Острый венозный тромбоз реферат

Реферат: Патогенез венозного тромбоза. Клиника тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Ишемический венозный тромбоз

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

«Патогенез венозного тромбоза. Клиника тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Ишемический венозный тромбоз»

Патогенез венозного тромбоза

Причины венозного тромбоза у определенного больного бывает трудно установить. Венозный тромбоз может развиться при нормальной эндотелиальной выстилке сосуда. Формирование венозных тромбов в большинстве случаев начинается на клапанах глубоких вен голени — в венозных синусах мышц голени и в области клапанных створок вен (в венозных пазухах). В этих местах аккумулируются активированные факторы свертывания крови. Это связано с вихревым движением крови в области створок клапанов и в местах деления вен.

Тромбоциты играют важную роль в ранней фазе тромбообразования — они оседают на клапанах глубоких вен голени или в местах с нарушенной целостностью эндотелия. Вначале происходит адгезия тромбоцитов к эндотелию или к обнаженному коллагеновому слою венозной стенки. Затем возникает агрегация тромбоцитов, высвобождение тканевого тромбопластина и образуется красный тромб, который состоит помимо тромбоцитов и фибрина, преимущественно, из эритроцитов. Этот красный тромб имеет тенденцию к ретракции и может подвергаться асептичес­кому лизису.

Дальнейшая судьба венозного тромба зависит от одновремен­но протекающих конкурирующих процессов: коагуляции и фибринолиза. С одной стороны, при преобладании фибринолиза тромб может подвергнуться лизису в течение нескольких дней из-за действия фибринолизина, который обычно находится в тромбе, в венозной стенке и в плазме. В этой фазе большая часть тромба может быть разрушена, наступить его фрагментация, сме­щение и миграция в легочные артерии. В то же самое время медленно нарастающий воспалительный процесс в стенке вены и вокруг нее сопровождается фибропластической организацией тромба. Дальнейшая судьба тромба варьирует от полного его рассасывания без поражения структуры венозной стенки, когда область его прикрепления и величина небольшие и фибринолиз активный, до его замещения соединительной тканью (орга­низация) при значительных размерах тромба и протяженной области прикрепления к стенке сосуда при наличии слабого фибринолиза. Организовавшийся тромб в течение нескольких недель реканализируется с формированием множественных уз­ких каналов. Вследствие организации тромба происходит раз­рушение створок венозных клапанов, так как тромбоз изначально развивается в области венозных пазух.

Тромбоз может остановиться на определенном уровне вены или нарастать либо по току крови, либо в ретроградном направ­лении.

Следует отметить, что при тромбозе варикозно расширенных поверхностных вен может произойти прогрессирование тромбо­образования в неизмененную общую бедренную вену с образова­нием флотирующего тромба. В случае выраженного расширения перфорантных вен при варикозной болезни нижних конечностей при наличии конгломерата варикозных узлов на голени может произойти распространение тромбоза на эти перфорантные вены и далее, на глубокие вены пораженного сегмента нижней конеч­ности.

При тромбозе глубоких вен голени он распространяется в проксимальном направлении на подколенную и бедренную вены до крупного притока, являющегося функционально значимой коллатералью. При этом интенсивный сброс крови из этого сосуда может прервать восходящий тромбоз. При тромбозе внутренних подвздошных вен процесс тромбообразования распрос­траняется на общие и наружные подвздошные вены. При тромбозе вен таза тромбообразование может распространяться в дистальном направлении — в бедренные вены. Тромбоз мо­жет наступить в любом сегменте вены — изолированно или сразу в двух местах независимо или же распространяясь по продол­жению.

По частоте развития нетравматических тромбозов глубоких вен нижних конечностей на первом месте стоит тромбоз мышеч­ных вен голени (85-90%), затем общая подвздошная вена и при­токи внутренней подвздошной вены (от 10-15 до 49%) и на тре­тьем месте по частоте стоят подколенная и бедренная вены (5 %).

Клиника тромбоза глубоких вен нижних конечностей

Классическими симптомами тромбоза глубоких вен нижних конечностей являются: отек, боль, болезненность при пальпации, цианоз и повышение температуры кожи конечности, расширение поверхностных вен. Клинические проявления тромбоза глубо­ких вен нижних конечностей зависят от локализации и распро­страненности тромбоза, степени нарушения проходимости вен (стеноз или обтурация просвета), развития венозных коллатералей. Клиника широко варьирует — от отсутствия симптомов до тяжелых болей, массивного отека и даже гангрены конечно­сти.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей нередко протека­ет бессимптомно, когда нет препятствия венозному оттоку. Часто эта ситуация остается нераспознанной и наблюдается при тромбозе только одной из вен голени или при наличии флотирующего тромба в подвздошной и нижней полой вене. В таких случаях тромбоэмболия легочных артерий может быть первым проявлением бессимптомно протекающего тромбоза глубоких вен нижних конечностей.

Симптомы тромбоза глубоких вен нижних конечностей развиваются, как правило, на протяжении периода от нескольких часов до одного — двух дней с начала тромбообразования. Иногда клинические проявления запаздывают почти на 2-5 суток по отношению к фактическому времени формирования тромба.

