По мере удаления от сердца артериальное давление

Движение крови по сосудам

Давление крови. Сердце действует подобно насосу. При каждом сокращении желудочков оно с силой выбрасывает в сосуды очередную порцию крови, создавая в них давление. Давление, под которым находится кровь в кровеносных сосудах, называется кровяным давлением. Наибольшее давление — в аорте, а наименьшее — в крупных венах. По мере удаления от сердца давление крови в сосудах уменьшается. Это связано с тем, что, протекая по сосудам, кровь преодолевает сопротивление, создаваемое трением об их стенки. Чем сосуды уже, тем давление выше. Возникающая разность давлений в различных участках кровеносной системы и является основной причиной ее движения. Кровь течет из области высокого давления в область низкого давления.

Сердце выбрасывает кровь в артерии порциями, но двигается она по сосудам непрерывно. Это объясняется тем, что стенки крупных сосудов очень эластичны. При поступлении каждой порции крови аорта и другие крупные артерии растягиваются. При расслаблении сердца, когда давление крови понижено, артерии благодаря своей упругости сжимаются и возвращаются в прежнее положение, выдавливая кровь дальше в направлении более мелких сосудов.

Давление крови в кровеносной системе не постоянно, оно изменяется в разные фазы сердечного цикла. Наибольшим давление бывает во время сокращения желудочков, его называют максимальным. А минимальное давление — в период расслабления сердца. Разница между ними называется пульсовым давлением, оно служит важным показателем нормальной работы сердца.

Артериальное давление измеряют с помощью специального прибора — тонометра. У молодого здорового человека максимальное давление должно быть около 120 мм рт. ст., а минимальное — 70 мм рт. ст.

Пульс. В некоторых точках нашего тела (например, на запястье) можно легко прощупать ритмические толчки. Это пульс— периодическое толчкообразное расширение стенок артерий, синхронное с сокращениями сердца. По числу пульсовых ударов можно судить о ритмичности работы сердца, силе его сокращений, состоянии сосудов.

В момент выброса порции крови левым желудочком возникают колебания стенок аорты, они быстро, со скоростью 7—10 м/с, распространяются по артериям. Их мы можем ощутить, прижав артерии через кожу и мышцы к кости.

Скорость тока крови. Это важный показатель кровообращения. Наиболее велика она в аорте, а наименьшая — в капиллярах. Связано это с тем, что суммарный просвет всех капилляров нашего тела в 1000 раз больше просвета аорты, вот и течет по законам физики кровь в них в тысячу раз медленнее. Это имеет огромный биологический смысл: благодаря медленному движению крови по капиллярам в тканях осуществляется газообмен, в кровь собираются продукты обмена веществ, питательные вещества распределяются по органам и тканям.

В капиллярах кровь течет со скоростью 0,5 мм/с, в аорте — 500 мм/с, в крупных венах — 200 мм/с, а полное время круговорота крови составляет 20—25 с.

Движение крови по венам. Это движение имеет особенности. Стенки вен, в отличие от артерий, мягкие, тонкие; давление крови в мелких венах едва достигает 10 мм рт. ст., а в крупных венах оно еще ниже. Поднимаясь от нижних конечностей вверх к сердцу, кровь должна преодолевать силу собственной тяжести. Поэтому важную роль в движении крови по венам играют сокращение скелетных мышц и давление внутренних органов. Сокращаясь, мышцы сдавливают вены и выжимают из них кровь. Кровь движется в одном направлении — к сердцу, благодаря особым клапанам, похожим на сердечные полулунные. Такие клапаны имеют все вены нижних и верхних конечностей и многие другие.

Тренировка сердца. Человек должен с детства заботиться о своем сердце, тренировать его.

Во время бега, тяжелой физической работы потребность организма в кислороде возрастает примерно в 8 раз. А это означает, что сердце должно перекачивать в 8 раз больше крови, чем обычно. У человека, ведущего малоподвижный образ жизни, это достигается учащением сердечных сокращений. Однако нетренированное сердце со слабой сердечной мышцей не может долго работать с повышенной нагрузкой. Оно быстро устает, причем кровоснабжение усиливается очень ненадолго, а затем и вовсе ухудшается.

Сердце тренированного человека — это мощная мышца. Такое сердце может долго работать не уставая. Подвижный образ жизни, физическая работа заметным образом способствуют укреплению сердечной мышцы.

Лимфатическая система и движение лимфы. Тканевая жидкость омывает клетки и ткани, отдавая им питательные вещества и кислород и одновременно насыщаясь продуктами обмена веществ. Затем тканевая жидкость всасывается в слепо начинающиеся лимфатические капилляры, которые образуют широко разветвленную сеть. Сливаясь друг с другом, капилляры образуют лимфатические сосуды, которые в конце концов впадают в крупные вены в нижних отделах шеи. Лимфатическая система фильтрует тканевую жидкость, удаляя из нее чужеродные вещества.

