Острая артериальная непроходимость тромбоз

Диагноз
Лечение
Хирургия

Medline — catalog
Медлайн — каталог

Лечение
Хирургических
Болезней

Острая артериальная непроходимость артерий конечностей

Острой артериальной непроходимостью принято называть внезапное прекращение кровотока в магистральной артерии, наступившее в результате закрытия просвета сосуда, следствием чего является развитие ишемии тканей конечности.

В последние годы отмечается выраженная тенденция к увеличению числа больных с ОАН. Это объясняется повышением средней продолжительности жизни, большей распространенностью ишемической болезни сердца и ее осложнений, увеличению числа септических эндокардитов и гнойно-септических заболеваний легких. Кроме этого участились случаи осложненного течения атеросклероза аневризмы, пристеночные тромбозы на фоне атероматоза и увеличилось количество больных, оперированных на сердце. Обзор Американского института сердца, Кливленд, 1996г, А.В.Покровский 1998 г..

Несомненный прогресс в лечении острой артериальной непроходимости в последние годы связан не только с появлением новых лекарственных средств, существенно улучшающих возможности поддержания и улучшения кровотока у этой категории больных в до– и послеоперационном периоде тромбо- и фибринолитики, реологические препараты, спазмолитики направленного действия, антикоагулянты пролонгированного действия, антиаггрегантные препараты и др. , но и с явным улучшением в отношении техники выполнения самих оперативных вмешательств и дооперационной неинвазивной диагностики допплерография, дуплексное сканнирование, ЯМР диагностика.

Появление современного инструментария, качество шовного материала и протезов, баллонных катетеров типа Фогарти , внедрение в практику малоинвазивных методов хирургии дает возможность улучшать исходы операций при ОАН. Однако , несмотря на прогресс в консервативном и оперативном лечении, результаты лечения остаются только удовлетворительными, сохраняется значительное количество послеоперационных осложнений и высокая послеоперационная летальность, цифры которой практически стабильны на протяжении последних 20 лет.

Летальность при эмболических поражениях нижних конечностей сохраняется на уровне 15 – 21%, а при тромбозах достигает 23 – 29% В.С. Савельев и соавт . 1976 г. , А.В. Покровский и соавт. 1997 г. . Это говорит о том , что проблема остается по-прежнему нерешенной.

Основной задачей в лечении ОАН является задача раннего выявления и госпитализации этой категории больных, что является не только лечебной , но и организационной проблемой.

Проблемы мегаполисов , скорой и неотложной помощи, транспортировки больных отражаются на конечном результате лечения больных с неотложной сосудистой патологией.

Анализируя сроки поступления больных с ОАН в Москве и Санкт-Петербурге, по данным центров скорой и неотложной помощи около 25 – 30% процентов пациентов поступают в стационар после 24 часов от начала заболевания, а общеизвестно что процент восстановления кровообращения в конечности пропорционален времени поступления в стационар.

Большинством специалистов признается, что при плохом коллатеральном кровообращении выраженные явления ишемии, вплоть до развития необратимых изменений могут развиться уже в первые 6 – 12 часов от момента прекращения кровотока. К сожалению, даже современные диагностические исследования часто не позволяют оценить за очень короткий предоперационный период возможность “выживаемости” конечности и самого пациента, так как тяжесть заболевания на фоне ишемических изменений не дают шансов для выживания.

Таким образом, ранняя диагностика, рациональная терапия начатая у постели больного ,немедленная госпитализация и экстренная операция больных с острой артериальной патологией являются основным залогом успеха при лечении этой категории пациентов.

Общая характеристика причин ОАН.

Существует пять основных причин, вызывающих острое нарушение кровотока в конечностях и ишемические проявления .

3. Острый артериальный тромбоз

4. Травма с повреждением магистрального сосуда

5. Разрыв и тромбоз аневризмы

Артериоспазм – наблюдается довольно часто в сочетании с прочими причинами ОАН. Часто сопутствует эмболии и тромбозу, ухудшая клиническое течение, способствуя распространению тромбоза .

Может возникнуть на фоне флеботромбоза “белая флегмазия”, после ангиографии, внутриартериальной инфузии или иньекции, травмы конечности, переохлаждения пациентов с хронической артериальной патологией, при позиционном сдавлении , при тупой травме сосудов. Появление признаков ишемии и отсутствие пульса более 3 часов заставляют заподозрить механическую природу артериальной непроходимости.