Симптомы тромбоза глубоких вен голени включают:

отек в области стопы, лодыжек и дистальной части голени;

болезненность при пальпации мышц голени;

появление боли в икроножной мышце при движениях сто­пы в тыльном направлении;

повышение температуры кожного покрова пораженной го­лени за счет увеличения кровотока по поверхностным ве­нам и воспаления;

появление боли, дискомфорта и напряжения в икре, особен­но, когда больной сидит, стоит или ходит, а также совер­шает активные движения стопы в тыльных направлениях. Боли обычно уменьшаются в покое, прежде всего, если нижняя конечность приподнята;

расширенные поверхностные вены. Различие в объеме (ок­ружности) пораженной конечности, установленное с помо­щью измерительной ленты, по сравнению с непораженной является одним из самых достоверных признаков отека.

Массивный тромбоз вен голени в отдельных случаях сочета­ется с исчезновением пульсации на периферических артериях, обусловленным их спазмом. При этом надо иметь в виду, что тромбоз вен голени может быть вторичным по отношению к за­купорке артерий этой конечности.

При восходящем тромбозе, распространяющемся на подколен­ную и поверхностную вены до устья глубокой вены бедра появля­ются боль и болезненность в дистальной части бедра и в подко­ленной области. Отек более выражен, чем при тромбозе вен на Уровне голени и распространяется на область коленного сустава с ограничением в нем движения.

При подвздошно-бедренном (илеофеморальном) тромбозе с полной обтурацией общей бедренной вены, глубокой вены бедра и/или наружной подвздошной вены наступает острое нарушение венозного оттока с возрастанием венозного давления в области стопы более чем в 10 раз.

Клиническая картина характеризуется повышением температуры тела, появлением боли в пояснично-крестцовой области, внизу живота, в подвздошной и паховой областях. Вся нижняя конечность вплоть до паховой складки становится отечной. У некоторых больных отек может распространяться на мошонку, ягодицу и переднюю брюшную стенку на стороне поражения. При пальпации определяется отек как подкожной клетчатки, так и мышц. Отмечается выраженная болезненность над бедренной веной в паху. Подкожные вены на бедре, особенно в паховой области и на передней брюшной стенке на стороне поражения могут быть расширены.

При илеофеморальном тромбозе по степени выраженности расстройств гемодинамики в пораженной конечности могут на­блюдаться три формы развития: 1) Phlegmasia alba dolens (бе­лый болевой отек) характеризуется артериальным спазмом, сни­жением или исчезновением периферического пульса; нижняя конечность бледная и холодная на ощупь; 2) Phlegmasia coerulea dolens (синий болевой отек) является более тяжелой формой илиофеморалыюго тромбоза и сопровождается развитием циа­ноза; 3) венозная гангрена, которая возникает при нарушении проходимости (спазме) артериального русла нижней конечнос­ти. С вовлечением другой подвздошной вены появляется харак­терная симптоматика: отеки нижних конечностей, половых орга­нов, нижней половины туловища, отмечается резкое расширение вен передней брюшной стенки.

Другие формы венозного тромбоза: тромбоз нижней полой вены (НПВ) редко наступает как неонатальный феномен с оте­ком (иногда с венозной гангреной) в обеих нижних конечностях. У взрослых состояние может возникнуть спонтанно, чаще всего, как продолжение билатерального илеофеморалыюго тромбоза. Самой распространенной причиной тромбоза НПВ является пе­рерыв кровотока по ней с целью профилактики тромбоэмболии.

Обычно выделяют тромбозы подпочечного, почечного и пече­ночного сегментов НПВ. Выраженность клинических симптомов зависит от уровня тромбоза и степени нарушения проходимости НПВ. При наличии пристеночного тромба подпочечного сегмен­та НПВ болезнь может протекать бессимптомно. При сохранен­ном кровотоке существует реальная опасность возникновения ТЭЛА.

При тромбозе нижней полой вены на уровне почечных вен появляется боль в поясничной области в проекции почек. Затем наступает острая почечная недостаточность (олигурия, анурия, уремия), нередко приводящая к смерти больных.

При тромбозе печеночного сегмента нижней полой вены присоединяется нарушение оттока крови по печеночным венам, что проявляется увеличением печени, асцитом, выраженным расширением вен передней брюшной стенки и нижней половины груд­ной клетки, проявляется отеками нижних конечностей, желтухой.

Ишемический венозный тромбоз

Патогенез ишемического венозного тромбоза включает: гиперкоагуляциоиное состояние в результате дефицита антитромбина-П и антитромбина-Ш, протеинов С и S чаще всего после опе­ративных вмешательств при злокачественных опухолях. Возни­кает массивный тромбоз глубоких и поверхностных вен, задер­живается интерстициальная жидкость в тканях, что ведет к воз­растанию давления в них, происходит существенная задерж­ка крови в конечности. Возникает гиповолемический шок, капиллярно-венозный стаз и цианоз конечности с расстройства­ми микроциркуляции.

