих переходу острого гломерулонефрита в хронический, мо­гут иметь значение наличие и особенно обострение очаговойстрептококковой и другой инфекции, повторные охлаждения, осо­бенно действие влажного холода, неблагоприятные условия труда и быта, травмы, злоупотребление алкоголем.

Патогенез. В патогенезе ХГН основная роль отводится им­мунным нарушениям, вызывающим хронический воспалительный процесс в клубочках и тубулоинтерстициальной ткани почек, кото­рые повреждаются ИК, состоящими из антиге­на, антител и комплемента. Комплемент оседает на мембране в зоне локализации комплекса аутоантиген-аутоантитело. Далее происходит миграция нейтрофилов к базальной мембране. При разрушении нейтрофилов выделяются лизосомные ферменты, усиливающие повреждение мембраны. Б.И. Шулутко (1990) в схеме патогене­за ГН приводит следующие варианты: 1) пассивный занос ИК в клубочек и их осаждение; 2) циркуляция антител, реагирующих со структурным антигеном; 3) вариант реакции с фиксированным ан­тителом самой базальной мембраны (ГН с антительным механиз­мом).

Образующиеся при участии комплемента комплексы антигена с антителом могут некоторое время циркулировать в крови. Затем, попадая в клубочки, начинают фильтроваться (в этом случае игра­ют роль их размеры, растворимость, электрический заряд и т.д.). ИК, которые застревают в клубочковом фильтре и не удаляются из почки, вызывают в даль­нейшем повреждение почечной ткани и приводят к хроническому течению иммунно-воспалительного процесса. Хроническое течение процесса обусловливается постоянной выработкой аутоантител к антигенам базальной мембране капилляров.

В другом случае антигеном может являться сама базальная мембрана клубочка, которая, в результате повреждения ранее хи­мическими или токсическими факторами обретает антигенные свойства. В этом случае антитела вырабатываются непосредственно к мембране, вызвая тяжелое течение болезни (ан­тительный гломерулонефрит).

Кроме иммунных механизмов, в процессе прогрессирования ХГН принимают участие и неиммунные механизмы, среди которых следует упомянуть повреждающее действие протеинурии на клубочки и канальцы, снижение синтеза простагландинов, внутриклубочковую гипертензию, артериальную гипертенизию, избыточное образование свободных радикалов и нефротоксическое действие гиперлипидемии. Одновременно происходит активация свертывающей системы крови, что усиливает коагулирующую активность и отложение фибрина в зоне расположения антигена и антитела. Выделение тромбоцитами, фиксированными в месте повреждения мембраны, вазоактивных веществ усиливает процессы воспаления. Длительный воспалительный процесс, текущий волнообразно (с периодами ремиссий и обострений), приводит, в конце концов, к склерозу, гиалинозу, запустеванию клубочков и развитию хронической почечной недостаточности.

Патолого-анатомическая картина. При хроническом гломерулонефрите все структурные изменения (в клубочках, канальцах, сосудах и др.) в конечном итоге приводят к вторичному сморщиванию почек. Почки постепенно уменьшаются (из-за гибели почеч­ных нефронов) и уплотняются.

Микроскопически выявляются фиброз, запустение и атрофия клубочков; уменьшение функциони­рующей почечной паренхимы, часть сохранившихся клубочков ги­пертрофированы.

По данным В.В. Серова (1972), в строме почек развиваются отек, клеточная инфильтрация, склероз. В мозговом веществе на месте погибших нефронов появляются очаги склероза, которые по мере прогрессирования заболевания сливаются между собой и об­разуют обширные рубцовые поля.

Классификация хронического гломерулонефрита.

В нашей стране наибольшим признанием пользуется клиническая класси­фикация, предложенная Е. М. Тареевым, согласно которой разли­чают

латентный (с изолированным мочевым синдромом),

гематурический (болезнь Берже),

нефротический и смешанный ГН.

фазы — обострение (появление остронефритического или нефротического синдрома), ремиссия;

острая почечная недостаточность

острая почечная гипертензивная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия)

острая сердечная недостаточность (левожелудочковая с приступами сердечной астмы, отеком легких, тотальная)

хроническая почечная недостаточность

хроническая сердечная недостаточность

Морфологическая классификация (Серов В.В. и соавт., 1978, 1983) включает восемь форм ХГН

диффузный пролиферативный гломерулонефрит

гломерулонефрит с полулуниями

мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит

В качестве самостоятельной формы выделяют подострый (злокачественный, быстропрогрессирующий), экстракапиллярный гломерулонефрит.