Эмболия – термин принадлежит Р.Вирхову и означает в переводе с греческого “вторжение”, “выбрасывание”. Среди множества различных эмболий – жировых, тканевых, воздушных, микробных нас будут интересовать эмболии, в основе субстрата которых лежат фрагменты первичного тромба.

Из представленной схемы ясно, что в настоящее время наиболее частым источником эмболий является ишемическая болезнь сердца и ее осложнения, в частности аритмии.

Вместе с тем отмечено увеличение числа “парадоксальных” эмболий, которые встречаются при патологических соустьях между полостями левых и правых отделов сердца. Источником эмболии в таких случаях являются правые отделы сердца и венозные сосуды большого круга кровообращения.

Обращается особое внимание на эмболии из малого круга кровообращения при опухолевых и нагноительных заболеваниях легких, что приводит к нарушению магистрального кровотока в легочных венах, образованию в них сгустков и последующей эмболией ими артериального русла большого круга кровообращения. Сложность диагностики подобной эмболии в том, что она происходит у больных в послеоперационном периоде, на фоне заболеваний, проходящих с дыхательной и циркуляторной гипоксией.

Отдельный вариант эмболий, появившийся в последние годы, это так называемые материальные эмболии. Под этим термином обозначают ОАН, возникшую вследствие закупорки просвета сосуда фрагментом ангиографического катетера, проводника, катетера Фогарти, разрушенного запирательного элемента искусственного клапана и т.п.

Учитывая высокую частоту проведения внутриартериальных и внутрисердечных исследований, в настоящее время эти осложнения могут появляться все чаще.

Наиболее часто, по данным В.С.Савельева.1985 г., А.В. Покровского 1998 г., эмболиями поражаются висцеральные ветви брюшной аорты 40%, артерии головного мозга 35%. Эмболии бифуркации аорты и артерий конечностей встречаются в 25% случаев. Если говорить о частоте поражения артерий конечностей, поражение сегментов по сводным статистикам распределяется следующим образом: бедренная и подвздошные артерии , подколенная артерия и ее ветви, аорта, плечевая артерия и ее ветви, подкрыльцовая артерия . Кроме того, выделяются многоэтажные эмболии в одну конечность, комбинированные в разные конечности, сочетанные в конечность и висцеральные ветви аорты.

Острый артериальный тромбоз – возникает в артериях с уже измененной стенкой, основными причинами которого является триада Р. Вирхова, определяющая причины местного тромбообразования :

1. Повреждение эндотелия атеросклероз, эндартериит, аортоартериит, травма сосуда, воспаление, инородное тело, лекарственные препараты

2. Замедление скорости артериального кровотока коллапс, устойчивая гипотония, синдром “длительного раздавливания” или “позиционного сдавления ” и т.п.

3. Нарушения агрегатного состояния крови коагулопатии, лейкозы, полицитемия.

В клинической практике основной причиной возникновения тромбозов служит повреждение сосудистой стенки, общие причины встречаются реже.

Травма с повреждением сосуда – чаще рассматривается в разделах травматологии, так как имеет сочетанный характер, связанный с повреждением скелета и вторичной травмой сосуда. Клинические проявления ишемии могут быть замаскированы имеюшейся кровопотерей перелом таза – кровопотеря более 1,5 л, перелом бедра – кровопотеря более 800,0 и т.д. , травматическим шоком, комбинированными поражениями. Отсутствие пульсации, похолодание конечности и другие признаки ишемии позволят заподозрить повреждение артерии. Необходимо помнить, что при тяжелых травмах повреждается как артерия, так и вена и надо быть готовым к восстановительной операции на обоих кровеносных сосудах.

Разрыв и тромбоз аневризмы – тема будет изложена в отдельной лекции, следует отметить , что клиническая картина повреждения целостности стенки аорты весьма характерна, у пациента отмечаются интенсивные боли, вплоть до болевого шока, затем присоединяется клиника острой гиповолемии и кровотечения , что может привести к летальному исходу в ближайшие часы после начала заболевания. При подтверждения диагноза разрыв аневризмы аорты показана экстренная операция, иначе шансы пациента на выздоровление ничтожны. Тромбоз аневризмы аорты так же имеет особенности в клинической картине , вначале клиника похожа на тромбоз в зоне бифуркации аорты, затем клиника нарушения кровообращения переходит на висцеральные ветви брюшной аорты, что бывает при восходящем тромбозе аорты даже без ее аневризматического поражения. В процесс вовлекаются мезентериальные и почечные сосуды, что осложняет послеоперационный прогноз и представляет большие сложности по восстановлении кровотока во время операции.

