Острый венозный тромбоз этиология и патогенез
Острый венозный тромбоз этиология и патогенез
ОСТРЫЕ ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЗЫ ОСТРЫЙ ИЛИОФЕМОРАЛЬНЫЙ ВЕНОЗНЫЙ ТРОМБОЗ
Актуальность проблемы острых венозных тромбозов заключается в том, что врач любой специальности, будь то хирург, травматолог, терапевт, невропатолог, в своей практике обязательно сталкивается со случаями острых венозных тромбозов. Любая ошибка, связанная с диагностикой или лечением этого патологического процесса, может стоить больному жизни. Тем не менее, клиническая практика показывает, что врачи плохо знают вопросы клиники, диагностики и лечения острых венозных тромбозов.
Следует подчеркнуть, что своевременная диагностика этого патологического процесса, его профилактика и лечение абсолютно невозможны без знания этиологии и патогенеза острых тромбозов.
Этиология и патогенез острых венозных тромбозов
До настоящего времени в этиопатогенезе острого тромбоза господствует так называемая «триада» Вирхова, состоящая из следующих трех факторов:
1) повреждение сосудистой стенки;
2) повышенная способность крови к тромбообразованию;
3) замедление тока крови.
На современном этапе развития хирургии каждый из перечисленных факторов получил более конкретное толкование. Однако суть причин острых венозных тромбозов остается прежней.
1. Повреждение сосудистой стенки способствует внутрисосу-дистому тромбообразованию. Известны довольно тонкие биофи-
зические и биохимические механизмы, способствующие адгезии тромбоцитов к интиме, что является начальным этапом образования тромба. При повреждении внутренней оболочки сосуда, в норме электроотрицательной по отношению к наружной оболочке, заряд ее меняется на положительный. Вследствие этого тромбоциты, несущие на своей поверхности отрицательный заряд, оседают на пораженном участке интимы. Значительную роль при этом играет также нарушение биохимических процессов в сосудистой стенке, синтезирующей, утилизирующей и продуцирующей в кровь ряд активных в отношении тромбообразования факторов, таких как гепарин, активатор плазминогена и др. При повреждении внутренней оболочки сосуда динамическое равновесие нарушается в сторону снижения ее фибринолитических и антикоагу-лянтных свойств.
2 .Повышенная способность крови к тромбообразованию. Гиперкоагуляция характеризуется значительными изменениями в системе гемостаза. Прямое отношение к процессу возникновения венозного тромба имеют не только факторы коагуляции (протромбин, фибриноген), но и факторы фибринолиза (плазминоген, плаз-мин, активатор плазминогена, антиплазмин) и функциональные свойства тромбоцитов и эритроцитов (адгезия и агрегация). Для венозных тромбозов характерно так называемое тромботическое состояние крови, которое заключается в гиперкоагуляции, торможении фибринолиза и усилении адгезивно-агрегационной способности форменных элементов крови. Указанные патологические изменения в системе гемостаза не обязательно ведут к развитию тромбоза. Это необходимо отметить особо, т. к. противоположной точки зрения все еще придерживается большинство врачей.
3. Нарушения гемодинамики. В нарушении гемодинамики важную роль играет длительная гиподинамия, сопровождающаяся выключением из активной деятельности икроножных мышц, так называемой мышечно-венозной помпы. В ряде случаев у больных с острым илиофеморальным венозным тромбозом на аутопсии в просвете левой общей подвздошной вены, а иногда и в просвете нижней полой вены, находили так называемые «врожденные перегородки», которые значительно изменяли внутрисосудистую гемодинамику. Точно такие же перегородки могут возникать и вследствие компрессионного действия левой общей подвздошной арте-
рии. В этом случае можно говорить о так называемых «приобретенных внутрисосудистых перегородках».
Говоря об этиопатогенезе острых венозных тромбозов, следует особо остановиться на заболеваниях, которые наиболее часто служат причинами их возникновения. Рассмотрим эти заболевания с точки зрения вышеуказанной «триады» Вирхова:
1) Заболевания, вынуждающие больных длительно находиться в постели. Это могут быть инсульты, инфаркты, различные травмы и т. д. При этом выключается мышечно-венозная помпа и происходит застой крови в венах нижних конечностей, что, безусловно, способствует тромбообразованию.