На путях следования лимфы находятся лимфатические узлы, выполняющие функцию биологических фильтров; проходя через них, лимфа очищается от погибших, распавшихся клеток, микроорганизмов и поступает в вены уже профильтрованной.

Лимфатическая система является частью иммунной системы, участвует в защите организма от чужеродных веществ.

  • Одной из распространенных болезней сосудов является варикозное расширение вен. При этом наследственном или приобретенном в течение жизни заболевании развивается дефект клапанов крупных вен, обычно в нижних конечностях. В результате просвет вен неравномерно увеличивается, возникают узлы и извилины, стенки вен истончаются. Все это приводит к застою крови, кровотечениям, язвам на коже. Варикозное расширение вен ног часто наблюдается у тех людей, которые вынуждены долго стоять в течение дня: продавцов, парикмахеров. Ведь мышцы их ног подолгу находятся в одном и том же состоянии, а для хорошего венозного кровотока необходимо, чтобы мышцы, окружающие вены, все время сокращались, проталкивая кровь вверх по венам. Тогда застоев крови в венах не будет.

Проверьте свои знания

  1. Каковы причины движения крови в сосудах?
  2. Что называется кровяным давлением?
  3. Почему кровяное давление падает по мере движения крови по сосудам?
  4. Благодаря чему движение крови по сосудам непрерывно?
  5. Какое давление называется максимальным?
  6. Что такое пульсовое давление?
  7. Почему возникает пульсовая волна?
  8. С какой скоростью кровь движется по артериям?
  9. В чем биологический смысл медленного движения крови по капиллярам?
  10. Какой механизм обеспечивает движение крови по венам?

Какое значение для организма имеет широко разветвленная сеть кровеносных капилляров, пронизывающих все органы и ткани?

Сокращения сердца, разница давления в сосудах обеспечивают движение крови по сосудам. Непрерывность течения крови достигается упругостью стенок артерий. Пульс — это ритмические колебания стенок артерий.

По мере удаления от сердца артериальное давление





.

Кровяное давление


Кровяное давление — давление внутри кровеносных сосудов (внутри артерий — артериальное давление, внутри капилляров — капиллярное и внутри вен — венозное). Обеспечивает возможность продвижения крови по кровеносной системе и тем самым осуществление обменных процессов в тканях организма. Величина артериального давления (АД) определяется главным образом силой сердечных сокращений, количеством крови, которое выбрасывает сердце при каждом сокращении, сопротивлением, оказываемым току крови стенками кровеносных сосудов (в особенности периферических). На величину АД влияют также количество циркулирующей крови, ее вязкость, колебания давления в брюшной и грудной полостях, связанные с дыхательными движениями, и другие факторы.

Максимального уровня АД достигает во время сокращения (систолы) левого желудочка сердца. При этом из сердца выталкивается 60-70 мл крови. Такое количество крови не может пройти сразу через мелкие кровеносные сосуды (особенно капилляры), поэтому эластичная аорта растягивается, а давление в ней повышается (систолическое давление). В норме оно достигает в крупных артериях 100-140 мм рт. ст.

Во время паузы между сокращениями желудочков сердца (диастолы) стенки кровеносных сосудов (аорты и крупных артерий), будучи растянутыми, начинают сокращаться и проталкивать кровь в капилляры. Давление крови постепенно падает и к концу диастолы достигает минимальной величины (70-80 мм рт. ст. в крупных артериях). Разницу в величине систолического и диастолического давления, точнее колебания в их величинах, мы воспринимаем в виде пульсовой волны, которую называют пульсом.

Давление крови в кровеносных сосудах уменьшается по мере удаления от сердца. Так, в аорте давление составляет 140/90 мм рт.ст. (первая цифра обозначает систолическое, или верхнее, давление, а вторая — диастолическое, или нижнее). В крупных артериях давление составляет в среднем 120/75 мм рт.ст. В артериолах разница в величине систолического и диастолического давления практически отсутствует, а кровяное давление равняется около 40 мм рт.ст. В капиллярах кровяное давление снижается до 10-15 мм рт.ст. При переходе крови в венозное русло кровяное давление снижается еще больше, и в наиболее крупных венах (верхняя и нижняя полые вены) кровяное давление может может достигать от отрицательных величин.