Phlegmasia alba dolens часто наступает за несколько дней до развития Phlegmasia coerulea dolens и венозной гангрены, хотя в некоторых случаях это может пройти не замеченным. Phlegmasia coerulea dolens наблюдается во всех случаях. Гангрена нижней конечности обычно развивается в течение 4-8 дней после появ­ления ишемических симптомов. Распространенность гангрены варьирует — у большинства больных она ограничивается паль­цами и стопой. Редко гангрена поражает голень или бедро, что часто сопровождается тромбоэмболией легочной артерии. Выра­женный блок венозного возврата вызывает интерстициальную и экстравазальную задержку жидкости, приводящую к массивно­му отеку и заметному увеличению тканевого давления. Может наступить капиллярный стаз, ведущий к ишемии. Потеря жидко­сти в экстрасосудистых пространствах до 3-5 л приводит к уве-ичению гематокрита до 53%. Наступает спазм крупных артерий, лежащих рядом с тромбированными венами. Он более выражен при Phlegmasia coerulea dolens. Кровоток полностью прекращается, а через 6-12 ч от начала тромбоза исчезает артериальная пульсация. В случаях синей флегмазии или венозной гангрены клинический диагноз может быть подтвержден с помощью дуплексного сканирования или флебографии, которая не являет обязательной. Однако она может быть полезной в оценке противоположной конечности для определения более распространенного тромбоза и сравнения с данными послеоперационных ис­следований.

При диагностике ишемической венозной гангрены надо иметь ввиду другие состояния, которые могут вызвать периферическую циркуляторную недостаточность. Для венозной гангрены дол­жен возникнуть венозный тромбоз без окклюзии артерий. По­лезна артериография для дифференциальной диагностики пер­вичных поражений артерий. Может развиться инфицированная диабетическая гангрена как осложнение диабета, сосудистый коллапс и эмболическая гангрена.

Распознавание глубокого венозного тромбоза с помощью клинического обследования является недостаточно точным, так как у некоторой части этих больных заболевание протекает бессимп­томно. На более ранних стадиях большие и длинные клинически немые тромбы могут быть в подвздошных венах, которые фикси­рованы и позволяют течь крови. Это состояние может быть никог­да не определено. Более частое применение флебографии показа­ло, что такие немые тромбы встречаются нередко. Когда острая венозная обструкция происходит, нет сомнения в диагнозе. Кро­ме того, имеются показания для выполнения флебографии или допплеровского исследования контрлатеральной вены, чтобы ис­ключить потенциально летальный илеофеморальный тромбоз.

Основными методами специальной диагностики венозного тромбоза являются:

дуплексное (триплексное) сканирование;

рентгеноконтрастная нисходящая или восходящая флебо­графия;

радионуклидная флебография Тс99m (пертехнетата натрия) в случае непереносимости рентгеноконтрастных веществ,

сканирование с фибриногеном, меченым I131.

Допплеровское ультразвуковое исследование может определили отличить ток крови от стаза в больших венах и указывает на проходимость вены или ее обструкцию. Исключая мышечные и глубокую вены бедра, все крупные вены нижней конечности могут быть оценены с помощью дуплексного сканирования. Хотя при использовании этого метода могут быть псев­донегативные результаты, он является простым и быстрым в скрининговых исследованиях и его точность достигает 85-90%. Исследование неиивазивно, недорого и при необходимости мо­жет быть повторено. Отрицательный результат этого исследова­ния не позволяет полностью исключить диагноз тромбоза глубо­ких вен нижних конечностей при наличии типичной клинической картины. Необходимо произвести онкопоиск и исключить дру­гие возможные поражения как факторы риска тромбообразования.

Восходящая флебография производится в вертикальном по­ложении пациента путем введения контрастного вещества в вену тыла стопы. Затем выполняется серия рентгенограмм, отражаю­щих состояние вен голени, бедра и подвздошных вен. Карди­нальными признаками венозного тромбоза являются: наличие дефектов наполнения (тромбов); внезапный обрыв столба кон­траста; отсутствие заполнения всей венозной системы, а также отклонение или извращение кровотока. Однако при данном ис­следовании могут контрастироваться не все вены конечности: прежде всего — венозные синусы икроножных мышц (являю­щиеся наиболее распространенными местами тромбоза) и глубо­кая вена бедра, которая визуализируется лишь в 50% случаев. Все же флебография позволяет выявлять тромбы в 90% случаев и является, вероятно, наиболее точным методом диагностики ве­нозных тромбозов нижних конечностей. Если она правильно вы­полнена, отсутствие отмеченных признаков по существу исклю­чает тромбоз. Поскольку флебография — инвазивная процедура (возможность развития тромбоза синусов икроножных мышц), она не может часто применяться и не подходит для скрининга.

Радиоизотопная флебография: циркулирующий фибриноген, меченый I131, инкорпорируется во вновь образующиеся тромбы, которые могут быть определены при наружном сканировании вен. Однако он не позволяет определить ранее образовавшиеся тромбы, которые неактивно накапливают фибриноген. Исследования показали, что у 30-60% больных после хирургических операций возникают тромбы в глубоких венах. Клинические признаки венозного тромбоза присутствуют лишь у 5-10% таких больных. До 90% тромбов, определяемых этим методом, ограничиваются областью икры и не опасны, но около 20% таких тромбозов распространяются на подколенную и бедренную вены, где они дают клинические проявления и потенциальную опасность тромбоэм­болии. Этот метод является самым чувствительным для опреде­ления венозных тромбозов, но его использование в диагностике ограничено из-за длительности выполнения (12-24 ч). Преиму­ществом этого теста является возможность повторения несколь­ко раз в течение суток, при этом можно проследить динамику тромбоза.

