Нейрогуморальная регуляция и артериальное давление

Глава 10. Продолжаем поиск причин гипертензии. Гуморальная регуляция тонуса сосудов

Кроме нервной регуляции тонуса сосудов, контролируемой симпатической нервной системой, в организме человека существует второй путь регуляции этих же сосудов — гуморальный (жидкостный), который контролируют химические вещества самой крови, протекающей в сосудах.

«Регуляция просвета сосудов и кровоснабжения органов осуществляется рефлекторным и гуморальным путем.

…Гуморальная регуляция сосудистого тонуса. Гуморальная регуляция осуществляется химическими веществами (гормоны, продукты метаболизма и другие), циркулирующими в крови или образующимися в тканях при раздражении. Эти биологически активные вещества либо суживают, либо расширяют сосуды». (А. В. Логинов, 1983).

Это прямая подсказка для поиска причин повышения артериального давления крови в патологиях гуморальной регуляции тонуса сосудов. Необходимо исследовать биологически активные вещества, которые либо суживают (они могут это делать чрезмерно), либо расширяют (они могут это делать недостаточно активно) сосуды.

Однако если бы вопрос заключался только в исследовании патологических отклонений в гуморальной регуляции тонуса сосудов и исследовании их влияния на АД крови, то мы могли бы сразу прекратить эти наши исследования и заявить, что вообще никакие реальные отклонения тонуса сосудов практически не виновны в увеличении максимального давления крови и развитии гипертонической болезни. Это мы уже знаем твердо!

Но биологически активные вещества крови очень давно ошибочно считаются в медицине виновниками гипертонической болезни. Это ошибочное утверждение настойчиво пропагандируется, поэтому надо набраться терпения и внимательно исследовать все биологически активные вещества крови, которые расширяют и суживают сосуды.

Начнем с предварительного краткого рассмотрения этих веществ, с накопления базовых сведений о них.

К сосудосуживающим химическим веществам крови относят: адреналин, норадреналин, вазопрессин, ангиотензин II, серотонин.

Адреналин — гормон, который образуется в мозговом слое надпочечников. Норадреналин — медиатор, передатчик возбуждения в адренергических синапсах, выделяемый окончаниями постганглионарных симпатических волокон. Образуется и в мозговом слое надпочечников.

Адреналин и норадреналин (катехоламины) «вызывают эффект такого же характера, какой возникает при возбуждении симпатической нервной системы, то есть обладают симпатомиметическими (сходными с симпатическими) свойствами. Содержание их в крови ничтожно, но активность чрезвычайно высока.

…Значение катехоламинов вытекает из способности их быстро и интенсивно оказывать влияние на процессы метаболизма, увеличивать работоспособность сердца и скелетной мускулатуры, обеспечивать перераспределение крови для оптимального снабжения тканей энергетическими ресурсами, усиливать возбуждение центральной нервной системы».

(Г. Н. Кассиль. «Внутренняя среда организма». 1983).

Усиление поступления в кровь адреналина и норадреналина связано со стрессами (в том числе со стрессорными реакциями в составе заболеваний), физическими нагрузками.

Адреналин и норадреналин вызывают сужение сосудов кожи, органов брюшной полости, легких.

В малых дозах адреналин расширяет сосуды сердца, головного мозга и работающих скелетных мышц, повышает тонус сердечной мышцы, учащает сердечные сокращения.

Увеличение поступления в кровь адреналина и норадреналина при стрессах, физических нагрузках обеспечивает увеличение кровотока в мышцах, сердце, мозге.

«Адреналин из всех гормонов обладает наиболее резким сосудистым действием. На артерии и артериолы кожи, органов пищеварения, почек и легких он оказывает сосудосуживающее влияние; на сосуды скелетных мышц, гладкой мускулатуры бронхов — расширяющее, содействуя тем самым перераспределению крови в организме.