В норме величина кровяного давления зависит от индивидуальных особенностей, образа жизни, рода занятий. Величина его изменяется с возрастом, возрастает при физической нагрузке, эмоциональном напряжении и т.д. Однако у лиц, систематически занимающихся тяжелым физическим трудом, а также у спортсменов величина систолического давления может уменьшаться и составлять 100-90, а диастолического — 60 и даже 50 мм рт.ст.

У детей величина систолического давления может быть ориентировочно высчитана по формуле 80 + 2а, где а — число лет жизни ребенка.

Несмотря на значительные колебания кровяного давления (например, в зависимости от нагрузки, эмоционального состояния и т.д.), в организме существуют сложные механизмы регуляции его уровня, стремящиеся вернуть давление к норме по окончании действия этих факторов. В ряде случаев механизмы этой регуляции нарушаются, что приводит к изменению уровня кровяного давления. Стойкое изменение кровяного давления в сторону повышения называют артериальной гипертензией (гипертонией), а в сторону понижения — артериальной гипотензией. Хотя изменение кровяного давления часто играет защитно-приспособительную роль, при отклонении его от нормы (а это бывает практически с каждым человеком) лучше проконсультироваться с врачом, поскольку на уровень кровяного давления влияет множество различных факторов.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония) составляет до 90% всех случаев хронического повышения артериального давления. В экономически развитых странах 18-20 % взрослых людей страдают гипертонической болезнью, то есть имеют повторные подъемы АД до 160/95 мм рт.ст. и выше. Ориентируются на величины так называемого «случайного» давления, измеряемого после пятиминутного отдыха, в положении сидя, трижды подряд (в расчет берутся самые низкие величины), при первом осмотре больных АД измеряют обязательно на обеих руках, при необходимости и на ногах. У здоровых людей в 20-40 лет «случайное» АД обычно ниже 140/90 мм рт.ст., в 41-60 лет — ниже 145/90 мм рт.ст., старше 60 лет — не выше 160/95 мм рт. ст.

Симптомы и течение

Гипертоническая болезнь возникает обычно в возрасте 30-60 лет, протекает хронически с периодами ухудшения и улучшения. Стадия I (легкая) характеризуется подъемами АД в пределах 160-180/95-105 мм рт. ст. Этот уровень неустойчив, во время отдыха постепенно нормализуется. Беспокоят боль и шум в голове, плохой сон, снижение умственной работоспособности. Изредка — головокружение, кровотечения из носа. Стадия II (средняя) — более высокий и устойчивый уровень АД (180200/105-115 мм рт. ст. в покое). Нарастают головные боли и в области сердца, головокружения. Возможны гипертонические кризы (внезапные и значительные подъемы АД). Появляются признаки поражения сердца, центральной нервной системы (преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульты), изменения на глазном дне, снижение кровотока в почках. Стадия III (тяжелая) — более частые возникновения сосудистых катастроф (инсульты, инфаркты). АД достигает 200-230/115-130 мм рт. ст., самостоятельной нормализации его не бывает. Такая нагрузка на сосуды вызывает необратимые изменения в деятельности сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, аритмии), мозга (инсульты, энцефалопатии), глазного дна (поражение сосудов сетчатки — ретинопатии), почек (понижение кровотока в почках, снижение клубочковой фильтрации, хроническая почечная недостаточность).

Распознавание проводится на основании данных систематического определения АД, выявления характерных изменений на глазном дне, электрокардиограмме.

Гипертоническую болезнь необходимо отличать от вторичных артериальных гипертоний (симптоматических), возникающих при заболеваниях почек, почечных сосудов, эндокринных органов (болезнь Ицепко-Кушинга, акромегалия, первичный альдостеропизм, тиреотоксикоз), расстройствах кровообращения (атеросклероз аорты, недостаточность клапанов аорты, полная предсердно-желудочковая блокада, коарктация аорты).

Нелекарственное: снижение массы тела, ограничение потребления поваренной соли, санаторно-курортное лечение, физиотерапевтические процедуры.

Врач назначает медикаментозное лечение, которое может включать в себя разного рода препараты снижающие АД (обзидан, анаприлин и др.), мочегонные (гипотиазид, бринальдикс, триампур и др.) и т.д. При этом подбор терапии должен проводиться сугубо индивидуально.

Итак, больному гипертонией нельзя:

  • курить;
  • есть соленую, острую, жирную пищу;
  • набирать лишние килограммы;
  • злоупотреблять спиртным, особенно совмещать возлияния с приемом лекарств;
  • работать ночами, спать менее 7 часов;
  • нервничать по пустякам;
  • вести малоподвижный образ жизни;
  • пропускать или прекращать прием лекарств, назначенных врачом;
  • испытывать на себе лекарства, которые «помогли» соседке (брату, свату и т.д.).

