Острый тромбоз глубоких вен реферат

Реферат: Острый тромбофлебит глубоких вен правой голени

Российский ГосударственныйМедицинский Университет

Кафедра общей хирургиипедиатрического факультета

Преподаватель Любский А.С.

Дата поступления: 18.04.03

Куратор: ст.3 курса 334 группы

Сарычев Евгений Евгеньевич

2 Возраст: 56 лет

4 Место работы: пенсионер

5 Домашний адрес: г. Москва, …

6 Дата поступления: 18.04.03

7 Клинический диагноз: Острый тромбофлебит глубокихвен правой голени.

8 Дата выписки: 28.04.03

Жалобы больного:Боли правой голени, усиливающиеся при ходьбе, отек и покраснение кожи,общая температура тела повышена до 37,6.

Анамнез настоящего заболевания

Со слов пациентки 17.04.03 почувствовала усиливающиесяболи правой голени, так же отмечалось покраснение и отек кожи, общая слабость,тошнота, головокружения, головная боль. В связи с нарастающими болямиобратилась в поликлинику по месту жительства, откуда была направлена нагоспитализацию врачом районной поликлиники.

Родилась в12.12.1947 году, единственным ребенком всемье. В школу пошла в 7 лет, вумственном и физическом развитии от сверстников не отставала. Занималасьспортом

Наследственность не отягощена.

Профессиональныйанамнез: Работала на швейной фабрике. Рабочий день был всегда нормирован, работа была связана с физической нагрузкой. Профессиональных вредностей неотмечает. С 1989 года не работает.

Бытовой анамнезудовлетворительный. Питается 3 раза в день горячей пищей в достаточномколичестве, дома.

Эпидемиологическийанамнез: инфекционный гепатит, брюшной и сыпной тифы, кишечные инфекциизаболевания отрицает. Туберкулез, сифилис, и венерические заболевания отрицает.

Аллергологическийанамнез: непереносимость лекарственныхсредств (пенициллин), шоколад.

Беременностей 6.Родов 3. Протекали тяжело: 3 аборта.

ОРВИ, Ветряная оспа.

Состояние больного средней тяжести. Положениеактивное. Телосложение гиперстеническое,деформаций скелета нет. Рост 176 см, вес 83 кг. Подкожно-жировая клетчаткавыражена (толщина подкожно-жировойскладки над пупком 4 см). Кожные покровыбледно-розовые.

Тургор кожисохранен, кожа суховата, эластичность не снижена. Видимые слизистые бледно-розового цвета.Лимфатические узлы не увеличены (затылочные, передние и задние шейные,подчелюстные, подмышечные, локтевые,паховые, подколенные, не пальпируются.)

2.Костно-мышечная система. Общее развитие мышечной системы хорошее.Болезненность при пальпации мышц правой голени. Деформаций костей нет,отмечается болезненность в области правого голеностопного сустава. Суставыобычной конфигурации. Форма грудной клетки цилиндрическая. Костный скелетпропорционально и симметрично развит.

3.Эндокриннаясистема.Щитовидная железа неувеличена, мягко эластической консистенции. Симптомы тиреотоксикозаотсутствуют.

4.Сердечно-сосудистаясистема. Пульс 80 ударов вминуту, ритмичный, ненапряжен, удовлетворительного наполнения, симметричный.

Пальпация сосудовконечностей и шеи: пульс на магистральных артериях верхних конечностей, а такжена шее (наружная сонная артерия) и головы (височная артерия) не ослаблен. АД140/90 мм. рт. ст.

Пальпация областисердца: верхушечный толчок на 3 см кнаружи от среднеключичной линии в пятоммежреберье, разлитой, не усиленный, не приподнимающий.

Сердечный толчок неопределяется. Эпигастральная пульсация ослабевает на высоте вдоха.

Перкуссия сердца:границы относительной сердечной тупости

на 2 см кнаружи от правого края грудины в 4 межреберье

в 3-м межреберье по l.parasternalis

на 3 см кнаружи от среднеключичной линии в 5 межреберье

Границы абсолютной сердечной тупости

правая левый край грудины в 4 межреберье

верхняя на 4 ребре

левая на 2см кнутри от среднеключичной линии в 5

Аускультациясердца:тоны сердца приглушены, соотношение тонов сохранено во всех точкахаускультации, ослаблены на верхушке, ритмичные. Систолический шум, хорошо прослушиваемый на верхушке и точкеБоткина. На сосуды шеи и в подмышечную область шум не проводится.

При аускультациикрупных артерий шумов не выявлено. Пульспальпируется на крупных артериях верхних конечностей, а также в проекциях височных и сонных артерий.

5.Системаорганов дыхания. Форма груднойклетки цилиндрическая, обе половины равномерно участвуют в акте дыхания.Дыхание ритмичное. Частота дыхания 20 в минуту.

Пальпация груднойклетки:грудная клеткабезболезненная, эластичная, голосовое дрожание ослаблено над всей поверхностьюлегких.

Перкуссия легких:при сравнительной перкуссии легких над всей поверхностьюлегочных полей определяется ясный легочный звук.

Топографическая перкуссия легких:

на уровне остистого отростка

11 грудного позвонка

на уровне остистого отростка

11 грудного позвонка

Высота стояния верхушек легких:

на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка

на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка

Аускультациялегких: дыхание везикулярное, ослабленное в нижних отделах легких.

При бронхофонии выявлено ослабление проведенияголоса в нижних отделах легочных полей.

Осмотр ротовойполости:губы сухие, красная каймагуб бледная, сухая, переход в слизистую часть губы выражен, язык влажный,обложен сероватым налетом. Десны розовые, не кровоточат, без воспалительных явлений. Миндалины за небные дужки не выступают. Слизистаяглотки влажная, розовая, чистая.

ЖИВОТ.Осмотр живота: живот увеличен в объеме за счетвыраженного подкожно-жирового слоя, симметричный с обеих сторон, брюшная стенкав акте дыхания не участвует. При поверхностнойпальпации брюшная стенка мягкая, безболезненная, ненапряженная.