Клиническая картина

Клиника ОАН в зависимости от ее видов может быть достаточно разнообразна и иметь свои особенности, но в большинстве случаев она ярко выражена. Кардинальными симптомами являются интенсивные боли “удар кнута” , ограничения подвижности пальцев, изменения чувствительности, похолодание конечности, сначала побеление кожных покровов, а затем цианоз. Анализируя основные симптомы, В.С.Савельев и соавторы 1974 г. составили классификацию степеней острой ишемии.

Классификация степеней ишемии при острой артериальной непроходимости (ОАН) В.С.Савельев 1974 г..

И н – ишемия напряжения – клинические проявления заболевания отсутствуют в покое и появляются при нагрузке, диагноз может быть поставлен при ангиографии как находка.

И I A степень ишемии – появляется чувство онемения, похолодания и парастезии в пораженной конечности при отсутствии боли.

И I Б степень ишемии – к симптоматике добавляется нерезкая боль и незначительное снижение чувствительности.

И II A степень ишемии – умеренная боль и похолодание конечности, онемение, снижение поверхностной чувствительности при сохранении глубокой, резкое ограничение активных движений в суставах конечности.

И II Б степень ишемии – выраженные боли и похолодание с отсутствием поверхностной чувствительности в дистальных отделах конечности. Активные движения конечности отсутствуют, пассивные сохранены. Небольшая болезненность мышц голени.

И III А степень ишемии – резко выраженные боли и похолодание конечности с отсутствием поверхностной и глубокой чувствительности. Активные движения отсутствуют, пассивные ограничены. Субфасциальный отек, резкая пальпаторная болезненность.

И III Б степень ишемии – при наличии резко выраженных болей и похолодания конечности имеется значительный субфасциальный отек, выраженная болезненность мышц и контрактура голеностопного и коленного сустава. Чувствительность отсутствует.

ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ ИШЕМИИ :

• — прогрессирование,
• — стабильное,
• — регрессирование.

Дифференциальный диагноз.

Проводится в первую очередь между причинами, вызвавшими ОАН, так как различные причины нарушения кровообращения конечностей требуют особой подготовки пациента к операции, меняется анестезиологическое пособие, подбирается бригада оперирующих хирургов. Например, если операция эмболэктомии может быть выполнена под местной анестезией в течение короткого времени, то восстановительная операция при травме или повреждении аневризмы требует высокой подготовки оперирующей бригады и анестезиолога.

Если говорить о клинических проявлениях эмболии, то симтоматика ее намного ярче, чем при тромбозах и она может возникнуть при отсутствии симптомов поражения сосудов конечностей. При тромбозах в анамнезе чаще всего имеются указания на хроническую артериальную патологию, интенсивность болей несколько меньше и нарастание явлений ишемии происходит медленнее.

Дифференциальный диагноз с венозной патологией основан на проявлениях нарушения оттока в конечности, сопровождающихся цианозом и тяжелым отеком тканей и меньшим болевым синдромом.

Диагностика

При проведении диагностических мероприятий при подозрении на ОАН, необходимо помнить старый тезис, высказываемый ангиохирургами всех стран на протяжении последних 50 лет — “Время работает против нас”. Это должно определять объем и скорость диагностических мероприятий, куда включаются:

1. Сбор анамнеза и осмотр пациента,

2. Определение кожной температуры

3. Проверка пульсации сосудов в стандартных точках

4. Определение болевой и тактильной чувствительности, подвижности суставов

5. Проведение ультразвуковой допплерографии , ангиографии

6. Определение степени ишемии и показаний к консервативному или оперативному лечению

7. Параллельно с клиническим обследованием выполняется ЭКГ, определяются биохимические параметры, КЩС крови, начинается предоперационная подготовка.

Тактика лечения определяется степенью и вариантами течения ишемии у данного пациента и меняется по мере необходимости. Консервативная терапия включает в себя введение гепарина до25 – 30 тыс. Ед в сутки, реополиглюкина, трентала, спазмолитиков,никотиновой кислоты, обязательны мощные анальгетики, желательна перидуральная блокада, ряд авторов рекомендует введение фибринолизина 90 – 120 тыс.Ед. и стрептазы — 1млн. Едсутки.