Клиника. В зависимости от преобладания того или иного признака выделяют различные клинические варианты.

Самой частой клинической формой является латентный ГН (50-60%). Латентный ГН — это своеобразное скрытое течение хронического ГН, неосознаваемое больными, без отеков и гипертонии, больные десятилетиями сохраняют трудоспособность, так как латентный ГН может протекать долго, вплоть до развития ХПН. Данная фор­ма проявляется лишь незначительно выраженным мочевым син­дромом при отсутствии экстраренальных признаков заболевания.

Болезнь обнаруживается при случайном обследовании, дис­пансеризации, когда выявляют изолированную умеренную протеинурию или гематурию. При этом возможны невысокая АГ и не­большие преходящие отеки, не привлекающие внимание больных.

Гипертонический ГН встречается в среднем у 12-22% боль­ных ХГН. Ведущим клиническим признаком является артериаль­ная гипертензия. Данный вариант характеризуется длительным, медленным течением, в начале заболевания нет отеков и гемату­рии. Болезнь может обнаруживаться случайно при медосмотрах, направлении на санаторно-курортное лечение. В анализах мочи обнаруживается незначительная протеинурия, цилиндрурия на фо­не хорошо переносимого периодически повышаемого артериально­го давления. Постепенно гипертония становится постоянной, вы­сокой, особенно повышается диастолическое давление. Развиваются гипертрофия левого желудочка сердца, изменения сосудов глазного дна. Течение болезни медленное, но неуклонно прогрессирующее и переходящее в хроническую почечную недостаточ­ность.

Артериальное давление резко повышается при развитии по­чечной недостаточности. Присоединяющаяся ретинопатия является важным признаком ХГН, при этом наблюдаются сужение, извитость артериол, отечность диска зрительного нерва, кровоизлияния по ходу сосудов, в тяжелых случаях — отслойка сетчатки, нейроретинопатия. Больные жалуются на головные боли, нарушение зрения, боли в области сердца, часто по типу стенокардии.

При объективном исследовании выявляется гипертрофия левого желудочка. У больных с длительным течением заболевания обнаруживаются явления ишемии миокарда, нарушении ритма сердца.

В общем анализе мочи – небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия, постепенно снижается относительная плотность мочи. ХПН формируется в течение 15-25 лет.

Гематурическая ХГН. В клинике — рецидивирующая гематурия различной степени и минимальная протеинурия (менее 1г/сут). Экстраренальная симптоматика отсутствует. ХПН развивается у 20-40% в течение 15-25 лет.

Нефротический ГН встречается с той же частотой, что и ги­пертонический ГН. Нефротический ГН — это ГН с полисиндромной симптоматикой, иммунологической реакцией в почках, дающей начало выходу с мочой фактора, реализующего положительный волчаночный тест. Протеинурия бывает значительной, более 3,5 г/сут., но в более поздних стадиях при понижении почечной функции обычно уменьшается. Одно лишь наличие массивной протеинурии стало определяющим признаком нефротического синдрома, так как это означает наличие скрытого поражения почек и является признаком повреждения клубочков. НС развивается при длительном повышении проницаемости базальной мембраны клу­бочков для белков плазмы и избыточной фильтрации их, превосхо­дящей реабсорбционные возможности канальцевого эпителия, в результате возникает структурная перестройка гломерулярного фильтра и канальцевого аппарата.

В начале болезни это компенсаторная перестройка, затем раз­вивается реабсорбционная недостаточность канальцев в отношении белка, что ведет к дальнейшему повреждению клубочков, каналь­цев, изменениям интерстиция и сосудов почек. В крови выявляют­ся гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и гиперфибриногенемия. Те­чение заболевания медленное или быстро прогрессирующее с исходом в ХПН, в связи с гиперкоагуляци­ей может сопровождаться тромботическими осложнениями.

Кожные покровы у больных с нефротической формой ХГН бледные, сухие. Лицо одутловатое, отеки на голенях, стопе. Боль­ные адинамичны, заторможены. В случае тяжелого нефротического синдрома наблюдаются олигурия, отеки всего тела с наличием жидкости в плевральных полостях, перикарде и брюшной полости.