При глубокой пальпации в левой подвздошнойобласти определяется безболезненная, ровная, плотноэластической консистенциисигмовидная кишка. Слепая и поперечно-ободочная кишка не пальпируются. Приориентировочной перкуссии свободный газ и жидкость в брюшной полости неопределяются. Аускультация: перистальтика кишечника обычная.

Желудок: границы не определяются, отмечаетсяшум плеска, видимой перистальтики не отмечается. Кишечник: ощупывание по ходуободочной кишки безболезненно, шум плеска не определяется.

Печень и желчныйпузырь. Нижний край печени из подреберной дуги не выходит. Границы печени поКурлову:9,8,7. Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Мюсси,Мерфи, Ортнера отрицательные.Френикус симптом отрицательный. При пальпации точек проекции поджелудочнойжелезы болезненности не наблюдается.

Селезенка не пальпируется, перкуторные границыселезенки: верхняя в 9 и нижняя в 11 межреберье по средней подмышечной линии.

7.Мочевыделительнаясистема. При осмотре видимыхотеков нет, кожа в поясничной области без особенностей. Почки и областьпроекции мочеточников не пальпируются, поколачивание по поясничной области безболезненно.

8.Нервно-психическийстатус. Сознание ясное, речьвнятная. Больной ориентирован в месте, пространстве и времени. Сон и память сохранены. Зрение снижено, слух иобоняние не нарушены. Со стороны двигательной системы патологии не выявлено.Сухожильные рефлексы без патологии.

Statuslocalis: Патологический процесс захватывает правую голень: навнутренней поверхности правой голени отмечается гиперемия, болезненность иотечность кожи, усиление подкожного венозного рисунка, пульс на магистральнойартерии правой нижней конечности (бедренной, подколенной, тыльной артериистопы) ослаблен.

Регионарныелимфатические узлы размером до 1 см, эластичные подвижные, безболезненные. Припальпации в области патологического процесса отмечается умереннаяболезненность.

План обследования больного.

клинический анализ крови

клинический анализ мочи

биохимический анализ крови: АЛТ, АСТ, КФК, ЛДГ5,холестерин, липопротеиды, креатинин, билирубин, натрий, хлор, калий.

Данные лабораторных исследований:

гемоглобин 100 гл

эритроциты 4.5 х 10 в 12 степени на литр

количестволейкоцитов 9.5 х 10 в 9 степени на литр

удельный вес 1012

лейкоциты 1-2 в полезрения

эритроциты свежие0-2 в поле зрения

эпителий плоский 1-3в поле зрения

Время, свертываякрови 7 мин 10 сек

Протромбин время 83%

Ретракциякровяного сгустка 50%

Клинический диагноз:Острый тромбофлебит глубоких вен правой голени.

Рефераты по медицине
Тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей

Министерство здравоохранения и социального развития РФ

Федеральное медико-биологическое агентство (ФМБА России)

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

дополнительного профессионального образования

Обнинский центр повышения квалификации и переподготовки специалистов со средним медицинским и фармацевтическим образованием

Тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей

1. Тромбофлебит: понятие, этиология и патогенез

2. Тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей

2.1 Клиническая картина тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей

2.2 Диагностика тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей

2.3 Лечение тромбофлебитов поверхностных вен нижних конечностей

Список использованных источников

Приложение А. Анатомия вен нижних конечностей

Приложение Б. Работа клапанного аппарата вен в норме и при патологии

Приложение В. Наиболее часто встречаемые места локализации варикозных расширенных вен нижних конечностей

Приложение Г. Острый восходящий тромбофлебит большой подкожной вены слева

ВВЕДЕНИЕ

Тромбофлебит (греч. Thrombos – «сгусток крови», phlebos – «вена», -itis – «воспаление») — воспаление стенки вены с закупоркой вены сгустком крови (тромбом). Данный вид патологии является весьма распространенным заболеванием венозной системы, с которым сталкивается врач любой специальности.

Встречается тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей и поверхностных вен в зависимости от локализации воспалительного процесса или тромба. Наиболее часто встречается тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей (у 10-20% населения).

В настоящее время проблема лечения пациентов с тромбофлебитами нижних конечностей является достаточно актуальной. Это связано с преимущественным возникновением заболеваний в работоспособном возрасте, частой инвалидизацией пациента. При всех достигнутых за последнее время успехах в лечении и диагностике варикозной болезни нижних конечностей последняя остается самым распространенным заболеванием периферического сосудистого русла. Судить о частоте тромбофлебита среди населения достаточно сложно, но если принять за основу положение, что среди госпитализированных в хирургические отделения больных с данной патологией более 50% имели варикозное расширение вен, то с учетом миллионов больных с данной патологией в стране эта цифра выглядит весьма впечатляюще и проблема приобретает большое медико-социальное значение. Возраст пациентов колеблется от 17 до 86 лет и даже старше, а средний возраст составляет 40-46 лет, то есть трудоспособный контингент населения.[1]

Цель работы – изучение и краткая характеристика тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей.

Работа состоит из введения, двух глав основной части, заключения, списка источников и приложений.

1. ТРОМБОФЛЕБИТ: ПОНЯТИЕ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Тромбофлебит — патологический процесс, характеризующийся воспалением стенки вены (флебитом) и окружающих её тканей (перифлебитом) с образованием внутрисосудистых тромбов.

Более чем у 90% больных тромбофлебит локализуется на нижних конечностях. Вены нижних конечностей делятся на поверхностные (подкожные) и глубокие, которые соединены между собой анастомозами – коммуникантными (перфорирующими) венами. В Приложении А показана анатомия вен нижних конечностей. Все вены имеют клапаны, которые обеспечивают непрерывный и односторонний кровоток по поверхностным и глубоким венам от периферии к центру, а по перфорантным венам – из поверхностных в глубокие. В Приложении Б можно наглядно видеть работу клапанного аппарата вен в норме и при патологии.

Венозные тромбозы по локализации делятся на: тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей (основного ствола большой, малой подкожных вен, притоков подкожных вен и их сочетания) и тромбоз глубоких вен нижних конечностей (берцово-подколенный сегмент, бедренный сегмент, подвздошный сегмент и их сочетания). Тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей – наиболее распространённое заболевание. В Приложении В показаны наиболее часто встречаемые места локализации варикозных расширенных (поверхностных) вен нижних конечностей на голени и нижней трети бедра.