…Влияние адреналина и норадреналина на сосудистую иaстенку определяется существованием разных типов адренорецепторов — представляющих собой участки гладкомышечных клеток с особойb химической чувствительностью. В сосудах обычно имеются оба типа этих -адренорецептором ведет кaрецепторов. Взаимодействие медиатора с -рецептором — к расслаблению. Норадреналинbсокращению стенки сосуда, с — иa-адренорецепторами, адреналин — с aвзаимодействует в основном с -рецепторами. По мнению У. Кеннона, адреналин — это «аварийный гормон»,b осуществляющий в трудных, иногда экстремальных условиях мобилизацию функций и сил организма.

…В кишке также имеются оба вида адренорецепторов; однако воздействие на те и другие вызывает торможение активности гладкой мышцы.

-адренорецепторов, и здесьa…В сердце и бронхах нет -адренорецепторы, что ведет кbнорадреналин и адреналин возбуждают только усилению сердечных сокращений и расширению бронхов.

…Альдостерон — другое необходимое звено регуляции кровообращения железами надпочечников. Он вырабатывается в их корковом слое. Альдостерон обладает необычайно высокой способностью усиливать обратное всасывание натрия в почках, слюнных железах, пищеварительной системе, изменяя таким образом чувствительность стенок сосудов к влиянию адреналина и норадреналина».

(А. Д. Ноздрачев и соавт., 1991).

Вазопрессин (антидиуретический гормон) выделяется в кровь задней долей гипофиза. Он вызывает сужение артериол и капилляров всех органов и участвует в регуляции диуреза (по А. В. Логинову, 1983). По А. Д. Ноздрачеву и соавт. (1991): вазопрессин «вызывает сужение артерий и артериол органов брюшной полости и легких. Однако, как и под влиянием адреналина, сосуды мозга и сердца реагируют на этот гормон расширением, что способствует улучшению питания и мозговой ткани, и сердечной мышцы».

Ангиотензин II. В почках, в их так называемом юкстагломерулярном аппарате (комплексе), вырабатывается протеолитический фермент ренин. В свою очередь, в печени образуется сывороточный -глобулин ангиотензиноген. Ренин поступает в кровь иb(плазменный) катализирует процесс превращения ангиотензиногена в неактивный декапептид (10 аминокислот) ангиотензин I. Фермент пептидаза, локализующийся в мембранах, катализирует отщепление дипептида (2 аминокислоты) от ангиотензина I и превращает его в биологически активный октапеитид (8 аминокислот) ангиотеизин II, повышающий артериальное давление в результате сужения кровеносных сосудов (по данным «Энциклопедического словаря медицинских терминов», 1982–1984).

Ангиотензин II обладает мощным вазоконстрикторным (сосудосуживающим) действием, значительно превосходящим по силе норадреналин. Очень важно, что ангиотензин II, в отличие от норадреналина, «не вызывает выброса крови из депо. Это объясняется наличием чувствительных к ангиотензину рецепторов только в прекапиллярных артериолах. которые расположены в организме неравномерно. Поэтому его действие на сосуды различных областей не одинаково. Системный прессорный эффект сопровождается уменьшением кровотока в почках, кишечнике и коже и увеличением его в мозгу, сердце и надпочечниках. Изменения кровотока в мышце незначительны. Большие дозы ангиотензина могут вызвать сужение сосудов сердца и мозга. Считают, что ренин и ангиотензин представляют собой так называемую ренин-ангиотензиновую систему».

(А. Д. Ноздрачев и соавт., 1991).

Серотонин, открытый в середине XX столетия, по самому названию означает вещество из сыворотки крови, способное повышать кровяное давление. Серотонин образуется главным образом в слизистой оболочке кишечника. Он освобождается кровяными пластинками и благодаря своему сосудосуживающему действию способствует остановке кровотечения.

С сосудосуживающими веществами крови мы познакомились. Теперь рассмотрим сосудорасширяющие химические вещества крови. К ним относят ацетилхолин, гистамин, брадикинин, простагландины.

Ацетилхолин образуется в окончаниях парасимпатических нервов. Он расширяет периферические кровеносные сосуды, замедляет сердечные сокращения, понижает артериальное давление. Ацетилхолин не стоек и крайне быстро разрушается ферментом ацетилхолинэстеразой. Поэтому принято считать, что действие ацетилхолина в условиях организма местное, ограниченное тем участком, где он образуется.