Значительные нарушения белкового обмена, снижение имму­нитета приводят к тому, что больные этой формой особенно чувст­вительны к различной инфекции.

Смешанный хронический ГН соответствует характеристике классического отечно-гипертонического нефрита с оте­ками (Брайта), АГ, значительной протеинурией. Одновременное наличие гипертонии и отеков обычно говорит о далеко зашедшем пораже­нии почек. Эта форма отличается наиболее тяжелым течением, не­уклонным прогрессированием и достаточно быстрым развитием почечной недостаточности, ХПН формируется в течение 2-5 лет.

Терминальный гломерулонефрит — конечная стадия любой формы ХГН, эта форма обычно рассматривается как стадия хрони­ческой почечной недостаточности.

Условно можно выделить период компенсации, когда боль­ной, оставаясь работоспособным, предъявляет жалобы лишь на слабость, утомляемость, снижение аппетита или же может оста­ваться совершенно здоровым. Артериальное давление высокое, особенно диастолическое. Характерны полиурия, изостенурия, не­значительная протеинурия, «широкие» цилиндры».

Морфологически имеется вторично сморщенная почка, не­редко трудноотличимая от первично сморщенной при злокачест­венной гипертонической болезни.

В качестве самостоятельной формы выделяют подострый (злокачественный) гломерулонефрит — быстро прогрессирующий гломерулонефрит, характеризующийся сочетанием нефротического синдрома с АГ и быстрым появлением почечной недостаточности.

Начало острое, упорные отеки типа анасарки, характерны значительная холестеринемия, гипопротеинемия, стой­кая, выраженная протеинурия. Быстро развивается азотемия, ане­мия. АД очень высокое, выраженная ретинопатия сетчатки вплоть до отслойки.

Быстропрогрессирующий нефрит можно заподозрить, если уже в начале заболевания на фоне общего тяжелого состояния больных повышено содержание креатинина, холестерина в сыво­ротке и артериальное давление, отмечается низкая относительная плотность мочи. Особенностью этой формы ГН явля­ется уникальная иммунная реакция, в которой в качестве антигена выступает собственная базальная мембрана.

Морфологически обнаруживается пролиферативный гломерулонефрит с фибринозно-эпителиальными полулуниями, которые могут развиваться уже спустя неделю. Одновременно снижается и концентрационная функция (за счет канальцево-интерстициального поражения). Больные погибают через 6-18 ме­сяцев от начала заболевания.

Таким образом, клиническая классификация ХГН применяет­ся в повседневной практике. Однако возросшее значение морфоло­гического метода исследования для диагностики и прогноза ХГН требует знакомства и с морфологической характеристикой заболе­вания (см выше).

Самой частой морфологической формой ХГН (около 50%) является мезангиопролиферативный ГН, для которого характерно отложение иммунных комплексов, комплемента в мезангии н под эндотелий капилляров клубочка. Клинически этому варианту свойственны ОГН, IgА — нефропатия (болезнь Берже), реже встре­чаются нефротическая и гипертоническая формы. Заболевание возникает в молодом возрасте, чаще у мужчин. Характерным симптомом является стойкая гематурия. Повышение АД в начале заболевания бывает редко. Течение этой формы ГН доброкачественное, больные живут долго. IgА-нефропатия – один из вариантов мезангиопролиферативного гломерулонефрита, характеризующийся макро- и микрогематурией, обострения обычно свя­заны с перенесенной инфекцией. Отеков и гипертензии не бывает. При иммунофлюоресценции специфическим является выявление отложений в мезангии IgА.

Мембранозный, или иммунокомплексный ГН, встречается примерно у 5% больных. При иммуногистологическом исследова­нии в капиллярах клубочков обнаруживаются отложения IgG, IgМ, комплемента (С₃ фракция) и фибрина. Клиническое течение срав­нительно медленное с изолированной протеинурией или нефротическим синдромом. Этот вариант ГН менее доброкачественный, почти у всех больных уже в самом начале заболевания выявляется стойкая протеинурия.

Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) ГН встречается у 20% больных. При этой форме ГН поражается мезангий и эндотелий базальной мембраны, в капиллярах клубочков находят отложения IgА, IgG, комплемента, обязательны изменения эпителия канальцев. Заболевание обычно начинается в детстве, женщины болеют чаще мужчин в 1,5-2 раза. В клинической карти­не чаще выявляются нефротический синдром с выраженной протеинурией и гематурией. Эта форма ГН всегда прогрессирует. Не­редко заболевание начинается с острого нефротического синдрома.

Особенностью этой формы является гипокомплементемия, которая не наблюдается при других морфологических формах, кроме ОГН.

Причинами, приводящими к мембранопролиферативному ГН могут быть вирусы, бактериальная инфекция, вирус гепатита А, ле­гочный туберкулез, генетические факторы и гнойные заболевания (остеомиелит, хронические гнойные заболевания легких и др.).

ГН с минимальными изменениями (липоидный нефроз) обусловлен повреждением «малых отростков» подоцитов. Чаще встре­чается у детей, в 20% случаев у молодых мужчин. В эпителии ка­нальцев и в моче обнаруживаются липиды. Иммунных отложений в гломерулах не выявляется. Отмечается склонность к рецидиву со спонтанными ремиссиями и хорошим эффектом от применения глюкокортикоидной терапии. Прогноз, как правило, благоприят­ный, функция почек длительное время остается сохраненной.

Фокальный гломерулярный склероз — разновидность липоидного нефроза, он начинается в юкстамедуллярных нефронах, в ка­пиллярах клубочков находят IgМ. У 5-12% больных, чаще у детей, клинически выявляются протеинурия, гематурия, гипертония. Клинически отмечается выраженный нефротический синдром, ус­тойчивый к лечению стероидами. Течение болезни прогрессирую­щее, завершается развитием ХПН.

Фибропластический ГН — диффузная форма ХГН — в своем течении завершается склерозированием и фибропластическим про­цессом всех клубочков.

Фибропластические изменения в клубочках сопровождаются дистрофией, атрофией канальцевого эпителия и склерозом интерстициальной ткани.

Диагноз ГН основывается на оценке данных анамнеза, АГ и изменений мочи.

Следует помнить о возможном длительном скрытом течении ГН.

Диагностика гломерулонефрита невозможна без лабораторного обследования. Оно включает

общий анализ мочи, подсчет суточной потери белка,

протеинограмму, определение липидов крови, содержания в крови креатинина, мочевины, электролитов,

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит — одно из самых опасных заболеваний почек, вызываемое воспалением сосудов почечных клубочков (гломерул).

По механизму развития данное заболевание относится к инфекционно-аллергическим. Однако встречаются и аутоиммунные варианты болезни, вызванные повреждением ткани почек собственными антителами. Такое возможно при системных аутоиммунных процессах — системная красная волчанка, гемморагический вакулит и т. д.

Чаще всего гломерулонефрит возникает на фоне стрептококковой инфекции как осложнение ангины (тонзиллита), скарлатины, стрептодермии и пневмонии. В организме в ответ на проникновение в него антигена (любого чужеродного белка) образуются антитела. Вместе антигены и антитела составляют так называемые иммунные комплексы, которые, попадая на мембрану почечных клубочков, и вызывают их воспаление с соответствующими последствиями.

Причинами поражения почечных клубочков могут также стать вирусы кори, ветряной оспы и возбудители других острых респираторно-вирусных инфекций (ОРВИ). В последние годы четко установлена связь заболевания с определенным фенотипом Н1_А-системы. Это свидетельствует о генетической природе гломерулярного поражения.

Течение гломерулонефрита

Гломерулонефрит, как и пиелонефрит, может быть как острым, так и хроническим. Об остром гломерулонефрите говорят в том случае, когда воспаление в почках возникло быстро, после какой-либо инфекции (например, ангины).

Еще в 1898 году Р. Тигерстед и П. Бергман проделали эксперимент, который убедительно продемонстрировал, что почка — это не только выделительный орган, а нечто большее. Введя экстракт (вытяжку) из почек кролика другому экспериментальному животному, ученые обнаружили, что артериальное давление у того немедленно подскочило. Когда позже почечным экстрактом занялись более детально, то оказалось, что он в избытке содержит ранее неизвестное вещество — фермент ренин, способный повышать артериальное давление.