Причинами тромбоза глубоких вен нижних конечностей мо­гут быть доброкачественные и злокачественные образования, преимущественно, малого таза, а также аневризмы брюшной аор­ты, подвздошных и бедренных артерий, подколенные кисты, бе­ременная матка. Среди злокачественных опухолей преобладают рак сигмовидной кишки, яичника, почки и надпочечника, подже­лудочной железы, шейки матки или забрюшинная саркома. К дру­гим причинам относят ретроперитонеальный фиброз и ятрогенные повреждения вен.

Характерный для глубокого венозного тромбоза отек конеч­ности возможен при хроническом лимфостазе (слоновости), целлюлите, контузии икроножный мышцы или разрыве сухожилий стопы. Контузия икроножной мышцы или разрыв сухожилий стопы могут дать отек, боли и болезненность в этой области. Ос­трое начало симптомов, возникших во время выполнения упраж­нений и экхимозы в области икры подтверждают мышечное про­исхождение этих симптомов.

В некоторых случаях требуется выполнение флебографии для установления правильного диагноза, чтобы избежать ненужной антикоагулянтной терапии и госпитализации. Двусторонний отек нижних конечностей обычно обусловлен сердечной или почечной недостаточностью или гипоальбуминемией.

Кроме того, боли могут быть вызваны периферическим невритом, пояснично-крестцовым радикулитом, артритом и бурситом. При нарушении проходимости артерий нижних конечностей также возникают боли, но без отека и расширения по­верхностных вен.

Кузин М.И., Чистова М.А. Оперативная хирургия, М: Медицина, 2004г.

Литман И. Оперативная хирургия, Будапешт, 1992г.

Шалимов А.А., Полупан В.Н., Заболевания и лечения нижних конечностей 2002г.

Тромбоз (новолат. thrоmbōsis — свёртывание от др.-греч. θρόμβος — сгусток) — прижизненное образование сгустков крови в просвете сосудов или в полостях сердца.

1. Причины тромбоза

Развитию тромбоза способствуют поражение сосудистой стенки (атеросклеротического, воспалительного и др. происхождения), замедление кровотока, повышение свёртываемости и вязкости крови.

Выделяют следующие три фактора способствующие развитию тромбоза (триада Вирхова):

1. стаз крови;
2. системная или локальная гиперкоагуляция;
3. дисфункция эндотелия.

Также влияние оказывают:

1. курение;
2. противозачаточные медикаменты (изменение гормонального фона);
3. беременность;
4. недостаточное количество жидкости в организме;
5. черезмерная полнота;
6. непривычные физические нагрузки;
7. долгое сидячее положение (в автобусе, самолете)
8. раковые заболевания.

2. Виды тромбозов

Чаще встречается тромбоз периферических вен (см. Тромбофлебит), реже — тромбоз в артериальной системе, который обусловливает нарушение кровоснабжения соответствующего участка ткани, нередко с последующим её некрозом.

3. Последствия тромбоза

Тромбоз в системе коронарного кровообращения ведёт к инфаркту миокарда, тромбоз сосудов мозга — к инсульту. В дальнейшем возможно как растворение (лизис) тромба (с частичным или полным восстановлением проходимости сосуда), так и его уплотнение (организация). Множественные тромбозы капилляров (синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови), нередко в сочетании с повышенной кровоточивостью тканей, могут возникать при шоке, кровотечении, тяжёлых инфекционных заболеваниях, непереносимости лекарств и т. д.

Венозные тромбозы в общемедицинской практике наблюдают при инфаркте миокарда в 30 – 40% случаев, при сердечной недостаточности – в 70%, при инсульте – почти в 75% случаев [1] .

4. Диагностика

Зачастую, диагноз «Тромбоз» можно установить на основании сбора жалоб, анамнеза, осмотра. Для уточнения диагноза тромбоза используют ультразвуковые, биохимические и рентгенологические методы исследования.

5. Профилактика

Важную роль в профилактике тромбоэмболических осложнений играет эластическая компрессия нижних конечностей. Этот метод заключается в создании внешнего давления (компрессии) на мягкие ткани для уменьшения диаметра вен. Сужение просвета вены приводит к ускорению движения крови, препятствуя формированию тромбов.

Антикоагулянты, фибринолитические, спазмолитические и противовоспалительные средства, оперативное удаление тромба.

Острые венозные тромбозы

Характеристика венозного тромбоза острого заболевания, обусловленного образованием тромба в просвете венозного сосуда с нарушением оттока крови вследствие иммобилизации и бездействия мышц, хронической венозной недостаточности и застойных явлений.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

ОСТРЫЕ ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЗЫ

Венозные тромбозы и тромбоэмболические осложнения — одна из наиболее частых причин смерти у больных после хирургических вмешательств (В.С. Савельев, 1999). Венозный тромбоз — острое заболевание, обусловленное образованием тромба в просвете венозного сосуда с нарушением оттока крови. Нужно отличать от тромбофлебитов поверхностных вен, являющихся вариантом ангиита.

Иммобилизация и бездействие мышц, прежде всего, ног.

Хроническая венозная недостаточность (снижение тонуса и эктазии вен, замедление кровотока, рефлюксы крови, депонирование значительных количеств крови).

Сердечная недостаточность (застойные явления в венозной системе).