Нужно:

  • бросить курить;
  • ограничить потребление соли. Сделать блюда менее пресными по могут приправы из трав;
  • есть больше зелени, фруктов, продуктов, богатых калием, и не увлекаться белковой пищей;
  • питаться регулярно, особенно если к еде приурочен прием лекарств;
  • постараться сбросить лишние килограммы;
  • уметь переключаться, не зацикливаться на неприятностях;
  • больше двигаться. Особенно полезны ходьба, плавание, занятия лечебной гимнастикой;
  • регулярно измерять артериальное давление;
  • выполнять все рекомендации врача. Особенно тщательно следует прислушиваться к тому, что касается приема препаратов.


Гипотоническая болезнь (первичная хроническая гипотензия, эссенциальная гипотония). Заболевание, связанное с нарушением функций нервной системы и нейрогормональной регуляции тонуса сосудов, сопровождающееся снижением артериального давления. Исходным фоном такого состояния является астения, связанная с психотравмирующими ситуациями, хроническими инфекциями и интоксикациями (производственные вредности, злоупотребление алкоголем), неврозы.

Симптомы и течение

Больные вялы, апатичны, их одолевает крайняя слабость и утомленность по утрам, не чувствуют бодрости даже после длительного сна; ухудшается память, человек делается рассеянным, его внимание неустойчивым, понижается работоспособность, постоянно ощущение нехватки воздуха, нарушается потенция и половое влечение у мужчин и менструальный цикл у женщин.

Преобладает эмоциональная неустойчивость, раздражительность, повышенная чувствительность к яркому свету, громкой речи. Привычная головная боль часто связана с колебаниями атмосферного давления, обильным приемом пищи, длительным пребыванием в вертикальном положении. Протекающая по типу мигрени, с тошнотой и рвотой, уменьшается после прогулки на свежем воздухе или физических упражнений, растираний височных областей уксусом, прикладывания льда или холодного полотенца на голову. Бывают головокружения, пошатывание при ходьбе, обмороки. АД обычно слегка или умеренно снижено до 90/60-50 мм рт.ст.

Распознавание проводится на основании клинических признаков и исключении заболеваний, сопровождающихся вторичной артериальной гипотонией (болезнь Аддисона, недостаточность гипофиза, болезнь Симмондса, острые и хронические инфекции, туберкулез, язвенная болезнь и др.).

Правильный режим труда и отдыха. Лечащий врач может назначить седативные препараты и транквилизаторы (мезатон, эфедрин); гормоны надпочечников: коргин, ДОКСА; средства, возбуждающие центральную нервную систему: настойка жень-шеня, китайского лимонника, заманихи, пантокрин и др.
Возможно физиотерапевтическое (ванны, массаж), санаторно-курортное лечение, лечебная физкультура.

Оказывает ли характер человека какое-то влияние на развитие артериальной гипертонии? Напрямую нет, лишь опосредованно. Если человек нервный, вспыльчивый, это не значит, что он обязательно будет гипертоником, но при наследственной предрасположенности — вполне возможно. Важно выработать в себе правильные психологические установки, не нервничать постоянно по поводу и без.

Кто умеет радоваться, находить источник положительных эмоций, будь то хобби, общение с приятным собеседником или «братьями нашими меньшими», безусловно, менее подвержен стрессам, значит, и перепадам артериального давления.

Рекомендую пользоваться «рецептом» доктора Чехова: «Жизнь — пренеприятнейшая штука, но сделать ее прекрасной очень нетрудно. нужно:
а) уметь довольствоваться настоящим и
б) радоваться сознанию, что могло бы быть и хуже».

По мере удаления от сердца артериальное давление в кровеносных сосудах

Причина гипертонии — в работе почек?

Медикам давно известно, что развитие гипертонии и ухудшение функционального состояния почек тесно взаимосвязаны. Одним из важнейших звеньев в развитии первичной гипертонической болезни признан дефект в работе почек. Неполадка состоит в недостаточном выведении почками натрия (соли) и воды из организма. Со своей стороны, гипертония способствует поражению почек вследствие хронического сужения просвета в кровеносных сосудах (это называется “вазоконстрикция”), структурных изменений в почечных артериолах, постепенного отмирания “рабочих” почечных клеток.

Почки признаны одновременно и жертвой, и виновником гипертонической болезни. Они становятся звеном порочного круга: повышенное артериальное давление вызывает поражение почек, которое затем усугубляет ее. Либо наоборот: заболевание почек вызывает гипертонию, со временем ухудшающую их функциональное состояние. Артериальной гипертонией страдает большинство больных с заболеваниями почек. Распространенность гипертонической болезни среди таких больных составляет от 62 до 100 %.

  • Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
  • Гипертоническая болезнь — народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
  • Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
  • Эффективное лечение гипертонии без лекарств

Распространенность гипертонии у больных с недиабетическим поражением почек

Исследования показали, что повышенное кровяное давление нарушает работу почек. Но из-за чего же возникает эссенциальная гипертензия, т.е. повышенное кровяное давление, причина которого не известна? Есть мнение, что причину ее развития надо искать в почках. Ученые, придерживающиеся этой точки зрения, ссылаются на исследование, результаты которого кратко изложены в журнале Circulation Research (июнь 1975 года).

Эксперимент проводился на крысах. Оказалось, что если крысе, у которой нет наследственной предрасположенности к гипертонии, удалить здоровую почку и пересадить почку, взятую от крысы, у которой есть такая предрасположенность, то у первой тоже повысится кровяное давление.

Влияние почек на развитие и стабилизацию артериальной гипертонии

Существует гипотеза, объясняющая влияние почек на развитие гипертонии уменьшением количества функционирующих нефронов (структурно-функциональных единиц почек). Эта проблема у пациента может быть врожденной или приобретенной из-за хронического заболевания или перенесенной хирургической операции. Сокращение количества нефронов в почках и связанное с этим снижение выведения из организма натрия и жидкости неотвратимо приводят к увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК) и артериального давления. Гипертоническая болезнь вызывается, по крайней мере частично, сокращением общей фильтрующей поверхности почек из-за уменьшения количества гломерул (клубочков в нефронах, которые фильтруют кровь) или фильтрующей площади внутри каждой гломерулы. Задержка натрия в почках и повышение артериального давления, в свою очередь, стимулируют возрастание давления в капиллярах клубочков и их ускоренное отмирание. Таким образом, еще больше сокращается фильтрующая площадь гломерул и замыкается порочный круг.

В каждой из 2-х почек человека содержится около 1 000 000 нефронов. Количество этих крошечных фильтрующих аппаратов может колебаться от 500 000 до 1 200 000. После рождения человека новые нефроны больше не образуются. В норме их количество после первых 30 лет жизни даже начинает постепенно уменьшаться. Исследователи полагают, что люди, которые от рождения получили относительно небольшое количество нефронов (в каждой почке 700 000 и менее), предрасположены к развитию гипертонической болезни. Люди, у которых врожденное количество нефронов находится на верхней границе, т. е. ближе к 1 200 000 в каждой почке, стабильно живут с самыми низкими значениями артериального давления, не выходящими за пределы физиологической нормы.

Гипертония может начаться и при нормальном количестве действующих нефронов, если по каким-то причинам происходит сокращение фильтрующей площади в каждом нефроне. Диаметр клубочка и площадь базальной мембраны в нефронах в норме могут существенно варьировать — разница бывает двух-трехкратной. Уменьшение площади базальной мембраны (и соответственно площади поверхности фильтрации) приводит к задержке в организме лишнего натрия и воды и повышению артериального давления. Следовательно, основной “предопределенной” для пациента гипертонии авторы этой гипотезы считают пониженное от рождения количество работающих нефронов или площади их фильтрующей поверхности. Это является причиной сниженной способности почек удалять из организма натрий и воду, особенно в условиях значительного потребления соли.

Вторичная гипертония, связанная с “первичным” заболеванием почек, обусловлена чрезмерным уменьшением количества действующих нефронов в почках, по тем или иным причинам . Известно, что избыточное потребление поваренной соли считается фактором риска развития гипертонии. Но если у пациента количество нефронов в почках уменьшено, то даже при умеренного потреблении натрия поддержание его равновесия в крови и клетках будет возможно лишь при повышении системного артериального давления.

Предложенная гипотеза объясняет генетически обусловленную предрасположенность к повышению кровяного давления наследованием анатомических особенностей почечных структур (нефронов). С этой же точки зрения авторы рассматривают высокую распространенность гипертонической болезни в некоторых популяциях, например среди японцев и лиц негроидной расы. По данным аутопсии, почки у японцев отличаются небольшими размерами.

Для больных-гипертоников негроидной расы характерны более тяжелое течение болезни и ее повышенная распространенность, в основе чего лежит пониженная способность почек выводить натрий. В тропических условиях, к которым предки этих людей адаптировались в течение тысячелетий, способность почек аккумулировать натрий имеет защитное значение, так как препятствует чрезмерной потере электролитов при потоотделении, однако в более холодных условиях Северной Америки это приводит к увеличению объема внеклеточной жидкости и повышению артериального давления.