Причинами развития поверхностного тромбофлебита могут быть: изменение интимы сосудистой стенки при образовании варикозных узлов, замедление венозного кровотока с повышением вязкости крови, а также активация коагуляционного каскада (триада Вирхова). Нередко тромбофлебит развивается во время беременности, в послеродовом периоде, после хирургических и гинекологических вмешательств, травм, гнойно-септических заболеваний переохлаждения, переутомления. Тромбофлебитом осложняется также большая кровопотеря, инфаркт миокарда, инсульт и другие тяжёлые состояния.

2. ТРОМБОФЛЕБИТ ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

2.1 Клиническая картина тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей

Тромбофлебит может развиться в любом отделе поверхностной венозной системы, поэтому клиническая картина тромбофлебита зависит от локализации тромботического процесса в подкожных венах, его распространенности, длительности и степени вовлечения в воспалительный процесс тканей, окружающих пораженную вену.

Наиболее часто локализация тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей — на голени в верхней или средней трети, а также нижней трети бедра. Подавляющее число случаев тромбофлебита (до 95-97%) отмечено в бассейне большой подкожной вены.[2] Острый восходящий тромбофлебит большой подкожной вены слева показан в Приложении Г.

По ходу вены, пораженной тромбом, возникает локальная болезненность в проекции подкожных вен на уровне голени и бедра с вовлечением в процесс тканей, окружающих вену, вплоть до развития резкой гиперемии этой зоны, наличия уплотнений не только вены, но и подкожной клетчатки (появляется плотное и болезненное уплотнение, кожа над ним краснеет).

Чем протяженнее зона тромбоза, тем более выражены болевые ощущения в конечности, что вынуждает пациента ограничить ее движение. Возможно ухудшение общего самочувствия, проявляющееся симптомами общевоспалительной реакции – слабость, недомогание, озноб, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, а в тяжелых случаях до 38-39°С, появляется умеренный отёк конечности. Регионарные лимфатические узлы обычно не увеличены.

Однако следует сказать, что клинические проявления у 30% больных с поверхностным тромбофлебитом истинная распространенность тромбоза на 15-20 см превышает клинически определяемые признаки тромбофлебита. Скорость нарастания тромба зависит от многих факторов и в некоторых случаях она может достигать 20 см в сутки. Момент перехода тромбоза на глубокие вены протекает скрытно и не всегда определяется клинически.

Развитие тромбофлебита фактически может идти в двух вариантах.

Относительно благоприятное течение заболевания. На фоне проводимого лечения происходит стабилизация процесса, тромбообразование прекращается, явления воспаления стихают, и начинается процесс организации тромба с последующей реканализацией соответствующего отдела венозной системы. Однако это нельзя считать излечением, т.к. всегда происходит повреждение исходно измененного клапанного аппарата, что в дальнейшем усугубляет клиническую картину хронической венозной недостаточности.

Наиболее неблагоприятный и опасный вариант в плане развития осложнений местного характера – восходящий тромбоз по ходу большой подкожной вены до овальной ямки или переход тромботического процесса через вены — коммуниканты на глубокую венозную систему голени и бедра.

Главной опасностью является угроза развития такого осложнения, как эмболия легочной артерии (ТЭЛА), источником которой может быть флотирующий тромб из системы малой или большой подкожной вены, а также вторично возникший тромбоз глубоких вен нижних конечностей.

2.2 Диагностика тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей

Как уже было сказано выше, для тромбофлебита типична выраженность местных воспалительных изменений в области пораженных подкожных вен, поэтому диагностика не вызывает особых затруднений. Осмотр производится всегда с двух сторон – от стопы до паховой зоны. Обращается внимание на наличие или отсутствие патологии венозной системы, характер изменения окраски кожных покровов, локальную гиперемию и гипертермию, отечность конечности. По ходу вены пальпируется болезненный плотный инфильтрат в виде шнура, над ним кожа гиперемирована, подкожная клетчатка инфильтрирована. Выраженная гиперемия типична для первых дней заболевания, она постепенно уменьшается к концу первой недели.

При локализации тромбофлебита в малой подкожной вене, местные проявления выражены в меньшей степени, чем при поражении ствола большой подкожной вены, что обусловлено особенностями анатомии. Поверхностный листок собственной фасции голени, покрывающий вену, препятствует переходу воспалительного процесса на окружающие ткани.

Важным моментом является выяснение срока появления первых симптомов заболевания, быстроты их нарастания и предпринимались ли пациентом попытки медикаментозного воздействия на процесс. Так, по данным А.С. Котельникова,[3] нарастание тромба в системе большой подкожной вены идет до 15 см в сутки.

Коме того, как уже было отмечено выше, почти у трети больных с восходящим тромбозом большой подкожной вены истинная верхняя граница его расположена на 15-20 см выше уровня, определяемого по клиническим признакам, то есть этот факт должен учитывать каждый хирург, чтобы не произошла неоправданная задержка операции, направленной на предотвращение ТЭЛА.[4]

При лабораторном обследовании в обычном клиническом анализе крови обращается внимание на уровень лейкоцитоза и уровень СОЭ.

Желательно исследование С-реактивного белка, коагулограммы, тромбэластограммы, уровня протромбинового индекса и других показателей, характеризующих состояние свертывающей системы.

Наличие тромбофлебита подтверждается и на основании специальных методов диагностики. Существует множество методов обследования венозной системы нижних конечностей: ультразвуковая допплерография, дуплексное сканирование, флебография, КТ–флебография, фотоплетизмография, флебосцинтиография, флебоманометрия. Здесь определяющая роль отводится дуплексному сканированию, так как только с его помощью можно определить четкую границу тромбоза, степень организации тромба, проходимость глубоких вен, состояние коммуникантов и клапанного аппарата венозной системы. Данное исследование показано в первую очередь больным с подозрением на эмбологенный тромбоз, то есть когда имеется переход тромба из поверхностной венозной системы в глубокую через сафено-феморальное или сафено-поплитеальное соустье.