Рекомендации ВНЦХ РФ 1998г. по тактике лечения ОАН.

I Н степень ишемии – возможно консервативное лечение и наблюдение

I А степень ишемии — возможно консервативное лечение и наблюдение в течение 48 – 72 часов , затем отсроченная эмболэктомия.

I Б степень ишемии – возможно консервативное лечение и наблюдение в течение 24 часов, затем отсроченная эмболэктомия.

II А степень ишемии – экстренная операция

II Б степень ишемии – экстренная операция

III А степень ишемии – экстренная операция, профилактика постишемического синдрома венозное кровопускание, регионарная гемосорбция, регионарная перфузия, гемодиализ, форсированный диурез.

III Б степень ишемии – экстренная операция, профилактика постишемического синдрома венозное кровопускание, регионарная гемосорбция, регионарная перфузия, гемодиализ, форсированный диурез, решение вопроса о необходимости экстренной ампутации при признаках нежизнеспособности конечности.

По-видимому, секрет успеха при лечении данной патологии состоит в сокращении до минимума времени от начала заболевания и защиты пациента от постишемических расстройств

Артериальные тромбозы и эмболии: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Острая артериальная непроходимость — синдром, характеризующийся внезапным нарушением кровотока в определённом сосудистом бассейне. Её можно обнаружить в артериальном русле конечностей (о чём пойдёт речь в этой главе), головного мозга (приводя к развитию ишемического инсульта), внутренних органов (вызывая инфаркты кишечника, почек, селезёнки и т.д.). Острая артериальная непроходимость — одно из наиболее опасных осложнений заболеваний сердца и магистральных сосудов (таких как ревматические пороки сердца, ИБС, атеросклероз аорты и крупных артерий). Вызывают острую артериальную непроходимость эмболии (60%) и острые тромбозы (40%).

Основные черты патологии

Эмболия — термин, введённый в практику Рудольфом Вирховым дня обозначения ситуации, при которой происходит отрыв тромба от места его первоначального образования, «перенос» его по току крови с последующей закупоркой артерии.

Острый тромбоз — развитие обтурирующего тромба на месте изменённой в результате заболевания (атеросклероза, тромбангиита) или травмы сосудистой стенки.

Типичные уровни эмболических окклюзии — зоны бифуркаций, в частности бифуркация аорты, подвздошных, бедренных, подколенных, подключичных и плечевых артерий. Чаще всего эмболия поражает бедренные артерии (до 40% случаев), на долю бифуркации аорты и подвздошных артерий приходится 25%, окклюзия артерий верхних конечностей происходит реже. В 25% наблюдений встречают этажную эмболию (тромбоэмболы локализуются на разных уровнях артериального русла одной конечности), комбинированную (одновременное поражение двух и более конечностей) или сочетанную (закупорка артерий конечностей, сопровождающаяся поражением церебральных или висцеральных сосудов). В случаях острого тромбоза уровень окклюзии зависит от расположения зоны предшествующего поражения артериальной стенки.

Этиология и патогенез

В 95% случаев наблюдают тромбоэмболию, т.е. эмболию тромботическими массами. Её причиной становятся заболевания сердца, такие как атеросклеротические кардиопатии, острый инфаркт миокарда и ревматические пороки сердца. До 70% эмболии связано с ИБС и её осложнениями, причём у каждого 7-го больного её причиной бывает постинфарктная аневризма левого желудочка сердца. При ревматических пороках тромботические массы чаще локализуются в левом предсердии или его ушке, в то время как при атеросклеротической кардиопатии — в левом желудочке. В 80% случаев тромбоэмболии вне зависимости от характера основного заболевания выявляют мерцательную аритмию, что позволяет говорить о её значении в формировании и мобилизации внутрисердечных тромбов.

Более редкие источники эмболии — искусственные клапаны сердца (тромбы при определённых условиях могут образовываться на фиксирующем их кольце); аневризмы аорты и её ветвей, осложнённые пристеночным тромбозом; изъязвлённые атеросклеротические бляшки, расположенные в проксимальном отделе сосудистого руста. Одной из причин эмболии артерий верхних конечностей становится добавочное шейное ребро, способное привести к сегментарному стенозу подключичной артерии и развитию постстенотического расширения, в котором формируются пристеночные тромбы. Иногда причинами эмболии бывают предсердная миксома и вегетации на клапанах у больных эндокардитами.