Нейрососудистый компрессионный синдром выхода из грудной клетки (сдавление и травматизация вен между ключицей и 1 ребром).

Травматизация ног (закрытое повреждение венозных сосудов, при этом наиболее ранима интима).

Беременность (гормональное разрыхление соединительной ткани, сдавление подвздошных вен, астения).

Гиперкоагуляция (злокачественные опухоли, прием эстрогенов, противозачаточных).

Инфекция, в том числе септическая (повреждение интимы, гиперкоагуляция, ослабление соединительной ткани).

Ятрогенные повреждения (химическая, осмотическая, операционная травма).

Наиболее важно тромбообразование в венах нижних конечностей и таза. Тромбы могут возникать в любом отделе венозной системы ног. Часто есть явная или скрытая патология венозной системы — эктазии и варикоз различных сосудов.

Для формирования острого тромбоза существенно замедление кровотока и стаз при региональной или системной недостаточности кровообращения. При этом возникают повышение вязкости крови и участки пониженного клиренса активированных прокоагулянтов.

Тактически важно диагностировать предтромбозное состояние как нереализованное проявление гиперкоагуляции и повышенной склонности к тромбообразованию. Два пути определения у конкретного пациента: лабораторный и путем выявления факторов риска. Наиболее информативные тесты: толерантность плазмы к гепарину, фибриноген, фибринолитическая активность крови (Г. А. Даштаянц, 1968). Имеет значение повышение первых двух показателей и снижение последнего. Кроме того, следует ориентироваться на время свертывания крови.

Факторы риска: ожирение; атеросклероз; гиперлипидемия и дислипидемии; сахарный диабет; беременность, изменяющая гемостатическое равновесие в сторону свертывания; прием эстрогенов; гормональная контрацепция; венозные тромбозы в анамнезе; протезы сосудов или клапанов; длительная травматичная хирургическая операция; врожденная недостаточность антитромбина Ш, белка С, белка S; злокачественные опухоли в сочетании с хроническим ДВС, вызванным высвобождением опухолевыми клетками тромбопластина или активацией фактора ХП; нефротический синдром (ведет к повышенной агрегации тромбоцитов вследствие гипоальбуминемии).

Профилактика тромбоза у хирургических больных. Частота тромбоза глубоких вен после некоторых хирургических операций без профилактики составляет от 8 до 25%, после эндопротезирования тазобедренного сустава — до 50%, у пациентов с сочетанной травмой — до 60%.

Каждому больному, планируемому на операцию, должна быть оценена степень риска тромбоэмболических осложнений и спланирована программа профилактики. Направления воздействия носят многоцелевой комплексный характер: 1) защита интимы вен, 2) коррекция гемокоагуляции, 3)ускорение кровотока, 4) купирование динамический сосудистых расстройств в виде спазмов.

Методика послеоперационного ведения больных, независимо от характера патологии, должна максимально включать в себя известные мероприятия: раннюю физическую активность и вставание, обязательную компрессионную терапию, массаж ног, лечебную гимнастику, пневмокомпрессию (бегущая волна).

У больных с факторами риска назначается медикаментозная профилактика. Она многопланова:

1.Коррекция реологии крови и дезагрегация форменных элементов (тромбоцитов), гемодилюция кристаллоидами, реополиглюкином (в дозе 10 мл на 1 кг массы), 5% и 10% раствором альбумина. Для дезагрегации тромбоцитов — аспирин (0,25 г 1 раз в сутки), трентал, курантил, клофибрат. Тормозящий эффект аспирина длится 4-6 дней (Reuter et al., 1980), однако недостатком является необходимость пер-орального введения.

2.Стимуляция фибринолитической системы: никотиновая кислота 1-3 мг на кг массы в течение первых 7-10 суток после операции;

3.Подавление свертывающей системы крови — антикоагулянтная профилактическая терапия (профилактическими дозами считаются такие, которые не вызывают изменения времени свертывания крови) — основа современной профилактики тромботических осложнений.

Установлено, что мини-дозы гепарина угнетают Х и XI факторы свертывания крови, не приводя к гипокоагуляции. Важно, чтобы гепаринопрофилактика начиналась не после окончания операции, а за 2-12 часов до нее, так как в половине случаев тромбоз формируется на операционном столе, и продолжалась до активизации больного — 7-10 дней (В. С. Савельев, 1999).

Классическая методика V. Kakkar (1975): по 5000 ЕД под кожу живота за 2 часа до операции, сразу после нее и через 12 часов -7-10 суток. Такие дозы в отличие от лечебных не вызывают кровотечений. Недостатки гепаринотерапии: 1) чем травматичнее операция, тем меньшая эффективность, 2) развитие тромбоцитопении (10-20%) и 3) геморрагических осложнений (5-6%), 4) необходимость постоянного лабораторного контроля.

Доказательны преимущества низкомолекулярных гепаринов (фраксипарин, эноксапарин). Европейский Конгресс по профилактике тромбозов (Великобритания, 1991 г.) рекомендовал фиксированные дозы низкомолекулярного гепарина как наиболее эффективного фармакологического средства. Эффект гепарина превышает однократное подкожное применение эноксапарина натрия в дозе 20 мг (при умеренном риске) или 40 мг в сутки (при высоком риске тромбэмболических осложнений).