Особенность функционирования почек у них заключается в снижении коэффициента фильтрации в капиллярах клубочков, что может указывать на уменьшение их фильтрующей поверхности. Изложенное объясняет также низкую активность ренина, характерную для больных с гипертонией негроидной расы: секреция ренина в юкстагломерулярном аппарате почек подавляется высоким содержанием натрия в крови и увеличенным объема циркулирующей крови, что является хорошо известной физиологической закономерностью. По этой же причине для лечения чернокожих больных-гипертоников особенно эффективны диуретики.

Гипертония и почки — еще одна гипотеза

Еще одна гипотеза, объясняющая природу “первичной” гипертонии, принадлежит Ю. В. Постнову (1977, 1993). Автор связывает развитие этого заболевания с распространенным нарушением функции мембран в клетках почек, что вызывает изменение режима работы почки и повышение артериального давления. Известно, что уровень кровяного давления в организме регулируется почками с помощью механизма «давление—натрийурез». Этот механизм заключается в том, что повышение системного артериального давления (и соответственно, давления крови на клетки почек) вызывает усиление вывода натрия и жидкости с мочой. Благодаря этому, в организме уменьшаются объемы внеклеточной жидкости, циркулирующей в сосудах крови и сердечный выброс. Все эти показатели снижаются до такого уровня, пока не будет обеспечено возвращение артериального давления к норме. Автор считает, что в этом состоит способ саморегуляции кровяного давления. Он функционирует по принципу обратной связи, т. е. уровень давления влияет на работу почек, а почки, в свою очередь, регулируют значение системного артериального давления.

Через механизм «давление—натрийурез» в норме осуществляется функция почек по понижению кровяного давления. Так, в клинике можно наблюдать больных, у которых на пике гипертонического криза возникает усиленное образование и выделение мочи. Это обычно заканчивается спонтанным снижением артериального давления. До тех пор, пока этот механизм работает, гипертония не стабилизируется, давление у пациента часто нормализуется. У больных со стабильным повышением артериального давления «диурез давления» не появляется. Это указывает на то, что почка переключена на работу в режиме более высокого системного кровяного давления.

У больных с гипертонией снижение артериального давления до нормального уровня с помощью лекарственных средств часто ухудшает выделительную функцию почек, что проявляется признаками задержки жидкости в организме и ослаблением действия препарата по снижению давления. Добавление диуретика в таких случаях восстанавливает эффект. Этим объясняется усиливающее действие диуретиков на эффект других лекарств от гипертонии. Ю. В. Постнов подчеркивает, что при длительном течении гипертонической болезни функциональные параметры почки относительно системного артериального давления подвергаются существенному смещению. Поэтому достигнуть необходимого объема выделения из организма воды и солей становится возможно лишь при повышенном уровне давления. Соответственно, в этой ситуации снижение артериального давления активирует механизмы обратной связи , возвращая его к повышенным значениям, которые требуются для сохранения водно-солевого равновесия. Так почка становится для пациента фактором поддержания постоянно повышенных показателей артериального давления.

По мнению Ю. В. Постнова, «переключение» почки нельзя рассматривать как первопричину артериальной гипертонии. В ее основе лежит постоянное внепочечное влияние, а именно — нарушение функции поддержания водно-солевого равновесия на клеточном уровне. Автор предполагает наличие при первичной гипертонии в клетках организма широко распространенного дефекта плазматических мембран, заключающегося в нарушении транспорта натрия и других одновалентных катионов и изменении мембранной регуляции распределения внутриклеточного кальция. Это активирует механизмы, повышающие уровень артериального давления. Так, накопление кальция в цитоплазме гладких мышц сосудов приводит к активации их сократительного аппарата, в нейромышечных синапсах — к усилению адренергических воздействий. Мембранный дефект не ограничивается клетками сердечно-сосудистой или нервной системы, он характерен и для клеток крови, и жировой ткани, т. е. имеет универсальный характер.

Провели и обратный эксперимент. Крысам со склонностью к повышенному кровяному давлению пересаживали почки здоровых крыс — и у животных не развивалась гипертония. Значит, работа почек напрямую связана с уровнем кровяного давления.

Несмотря на свой вполне нормальный внешний вид и на тот факт, что почки до сих пор не подвергались воздействию повышенного кровяного давления, при пересадке почки от крысы с повышенным кровяным давлением у здоровой крысы развивается гипертония. Исследование, проведенное на крысах, показало, что у крыс с наследственной предрасположенностью к повышению кровяного давления способность выводить из организма соль нарушается уже в молодом возрасте. Солеудержание приводит к влагоудержанию и последующему повышению кровяного давления.

См. также заметку «Гипертония и почечная недостаточность«.