Наиболее частая причина острого артериального тромбоза — атеросклероз, при котором тромбоз формируется на фоне длительно существующего клинически проявляющегося окклюзионно-стенотического процесса либо в зоне бессимптомной изъязвлённой бляшки. Существенно реже тромбоз возникает при эндартериите и травме артерий. В любом случае острые тромбозы всегда вторичны по отношению к поражению патологическим процессом сосудистой стенки.

После возникновения острой обструкции магистральной артерии возможны следующие варианты развития процесса.

• Проксимальный (редко) или дистальный (значительно чаще) рост тромба, приводящий к закрытию коллатеральных сосудов и нарастанию ишемии конечности. При этом тромб может как возникать в зоне эмболии, так и образовываться самостоятельно в дистальных артериях поражённой конечности.

• Фрагментация тромбоэмбола с последующей миграцией в более дистальные отделы сосудистого русла, что ведёт к уменьшению зоны ишемии. Частичный спонтанный лизис фрагментированного тромба может служить объяснением регресса ишемии у некоторых пациентов с артериальной эмболией.

При острой ишемии конечности развивается кислородное голодание тканей, в связи с чем нарушаются все виды обмена. В первую очередь возникает ацидоз, связанный с образованием избыточного количества недоокисленньгх продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот).

Нарушение проницаемости клеточных мембран, влекущее за собой гибель клеток, приводит к тому, что внутриклеточные ионы калия попадают в межклеточную жидкость и затем в кровь, следствием чего становится гиперкалиемия. В ишемизированных тканях конечности появляются активные ферменты (кинины, креатининфосфо- киназа), а при тяжёлой ишемии в результате разрушения мышечных клеток в межтканевой жидкости накапливается миоглобин.

Последовательность изменений при синдроме острой ишемии выглядит следующим образом. Сначала появляются умеренные нарушения макрогемодинамики. В дальнейшем наступает резкое ухудшение микроциркуляции, служащей важным звеном в цепи компенсации гемодинамических расстройств. Вслед за этим происходят качественные изменения функционального состояния нервно-мышечного аппарата конечности, выраженные метаболические и структурные нарушения в тканях. Как следствие нарушения клеточной проницаемости развивается субфасциаяъный отёк мышц со значительным сдавлением тканей, находящихся в фасциальном футляре, что в свою очередь ещё более ухудшает тканевой кровоток.

В ишемизированных тканях возникают факторы, способствующие местному тромбообразованию: стаз крови, ацидоз, наличие активных клеточных ферментов. Возникает тромботическое состояние, характеризующееся гиперкоагуляцией, гиперагрегацией и торможением фибринолиза. Образование макроагрегатов форменных элементов и микротромбов в мелких артериях и капиллярах значительно усугубляет ишемию и способствует развитию необратимых изменений в тканях конечности. Большое значение имеет тот факт, что в мелких, а в 5% наблюдений и в крупных магистральных венах развивается тромбоз, способный привести к ТЭЛА.

Клиническая картина

Острая артериальная непроходимость проявляется синдромом острой ишемии конечности, отличающимся значительным полиморфизмом. Для него характерны следующие симптомы.

• Боль в поражённой конечности — в большинстве случаев первый признак острой артериальной непроходимости. Особенно ярко выражен болевой синдром при эмболиях.

• Чувство онемения, похолодания, парестезии — патогномоничные симптомы этого патологического состояния. Пациенты жалуются на ощущение того, что они «отсидели ногу», им кажется, что по конечности у них «ползают мурашки», «проходит электрический ток», «в ногу вонзается множество мелких иголок» и т.д.

• Изменение окраски кожи. Почти во всех случаях выявляют бледность кожных покровов. Впоследствии присоединяется синюшный оттенок, который может превалировать. При тяжёлой ишемии отмечают «мраморный рисунок».

• Отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее окклюзии. Этот симптом — единственный клинический признак, позволяющий определить локализацию эмбола или тромба без каких-либо дополнительных инструментальных методов исследования. Наряду с пальпацией следует проводить аускультацию аорты и крупных магистральных артерий. Выслушивание систолического шума позволяет заподозрить стенотическое поражение проксимально расположенных сосудов, что может принципиально изменить тактику обследования и лечения больных.

