Острый артериальный тромбоз реферат

Тромбоз (новолат. thrоmbōsis — свёртывание от др.-греч. θρόμβος — сгусток) — прижизненное образование сгустков крови в просвете сосудов или в полостях сердца.

1. Причины тромбоза

Развитию тромбоза способствуют поражение сосудистой стенки (атеросклеротического, воспалительного и др. происхождения), замедление кровотока, повышение свёртываемости и вязкости крови.

Выделяют следующие три фактора способствующие развитию тромбоза (триада Вирхова):

1. стаз крови;
2. системная или локальная гиперкоагуляция;
3. дисфункция эндотелия.

Также влияние оказывают:

1. курение;
2. противозачаточные медикаменты (изменение гормонального фона);
3. беременность;
4. недостаточное количество жидкости в организме;
5. черезмерная полнота;
6. непривычные физические нагрузки;
7. долгое сидячее положение (в автобусе, самолете)
8. раковые заболевания.

2. Виды тромбозов

Чаще встречается тромбоз периферических вен (см. Тромбофлебит), реже — тромбоз в артериальной системе, который обусловливает нарушение кровоснабжения соответствующего участка ткани, нередко с последующим её некрозом.

3. Последствия тромбоза

Тромбоз в системе коронарного кровообращения ведёт к инфаркту миокарда, тромбоз сосудов мозга — к инсульту. В дальнейшем возможно как растворение (лизис) тромба (с частичным или полным восстановлением проходимости сосуда), так и его уплотнение (организация). Множественные тромбозы капилляров (синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови), нередко в сочетании с повышенной кровоточивостью тканей, могут возникать при шоке, кровотечении, тяжёлых инфекционных заболеваниях, непереносимости лекарств и т. д.

Венозные тромбозы в общемедицинской практике наблюдают при инфаркте миокарда в 30 – 40% случаев, при сердечной недостаточности – в 70%, при инсульте – почти в 75% случаев [1] .

4. Диагностика

Зачастую, диагноз «Тромбоз» можно установить на основании сбора жалоб, анамнеза, осмотра. Для уточнения диагноза тромбоза используют ультразвуковые, биохимические и рентгенологические методы исследования.

5. Профилактика

Важную роль в профилактике тромбоэмболических осложнений играет эластическая компрессия нижних конечностей. Этот метод заключается в создании внешнего давления (компрессии) на мягкие ткани для уменьшения диаметра вен. Сужение просвета вены приводит к ускорению движения крови, препятствуя формированию тромбов.

Антикоагулянты, фибринолитические, спазмолитические и противовоспалительные средства, оперативное удаление тромба.

Острый артериальный тромбоз конечностей

Понятие и причины артериального тромбоза как острой закупорки просвета артерии, вызванной формированием тромба на измененной стенке сосуда, клиническая картина и факторы риска. Классификация степеней острой ишемии. Диагностика и подходы к лечению.

HTML-версии работы пока нет.

Подобные документы

Причины и симптомы острой ишемии конечностей. Повреждение артерии, ее диагностика. Аневризмы подколенных артерий с клиническими проявлениями. Основные симптомы острого поражения вен. Диагностика и лечение острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей.

доклад [24,8 K], добавлен 26.04.2009

Природа повреждения миокарда при ишемии и реперфузии после достаточно длительного периода нарушенного кровоснабжения. Оксидантный стресс как один из важнейших факторов артериального тромбоза и закупорки просвета микрососудов лейкоцитарными агрегатами.

реферат [13,5 K], добавлен 21.03.2009

Направления развития острого тромбофлебита поверхностных вен. Локализация заболевания. Влияние варикозной болезни на опасность тромбоза глубоких вен. Симптоматика флеботромбоза. Признаки тромбоэмболии легочной артерии. Переход острой формы в хроническую.

презентация [470,1 K], добавлен 28.09.2016

История. Основные эмбологенные заболевания. Основные тромбогенные заболевания. Патогенез синдрома острой ишемии. Лечение острой артериальной непроходимости. Дополнительные методы исследования при артериальных эмболиях и тромбозах.

курсовая работа [29,9 K], добавлен 04.07.2007

Факторы риска и причины возникновения тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Режим ведения больных. Механизм возникновения и развития тромбоза. Лечение нестероидными противовоспалительными препаратами. Антибактериальная терапия и хирургическое лечение.