Максимальной информативностью обладает ультразвуковое ангиосканирование с цветным картированием кровотока.[5] Метод неинвазивен, позволяет адекватно оценить состояние вены и окружающих ее тканей, определить локализацию тромба, его протяженность и характер тромбоза, что крайне важно для определения дальнейшей лечебной тактики.

В тех случаях, когда ультразвуковые методы недоступны либо малоинформативны, применяют рентгенконтрастные методы.

Показание к флебографическому исследованию возникает в случае распространения тромба из большой подкожной вены на общую бедренную и подвздошную вену.

2.3 Лечение тромбофлебитов поверхностных вен нижних конечностей

Лечение больных с тромбофлебитами вен нижних конечностей должно быть комплексным, включать и консервативные и хирургические методы.

Главными задачами лечения пациентов с тромбофлебитом поверхностных вен являются: максимально быстро воздействовать на очаг тромбоза и воспаления для предотвращения дальнейшего его распространения; попытаться предупредить переход тромботического процесса на глубокую венозную систему, что значительно повышает риск развития ТЭЛА.

Консервативное лечение в амбулаторных условиях допустимо при ограниченном поверхностном тромбофлебите стопы и голени, находясь под контролем хирурга. Данная терапия должна быть комплексной: она направлена на улучшение кровообращения, ликвидацию воспаления, а также нормализацию показателей гемостаза. Однако в случае появления признаков распространения тромбоза на уровень бедра может потребоваться госпитализация больного в стационар.

Важным условием лечения является обеспечение конечности функционального покоя и профилактика тромбоэмболических осложнений. С этой целью в острой стадии болезни показан постельный режим с возвышенным положением поражённой конечности (не строгий). На 1-2 дня на воспалённые участки прикладывают пузырь со льдом.

Строгий постельный режим показан только больным, у которых уже были клинические признаки ТЭЛА или есть четкие клинические данные и результаты инструментального исследования указывают на эмбологенный характер тромбоза.

После затихания острых явлений разрешается ходить с забинтованной эластичным бинтом ногой.

Применение наружной компрессии (эластический бинт, гольфы, колготки) в острой фазе воспаления могут вызвать определенный дискомфорт, поэтому этот вопрос должен решаться индивидуально.

Стоит отметить, что при поверхностном тромбофлебите больные, как правило, могут вести активный образ жизни, а пораженной конечности периодически придавать возвышенное положение. Двигательная активность больного должна быть ограничена только выраженной физической нагрузкой (бег, подъем тяжестей, выполнение какой-либо работы, требующей значительного мышечного напряжения конечностей и брюшного пресса).

Однако в тех случаях, когда тромбофлебит на уровне голени, леченный в течение 10-14 дней, не поддается регрессу, должен стоять вопрос о госпитализации и более интенсивной терапии заболевания.

В лечении тромбофлебита применяют противовоспалительные, антиаллергические медикаменты, спазмолитики, никотиновую кислоту, эскузан, назначают средства, уменьшающие застойные явления в венах (ацетилсалициловую кислоту, реопирин, эскузан, венорутон, анавенол, троксевазин, электрофорез протеолитических ферментов и др.).

При выраженном перифлебите назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты. Рассасывание тромбов ускоряют компрессы с гепариновой, гепароидной мазью.

В последние годы, вопрос о применении антибиотиков у данной категории больных является достаточно спорным. Врач должен помнить о возможных осложнениях данной терапии (аллергические реакции, непереносимость, провокация гиперкоагуляции крови). Также далеко не однозначно решается вопрос и о целесообразности использования антикоагулянтов (особенно прямого действия) у этого контингента больных.[6]

Кроме того, применение гепарина уже через 3–5 дней может вызвать у пациента тромбоцитопению, а уменьшение количества тромбоцитов более чем на 30% требует прекращения терапии гепарином. То есть возникают трудности контроля за гемостазом, особенно в амбулаторных условиях.

Поэтому более целесообразным является использование низкомолекулярных гепаринов (далтепарин, надропарин, эноксапарин), так как они крайне редко вызывают развитие тромбоцитопении и не требуют такого тщательного контроля за свертывающей системой. Положительным является тот факт, что эти препараты можно вводить больному 1 раз в сутки. На курс лечения достаточно 10 инъекций, а затем больной переводится на антикоагулянты непрямого действия.[7]

В настоящее время для лечения этих больных появились мазевые формы гепарина (лиотон-гель, Гепатромбин). Главным их достоинством являются достаточно высокие дозы гепарина, которые подводятся непосредственно к очагу тромбоза и воспаления.

В комплекс лечения больных должны входить и нестероидные противовоспалительные препараты, также обладающие обезболивающим действием.

В консервативном лечении тромбофлебита важное место занимает физиотерапия. После ликвидации острых явлений тромбофлебита больным назначают магнитотерапию, диадинамические токи, используют процедуры гирудотерапии. Наиболее эффективны токи УВЧ, электрофорез трипсина, гепарина, йодида калия.

При распространении тромбофлебита выше средней трети бедра, с целью предупреждения перехода процесса на бедренную вену и тромбоэмболии легочной артерии, показана операция. Она заключается в перевязке большой подкожной вены у места её впадения в бедренную вену.

Основным показанием к оперативному лечению тромбофлебита является нарастание тромба по ходу большой подкожной вены выше средней трети бедра или наличие тромба в просвете общей бедренной или наружной повздошной вены, что подтверждено флебографически или дуплексным сканированием. Общепризнанной операцией при восходящем тромбофлебите большой подкожной вены является операция Троянова-Тренделенбурга.[8]

В современной хирургии тромбы «улавливают» при помощи кава-фильтров — медицинское устройство, которое имплантируется в просвет нижней полой вены для улавливания тромбов, несущих током крови. Кава-фильтр свободно пропускает кровь, но создает препятствие для тромбов.[9]

Профилактика тромбофлебитов должна быть направлена на раннее выявление и своевременное лечение заболеваний, которые способствуют их развитию (варикозное расширение вен, острые гнойные процессы и др.), устранение источников инфекции в предоперационном и предродовом периодах (кариозные зубы, тонзиллит и др.).