«Но теперь… установлено, что ацетилхолин поступает из органов и тканей в кровь и принимает активное участие в гуморальной регуляции функций. Его влияние на клетки сходно с действием парасимпатических нервов».

(Г. Н. Кассиль. 1983).

Гистамин образуется во многих органах и тканях (в печени, почках, поджелудочной железе и особенно в кишечнике). Он постоянно содержится главным образом в тучных клетках соединительной ткани и базофильных гранулоцитах (лейкоцитах) крови.

Гистамин расширяет сосуды, в том числе капилляры, повышает проницаемость стенок капилляров с образованием отеков, вызывает усиление секреции желудочного сока. Действием гистамина объясняется реакция покраснения кожи. При значительном образовании гистамина может наступить падение артериального давления из-за скопления большого количества крови в расширенных капиллярах. Как правило, без участия гистамина не возникают аллергические явления (гистамин освобождается из базофильных гранулоцитов).

Брадикинин образуется в плазме крови, но особенно много его в подчелюстной и поджелудочной железах. Являясь активным полипептидом, он расширяет сосуды кожи, скелетных мышц, мозговые и коронарные сосуды, приводит к понижению артериального давления.

«Простагландины представляют большую группу биологически активных веществ. Они являются производными ненасыщенных жирных кислот. Простагландины образуются практически во всех органах и тканях, однако термин для их обозначения связан с предстательной железой, из которой они были впервые выделены. Биологическое действие простагландинов чрезвычайно многообразно. Один из их эффектов проявляется в выраженном действии на тонус гладкой мускулатуры сосудов, причем влияние разных типов простагландинов часто диаметрально противоположно. Одни простагландины сокращают стенки кровеносных сосудов и повышают артериальное давление, другие — оказывают сосудорасширяющее действие, сопровождающееся гипотензивным эффектом».

(А. Д. Ноздрачев и соавт., 1991).

Исследуя влияние биологически активных веществ крови, необходимо учитывать, что в организме существуют так называемые депо крови, являющиеся одновременно депо некоторых из исследуемых веществ.

А. В. Логинов (1983):

«Кровяное депо. В состоянии покоя у человека до 40-80% всей массы крови находится в кровяных депо: селезенке, печени, подкожном сосудистом сплетении и легких. В селезенке содержится около 500 мл крови, которая может быть полностью выключена из циркуляции. Кровь, находящаяся в сосудах печени и сосудистого сплетения кожи, циркулирует в 10-20 раз медленнее, чем в других сосудах. Поэтому в этих органах кровь задерживается и они являются как бы резервами крови.

Кровяное депо регулирует количество циркулирующей крови. При необходимости увеличить объем циркулирующей крови последняя поступает в кровяное русло из селезенки благодаря ее сокращению. Такое сокращение происходит рефлекторно в тех случаях, когда наступает обеднение кислородом крови, например, при кровопотерях, пониженном атмосферном давлении, отравлении окисью углерода, во время интенсивной мышечной работы и в других аналогичных случаях. Поступление крови в относительно увеличенном количестве из печени в кровяное русло происходит благодаря более ускоренному движению крови в ней, что также осуществляется рефлекторным путем».

А. Д. Ноздрачев и соавт (1991):

«Кровяные депо. У млекопитающих в селезенке может застаиваться до 20% общего количества крови, то есть выключаться из общего кровообращения.

…В синусах скапливается более густая кровь, содержащая до 20% эритроцитов всей крови организма, что имеет определенное биологическое значение.

…Печень также способна депонировать и концентрировать значительные количества крови, не выключая ее, в отличие от селезенки, из общего кровотока. Механизм депонирования основан на сокращении диффузного сфинктера печеночных вен и синусов при меняющемся притоке крови или за счет увеличенного притока крови при неменяющемся оттоке. Опорожнение депо осуществляется рефлекторно. На быстрый выход крови влияет адреналин. Он вызывает сужение брыжеечных артерий и соответственно снижение притока крови в печени. Одновременно он расслабляет мускулатуру сфинктеров и сокращает стенки синусов. Выброс крови из печени зависит от колебания давления в системе полой вены и брюшной полости. Этому способствуют также интенсивность дыхательных движений и сокращение мышц брюшного пресса».