Наиболее ранние проявления острого гломерулонефрита

• отечность лица по утрам
• изменение цвета мочи (от розоватого до темно-красного)
• уменьшение количества мочи (олигурия)
• артериальная гипертензия
• повышение температуры тела, которая может быть как субфебрильной, так и подниматься до высоких цифр

При гломерулонефрите меняется цвет мочи от розоватого до насыщенного — цвета «мясных помоев», что объясняется попаданием в мочу эритроцитов (красных кровяных клеток).

Хронический громерулонефрит

Хронический гломерулонефрит обычно является следствием острого в случае неадекватного лечения. Он развивается в течение длительного времени, обычно нескольких лет. При этом в воспалительный процесс вовлекаются не только клубочки почек, но и другие почечные структуры — канальцы, соединительная ткань, сосуды.

При хроническом гломерулонефрите (в отличие от острой формы болезни) редко отмечается связь с острым воспалительным процессом. Заболевание характеризуется постепенным снижением функции почки и повышением артериального давления.

Выделяется несколько форм хронического гломерулонефрита, для которых характерны схожие симптомы, проявляющиеся, однако, в разной степени.

Латентная форма. Из-за своей малосимптомности трудна в диагностике. Период скрытого течения болезни может затягиваться на несколько лет. Отмечаются небольшое повышение артериального давления крови и незначительные изменения в моче.

Гипертоническая форма, основным симптомом которой является повышение артериального давления.

Нефротическая форма, для которой наиболее характерны отеки, протеинурия (белок в моче).

Отеки. Отеки почечного происхождения в большинстве случаев очень характерны и легко отличимы от отеков другой природы, например сердечных. Почечные отеки прежде всего появляются на лице. Это и утренняя одутловатость лица, и мешки под глазами, и припухлость век (характерное «лицо нефритика»). Почечные отеки могут быстро возникать и увеличиваться и так же быстро исчезать; в выраженных случаях они обычно более равномерно распространены по туловищу и конечностям.

Артериальная гипертензия при заболеваниях почек (и, в частности, при гломерулонефрите) часто носит злокачественный характер. Цифры АД бывают очень высокими, плохо поддающимися коррекции. При этом пациент не всегда испытывает головную боль и другие симптомы, свойственные первичной артериальной гипертензии. У больных с гломерулонефритом артериальное давление достигает 170/100 мм рт. ст. и выше. На фоне артериальной гипертонии при гломерулонефрите существует вероятность развития отека легких, острой сердечной недостаточности.

Клинические синдромы хронического гломерулонефрита

• мочевой синдром: гематурия, протенурия (эритроциты и белок в моче)
• нефротический синдром: массивная протенурия, гипоальбунемия (снижение уровня альбуминов крови), гиперхолестеринемия (повышенный уровень холестерина крови) и отеки
• гипертензивный синдром — длительная стойкая артериальная гипертензия, сопровождающаяся изменением глазного дна и признаками гипертрофии левого желудочка

Хронический гломерулонефрит имеет тенденцию к неуклонному программированию, которое в конечном счете завершается возникновением хронической почечной недостаточности.

Отеки являются ранним признаком гломерулонефрите у 70-90 % больных

Диагностика гломерулонефрита

Диагностика заболевания проводится на основании характерных клинических синдромов, анамнеза (предшествующей инфекционной патологии), данных лабораторных и инструментальных методов обследования. Общий анализ крови позволяет выявить признаки воспаления: лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Биохимический анализ крови. Повышается содержание остаточного азота (азотемия): содержание мочевины, креатинина, холестерина увеличено, при исследовании равновесия кислот и оснований в крови обнаруживается ацидоз. Имеются нарушения белкового обмена: исследование белковых фракций выявляет снижение альбуминов, повышение альфа- и бета-глобулина.

Анализ мочи. Определяет повышенное содержание белка в моче (в норме белок в моче отсутствует) и наличие большого количества эритроцитов (гематурия).

Обязательным является мониторирование артериального давления с целью его последующей коррекции, так как артериальная гипертензия способна привести к развитию и прогрессированию нефросклероза.

Проводятся УЗИ, рентгенография и сцинтиграфия почек.

С целью уточнения морфологической формы хронического гломерулонефрита необходима биопсия почек, которая позволяет уточнить активность процесса, а также исключить заболевания почек со сходной симптоматикой.

Источники: http://doclvs.ru/medpop3/glomerulonefrit.php, http://studfiles.net/preview/6010261/page:12/, http://meddoc.com.ua/glomerulonefrit/