курсовая работа [177,2 K], добавлен 17.03.2011

Распространенность окклюзии просвета основного ствола или ветвей легочной артерии эмболом, приводящей к резкому снижению кровотока в легких. Занос тромба с током крови. Основные факторы риска. Классификация и патогенез тромбоэмболий легочной артерии.

презентация [1,6 M], добавлен 18.02.2013

Причины венозного тромбоза, нетравматические тромбозы. Симптомы тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Патогенез ишемического венозного тромбоза. Распознавание глубокого венозного тромбоза с помощью клинического обследования. Дифференциальный диагноз.

реферат [23,4 K], добавлен 15.03.2009

Предупреждение распространения первоначального тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии, образования новых тромбов и посттромбофлебитического синдрома. Этиология и патогенез тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей. Септический тромбофлебит.

реферат [27,7 K], добавлен 15.03.2009

Быстрое нарушение гомеостатической функции почек. Механизм развития острой почечной недостаточности (ОПН). Основной патогенетический механизм развития ОПН-ишемии почек. Острый интерстициальный нефрит. Клиническая картина и характерными проявлениями.

презентация [450,3 K], добавлен 02.01.2017

Причины и симптомы тромбоза. Лечение расстройства сердечно-сосудистой системы или проблемы со свертываемостью крови. Патогенез и виды эмболии, причины их возникновения. Изучение возникновения инфаркта миокарда как острой формы ишемической болезни сердца.

презентация [278,1 K], добавлен 25.11.2015

Острый артериальный тромбоз реферат

Артериальные тромбозы и эмболии: Сужение или обтурация просвета сосуда свертком крови или эмболом приводит к острой артериальной непроходимости, то есть к артериальному тромбозу или эмболии, сопровождающейся ишемией тканей, лишенных кровоснабжения.

Тромбоз — патологическое состояние, характеризующееся образованием свертка крови в том или ином участке сосудистого русла.

Этиология и патогенез: непременными условиями возникновения артериальных тромбозов являются нарушение целостности сосудистой стенки, изменение системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, облитерирующим атеросклерозом, тромбангиитом, сахарным диабетом. Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах костей конечностей, компрессия сосудистого пучка опухолью или гематомой. Острым артериальным тромбозам могут предшествовать ангиографические исследования, эндоваскулярные вмешательства, реконструктивные операции на сосудах и другие интервенционные процедуры. Тромбозы возникают также на фоне некоторых гематологических (эритроцитоз) и инфекционных (сыпной тиф) заболеваний.

Во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждения эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с воздействием физиологически активных веществ, цитокинов, высвобождающихся из эндотелиальных клеток, макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов и тромбоцитов. Интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от способности эндотелия вырабатывать ингибиторы агрегации, в частности оксида азота (NO), простациклина. Высвобождающиеся из кровяных пластинок тромбоцитарные факторы и биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но и ведут к активации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической активности. В результате на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина, образующие сетчатую структуру, которая, задерживая форменные элементы крови, способствует образованию кровяного свертка — тромба. При значительном угнетении литического звена системы гемостаза тромбоз может стать распространенным.

Эмболия — закупорка просвета кровеносного сосуда эмболом, который обычно представлен частью тромба или бляшки, «оторвавшейся» от сосудистой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу.

Этиология и патогенез: у 92—95% больных причинами артериальных эмболии являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокарда (особенно в первые 2—3 нед заболевания), осложненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого желудочка.

Причиной эмболии может быть внутрипредсердный тромбоз, нередко наблюдающийся при ревматическом комбинированном митральном пороке сердца с преобладанием стеноза, мерцательная аритмия. Артериальная эмболия возникает также при подостром септическом эндокардите и врожденных пороках сердца.

Источниками эмболов могут стать тромбы, образующиеся в аневризмах брюшной аорты и крупных магистральных артерий (3—4% больных с эм-болиями), атероматозные язвы аорты. Эмболы фиксируются, как правило, в области ветвления или сужения артерий. Эмболия сопровождается выраженным рефлекторным спазмом артерий, что ведет к формированию продолженного тромба, который блокирует коллатеральные ветви. При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей. В пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что способствует развитию метаболического ацидоза. Нарастание гипоксии отрицательно сказывается на течении окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увеличивается содержание гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, повышающих проницаемость клеточных и внутриклеточных мембран, в результате чего развивается субфасциальный мышечный отек. Изменения клеточного метаболизма и гибель клеток ведут к распаду лизосом, высвобождению гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является некроз мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток поступают недоокисленные продукты обмена, калий, миоглобин. Нарастает циркуляторная гипоксия, снижается почечная фильтрация.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы острой артериальной не­проходимости наиболее выражены при эмболиях. Начало заболевания ха­рактеризуется появлением внезапной боли в пораженной конечности. В ее происхождении первостепенное значение имеет спазм — как магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2—4 ч спазм уменьшается, и интенсивность боли несколько снижается. К боли присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.

Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенно-бледную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Вены запустевают, по ходу их образуются впадины (симптом канавки или высохшего русла реки). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значительно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Одновременно нарушается болевая и тактильная чувствительность, причем вначале снижается поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. У больных с тяжелыми ишемическими расстройствами нередко развивается полная анестезия. Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича. В тяжелых случаях наступает резкое ограничение пассивных движений в суставах, иногда развивается мышечная контрактура. Субфасциальный отек мышц служит причиной болевых ощущений, испытываемых больным при пальпации. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее состояние больных.

Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывают уровень окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии эмболом, особенности коллатерального кровообращения и размеры продолженного тромба. Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмболии бифуркации аорты. Она проявляется внезапными интенсивными болями в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующими в поясничную область и промежность. «Мраморный» рисунок кожи в течение ближайших 1—2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с нарушением кровообращения в органах малого таза возможны ди-зурические явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной чувствительности достигает нижних отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция конечности, развивается мышечная контрактура, наступают необратимые изменения в тканях.

Клиническая картина острого артериального тромбоза напоминает таковую при эмболиях, однако характерным для нее является постепенное развитие симптомов. Это особенно относится к больным, страдающим облитерирующими заболеваниями периферических артерий, у которых тромбоз сосудов нередко возникает на фоне развитой сети коллатералей. Лишь по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные симптомы стойкой ишемии пораженной конечности.

Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой ар­териальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы (В. С. Савельев). При ишемии IA степени появляются чувство онемения и похолодания, парестезии; при 1Б степени присоединяются боли. Для ишемии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей от пареза (ПА степень) до параплегии (ПБ степень). Ишемия III степени характеризуется начинающимся некрозом, о чем свидетельствует субфасциальный отек при Ша степени и мышечная контрактура при ишемии ШБ степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности.

Тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить правильный предварительный диагноз. Если у больного с заболеванием сердца, осложненным мерцательной аритмией или аневризмой, внезапно возникают интенсивные боли в конечности, диагноз артериальной эмболии не подлежит сомнению. В то же время острое нарушение кровообращения в пораженной конечности у больных, ранее страдавших тем или иным облитери-рующим заболеванием сосудов, позволяет предположить артериальный тромбоз.

Консервативная терапия при острой артериальной непроходимости осуществляется комплексным применением мощных сосудорасширяющих средств, антикоагулянтных и фибринолитических препаратов. Применение антикоагулянтов в случаях остром закупорки артерий эмболом или тромбом, вызывая снижение коагуляционного потенциала крови, препятствует дальнейшему росту тромба, формированию продолженного тромбоза н закупорке коллатеральных сосудов. Это позволяет выиграть дорогое время для решения вопроса о необходимости оперативного вмешательства. Антикоагулянты не только препятствуют росту тромба, но и способствуют улучшению кровоснабжении ишемической области за счет снижения вязкости крови и спазмолитического действии. В качестве препарата, обладающего немедленным противосвертывающим эффектом, наиболее широко и эффективно при острой артериальной непроходимости применяется гепарин, который можно вводить внутривенно (с интервалами либо непрерывно капельно), внутримышечно или подкожно. Действие его при внутривенном введении проявляется почти немедленно; максимальный эффект наблюдается в течение 3—4 ч. Терапевтическая доза для взрослых составляет 50000—80000 ЕД в сутки, минимальная суточная доза — 40000 ЕД. Дозу препарата следует определять в зависимости от индивидуальной чувствительности. Препаратом — антагонистом, устраняющим противосвертывающий эффект гепарина, является протамина сульфат. Для нейтрализации 10000 ЕД гепарина требуется введение 4—5 мл 1% раствора протамина сульфата. Если кровотечение не прекращается, введение протамина сульфата можно повторить (вводится внутривенно медленно). Контроль за терапевтической активностью гепарина осуществляется с помощью определения: времени свертывания крови, времени рекальцификации, толерантности плазмы к гепарину, уровня свободного гепарина, тромбоэластограммы. Производные 4-оксикумарина (дикумарин, неодикумарин или пелентан, синкумар, фепромарон) и фенилиндандиона (фенилин, омефин) относятся к антнкоагуляптам непрямого действия, поскольку тормозят процесс свертывания крови посредством угнетения протромбинобразующей функции печени (антн-К-витамнны). Непосредственного воздействия на свертывание крови (па уже синтезированный и циркулирующий в крови протромбин) они не оказывают. Их протнвосвертывающий эффект начинает проявляться после определенного латентного периода (18—24 ч и более) и сохраняется 2—3 дня после отмены препарата. Снижение уровня протромбина происходит тем быстрее и значительнее, чем больше доза антикоагулянтов. Контролем, определяющим оптимальную дозу препарата, служат результаты систематического определения уровня протромбина в крови больного: снижение его до 30—40% надежно предупреждает тромбообразование и практически редко приводит к кровотечению. Указанное снижение протромбина следует считать оптимальным терапевтическим уровнем.