Кроме того, учитывая тот факт, что при тромбофлебите поверхностных вен общее состояние пациента и самочувствие, как правило, не страдают и остаются вполне удовлетворительными, у больного создается иллюзия относительного благополучия. В результате это приводит к поздней обращаемости для оказания квалифицированной медицинской помощи, и часто хирург сталкивается уже с осложненными формами этой патологии, когда имеет место высокий восходящий тромбофлебит или тромбоз глубоких вен конечности.

Большое значение в предупреждении тромбофлебита имеет проведение внутривенных вливаний в разные вены, бережное отношение к тканям во время оперативных вмешательств. В послеоперационном периоде рекомендуются раннее вставание, лечебная физкультура, проведение мероприятий, направленных на борьбу с обезвоживанием, улучшение деятельности сердечно-сосудистой системы, применение антикоагулянтов при повышенном содержании протромбина крови у тяжелобольных и лиц пожилого возраста. Главное в профилактике тромбофлебита — устранение основной причины заболевания — варикозного расширения вен.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, завершая работу, кратко отметим следующее. Тромбофлебит — воспалительное заболевание вен с образованием в них тромба. Наиболее часто встречается тромбофлебит поверхностных и глубоких вен нижних конечностей.

Поверхностный тромбофлебит это воспаление поверхностной вены и формирование в ней тромба. В настоящее время проблема лечения пациентов с тромбофлебитами является актуальной. Это связано с преимущественным возникновением заболеваний в работоспособном возрасте, частой инвалидизацией пациента.

В развитии заболевания лежит комплекс причин: варикозная болезнь, замедление тока крови по венам, понижение реактивности организма, инфекция, изменение состава крови, повышение ее свертываемости, нарушение целости стенок сосудов. Клинические проявления и симптомы тромбофлебита определяются локализацией тромбоза в поверхностных венах, его распространенностью, степенью участия в воспалительных процессах окружающих тканей и прочих факторов, в зависимости от которых могут наблюдаться различные формы заболевания — от резко выраженного местного воспаления по ходу тромбированной вены с серьезными нарушениями общего состояния больного до незначительных проявлений болезни местного либо общего порядка.

Тромбофлебит поверхностных вен начинается умеренно выраженными болями по ходу поверхностных венозных сосудов — обычно на внутренней поверхности голени и бедра, реже — на задней поверхности голени; кратковременное повышение температуры до 37,5-38°С; отечность и покраснение кожи по ходу воспаленных вен с образованием болезненных уплотнений различной величины; длительность заболевания — от 10 до 30 дней.

Кроме общего врачебного осмотра и назначения обычных анализов для постановки диагноза выполняют исследование состояния свертывающей системы крови, венозного кровообращения, определение расположения и протяженности тромба в венозной системе. С этой целью применяются различные методы: ультразвуковое исследование (допплерография, дуплексное сканирование и пр.); рентгеноконтрастная флебография; радиоизотопное исследование; определение концентрации протромбина крови; исследование коагулограммы — состояния свертывающей системы крови (время кровотечения, время образования тромба, факторы свертывания крови и пр.)

Всем пациентам необходима консервативная терапия, основу которой составляют анткоагулянтные препараты, препятствующие прогрессированию процесса или развитию ретромбоза.

При легкой форме поверхностного тромбофлебита (четко ограниченный узел на голени, отсутствие лихорадки) допустимо лечение на дому под контролем врача. В этой ситуации наиболее эффективно применение антитромбоцитарных и способствующих рассасыванию тромбов средств.

При развитии тромбофлебита часто необходима госпитализация, строгий постельный режим и возвышенное положение конечности для предотвращения возможности возникновения эмболии.

В условиях больницы врачи применяют средства, понижающие свертываемость крови, постоянно контролируя состояние крови (определение концентрации протромбина, времени свертывания и пр.). Эти лекарства уменьшают содержание протромбина в крови, тем самым предотвращая образование новых тромбов в сосудах. Эффективны противовоспалительные препараты. По показаниям назначают антибиотики. Для местного применения используются лекарственные средства способствующие рассасыванию тромбов.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ

1. Агаджанова Л.П. Ультразвуковая диагностика заболеваний ветвей дуги аорты и периферических сосудов. — М.: Видар-М, 2000. — 176 с.

2. Гивировская Н.Е, Михальский. В.В. Тромбозы и тромбофлебиты вен нижних конечностей: этиология, диагностика и лечение // Рус. мед. журнал. — 2009. — Т.17. — №25. — С. 1663-1666.

3. Золкин В.Н., Тищенко И.С. Антикоагулянтная терапия в лечении острых тромбозов глубоких и поверхностных вен нижних конечностей // Трудный пациент. – 2007. — №15-16.

4. Кириенко А.И., Матюшенко А.А., Андрияшкин В.В. Острый тромбофлебит. — М.: Литера, 2006. — 108 с.

5. Кияшко В.А. Тромбофлебиты поверхностных вен: диагностика и лечение // Рус. мед. Журнал. – 2004. — №12. – С.19.

6. Котельников А.С. и др. Новые тенденции в флебологии // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. — №3. – С.168-169.

7. Савельев В.С. Гологорский В.А., Кириенко А.И. и др. Флебология. — М.: Медицина, 2001. — 664 с.

8. Шевченко Ю.Л., Стойко Ю.М., Лыткина М.И. Основы клинической флебологии. — М.: Медицина, 2005. — 312 с.

ПРИЛОЖЕНИЕ А

Анатомия вен нижних конечностей

Поверхностные вены нижних конечностей

ПРИЛОЖЕНИЕ Б

Наиболее часто встречаемые места локализации варикозных расширенных (поверхностных) вен нижних конечностей

Варикозно расширенные вены: а) голени, б) нижней трети бедра

ПРИЛОЖЕНИЕ В

Работа клапанного аппарата вен в норме и при патологии

ПРИЛОЖЕНИЕ Г

Острый восходящий тромбофлебит большой подкожной вены слева

[1] Золкин В.Н., Тищенко И.С. Антикоагулянтная терапия в лечении острых тромбозов глубоких и поверхностных вен нижних конечностей // Трудный пациент. – 2007. — №15-16.

[2] Гивировская Н.Е, Михальский. В.В. Тромбозы и тромбофлебиты вен нижних конечностей: этиология, диагностика и лечение // Рус. мед. журнал. — 2009. — Т.17. — № 25. — С. 1663-1666.