Фраксипарин назначается по 0,3 мл однократно ежедневно, начиная за 2-4 часа до операции и в течение 5-7 дней до полного восстановления двигательной активности (Инъекция в подкожную клетчатку живота, вводя иглу перпендикулярно в складку между большим и указательным пальцем).

Классификация венозных тромбозов:

По распространению: восходящий процесс (тромб зарождается в венах голени), нисходящий процесс (тромб зарождается в тазовых венах).

По связи со стенкой: окклюзирующий тромб (кровоток полностью прекращается), пристеночный тромб, флотирующий тромб (фиксирован в дистальной части), смешанный.

1)Система верхней полой вены: верхняя полая вена, подключичная вена (синдром Педжет-Шреттера).

2)Система нижней полой вены: мышцы голени, берцово-подколенный сегмент, подвздошно-бедренный сегмент, нижняя полая вена (подпочечный, почечный, печеночный — синдром Бадд-Хиари), сочетания.

По причинности: первичный, вторичный (при септических или онкологических процессах, контактирующих с магистральными венами).

Патофизиология. Окклюзирующий тромб ведет к острому нарушению кровотока во всей конечности. Ниже значительно повышается внутривенозное давление, передающееся на микроциркуляторный аппарат. Выключается значительный объем крови из системного кровообращения — гиповолемия, дефицит ОЦК, снижение давления в правом предсердии, снижение ударного и сердечного индексов, тахикардия.

Флотирующий тромб (может быть в виде головки окклюзирующего тромба) фиксирован лишь в одной точке, плавает в просвете сосуда, не вызывая блокады кровотока. В момент физических напряжений возможен отрыв.

Клиника. Диагностические критерии. При окклюзирующем варианте клиника простая. Остро (в течение несколько часов) появляются распирающие ногу боли, отеки, цианоз соответствующего сегмента. Может быть анамнез (травма, иммобилизация, переохлаждение, болезни малого таза, астения и длительный постельный режим, операция).

При неокклюзирующем тромбозе клинические проявления минимальны или отсутствуют, и их нужно искать. Диагностическое значение имеют болезненность при направленной пальпации соответствующих магистральных и внутримышечных вен. Возможно некоторое увеличение окружности пораженной конечности.

Симптом Хоманса — боль в икре при тыльном сгибании в голеностопном суставе у лежащего пациента, нога при этом находится в физиологическом положении, чтобы уравновесить работу мышц-антагонистов. Чем позже проводится исследование от начала тромбоза, тем больше ложноотрицательных результатов. У пациентов с кровоизлиянием в икроножные мышцы, миозитом возможен “псевдогоманс”.

При покашливании пациент может отмечать боль в области верхней границы тромба (повышение внутрибрюшного давления через нижнюю полую вену до головки тромба). Полезна манжеточная проба, реализуемая созданием в манжете тонометра, наложенной на бедре, давления 60-70 мм рт. ст. При тромбозе возникает резкая боль на дистальнее манжеты.

Параклиническая диагностика. Неинвазивные методы: дуплексное ультразвуковое сканирование; сканирование с 125-I — фибриногеном. Инвазивные методы: контрастная флебография (применяется при прогнозировании необходимой операции, так как чревата постфлебографическим тромбофлебитом).

Приоритет консервативному лечению, за исключением случаев, угрожающих эмболией легочной артерии, обусловленной ростом тромба и отрывом его. Задачи консервативного лечения: прекращение тромбообразования, фиксация тромба к стенке, купирование спазма и воспалительного процесса, как правило, асептичного, воздействие на микроциркуляцию и тканевой обмен.

Современным является срочное дуплексультразвуковое сканирование глубоких вен для выявления флотирующего тромба. При его наличии экстренно проводятся мероприятия по профилактике эмболии легочной артерии (установка зонтичных фильтров, тромбэктомия). При отсутствии эмбологенности или невозможности провести такое исследование лечение подвздошно-бедренного тромбоза начинается с укладывания пациента с приподнятым ножным концом (с небольшим сгибанием в коленном и тазобедренном суставах для обеспечения функционального покоя).

Среди медикаментозных методов наибольшее распространение имеет внутривенное введение фибринолизин-гепариновой смеси в сочетании с реополиглюкином. Антикоагулянты абсолютно показаны при тромбозе глубоких вен ног, так как останавливают рост тромба и изменяет структуру фибринового сгустка (Das et al., 1996). Эффективны антикоагулянты прямого действия (непосредственно взаимодействующие с факторами свертывания крови). Начальная доза гепарина выбирается из расчета, что часть его свяжется протеинами плазмы. Сочетание гепарина с фибринолизином взаимоусиливает эффект. Оптимально соотношение 10 тыс. ЕД гепарина и 20 тыс. ЕД фибринолизина. Препараты вводятся капельно на изотоническом растворе с 400 мл реополиглюкина. Далее в соответствии с методикой дробного введения гепарин назначается внутримышечно под контролем времени свертывания крови. Считается, что хорошим терапевтическим эффектом является удлинение времени свертывания крови в 2-2,5 раза, снижение фибриногена А до 300 мг/%, исчезновение в плазме фибриногена Б, уменьшение протромбинового индекса до 35-40%.