В связи с тем, что мы исследуем возможные регуляционные влияния, повышающие артериальное давление крови, необходимо учитывать важное общее положение о времени действия регуляционных механизмов:

«В нервной и эндокринной регуляции различают гемодинамические механизмы кратковременного действия, промежуточные и длительного действия.

К механизмам кратковременного действия относят циркуляторные реакции нервного происхождения — барорецепторные, хеморецепторные, рефлекс на ишемию ЦНС. Их развитие происходит в течение нескольких секунд. Промежуточные (по времени) механизмы охватывают изменения транскапиллярного обмена, расслабление напряженной стенки сосуда, реакцию ренин-ангиотензиновой системы. Для включения этих механизмов требуются минуты, а для максимального развития — часы. Регуляторные механизмы длительного действия влияют на соотношение между внутрисосудистым объемом крови и емкостью сосудов. Это осуществляется посредством транскапиллярного обмена жидкости. В этом процессе участвуют почечная регуляция объема жидкости, вазопрессин и альдостерон».

(А. Д. Ноздрачев и соавт., 1991).

Можно считать, что мы накопили необходимые базовые сведения для исследования гуморальной регуляции тонуса сосудов и артериального давления крови. Пора приступать к разумному использованию накопленных базовых сведений, которые мы будем пополнять по мере необходимости.

Напомним, что в этой главе мы ищем повышающие тонус сосудов и артериальное давление крови гуморальные компоненты гипертонической болезни. Это химические вещества крови. Из них ангиотензин II считается в медицине особо гипертонически опасным веществом, которое одновременно с очень сильным химическим повышением тонуса сосудов еще и сохраняет объем циркулирующей в сосудах крови. Это последнее соображение имеет важнейшее значение, и в специальной литературе всегда подчеркивается гипертоническая опасность ангиотензина II.

Первым шагом в направлении нашего поиска будет исключение из рассмотрения всех сосудорасширяющих химических веществ крови. Считается, что они не принимают участия в увеличении тонуса сосудов и артериального давления крови. В повышении АД крови не замечены ни ацетилхолин, ни гистамин, ни брадикинин, ни простагландины. В этом единодушны все исследователи. В поле нашего зрения остаются сосудосуживающие химические вещества крови: адреналин, норадреналин, вазопрессин, ангиотензин II, серотонин.

Но и серотонин, несмотря на свое название, не обладает искомыми свойствами и мы исключаем его из рассмотрения. Мнение и на этот счет единодушное. Следующую главу мы посвятим адреналину и норадреналину.

Каковы механизмы регуляции артериального давления и почему оно становится выше нормы? Какие причины могут приводить к повышению артериального давления?

После того как мы узнали классификацию и нормальные цифры артериального давления, так или иначе необходимо вернутся к вопросам физиологии кровообращения. Артериальное давление у здорового человека, несмотря на значительные колебания в зависимости от физических и эмоциональных нагрузок, как правило, поддерживается на относительно стабильном уровне. Этому способствует сложные механизмы нервной и гуморальной регуляции, которые стремятся вернуть артериальное давление к первоначальному уровню после окончания действия провоцирующих факторов. Поддержка артериального давления на постоянном уровне обеспечивается слаженной работой нервной и эндокринной систем, а также почек.

Все известные прессорные(повышающие давление) системы, в зависимости от длительности эффекта, подразделяются на системы:

  • быстрого реагирования(барорецепторы синокаротидной зоны, хеморецепторы, симпатоадреналовая система) — начинается в первые секунды и длится несколько часов;
  • средней длительности(ренин-ангиотензиновая) — включается через несколько часов, после чего ее активность может быть как повышенной, так и сниженной;
  • длительно действующие(натрий-объем-зависимая и альдостероновая) — могут действовать в течении продолжительного времени.

Все механизмы в определенной степени вовлечены в регуляцию деятельности системы кровообращения, как при естественных нагрузках, так и при стрессах. Деятельность внутренних органов — головного мозга, сердца и других в высокой степени зависит от их кровоснабжения, для которого необходимо поддерживать артериальное давление в оптимальном диапазоне. То есть, степень повышения АД и скорость его нормализации должны быть адекватны степени нагрузки.