[3] Котельников А.С. и др. Новые тенденции в и флебологии // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. — №3. – С.168-169.

[4] Савельев В.С. Гологорский В.А., Кириенко А.И.и др. Флебология. — М.: Медицина, 2001. — С.64.

[5] Агаджанова Л.П. Ультразвуковая диагностика заболеваний ветвей дуги аорты и периферических сосудов. — М.: Видар-М, 2000. — С.17.

[6] Кияшко В.А. Тромбофлебиты поверхностных вен: диагностика и лечение // Рус. мед. Журнал. – 2004. — №12. – С.19

[8] Гивировская Н.Е, Михальский. В.В. Тромбозы и тромбофлебиты вен нижних конечностей: этиология, диагностика и лечение // Рус. мед. журнал. — 2009. — Т.17. — № 25. — С. 1663-1666

Реферат: Патогенез венозного тромбоза. Клиника тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Ишемический венозный тромбоз

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

«Патогенез венозного тромбоза. Клиника тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Ишемический венозный тромбоз»

Патогенез венозного тромбоза

Причины венозного тромбоза у определенного больного бывает трудно установить. Венозный тромбоз может развиться при нормальной эндотелиальной выстилке сосуда. Формирование венозных тромбов в большинстве случаев начинается на клапанах глубоких вен голени — в венозных синусах мышц голени и в области клапанных створок вен (в венозных пазухах). В этих местах аккумулируются активированные факторы свертывания крови. Это связано с вихревым движением крови в области створок клапанов и в местах деления вен.

Тромбоциты играют важную роль в ранней фазе тромбообразования — они оседают на клапанах глубоких вен голени или в местах с нарушенной целостностью эндотелия. Вначале происходит адгезия тромбоцитов к эндотелию или к обнаженному коллагеновому слою венозной стенки. Затем возникает агрегация тромбоцитов, высвобождение тканевого тромбопластина и образуется красный тромб, который состоит помимо тромбоцитов и фибрина, преимущественно, из эритроцитов. Этот красный тромб имеет тенденцию к ретракции и может подвергаться асептичес­кому лизису.

Дальнейшая судьба венозного тромба зависит от одновремен­но протекающих конкурирующих процессов: коагуляции и фибринолиза. С одной стороны, при преобладании фибринолиза тромб может подвергнуться лизису в течение нескольких дней из-за действия фибринолизина, который обычно находится в тромбе, в венозной стенке и в плазме. В этой фазе большая часть тромба может быть разрушена, наступить его фрагментация, сме­щение и миграция в легочные артерии. В то же самое время медленно нарастающий воспалительный процесс в стенке вены и вокруг нее сопровождается фибропластической организацией тромба. Дальнейшая судьба тромба варьирует от полного его рассасывания без поражения структуры венозной стенки, когда область его прикрепления и величина небольшие и фибринолиз активный, до его замещения соединительной тканью (орга­низация) при значительных размерах тромба и протяженной области прикрепления к стенке сосуда при наличии слабого фибринолиза. Организовавшийся тромб в течение нескольких недель реканализируется с формированием множественных уз­ких каналов. Вследствие организации тромба происходит раз­рушение створок венозных клапанов, так как тромбоз изначально развивается в области венозных пазух.

Тромбоз может остановиться на определенном уровне вены или нарастать либо по току крови, либо в ретроградном направ­лении.

Следует отметить, что при тромбозе варикозно расширенных поверхностных вен может произойти прогрессирование тромбо­образования в неизмененную общую бедренную вену с образова­нием флотирующего тромба. В случае выраженного расширения перфорантных вен при варикозной болезни нижних конечностей при наличии конгломерата варикозных узлов на голени может произойти распространение тромбоза на эти перфорантные вены и далее, на глубокие вены пораженного сегмента нижней конеч­ности.

При тромбозе глубоких вен голени он распространяется в проксимальном направлении на подколенную и бедренную вены до крупного притока, являющегося функционально значимой коллатералью. При этом интенсивный сброс крови из этого сосуда может прервать восходящий тромбоз. При тромбозе внутренних подвздошных вен процесс тромбообразования распрос­траняется на общие и наружные подвздошные вены. При тромбозе вен таза тромбообразование может распространяться в дистальном направлении — в бедренные вены. Тромбоз мо­жет наступить в любом сегменте вены — изолированно или сразу в двух местах независимо или же распространяясь по продол­жению.

По частоте развития нетравматических тромбозов глубоких вен нижних конечностей на первом месте стоит тромбоз мышеч­ных вен голени (85-90%), затем общая подвздошная вена и при­токи внутренней подвздошной вены (от 10-15 до 49%) и на тре­тьем месте по частоте стоят подколенная и бедренная вены (5 %).

Клиника тромбоза глубоких вен нижних конечностей

Классическими симптомами тромбоза глубоких вен нижних конечностей являются: отек, боль, болезненность при пальпации, цианоз и повышение температуры кожи конечности, расширение поверхностных вен. Клинические проявления тромбоза глубо­ких вен нижних конечностей зависят от локализации и распро­страненности тромбоза, степени нарушения проходимости вен (стеноз или обтурация просвета), развития венозных коллатералей. Клиника широко варьирует — от отсутствия симптомов до тяжелых болей, массивного отека и даже гангрены конечно­сти.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей нередко протека­ет бессимптомно, когда нет препятствия венозному оттоку. Часто эта ситуация остается нераспознанной и наблюдается при тромбозе только одной из вен голени или при наличии флотирующего тромба в подвздошной и нижней полой вене. В таких случаях тромбоэмболия легочных артерий может быть первым проявлением бессимптомно протекающего тромбоза глубоких вен нижних конечностей.

Симптомы тромбоза глубоких вен нижних конечностей развиваются, как правило, на протяжении периода от нескольких часов до одного — двух дней с начала тромбообразования. Иногда клинические проявления запаздывают почти на 2-5 суток по отношению к фактическому времени формирования тромба.