— Отсутствие пульсации бедренной артерии в паху свидетельствует об окклюзии подвздошной артерии. Если она не определяется с двух сторон, это означает, что препятствие кровотоку возникло на уровне бифуркации аорты.

— Эмболия (тромбоз) бедренной артерии приводит к отсутствию пульсации в подколенной ямке.

— Если она определяется, но нет пульса на артериях стопы, окклюзирована бифуркация подколенной артерии.

— Окклюзия подключичной артерии приводит к исчезновению пульсации на всём протяжении конечности, начиная с подмышечной ямки.

— Если пульсация в этой зоне определяется, а дистальнее — нет, препятствие кровотоку локализуется в плечевой артерии. Наличие пульса на плечевой артерии в области локтевого сгиба и его отсутствие на уровне лучезапястного сустава свидетельствует об окклюзии бифуркации плечевой артерии.

• Снижение температуры кожи, наиболее выраженное в дистальных отделах.

• Расстройство поверхностной и глубокой чувствительности от лёгкого снижения до полной анестезии. Нарушение чувствительности всегда по типу «чулка».

• Нарушения активных движений в конечности характерны для выраженной ишемии и проявляются в виде снижения

мышечной силы (парез) или отсутствия активных движений (паралич) сначала в дистальных, а затем и в расположенных проксимальнее суставах вплоть до полной обездвиженности. Проксимальная граница ишемических нарушений зависит от уровня окклюзии.

• Болезненность при пальпации ишемизированных мышц наблюдают при тяжёлой ишемии, это неблагоприятный прогностический признак. Чаще отмечают болезненность икроножных мышц (мышц предплечья), при высоких окклюзиях выявляют болезненность мышц бедра (плеча).

• Субфасциальный отёк мышц голени — признак тяжёлой ишемии. Он характеризуется чрезвычайной плотностью и не распространяется выше коленного сустава на ногах. Отёк может охватывать все мышцы голени (тотальный) или же быть ограниченным передней или задней группой мышц.

• Ишемическая мышечная контрактура — самый грозный симптом острой артериальной непроходимости, он свидетельствует о начинающихся некробиотических явлениях. Различают дистальную (частичную) контрактуру, при которой пассивные движения невозможны лишь в дистальных суставах конечности, и тотальную (полную) контрактуру, когда движения отсутствуют во всех суставах поражённой конечности, находящейся при этом в состоянии, весьма сходном с трупным окоченением.

Разнообразие клинических проявлений и степень их выраженности зависят от многих факторов, прежде всего, от состояния кровообращения в поражённой конечности. Чем тяжелее расстройства кровообращения, тем более выражены проявления ишемии.

Причина артериальной окклюзии:

Степень ишемии конечности (по клиническим признакам).

1. Онемение, парестезии, боль (в покое или при физической нагрузке).

2. Двигательные расстройства и/или отёк.

— 2А. Парез (снижение мышечной силы).

— 2Б. Паралич (отсутствие активных движений).

— 2В. Субфасциальный отёк.

3. Развитие контрактуры.

— ЗА Парциальная контрактура.

— ЗБ. Тотальная контрактура.

Выраженность ишемических расстройств определяют по клиническим признакам. В классификации указаны наиболее характерные симптомы для каждой из степеней. Наряду с ними сохраняются признаки, характерные для менее выраженной ишемии.

• степень ишемии при стабильном течении в ближайший период времени не угрожает жизнеспособности конечности.

• 2 степень характеризуется появлением двигательных расстройств и субфасциального отёка. Прогрессирование подобной ишемии неминуемо ведёт к гангрене конечности.

• 3 степень — финальная стадия ишемии конечности, прежде всего, мышц, но ещё не гангрена. В то же время повреждение тканей при этом носит необратимый характер. Клиническое проявление этой стадии — развитие мышечных контрактур на разном уровне. Кроме того, для тромботической окклюзии, возникающей на фоне хронических облитерирующих заболеваний артерий конечностей, характерны более или менее распространённые некротический дефекты тканей. Восстановление магистрального кровотока при подобной ишемии всегда чревато развитием постишемического синдрома (см. ниже). Как показывают многочисленные клинические наблюдения, реваскуляризаиия конечности при тотальных контрактурах смертельна. При ограниченных контрактурах (голеностопный сустав, пальцы стопы) речь может идти о необратимых повреждениях только мышц голени (частичном или полном). Восстановление магистрального кровообращения в этих случаях, безусловно, целесообразно, поскольку последующая ампутация на более низком уровне или даже некрэктомия значительно повышает шансы на выживание таких больных.

ОСТРАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Острая артериальная непроходимость (ОАН) нижних конечностей характеризуется внезапным прекращением поступления артериальной крови и развитием острой ишемии.

Стадии ишемии при ОАН по В.С.Савельеву:

I – боли в конечности, онемение, похолодание, парестезии.

II А – расстройства активных движений, парез,

II Б – активные движения отсутствуют, паралич конечности,

II В – субфасциальный отек.

III А – частичная мышечная контрактура,

III Б – полная мышечная контрактура.

Этиология и патогенез.

Непосредственной причиной данного состояния является эмбол или тромб, либо их сочетание. Эмболы чаще всего мигрируют: 1) из левого предсердия (тромбы, вегетации, опухоли, инородные тела), 2) из левого желудочка (тромбы при инфаркте миокарда, вегетации с клапанов), 3) из аорты (склеротические бляшки, тромбы из аневризм), 4) из легочных вен (тромбы, опухоли), 5) из венозной системы через дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок при ВПС.

Возникновению тромбоза способствует сочетание трех факторов (триада Вирхова): 1) повреждение сосудистой стенки (атеросклероз, артериит, травма, васкулиты), 2) изменение состава крови (заболевания крови, внутренних органов, лекарственные препараты), 3) нарушение (замедление) кровотока (аневризма, спазм, сдавление и др.).

При остром нарушении артериального кровообращения наблюдается кислородное голодание тканей (ишемия), в связи с чем возникает ацидоз, нарушается проницаемость клеточных мембран, происходит гибель клеток, развивается гиперкалиемия. В тканях появляются клеточные ферменты (кинины и др.), при разрушении мышц накапливается миоглобин. Из-за нарушения проницаемости возникает субфасциальный отек, а при глубокой ишемии развивается тромботическое состояние, которое способствует развитию необратимых изменений в тканях конечности. В конечном итоге возникает гангрена конечности и полиорганная недостаточность, которые могут привести к летальному исходу.

Жалобы при эмболической закупорке артерий конечности имеют характерные признаки: сильные боли в пораженной конечности, похолодание и онемение ее, парестезии. Позже может появиться невозможность движения конечностью.

В анамнезе у больных, как правило, выявляются заболевания сердца (атеросклеротический кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, ревматический митральный порок). Или можно выявить заболевания сосудов (облитерирующий атеросклероз, аневризмы артерий), нарушение ритма сердца, сахарный диабет, травмы сосудов.

Состояние больного, как правило, средней тяжести или тяжелое. Он беспокоен из-за болей в конечности. Цвет кожных покровов пораженной конечности меняется: вначале возникает резкая бледность, затем появляются цианоз и мраморность. Снижается температура кожных покровов. Изменения чувствительности также выявляются почти у всех больных: сначала появляется поверхностная гиперестезия, затем исчезают тактильная, температурная и болевая чувствительность и, наконец, наступает почти полная поверхностная и затем глубокая анестезия. Исчезают также поверхностные и глубокие рефлексы. Функция конечности нарушается по-разному: от ограничения движения в пальцах до контрактуры всей конечности. Мышечная контрактура развивается, как правило, в первые 8–12 часов болезни. К постоянным симптомам артериальной эмболии относится исчезновение пульса дистальнее закупорки сосуда. Выше эмболии пульсация артерии, наоборот, усилена. Состояние артерий нижних конечностей определяется пальпаторно в точках их проекции на кожу. Пульсацию наружной подвздошной артерии определяют над пупартовой связкой на границе внутренней и средней ее трети. На 2-3 см ниже пупартовой связки находят пульсацию бедренной артерии. Пульсация подколенной артерии определяется в подколенной ямке, причем пальцем следует прижать артерию к задней поверхности мыщелка большеберцовой кости. Пульсация задней большеберцовой артерии обнаруживается за медиальной лодыжкой, а передней большеберцовой – на тыле стопы в проекции линии, соединяющей середину расстояния между лодыжками и первым межпальцевым промежутком.