Ориентировочно можно руководствоваться правилом: при времени свертывания 5 минут вводится доза 10 тыс. ЕД гепарина, 10 минут — 5 тыс. ЕД, 15 минут и более — инъекция гепарина пропускается. Фибринолизин можно назначать 2 раза в сутки, не превышая при этом суточной дозы в 40 тыс. ЕД. Так как фибринолизин быстро инактивируется антиплазминами крови, его эффективность недостаточно высокая для полного растворения крови, однако и геморрагические осложнения реже, чем у стрептокиназ. Последние не получили применения при тромбозах магистральных вен из-за тяжести возможных осложнений.

Гепаринотерапия проводится в течение 3-5 суток в зависимости от тяжести и распространенности тромботического процесса. В последующем осуществляется переход на медленнодействующие антикоагулянты по общепринятой схеме. Лечение фибринолизином может проводиться 3-5 суток. В качестве активатора фибринолиза применяется и никотиновая кислота в дозе 1 мг/кг массы больного в сутки, назначаемая параллельно с гепарином.

Осложнением терапии может быть гепариновый тромбоцитопенический синдром. Развивается у 1-2% больных, получающих гепарин на фоне прогрессирующей тромбоцитопении. В связи с этим при гепаринотерапии необходим контроль за тромбоцитами.

Современным средством антикоагулянтной терапии являются низкомолекулярные гепарины (НМГ). Их преимущества (G. Nenci, 1997): постоянная биологическая доступность, более длительный полупериод существования, более низкий риск побочных эффектов (в том числе тромбоцитопении и остеопороза), возможность длительного лечения даже в домашних условиях. Введение фраксипарина проводится каждые 12 часов в течение 10 дней. Лечебная доза определяется массой тела: 0,1 мл на 10 кг массы. В случае появления передозировки и кровоточивости возможна нейтрализация протамином сульфат (из расчета 0,6 мл протамина нейтрализует 0,1 мл фраксипарина). Курс применения НМГ составляет 5 — 10 дней с последующем переходом на непрямые антикоагулянты сроком до 6 месяцев (В. Д. Федоров с соавт., 1998).

С первых же дней целесообразно назначение флавоноидов (детралекс, троксевазин, венорутон, гливенол, эскузан). Они воздействуют на метаболизм в венозной стенке и паравазальных тканях, обладают противовоспалительным и обезболивающим эффектом. Важно назначение препаратов, направленных на нормализацию, а также улучшение притока крови купированием возникающего спазма. Это ксантинола никотинат, трентал, вводимые внутривенно в составе коктейля и внутримышечно. Традиционно применение миотропных спазмолитиков (но-шпа, папаверин, галидор). В остром периоде все препараты лучше вводить парэнтерально.

Общее медикаментозное воздействие комбинируется с местным. На пораженную конечность накладываются компрессы с различными препаратами. Это может быть спиртовой раствор, гепариновая или гепароид-мазь, композиции с флавоноидами (троксевазиновая мазь). Хороший эффект от пиявок.

Такое лечение, проводимое в течение недели, как правило, дает положительный эффект. Отек конечности сходит или существенно уменьшается. Цвет кожи нормализуется. Исчезают боли в ноге. К этому периоду целесообразно постепенно активизировать пациента и на 10 сутки поднимать на ноги, так как тромб в эти сроки обычно фиксируется к сосудистой стенке. В случае доказанного отсутствия эмбологенности активизировать и поднимать больного можно раньше. Больной должен пользоваться компрессией пораженной ноги эластическими бинтами или чулками.

К окончанию первой недели лечения пациент переводится на медленно действующие антикоагулянты (фенилин, синкумар и др.). Внутривенное введение препаратов заменяется внутримышечным, а после 10-го дня — внутренним. Во вторую декаду лечения пациент продолжает получать медленнодействующие антикоагулянты под контролем протромбинового индекса с постепенным снижением дозировок. Прием флавоноидов продолжается далее под наблюдением ангиолога.

Через месяц-два процесс переходит в подострую стадию. Ее характерная черта — структурные изменения венозной системы дистальнее места тромбоза, обусловленные возросшим венозным давлением. Проявляется расширением венозных сосудов. Терапевтическими задачами данного периода являются повышение тонуса венозных сосудов, коррекция микроциркуляции и транскапиллярного обмена в пораженной ноге. Это достигается повторными курсами венотоников и препаратов, воздействующих на метаболизм в тканях и сосудистой стенке. Имеет резон применение этих препаратов местно на пораженную конечность в виде мазей, гелей. По мере структурных изменений венозной системы конечности в ответ на блокаду магистрального оттока и развитие реканализации самого тромба формируется посттромботическая болезнь. Этот период охватывает около года. Выйдет ли пациент с минимальными гемодинамическими расстройствами или с трофической язвой через 4-6 лет полностью зависит от качества лечения в этот период.

Лечение тромбозов глубоких вен рук и верхнего плечевого пояса не отличаются от таковых при тромбозах ног. Так как они не осложняются тромбэмболиями, венозная сеть рук более развита и кровоток в них быстрее компенсируется, лечение менее интенсивное. Нет необходимости в строгом постельном режиме пациентов. Руке обеспечивается покой и приподнятое состояние. Нужно выделять два варианта:

1) “Спонтанно” развивающиеся тромбозы, обусловленые, как правило, компрессионным нейро-сосудистым синдромом выхода из грудной клетки. Они связаны с травмой подключичной вены между 1 ребром и ключицей или лестничной мышцей. Тромб фиксирован к стенкам сосуда, поэтому эмболии редки. В связи с этим гепаринотерапия проводится редко. Кроме того, варикоз поверхностных вен рук-ситуация крайне редкая. В связи с этим, а также тем, что невозможно технически бинтовать шею и туловище, этот лечебный прием при тромбозах системы верхней полой вены также не применяется.