Антикоагулянты непрямого действия в большей степени, чем гепарин, влияют на проницаемость капилляров. Наиболее чувствительны к передозировке этих препаратов капилляры почек. Ранним симптомом передозировки служит микрогематурия. Контроль за фармакологическим действием непрямых антикоагулянтов заключается не только в определении индекса протромбина, но и в исследовании мочи больного. Антидотом антикоагулянтов непрямого действия является витамин К (викасол). Викасол применяют внутримышечно в виде 0,3% раствора или в виде таблеток, содержащих 0,015 г витамина К. Кумариновые соединения, хотя и в редких случаях, могут вызывать аллергические реакции.

При возникновении острой артериальной непроходимости в течение 2—3 ч (при эмболии) и 4—6 ч (при остром нетравматическом тромбозе) проводят комплексное консервативное лечение, заключающееся во введении больному анальгезирующих средств, сосудорасширяющих препаратов (папаверин, но-шпа, галидор) и антнкоагуляи-тов (гепарин в дозе 10000—20000 ЕД внутривенно). При этом чем раньше начато такое лечение, тем оно результативнее. Недопустимо начинать лечение острого тромбоза или эмболии с помощью только непрямых антикоагулянтов, поскольку их противосвертывающий эффект наступает не сразу, а спустя 18—24 ч. В 1—2-е сутки заболевания гепарин вводят внутривенно, а затем внутримышечно. Рационально комбинированное применение гепарина и антикоагулянтов непрямого действия. При стойком снижении уровня протромбина до 30—40% назначение гепарина можно отменить и продолжать затем терапию с помощью одних только непрямых антикоагулянтов. Во избежание рецидива тромбоза лечение должно быть продолжительным (не менее 2—3 нед).

Гепарин и антикоагулянты непрямого действия обладают незначительным фибрииолитическим эффектом, не имеющим существенного практического значения, но зато надежно предупреждают дальнейшее тромбообразование.

Целям реканализации закупоренного сосуда путем быстрого растворения находящихся в его просвете тромботических масс отвечает фибринолитическая терапия.

Большое распространение в нашей стране получило применение фибринолизина. При острой артериальной непроходимости препарат вводят внутривенно медленно капельным способом (15—20 капель в минуту) в дозе 20000—30000 ЕД с добавлением 10000—15000 ЕД гепарина. Суточная доза может составлять 60 000 ЕД. Продолжительность лечения в среднем 2—3 дня, на фоне парентерального введения гепарина по 5000— 10 000 ЕД через каждые 4—6 ч (суточная доза гепарина 30 000— 50000 ЕД). Терапия фибринолизином направлена на растворение тромбов, однако не устраняет причин их образования, поэтому после отмены фибринолизина необходимо продолжать применение антикоагулянтов. К сожалению, эффект фибринолизина сравнительно невелик, так как он быстро нейрализуется антиплазмином, циркулирующим в избытке в плазме крови.