2) Травмы, особенно переломы костей конечностей, таза, при которых нередко имеет место травма сосуда или сдавление его гематомой. Важным моментом для образования острого венозного тромбоза при травме является гипокинезия, поскольку в этом случае больной длительное время находится на постельном режиме.
По данным многих зарубежных, а также отечественных авторов, перелом шейки бедра почти в 80% случаев сопровождается развитием острых венозных тромбозов. Однако не все они проявляются клинически. Тем не менее, специальные методы исследования, такие как радионуклидная диагностика и ангиография позволяют их выявить.
3) Опухоли, особенно злокачественные, расположенные в области малого таза, нередко способствуют развитию острого венозного тромбоза. Многими работами доказано, что у больных со злокачественными новообразованиями отмечается гиперкоагуляция.
Больные со злокачественными опухолями чаще мало подвижны. Это больные, которые длительное время лежат в постели, что, соответственно, способствует застою крови в венах нижних конечностей. К тому же может иметь место сдавление сосудистой стенки или самой опухолью, или же ее метастазами.
4) Воспалительные гинекологические заболевания. Воспаление гениталий может осложниться тромбофлебитом маточных вен и затем распространением процесса по системе внутренней подвздошной вены на общую подвздошную вену.
5) Послеоперационные тромбозы. Чаще острые венозные тромбозы наблюдаются после гинекологических и урологических операций, т. е. операций на органах малого таза. Нередко они отмеча-
ются и после операций по поводу периаппендикулярного абсцесса. В последнем случае имеет место сдавление абсцессом правой подвздошной вены. Кроме того, после операции у больных развиваются гипокинезия, поскольку больной достаточно длительно лежит в постели, и гиперкоагуляция, как ответ на хирургическую агрессию.
Нередко острые венозные тромбозы отмечаются после операций по поводу бедренной и паховой грыжи. В последнее время появляются сообщения об острых венозных тромбозах после эндоскопических вмешательств.
37. Тромбоз. Определение понятия, этиология, патогенез тромбообразования, последствия и исходы тромбоза.
Тромбоз – прижизненное образование на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови.
1. а) пристеночные (частично уменьшают просвет сосудов – сердце, стволы магистральных сосудов)
б) закупоривающие (мелкие артерии и вены)
2. а) красный(эритроциты, склеенные нитями фибрина)
б) белый (тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы)
в) смешанный (чередующиеся белые и красные слои)
Стадии тромбообразования (фазы):
1. клеточная (при ее преобладании тромб белый)
а) образование активной тромбокиназы
б) протромбин => тромбин
в) фибриноген => фибрин
2. плазменная (при ее преобладании тромб красный) – закрепление нитей фибрина стабилизирующим фактором и застревание в нитях фибрина форменных элементов крови
Механизм:повреждение сосудистой стенки (травма, действие химических веществ: NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3, эндотелины микробов), нарушение трофики, атеросклероз — повреждение без травмы;
нарушение свертывающей и противосвертывающей системы – увеличение тромбопластина или уменьшение гепарина, м.б. тромбоцитоз;нарушение кровотока – его замедление, толчкообразный, маятникообразный ток – при мерцательной аритмии.При значительном замедлении тока крови больше условий для застревания эритроцитов и коагуляции и тромб будет красным, а при быстром токе нет условий для застревания эритроцитов, уносятся факторы свертывания крови, эритроциты вымываются и тромб будет белый. Т.о. в венах чаще образуются красные тромбы, а в артериях — белые. Красный тромб образуется быстрее
-асептическое расплавление (ферментативное, аутентическое) – характерно для малых тромбов;
-организация тромба – прорастание соединительной тканью;
-реканализация – прорастание соединительной тканью с формированием канала;
-гнойное септическое расплавление тромба микробами;
-отрыв и эмболия (пока тромб не пророс соединительной тканью);
-отложение солей кальция в венах – петрификация с деформированием (образование флеболитов).
Необходим строгий постельный режим при флеботромбозах около 3-х недель для организации тромба, чтобы он не оторвался и не привел к ишемии, некрозу.
Факторы, определяющие тяжесть последствий (последствия – ишемия, некроз):
Диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже);
Вид сосуда (артерия – некроз, вена – венозная гиперемия, отек);
Характер тромба (пристеночный – менее опасно, закупоривающий – более опасно);
Чувствительность органов и тканей к гипоксии;
Возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих сосудах;
Степень выраженности коллатерального кровообращения.