Симптомы тромбоза глубоких вен голени включают:

отек в области стопы, лодыжек и дистальной части голени;

болезненность при пальпации мышц голени;

появление боли в икроножной мышце при движениях сто­пы в тыльном направлении;

повышение температуры кожного покрова пораженной го­лени за счет увеличения кровотока по поверхностным ве­нам и воспаления;

появление боли, дискомфорта и напряжения в икре, особен­но, когда больной сидит, стоит или ходит, а также совер­шает активные движения стопы в тыльных направлениях. Боли обычно уменьшаются в покое, прежде всего, если нижняя конечность приподнята;

расширенные поверхностные вены. Различие в объеме (ок­ружности) пораженной конечности, установленное с помо­щью измерительной ленты, по сравнению с непораженной является одним из самых достоверных признаков отека.

Массивный тромбоз вен голени в отдельных случаях сочета­ется с исчезновением пульсации на периферических артериях, обусловленным их спазмом. При этом надо иметь в виду, что тромбоз вен голени может быть вторичным по отношению к за­купорке артерий этой конечности.

При восходящем тромбозе, распространяющемся на подколен­ную и поверхностную вены до устья глубокой вены бедра появля­ются боль и болезненность в дистальной части бедра и в подко­ленной области. Отек более выражен, чем при тромбозе вен на Уровне голени и распространяется на область коленного сустава с ограничением в нем движения.

При подвздошно-бедренном (илеофеморальном) тромбозе с полной обтурацией общей бедренной вены, глубокой вены бедра и/или наружной подвздошной вены наступает острое нарушение венозного оттока с возрастанием венозного давления в области стопы более чем в 10 раз.

Клиническая картина характеризуется повышением температуры тела, появлением боли в пояснично-крестцовой области, внизу живота, в подвздошной и паховой областях. Вся нижняя конечность вплоть до паховой складки становится отечной. У некоторых больных отек может распространяться на мошонку, ягодицу и переднюю брюшную стенку на стороне поражения. При пальпации определяется отек как подкожной клетчатки, так и мышц. Отмечается выраженная болезненность над бедренной веной в паху. Подкожные вены на бедре, особенно в паховой области и на передней брюшной стенке на стороне поражения могут быть расширены.

При илеофеморальном тромбозе по степени выраженности расстройств гемодинамики в пораженной конечности могут на­блюдаться три формы развития: 1) Phlegmasia alba dolens (бе­лый болевой отек) характеризуется артериальным спазмом, сни­жением или исчезновением периферического пульса; нижняя конечность бледная и холодная на ощупь; 2) Phlegmasia coerulea dolens (синий болевой отек) является более тяжелой формой илиофеморалыюго тромбоза и сопровождается развитием циа­ноза; 3) венозная гангрена, которая возникает при нарушении проходимости (спазме) артериального русла нижней конечнос­ти. С вовлечением другой подвздошной вены появляется харак­терная симптоматика: отеки нижних конечностей, половых орга­нов, нижней половины туловища, отмечается резкое расширение вен передней брюшной стенки.

Другие формы венозного тромбоза: тромбоз нижней полой вены (НПВ) редко наступает как неонатальный феномен с оте­ком (иногда с венозной гангреной) в обеих нижних конечностях. У взрослых состояние может возникнуть спонтанно, чаще всего, как продолжение билатерального илеофеморалыюго тромбоза. Самой распространенной причиной тромбоза НПВ является пе­рерыв кровотока по ней с целью профилактики тромбоэмболии.

Обычно выделяют тромбозы подпочечного, почечного и пече­ночного сегментов НПВ. Выраженность клинических симптомов зависит от уровня тромбоза и степени нарушения проходимости НПВ. При наличии пристеночного тромба подпочечного сегмен­та НПВ болезнь может протекать бессимптомно. При сохранен­ном кровотоке существует реальная опасность возникновения ТЭЛА.

При тромбозе нижней полой вены на уровне почечных вен появляется боль в поясничной области в проекции почек. Затем наступает острая почечная недостаточность (олигурия, анурия, уремия), нередко приводящая к смерти больных.

При тромбозе печеночного сегмента нижней полой вены присоединяется нарушение оттока крови по печеночным венам, что проявляется увеличением печени, асцитом, выраженным расширением вен передней брюшной стенки и нижней половины груд­ной клетки, проявляется отеками нижних конечностей, желтухой.

Ишемический венозный тромбоз

Патогенез ишемического венозного тромбоза включает: гиперкоагуляциоиное состояние в результате дефицита антитромбина-П и антитромбина-Ш, протеинов С и S чаще всего после опе­ративных вмешательств при злокачественных опухолях. Возни­кает массивный тромбоз глубоких и поверхностных вен, задер­живается интерстициальная жидкость в тканях, что ведет к воз­растанию давления в них, происходит существенная задерж­ка крови в конечности. Возникает гиповолемический шок, капиллярно-венозный стаз и цианоз конечности с расстройства­ми микроциркуляции.

Phlegmasia alba dolens часто наступает за несколько дней до развития Phlegmasia coerulea dolens и венозной гангрены, хотя в некоторых случаях это может пройти не замеченным. Phlegmasia coerulea dolens наблюдается во всех случаях. Гангрена нижней конечности обычно развивается в течение 4-8 дней после появ­ления ишемических симптомов. Распространенность гангрены варьирует — у большинства больных она ограничивается паль­цами и стопой. Редко гангрена поражает голень или бедро, что часто сопровождается тромбоэмболией легочной артерии. Выра­женный блок венозного возврата вызывает интерстициальную и экстравазальную задержку жидкости, приводящую к массивно­му отеку и заметному увеличению тканевого давления. Может наступить капиллярный стаз, ведущий к ишемии. Потеря жидко­сти в экстрасосудистых пространствах до 3-5 л приводит к уве-ичению гематокрита до 53%. Наступает спазм крупных артерий, лежащих рядом с тромбированными венами. Он более выражен при Phlegmasia coerulea dolens. Кровоток полностью прекращается, а через 6-12 ч от начала тромбоза исчезает артериальная пульсация. В случаях синей флегмазии или венозной гангрены клинический диагноз может быть подтвержден с помощью дуплексного сканирования или флебографии, которая не являет обязательной. Однако она может быть полезной в оценке противоположной конечности для определения более распространенного тромбоза и сравнения с данными послеоперационных ис­следований.