Аускультация сосудов поводится в обязательном порядке минимум в трех точках: над бифуркацией аорты, над наружной подвздошной и бедренной артерией. Точка для аускультации аорты находится на середине расстояния между передними верхними остями подвздошной кости. В норме над артериями шумов нет. При частичном закрытии просвета (стенозе) появляется отчетливый систолический шум, иногда с дрожанием.

При эмболических закупорках бифуркации брюшной аорты могут наблюдаться нарушения функции тазовых органов. Восходящий тромб может перекрыть нижнюю брыжеечную и даже почечные артерии, в результате чего развиваются некроз толстой кишки и почечная недостаточность.

Клиническая картина острых тромбозов артерий конечности связана с развитием типичного ишемического синдрома и поэтому имеет ту же симптоматику, что и эмболия, но развивается она не так бурно, зависит от вида поражения сосудов, возможности развития коллатеральной сети.

При подозрении на острую артериальную непроходимость нижних конечностей алгоритм действия врача должен быть следующим:

— выявление синдрома острой ишемии конечности,

— выявление причины ОАН: эмболия, острый тромбоз (на фоне ХАН),

— определение степени острой ишемии конечности,

— выбор тактики лечения при ОАН.

1. Ультразвуковая доплерография. Она позволяет произвести прямую локацию кровотока с оценкой его характера (магистральный или коллатеральный) и рассчитать т.н. лодыжечно-плечевые индексы (ЛПИ), определяемые как отношение артериального систолического давления в передней и/или задней большеберцовой артерии к этому показателю в плечевой артерии. В норме ЛПИ составляет от 1,0 до 1,5 на любом уровне. ЛПИ ниже 1,0 указывает на поражение артерии проксимальнее или в месте измерения.

2. Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование. Метод одновременно предоставляет информацию об анатомии сосуда и параметрах кровотока и являет собой синтез двух технологий — доплерографии и сканирования в реальном масштабе времени.

3. Ангиография дает не менее важную информацию о характере и протяженности патологического процесса, состоянии коллатералей при тромбозах и эмболиях. Этот метод основан на введении в артериальное русло йодсодержащего рентгеноконтрастного вещества (уротраст, омнипак и др.). Контрастное вещество вводят в артерию пункционно или через катетер, введенный в артерию по Сельдингеру проксимальнее предполагаемой окклюзии. При полной обтурации артерии эмболом на ангиограммах определяется четкий обрыв тени сосуда и хорошо видна верхняя граница эмбола. При неполной закупорке артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом. Если стенка артерии не изменена, контуры ее ровные, гладкие; у больных с атеросклеротическим поражением артерий они изъеденные, неровные.

При выявлении ОАН на почве эмболии в подавляющем большинстве случаев применяется хирургический метод лечения. Однако объем и особенности хирургического вмешательства зависят от стадии ишемии конечности. В настоящее время принята следующая тактика:

I ст. ишемии – экстренная или отсроченная эмболэктомия,

II ст. ишемии – экстренная эмболэктомия,

III А ст. ишемии – экстренная эмболэктомия + фасциотомия + некрэктомия,

III Б ст. ишемии – первичная ампутация (также в экстренном порядке).

Виды оперативных вмешательств при ОАН:

1. Эмболэктомия из сосудов:

а) прямая, б) непрямая с помощью баллонного катетера Фогарти.

2. Реконструктивная операция: аорто- подвздошное, аорто-бедренное, аорто-бифеморальное, бедренно-подколенное, бедренно-тибиальное и другие виды шунтирования. Реконструктивные операции чаще всего применяются при тромбозах магистральных артерий на почве атеросклероза.

Консервативное лечение может быть показано при ишемии I стадии (при тромбозах на почве атеросклероза).

Консервативное лечение включает:

А) Антикоагулянты (гепарин, клексан, фраксипарин и др.),

Б) Тромболитики (стрептокиназа, урокиназа и др.),

В) Дезагреганты (трентал, реополиглюкин, вазопростан и т.д.),

Г) Спазмолитики (но-шпа, галидор, новокаин и др.).

185.244.43.80 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Источники: http://www.medline-catalog.ru/2009/hirurgija/neprohod_arterii.html, http://lektsia.com/6x67bd.html, http://studopedia.ru/7_55981_ostraya-arterialnaya-neprohodimost-nizhnih-konechnostey.html