При чрезмерно низком давлении человек склонен к обморокам и потере сознания. Это связано с недостаточным кровоснабжением головного мозга. В организме человека существует несколько систем слежения и стабилизации АД, которые взаимно подстраховывают друг друга. Нервные механизмы представлены вегетативной нервной системой, регуляторные центры которой расположены в подкорковых областях головного мозга и тесно связаны с так называемым сосудодвигательным центром продолговатого мозга.

Необходимую информацию о состоянии системы эти центры получают от своего рода датчиков — барорецепторов, находящихся в стенках крупных артерий. Барорецепторы находятся преимущественно в стенках аорты и сонных артериях, снабжающих кровью головной мозг. Они реагируют не только на величину АД, но и на скорость его прироста и амплитуду пульсового давления. Пульсовое давление — расчетный показатель, который означает разницу между систолическим и диастолическим АД. Информация от рецепторов поступает по нервным стволам в сосудодвигательный центр. Этот центр управляет артериальным и венозным тонусом, также силой и частотой сокращений сердца.

При отклонении от стандартных величин, например, при снижении АД, клетки центра посылают команду к симпатическим нейронам, и тонус артерий повышается. Барорецепторная система принадлежит к числу быстродействующих механизмов регуляции, ее воздействие проявляется в течении нескольких секунд. Мощность регуляторных влияний на сердце настолько велика, что сильное раздражение барорецепторной зоны, например, при резком ударе по области сонных артерий способно вызвать кратковременную остановку сердца и потерю сознания из-за резкого падения АД в сосудах головного мозга. Особенность барорецепторов состоит в их адаптации к определенному уровню и диапазону колебаний АД. Феномен адаптации состоит в том, что рецепторы реагируют на изменения в привычном диапазоне давления слабее, чем на такие же по величине изменения в необычном диапазоне АД. Поэтому, если по какой-либо причине уровень АД сохраняется устойчиво повышенным, барорецепторы адаптируются к нему, и уровень их активации снижается (данный уровень АД уже считается как бы нормальным). Такого рода адаптация происходит при артериальной гипертензии, и вызываемая под влиянием применения медикаментов резкое снижение АД уже будет восприниматься барорецепторами как опасное снижение АД с последующей активизацией противодействия этому процессу. При искусственном выключении барорецепторной системы диапазон колебаний АД в течении суток значительно увеличивается, хотя в среднем остается в нормальном диапазоне(благодаря наличию других регуляторных механизмов). В частности, столь же быстро реализуется действие механизма, следящего за достаточным снабжением клеток головного мозга кислородом.

Для этого в сосудах головного мозга имеются специальные датчики, чувствительные к напряжению кислорода в артериальной крови — хеморецепторы. Поскольку наиболее частой причиной снижения напряжения кислорода служит уменьшение кровотока из-за снижения АД, сигнал от хеморецепторов поступает к высшим симпатическим центрам, которые способны повысить тонус артерий, а также стимулировать работу сердца. Благодаря этому, АД восстанавливается до уровня, необходимого для снабжения кровью клеток головного мозга.

Более медленно (в течении нескольких минут) действует третий механизм, чувствительный к изменениям АД — почечный. Его существование определяется условиями работы почек, требующих для нормальной фильтрации крови поддержание стабильного давления в почечных артериях. С этой целью в почках функционирует так называемый юкстагломерулярный аппарат (ЮГА). При снижении пульсового давления, вследствие тех или иных причин, происходит ишемия ЮГА и его клетки вырабатывают свой гормон — ренин, который преращается в крови в ангиотензин-1, который в свою очередь, благодаря ангиотензинпреращающему ферменту (АПФ), конвертируется в ангиотензин-2, который оказывает сильное сосудосуживающее действие, и АД повышается.