При диагностике ишемической венозной гангрены надо иметь ввиду другие состояния, которые могут вызвать периферическую циркуляторную недостаточность. Для венозной гангрены дол­жен возникнуть венозный тромбоз без окклюзии артерий. По­лезна артериография для дифференциальной диагностики пер­вичных поражений артерий. Может развиться инфицированная диабетическая гангрена как осложнение диабета, сосудистый коллапс и эмболическая гангрена.

Распознавание глубокого венозного тромбоза с помощью клинического обследования является недостаточно точным, так как у некоторой части этих больных заболевание протекает бессимп­томно. На более ранних стадиях большие и длинные клинически немые тромбы могут быть в подвздошных венах, которые фикси­рованы и позволяют течь крови. Это состояние может быть никог­да не определено. Более частое применение флебографии показа­ло, что такие немые тромбы встречаются нередко. Когда острая венозная обструкция происходит, нет сомнения в диагнозе. Кро­ме того, имеются показания для выполнения флебографии или допплеровского исследования контрлатеральной вены, чтобы ис­ключить потенциально летальный илеофеморальный тромбоз.

Основными методами специальной диагностики венозного тромбоза являются:

дуплексное (триплексное) сканирование;

рентгеноконтрастная нисходящая или восходящая флебо­графия;

радионуклидная флебография Тс99m (пертехнетата натрия) в случае непереносимости рентгеноконтрастных веществ,

сканирование с фибриногеном, меченым I131.

Допплеровское ультразвуковое исследование может определили отличить ток крови от стаза в больших венах и указывает на проходимость вены или ее обструкцию. Исключая мышечные и глубокую вены бедра, все крупные вены нижней конечности могут быть оценены с помощью дуплексного сканирования. Хотя при использовании этого метода могут быть псев­донегативные результаты, он является простым и быстрым в скрининговых исследованиях и его точность достигает 85-90%. Исследование неиивазивно, недорого и при необходимости мо­жет быть повторено. Отрицательный результат этого исследова­ния не позволяет полностью исключить диагноз тромбоза глубо­ких вен нижних конечностей при наличии типичной клинической картины. Необходимо произвести онкопоиск и исключить дру­гие возможные поражения как факторы риска тромбообразования.

Восходящая флебография производится в вертикальном по­ложении пациента путем введения контрастного вещества в вену тыла стопы. Затем выполняется серия рентгенограмм, отражаю­щих состояние вен голени, бедра и подвздошных вен. Карди­нальными признаками венозного тромбоза являются: наличие дефектов наполнения (тромбов); внезапный обрыв столба кон­траста; отсутствие заполнения всей венозной системы, а также отклонение или извращение кровотока. Однако при данном ис­следовании могут контрастироваться не все вены конечности: прежде всего — венозные синусы икроножных мышц (являю­щиеся наиболее распространенными местами тромбоза) и глубо­кая вена бедра, которая визуализируется лишь в 50% случаев. Все же флебография позволяет выявлять тромбы в 90% случаев и является, вероятно, наиболее точным методом диагностики ве­нозных тромбозов нижних конечностей. Если она правильно вы­полнена, отсутствие отмеченных признаков по существу исклю­чает тромбоз. Поскольку флебография — инвазивная процедура (возможность развития тромбоза синусов икроножных мышц), она не может часто применяться и не подходит для скрининга.

Радиоизотопная флебография: циркулирующий фибриноген, меченый I131, инкорпорируется во вновь образующиеся тромбы, которые могут быть определены при наружном сканировании вен. Однако он не позволяет определить ранее образовавшиеся тромбы, которые неактивно накапливают фибриноген. Исследования показали, что у 30-60% больных после хирургических операций возникают тромбы в глубоких венах. Клинические признаки венозного тромбоза присутствуют лишь у 5-10% таких больных. До 90% тромбов, определяемых этим методом, ограничиваются областью икры и не опасны, но около 20% таких тромбозов распространяются на подколенную и бедренную вены, где они дают клинические проявления и потенциальную опасность тромбоэм­болии. Этот метод является самым чувствительным для опреде­ления венозных тромбозов, но его использование в диагностике ограничено из-за длительности выполнения (12-24 ч). Преиму­ществом этого теста является возможность повторения несколь­ко раз в течение суток, при этом можно проследить динамику тромбоза.

Причинами тромбоза глубоких вен нижних конечностей мо­гут быть доброкачественные и злокачественные образования, преимущественно, малого таза, а также аневризмы брюшной аор­ты, подвздошных и бедренных артерий, подколенные кисты, бе­ременная матка. Среди злокачественных опухолей преобладают рак сигмовидной кишки, яичника, почки и надпочечника, подже­лудочной железы, шейки матки или забрюшинная саркома. К дру­гим причинам относят ретроперитонеальный фиброз и ятрогенные повреждения вен.

Характерный для глубокого венозного тромбоза отек конеч­ности возможен при хроническом лимфостазе (слоновости), целлюлите, контузии икроножный мышцы или разрыве сухожилий стопы. Контузия икроножной мышцы или разрыв сухожилий стопы могут дать отек, боли и болезненность в этой области. Ос­трое начало симптомов, возникших во время выполнения упраж­нений и экхимозы в области икры подтверждают мышечное про­исхождение этих симптомов.

В некоторых случаях требуется выполнение флебографии для установления правильного диагноза, чтобы избежать ненужной антикоагулянтной терапии и госпитализации. Двусторонний отек нижних конечностей обычно обусловлен сердечной или почечной недостаточностью или гипоальбуминемией.

Кроме того, боли могут быть вызваны периферическим невритом, пояснично-крестцовым радикулитом, артритом и бурситом. При нарушении проходимости артерий нижних конечностей также возникают боли, но без отека и расширения по­верхностных вен.

Кузин М.И., Чистова М.А. Оперативная хирургия, М: Медицина, 2004г.

Литман И. Оперативная хирургия, Будапешт, 1992г.

Шалимов А.А., Полупан В.Н., Заболевания и лечения нижних конечностей 2002г.

Источники: http://www.ronl.ru/referaty/medicina/25981/, http://studentmedic.ru/referats.php?view=1991, http://refeteka.ru/r-123445.html

Adblock detector