  • Самостоятельное измерение артериального давления в домашних условиях
  • Какие лекарства от гипертонии назначают пожилым пациентам
  • Диета DASH: эффективная диета при гипертонии

Первичная легочная гипертензия: редкое и малоизученное заболевание

Описание заболевания

Болезнь относится к разряду сосудистых патологий, при которых кровяное давление в сосудистом русле легких человека повышается до ненормально высоких отметок.

Механизм развития идиопатической формы заболевания изучен недостаточно хорошо, но ряд исследователей выделяет такие основные патофизиологические феномены в порядке очередности их возникновения:

  • вазоконстрикция – постепенное сужение просвета кровеносных сосудов легких;
  • изменение эластичности сосудов, стенки которых становятся более хрупкими;
  • редукция сосудистого русла легких – полное или частичное закрытие некоторых сосудов в легких с утратой ими их функций;
  • повышение кровеносного давления в функционирующих сосудах вследствие непомерно высокой нагрузки на них;
  • перегрузка правого желудочка сердца и ухудшение его насосной функции;
  • изнашивание сердца, развитие синдрома «легочного сердца».

Первое упоминание об этом заболевании в медицинской литературе относится к 1891 году. С тех пор ученые выяснили, что:

  • Большинство пациентов заболевает в сравнительно молодом возрасте – около 25-35 лет. Но зафиксированы отдельные случаи, когда болезнь поражала пожилых людей или младенцев.
  • Страдают от идиопатической легочной гипертензии преимущественно женщины – примерно 75-80% от числа всех больных.
  • Частота заболеваний составляет 1-2 человека на миллион.
  • Среди всех кардиологических больных количество случаев данного недуга не превышает 0,2%.
  • Существует семейная предрасположенность – наследственные корни болезни были выявлены в 10% случаев.

Причины и факторы риска

Достоверные причины идиопатической легочной гипертензии не установлены. Рассматривается несколько теорий о пусковом механизме этого заболевания:

  • Генная мутация. У 20-30% больных обнаружен мутированный ген рецептора костного белка BMPR2. Именно этим объясняется то, что болезнь иногда может передаваться по наследству. При этом в последующих поколениях она проявляется в более тяжелой и злокачественной форме.
  • Аутоиммунные заболевания. Например, в ряде случаев имеет место содружественное протекание системной красной волчанки и идиопатической гипертензии легких.
  • Нарушение выработки сосудосуживающих веществ в организме, которое может иметь как врожденный, так и приобретенный характер.
  • Влияние внешних факторов, которые приводят к необратимым изменениям в легочных сосудах. Так, прием некоторых фармпрепаратов или нераспознанная тромбоэмболия сосудов во время родов связывается с последующим появлением первичной легочной гипертензии в 15-20% случаев.

К группе риска по этому заболеванию можно отнести:

  • молодых женщин, особенно рожавших и принимавших оральные контрацептивы на протяжении долгого времени;
  • больных аутоиммунными заболеваниями;
  • инфицированных вирусом герпеса восьмого типа, ВИЧ;
  • тех, чьи близкие родственники страдали этим заболеванием;
  • людей, принимающих фармпрепараты с аноректическим действием, кокаин или амфетамины;
  • лиц, страдающих портальной гипертензией.

Клиника: виды и формы

В отличие от вторичной легочной гипертензии у детей и взрослых первичная (идиопатическая) форма этого заболевания возникает при отсутствии выраженных патологий со стороны органов дыхания, сосудов и сердца.

Согласно классификации ВОЗ от 2008 года выделяют следующие виды идиопатической гипертензии легких в зависимости от предполагаемой причины её возникновения:

  1. Семейная или наследственная – обусловленная генетической мутацией определенных генов, передающейся по наследству.
  2. Спорадическая:

  • вызванная токсинами или медикаментами;
  • связанная с другими соматическими заболеваниями, в том числе аутоиммунными и инфекционными;
  • обусловленная гипоксией – это высокогорная и северная гипертензии, вызванные недостаточной адаптацией легких к особенностям климатических условий в высокогорных районах и за Полярным кругом;
  • легочная гипертензия новорожденных;
  • обусловленная множеством неясных факторов (связанная с обменными и онкологическими заболеваниями, болезнями крови и др.).

По типу морфологических изменений, произошедших в легких больного, выделяют следующие виды заболевания (Беленков Ю.Н., 1999 год):

  • плексогенная артериопатия легких – обратимое поражение артерий;
  • рецидивирующая тромбоэмболия легких – поражение артериального русла легких тромбами с последующей обструкцией сосудов;
  • венокклюзионная болезнь легких – зарастание соединительной тканью легочных вен и венул;
  • капиллярный гемангиоматоз легких – доброкачественное разрастание капиллярной сосудистой ткани в легких.