Ренин-ангиотензиновая система (РАС) регуляции реагирует не столь быстро и точно, нервная система, и поэтому даже кратковременное снижение АД может запустить образование значительного количества ангиотензина-2 и вызвать тем самым устойчивое повышение артериального тонуса. В связи с этим, значительное место в лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы принадлежит препаратам, снижающим активность фермента, превращающего ангиотензин-1 в ангиотензин-2. Последний, воздействуя на, так называемые, ангиотензиновые рецепторы 1-го типа, обладает многими биологическими эффектами.

Основные эффекты ангиотензина 2:

  • Сужение периферических сосудов
  • Выделение альдостерона
  • Синтез и выделение катехоламинов
  • Контроль гломерулярного кровообращения
  • Прямой антинатрийуретический эффект
  • Стимуляция гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов
  • Стимуляция гипертрофии кардиомиоцитов
  • Стимуляция развития соединительной ткани (фиброз)

Одним из них является высвобождение альдостерона корковым веществом надпочечников. Функцией этого гормона является уменьшение выделения натрия и воды с мочой (антинатрийуретический эффект) и, соответственно, задержка их в организме, то есть, увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), что также повышает АД.

Ренин-ангиотензиновая система (РАС)

РАС, наиболее важная среди гуморальных эндокринных систем, регулирующих АД, которая влияет на две основные детерминанты АД — периферическое сопротивление и объем циркулирующей крови. Выделяют два вида этой системы: плазменная(системная) и тканевая. Ренин секретируется ЮГА почек в ответ на снижение давления в приносящей артериоле клубочков почек, а также при уменьшении концентрации натрия в крови.

Основное значение в образовании ангиотензина 2 из ангиотензина 1 играет АПФ, существует другой, независимый путь образования ангиотензина 2 — нециркулирующая «локальная» или тканевая ренин-ангиотензиновая паракринная система. Она находится в миокарде, почках, эндотелии сосудов, надпочечниках и нервных ганглиях и участвует в регуляции регионального кровотока. Механизм образования ангиотензина 2 в этом случае связан с действием тканевого фермента — химазы. В следствии чего может уменьшаться эффективность ингибиторов АПФ, не влияющих на этот механизм образования ангиотензина 2. Следует отметить также, что уровень активации циркулирующей РАС не имеет прямой связи с повышением АД. У многих больных (особенно пожилых) уровень ренина плазмы и ангиотензина 2 достаточно низкий.

Почему же, все-таки, возникает гипертензия?

Для того, чтобы это понять, нужно представить себе, что в организме человека есть, своего рода, весы на одной чаше которых находится прессорные(то есть повышающие давление) факторы, на другой — депрессорные(снижающие АД).

В случае, когда перевешивают прессорные факторы, давление повышается, когда депрессорные — снижается. И в норме у человека эти весы находятся в динамическом равновесии, благодаря чему давление и удерживается на относительно постоянном уровне.

Какова роль адреналина и норадреналина в развитии артериальной гипертензии?

Наибольшее значение в патогенезе артериальной гипертензии отводится гуморальным факторам. Мощной непосредственной прессорной и сосудосуживающей активностью активностью обладает катехоламины — адреналин и норадреналин, которые вырабатываются главным образом в мозговом веществе надпочечных желез. Они же являются нейромедиаторами симпатического отдела вегетативной нервной системы. Норадреналин воздействует на, так называемые альфа-адренорецепторы и действует достаточно долго. В основном сужаются периферические артериолы, что сопровождается повышением как систолического, так и диастолического АД. Адреналин возбуждая альфа- и бета-адренорецепторы(b1 — сердечной мышцы и b2 — бронхов), интенсивно, но кратковременно повышает АД, увеличивает содержание сахара в крови, усиливает тканевой обмен и потребность организма в кислороде, приводит к ускорению сердечных сокращений.

Вляние поваренной соли на АД

Кухонная или поваренная соль в избыточном количестве увеличивает объем внеклеточной и внутриклеточной жидкости, обуславливает отек стенки артерий, способствуя этим сужению их просвета. Повышает чувствительность гладких мышц к прессорным веществам и вызывает увеличение общего периферического сопротивления сосудов(ОПСС).

Какие существуют в настоящее время гипотезы возникновения артериальной гипертензии?

В настоящее время принята такая точка зрения, — причиной развития первичной (эссенциальной) является комплексное воздействие различных факторов, которые перечислены ниже.