2)Тромбозы подключичных вен, как осложнение подключичной катетеризации. Проблема в том, что необходимость в инфузионной терапии через подключичный катетер наиболее остра у гнойно-септических больных с нарушениями гемокоагуляции. Однако риск тромбоза существенно повышается при введении гипертонических растворов без последующего “промывания” изотоническими и плохом уходе за катетером. Поражение может захватывать собственно подключичные вены, брахиоцефальный ствол, а также верхнюю полую вену. Реальной опасностью последней ситуации является зависание тромба в полость правого предсердия. Кроме того, не исключен септический вариант поражения вены в таком случае.

Лечение второго варианта начинается с немедленного удаления катетера из вены. Конечности создается функциональный покой. Учитывая, что процесс в таких условиях носит характер тромбофлебита, целесообразно назначение противовоспалительных нестероидных препаратов. Местное лечение включает применение полуспиртовых компрессов, а также троксевазиновой или гепариновой мазей в сочетании с индометациновой или бутадионовой. Неплохой эффект от пиявок. Учитывая продолжение септического процесса с вариантом ангиогенного сепсиса, важна адекватная антибиотикотерапия и детоксикация.

Отдельно необходимо остановиться на лечении тромбозов полых вен. Особенностью этих локализаций является большая частота вторичных тромбозов, когда процесс в магистральных венозных сосудах возникает вследствие прорастания их стенки злокачественным новообразованием в средостении или забрюшинном пространстве. Работу с такими пациентами необходимо начинать со срочного дуплексультразвукового сканирования или рентгеноконтрастной каваграфии для диагностики эмбологенного флотирующего тромба, а также исключения вторичного характера поражения.

Применение тромболитиков при глубоких венозных тромбозах сохраняет клапаны, но опасно кровотечением, а потому без адекватного лабораторного мониторинга неприменимо.

При тромбофлебите поверхностных вен основные направления терапии: фиксация тромба к стенкам сосуда, купирование воспалительного компонента заболевания, профилактика продолженного тромбообразования. Важным условием является обеспечение конечности функционального покоя, достигаемого постельным режимом с возвышенным положением пораженной конечности. Эффективно назначение компрессов с 40-50%-ным раствором спирта, троксевазиновой или гепариновой мазями, гепароид мазью. Их лечебное действие усиливается при добавлении мазей с нестероидными противовоспалительными препаратами (бутадионовой, индометациновой и др.), с которыми они хорошо сочетаются.

Наряду с местным необходимо общее лечение, заключающееся назначением бутадиона по 0,15 г 3 раза в день и ацетилсалициловой кислоты. Последняя в дозе 0,15 г 1 раз в сутки реализует дезагрегирующий эффект. Кроме того, полезны препараты, влияющие на обменные процессы в стенке вены и паравазальных тканях. Речь идет о флавоноидах (детралекс, троксевазин, эскузан, аскорутин и др.). Антикоагулянты и тромболитики не показаны.

При отсутствии распространения тромбофлебитического процесса по большой подкожной вене до средней трети бедра, когда необходима срочная операция, такое ведение болезни проводят в течение 5-7 суток. Двигательный режим постепенно расширяют, при этом компрессионная терапия является обязательной. Это тем более важно, если тромбофлебит поверхностных вен является следствием имеющейся варикозной болезни. Флавоноиды целесообразно продолжать до 2-3 месяцев. В последующем (но не ранее чем через 2-3 месяца после купирования острого процесса) больным с варикозной болезнью необходимо плановое хирургическое лечение.

При восходящем тромбофлебите бедра необходима экстренная хирургическая профилактика эмболии легочной артерии — перевязка устья большой подкожной вены (операция Троянова-Тренделенбурга). Операция технически проста, если тромб не дошел до устья большой подкожной вены. Но она требует чрезвычайного внимания в случаях, когда тромб у устья или выходит в бедренную вену. В этом случае выполняется тромбэктомия из бедренной вены, во время которой проводится активная профилактика эмболии. Для этого подвздошный сосуд выделяется выше пупартовой связки и берется на держалку — манипуляция, требующая специальной подготовки ангиохирурга.

Крайне редко возникают септические тромбофлебиты подкожных вен. Их лечение строится по законам гнойной хирургии с применением антибиотиков и вскрытием гнойников.

Лечение тромбофлебита поверхностных вен рук, вызванного внутривенным вливанием концентрированных растворов, длительным стоянием катетера проводится по такому же плану: покой, согревающие полуспиртовые компрессы, нестероидные противовоспалительные препараты.. При этом для создания функционального покоя пораженной конечности нет нужды укладывать пациента в постель и пользоваться эластическими бинтами.

Источники: http://refeteka.ru/r-123445.html, http://wreferat.baza-referat.ru/Тромбоз, http://otherreferats.allbest.ru/medicine/00040223_0.html