По характеру течения заболевания условно выделяют такие его формы:

  • злокачественная – симптомы прогрессируют до самых тяжелых своих проявлений за несколько месяцев, смерть наступает в течение года;
  • быстро прогрессирующая – симптомы прогрессируют довольно быстро, в течение пары лет;
  • медленно прогрессирующая или вялотекущая форма болезни, при которой основные симптомы долго остаются незамеченными.

Опасность и осложнения

Механизм заболевания таков, что пропорционально повышению давления в сосудах легких увеличивается и нагрузка на правый желудочек сердца, который постепенно расширяется и перестает справляться со своей функциональной нагрузкой.

Кроме этого в ряду серьезных осложнений выделяют:

  • сердечные аритмии;
  • синкопальные состояния;
  • тромбоэмболию артерии легкого;
  • гипертонические кризы в системе малого круга кровообращения.

Все эти сопутствующие диагнозы значительно ухудшают состояние больного и без оказания должной медицинской помощи могут привести даже к летальному исходу.

Лечебный процесс: от диагностики к лечению

Кратко весь лечебный процесс можно охарактеризовать с помощью описания трех основных его этапов: распознавания симптомов, квалифицированной медицинской диагностики, применения действенных методов лечения.

  • одышка при физической нагрузке;
  • учащенное сердцебиение;
  • боли за грудиной;
  • слабость и утомляемость;
  • головокружение и обмороки;
  • отечность ног;
  • цианоз (посинение) сначала нижних, а затем верхних конечностей;
  • сиплый голос;
  • изменение формы пальцев – они становятся как «барабанные палочки».

По мере развития заболевания симптоматика прогрессирует: если в начале болезни все симптомы проявлялись лишь при физической нагрузке, то на последних стадиях все они не будут покидать пациента даже в состоянии покоя, плюс присоединятся проблемы с печенью и пищеварением, асцит.

  • анализ анамнеза, в том числе и семейного;
  • внешний осмотр с целью поиска видимых симптомов заболевания;
  • электрокардиография для изучения деятельности сердца;
  • рентгенография и УЗИ сердца;
  • спирометрия легких;
  • катетеризация легочной артерии для измерения давления в ней (свыше 25 мм.рт.ст. в покое – диагностический критерий легочной гипертензии);
  • тест на способность артерии легкого к расширению;
  • тест на состояние пациента до и после физической нагрузки;
  • лабораторные исследования крови.
  • изменение образа жизни (бессолевая диета с малым количеством жидкости, дозированные физнагрузки);
  • кислородотерапия.

Медикаментозное симптоматическое лечение:

  • мочегонные средства;
  • антагонисты кальция (Нифедипин, Дилтиазем);
  • сосудорасширяющие (группа простогландинов);
  • антикоагулянты (Варфарин, Гепарин);
  • бронхорасширяющие (Эуфиллин);
  • курсовая терапия оксидом азота.
  • искусственное создание отверстия между предсердиями сердца или предсердная септостомия;
  • удаление тромбов из легочных сосудов;
  • трансплантация легких или сердца и легких.

Узнайте больше об этом заболевании из презентации на видео:

Прогноз неблагоприятен, так как причинно-следственный механизм болезни неизвестен до конца, а следовательно подобрать точное лечение представляется затруднительным.

В зависимости от характера течения недуга человек с идиопатической гипертензией может прожить от нескольких месяцев до 5 и более лет. Средняя продолжительность жизни больного без лечения составляет около 2,5 лет. Пациенты, которые прожили 5 и более лет после постановки диагноза, составляют около 25% от общего количества больных с первичной легочной гипертензией.

Меры профилактики

Специфической профилактики от данного заболевания не существует. Пациентам, которые входят в группу риска желательно:

  • следить за своим здоровьем, в частности – регулярно отслеживать состояние легких и сердца;
  • не курить и следить за массой своего тела;
  • не проживать в высокогорных, заполярных и экологически неблагополучных регионах;
  • избегать заболеваний дыхательной системы, инфекционных простудных болезней;
  • по возможности дозировать физическую нагрузку, не исключая её полностью.

То, что идиопатическая легочная гипертензия практически неизлечима – это медицинский факт. Но в силах каждого человека сделать все, чтобы не допустить появления у себя такого диагноза.

Источники: http://tepka.ru/biologiya_8/26.html, http://www.ill.ru/news.art.shtml?c_article=925, http://giperton.ru/narodnyie-sredstva/po-mere-udaleniya-ot-serdtsa-arterialnoe-davlenie-v-krovenosnyh-sosudah/

Adblock detector
-->
-->