  • возраст(2/3 лиц в возрасте более 55 лет имеют АГ, а если АД нормальное, вероятность развития в дальнейшем 90%)
  • наследственная предрасположенность(до 40% случаев АГ)
  • внутриутробное развитие(низкий вес при рождении). Кроме повышенного риска развития АГ, также риск связанных с АГ метаболических аномалий: инсулинрезистентность, сахарный диабет, гиперлипидемия, абдоминальный тип ожирения.

Модифицируемые факторы образа жизни(80% АГ связанно с этими факторами):

  • курение,
  • неправильное питание(переедание, низкое содержание калия, высокое содержание соли и животных жиров, низкое содержание молочных продуктов, овощей и фруктов),
  • избыточный вес и ожирение(индекс массы тела больше 25 кг/мт2, центральный тип ожирения — объем талии у мужчин более 102 см, у женщин более 88 см),
  • психосоциальные факторы(морально-психологический климат на работе и дома),
  • высокий уровень стресса,
  • злоупотребление алкоголем,
  • низкий уровень физических нагрузок.

Нейрогуморальная система регуляции артериального давления

Система быстрого кратковременного действия (адаптационная система регуляции артериального давления)

Барорецепторный рефлекс вызывается сигналами от рецепторов самих сосудов. Рецепторы сосудистых рефлексогенных зон являются нервными окончаниями нервов- депрессоров и возбуждаются при повышении давления крови в сосудах. Как следствие — включаются компенсаторные реакции, восстанавливающие это давление до нормы. Эго — регуляция по рассогласованию».

Существует еще один механизм регуляции АД системы — «по возмущению». В данном случае компенсаторные реакции включаются еще до того, как АД изменится, предупреждая отклонение его от нормы. Необходимые для этого реакции запускаются сигналами, возникающими в рецепторах растяжения миокарда и коронарных сосудов, несущих информацию о степени наполнения кровью полостей сердца и артериальной системы.

Почечный эндокринный контур. Данный механизм адаптации также в основном противодействует острой артериальной гипотензии. Начальным звеном почечного эндокринного контура является юкстагломерулярный аппарат почек, в клетках которого синтезируется ренин. Ренин запускает серию химических реакций, результатом которых является образование ангиотензина II, сосудосуживающая активность которого в 50 раз выше, чем у норадреналина. В случае острого снижения АД образование ренина и ангиотензина II возрастает. Последний

совместно с норадреналином и симпатическим отделом НС восстанавливает нормальное АД.

Ангиотензин II, воздействуя на определенные участки ЦНС, не только способствует повышению системного АД, но и усиливает чувство жажды, выделение антидиуретического гормона вазопрессина.

Система регуляции артериального давления длительного действияПрессорные механизмы

Местные (локальные) системы ренин—ангиотензин II. Наряду с циркулирующими в крови факторами ренин-ангиотензиновой системы ренин и ангиотензин обнаружены в почках, надпочечниках, мозге, сердце и других органах. Синтез ангитензиногена, ангиотензинов и ренина происходит в этих органах внутриклеточно.

Локальные системы ренин—ангиотензин П совсем незначительно влияют на уровень этих гуморальных факторов в крови. При этом местная активность ренин-ангиотензиновой системы примерно в 1000 раз превышает ее активность в системном кровотоке.

Влияние ангиотензина II на баланс ионов Ыа» и воды в организме -важнейшая роль длительно действующей системы регуляции АД.

Альдостерон — еще один гормон системы регуляции АД длительного действия, в основном поддерживающий баланс ионов Nа+, К + и воды. Скорость биосинтеза и выделение альдостерона регулируются ангиотензином II, секрецией адренокортикотропного гормона, концентрацией ионов Na + и К + в плазме. Даже небольшое увеличение содержания К + в крови способно на длительное время усилить секрецию альдостерона.

Дата добавления: 2016-09-20 ; просмотров: 656 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Источники: http://aupam.ru/pages/profilaktika/pobed_giper/page_11.htm, http://bezgipertonii.ru/mehanizmy/, http://helpiks.org/8-55917.html

Adblock detector
-->
-->