38. Эмболии, определение понятия, классификация, проявления и последствия эмболий. Виды эмболов.
Эмболия – закупорка сосудов телами (эмболами), принесенными током крови или лимфы.
1. эндогенные (тромбы, кусочки тканей при травмах, метастазы опухолей, при переломах трубчатых костей желтый костный мозг попадает в неспадающиеся сосуды костей с развитием жировой эмболии, эмболия околоплодными водами)
Острые венозные тромбозы (этиология и патогенез)
Венозный тромбоз — острое заболевание, характеризующееся образованием тромба в просвете вены с более или менее выраженным воспалительным процессом и нарушением оттока крови.
Воспалительный процесс в зоне тромбоза положен в основу другого часто употребляющегося названия этой болезни — тромбофлебит. Заболевание может спонтанно заканчиваться выздоровлением, в некоторых случаях оно склонно к рецидивированию, часто осложняется хроническим нарушением венозного оттока крови, иногда тромб может отрываться, вызывая эмболию в системе легочной артерии.
В некоторых случаях причина и механизм развития венозного тромбоза отчетливо видны, например, бактериальный тромбофлебит в зоне гнойного воспаления или местный флебит после внутривенного введения некоторых лекарств. В Других случаях тромбофлебит служит первым проявлением какого-либо скрыто протекающего процесса (облитерирующий тромбангит, рак предстательной железы, сдавление нижней полой вены). Иногда природа тромбоза вен остается неясной. Локализация тромбофлебитов может быть разнообразной, но чаще всего врач сталкивается с тромбозом в системе нижней полой вены.
Среди многочисленных вопросов венозного тромбоза по крайней мере два очень важных — предотвращение эмболии и восстановление нарушенного венозного кровообращения — можно решить хирургическим путем.
В настоящее время можно считать установленным, что для возникновения тромбоза в вене необходимы три условия: замедление тока крови, изменение ее состава и повреждение сосудистой стенки. Однако значение каждого из этих факторов в патогенезе различных форм тромбофлебита может быть разным.
Многие авторы считают, что замедление тока крови — необязательное условие для образования тромба. В перевязанном двумя лигатурами сосуде кровь не свертывается, следовательно, для свертывания необходимы и другие условия. Г. П. Зайцев (1951), В. А. Стручков (1955, 1962), С. П. Протопопов (1956), Ф. А. Сидорина (1958) и другие авторы считают тромбофлебит местным проявлением общего заболевания и вследствие изменения состава крови, а место фиксации тромба определяется повреждением сосудистой стенки и уменьшением скорости кровотока.
Повреждение сосудистой стенки играет наиболее важную роль в патогенезе тромбофлебита. Оно возникает при травме, воспалении или изменении эндотелия сосудов в ответ на резорбционный раздражитель. В свою очередь состояние эндотелия вен имеет большое значение в этиологии тромбофлебита (Samuels, 1953), так как эндотелиальные клетки выделяют в кровяное русло гепарин, а при повреждении сосудистой стенки эта функция нарушается.
Среди разнообразных повреждающих факторов особое место занимает инфекция. Поданным различных авторов, тромбозы связаны с инфекцией у 37,2 — 84% больных (Сидорина Ф. А., 1948; Пикин К. А. и Берсенев А. В., 1960; Vigilius A., 1954, и др.). Механизм действия инфекционного начала исследователи рассматривают по-разному. Существует мнение, что тромбоз вен является одним из этапов генерализованного сепсиса.
Некоторые авторы считают, что инфекционный агент действует прямо на стенку вены, причем возбудители инфекции переносятся током крови, а при нагноительных процессах патогенная флора переходит из очага воспаления непосредственно на соседние сосуды. Токсины обязательно присутствуют в токе крови и воздействуют на стенку сосуда. Другие исследователи рассматривают действие инфекции как общетоксическое, поражающее всю сосудистую систему в целом. Можно думать, что роль инфекции в возникновении тромбофлебита действительно является разносторонней и сложной.
«Клиническая ангиология», А.В. Покровский
Источники: http://sinref.ru/000_uchebniki/03210hirurgia/003_kurs_lekcii_po_facultetskoq_hirurgii_malarchuk_2000/119.htm, http://studfiles.net/preview/6066216/page:20/, http://www.serdechno.ru/angiology/phlebologv/1412.html
Загрузка...