В последнее время с большим успехом применяют препараты, которые активируют фибринолитическую систему организма и косвенным путем вызывают лизис тромба. К этим препаратам относятся стрептокиназа (стрептаза) и урокиназа. Высокоочищенный продукт жизнедеятельности бета-гемолитического стрептококка стрептокиназа изначально активирует собственную систему фибринолиза организма больного, превращая проактиватор плазминоген в активный фермент плазмин (фибринолизин), способный растворять фибрин. Урокнназа, представляющая собой фермент, выделенный из мочи человека, по механизму действия аналогична стрептокиназа. Противопоказания к применению стрептазы в принципе те же, что н к антикоагулянтной терапии.

Схема лечения и дозировки стрептазы следующие: 250 000 ЕД стрептазы растворяют в 50 мл 5% раствора глюкозы и вводят эту дозу внутривенно капельно в течение 30 мин (30 капель в минуту). Это так называемая начальная „титрационная» доза, рассчитанная на нейтрализацию стрептококковых антител. Затем переходят к многочасовому капельному введению препарата: 750000 ЕЛ растворяют в 500 мл 5% раствора глюкозы и указанное количество вводят в течение 7—8 ч со скоростью 17—21 капля в минуту. В течение следующих 7—8 ч введение повторяют в той же дозе. Таким образом, больной в течение суток получает 1 750000 ЕД препарата. Допустимо нведснис стрептазы также на 2-е и 3-й сутки заболевания.

После окончания фибринолитической терапии больному тотчас начинают вводить внутривенно капельно гепарин (и течение 10—12 ч 7000— 10000 ЕД). В дальнейшем переходят на внутримышечное его применение или непрямые антикоагулянты. Наиболее подходящим тестом для контроля за лечением стрентазой служит исследование тромбинового времени. В норме оно составляет 17—24 с. Наиболее оптимальным во время применения стрептазы считают удлинение этого показателя в 2— 3 раза по сравнению с исходным.

При всех других локализациях, включая бифуркацию аорты, эмболэктомии производится ретроградно с помощью баллонного катетера через легкодоступные, поверхностно расположенные артерии. Для нижних конечностей таковой является общая бедренная артерия.

Использование для эмболэктомии катетера типа Фогарти имеет ряд существенных преимуществ: позволяет выполнить операцию под местной анестезией, эффективно ревизовать дистальные отделы артерий, отказаться от контрольной интраоперациониой артериографии, максимально сократить длительность вмешательства и сделать его минимально травматичным. Эмболэктомия абсолютно показана при декомпенсации кровообращения в конечности. При консервативной терапии в подобных случаях, как правило, развивается гангрена. Больные погибают от прогрессирующей сердечной недостаточности или становятся инвалидами в результате ампутации конечности. Противопоказания к восстановительной операции на сосуде ограничиваются наличием у больного явной гангрены конечности или крайне тяжелым его состоянием, при котором невозможно любое по объему оперативное вмешательство. Пожилой возраст не должен служить основанием для отказа от операции. Клиническая практика знает много случаев успешного проведения эмболэктомии у лиц 80 лет и старше. Тяжесть общего состояния больных с артериальными эмболиями также далеко не всегда является абсолютным противопоказанием к эмболэктомип, так как часто обусловлена непосредственно самой артериальной закупоркой и после ликвидации последней состояние больного значительно улучшается.

Операция не противопоказана и при множественных эмболиях артерий конечностей, а также выраженном атеросклерозе сосудов.

Показания к восстановительной реконструктивной операции зависят от степени ишемии конечности. Хирургическое вмешательство считается абсолютно показанным в стадии декомпенсации кровообращения. Необходимым условием успеха является не только реканализация закупоренной артерии с удалением тромба, но и ликвидация причины тромбоза сосуда. Этим объясняется разнообразие используемых в настоящее время оперативных методик: тромбэктомия в сочетании с эндартерэктомией резекция артерии с последующим протезированием, эндартерэктомия с аутовенозной пластикой артерии, резекция артерии и эндартерэктомия метолом выворачивания с последующей реплантацией аутотрансплантата артерии, постоянное обходное шунтирование. Учитывая высокий риск возникновения ретромбоза, в ближайшем послеоперационном периоде проводят профилактическую антикоагулянтную терапию с использованием гепарина и антикоагулянтов непрямого действия.

Источники: http://wreferat.baza-referat.ru/Тромбоз, http://stud.wiki/medicine/2c0a65625a3ac79b4d43b88521206d27_0.html, http://mirrorref.ru/ref_rnaujgotrjgepol.html