Пристеночный тромбоз легочной артерии

Опасность пристеночного тромбоза сердца и аорты

Особенности разновидности

По виду связи тромба с сосудистой стенкой выделяют несколько разновидностей. Окклюзивный тромбоз определяется полным перекрытием просвета вены или артерии, пристеночный – только части, а флотирующий характеризуется высокой вероятностью отрыва. Несмотря на то, что пристеночный тромб нарушает кровообращение не полностью, он не менее опасен, чем тот, который полностью закупоривает сосуд.

Чаще всего эта разновидность заболевания поражает крупные сосуды, а также камеры и клапаны сердца. При этом существует два возможных варианта развития событий. Либо сформированный сгусток будет оставаться изначальных размеров, и не будет представлять весомой опасности, либо он будет расти и непосредственно угрожать жизни и здоровью.

При склонности к тромбозам пристеночные сгустки могут формироваться группами, постепенно разрастаясь по сосудистой стенке и наслаиваясь друг на друга. Опасность этой разновидности состоит еще и в том, что при профилактической диагностике, если не знать что тромб есть, можно не заметить его, если он начал формироваться недавно. При отсутствии адекватного лечения сгусток будет расти, пока полностью не закупорит сосуд, чем может вызвать летальный исход. Симптомы при этом могут проявить себя только в остром состоянии, когда может помочь только операция.

Тромб в сердце

Чаще всего пристеночные тромбы локализуются именно в структурных элементах сердца, в частности, в левом желудочке. Особенностью такого расположения является то, что сгусток может стать как следствием, так и причиной сердечно-сосудистых заболеваний, например, инфаркта миокарда или инсульта. Если же сгусток оторвется, то через аорту – самый крупный сосуд в организме, снабжающий кровью все органы – может попасть в любой участок кровеносной сети и вызвать эмболию.

Наиболее опасна ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии, которая с большой вероятностью может привести к летальному исходу.

Значительную опасность представляют тромбы, прикрепленные к стенке тонкой ножкой, в результате чего они постоянно находятся в движении под действием кровотока. Такие сгустки обычно являются одиночными, они локализуются на перегородке между левым и правым предсердием и постепенно растут, достигая внушительных размеров. Возникновение пристеночных тромбов на ножке почти всегда связано с воспалительными заболеваниями внутренней оболочки сердца (эндокарда).

Диагностика этой разновидности кровяных сгустков в структурных элементах сердца весьма затруднительна, поскольку симптомы в большинстве случаев не проявляют себя, а видимые врачом изменения могут указывать и на другие патологии. Постановка диагноза осложняется еще и тем, что нередко пристеночный тромб в сердце сочетается с органическими поражениями, в результате чего ошибочно диагностируется совершенно другое заболевание. Зачастую при обследовании тромбоз элементов сердца путают с пороком.

Причины пристеночного тромбоза в сердце

Тромбы образуются при сочетании трех предрасполагающих факторов – повреждения сосудистой стенки, замедления скорости кровотока и повышенной свертываемости (триада Вирхова). При таких условиях тромбоциты (элементы крови, отвечающие за формирование сгустков) более склонны к слипанию. Чаще всего тромб формируется в месте повреждения стенки, поскольку она становится шероховатой.

Тромбоз сердца может возникнуть по следующим причинам:

  • врожденная или приобретенная недостаточность сердечных клапанов;
  • обширный инфаркт миокарда и осложнения после него;
  • гипертоническая болезнь – стойкое повышение артериального давления;
  • атеросклероз – хроническое заболевание артерий, сопровождающееся отложениями холестерина;
  • аневризма сердца – истончение и выбухание участка миокарда;
  • нарушение сердечного ритма, как правило, при мерцательной аритмии.

Тромб образуется не у всех пациентов с подобными заболеваниями, патологический процесс может быть вызван провоцирующими факторами. Риск пристеночного тромбоза увеличивается с возрастом, причем больше всего ему подвержены женщины с климактерическим синдромом. Также на возникновение заболевания влияет избыточный вес, вредные привычки, беременность и перенесенные операции на крупных сосудах. Нередко тромбоз развивается под действием гормональных препаратов, например, оральных контрацептивов (противозачаточных таблеток).

Характерные симптомы

Клиническая картина заболевания будет отличаться в зависимости от того, является ли тромб полностью неподвижным, или он прикреплен к стенке ножкой. В первом случае симптомы не беспокоят большинство пациентов, болезнь протекает скрыто. Иногда может возникать одышка, нехватка воздуха или учащенное сердцебиение, все это является следствием кислородного голодания клеток в связи с затрудненным кровообращением.

Если же имеет место пристеночный тромб на ножке, то симптомы будут отличаться. У пациента может часто возникать головокружение, возможны и обмороки. Если же такой сгусток полностью закроет собой просвет, наблюдается бледность или синюшность кожи, возникает удушье, понижение артериального давления и учащение сердцебиения. При этом пульс практически не прощупывается, а без своевременных действий эмболия может привести к летальному исходу.

Диагностика пристиченочного тромба в сердце проводится только в ходе рентгенологического исследования. В большинстве случаев обнаружение этой патологии является случайным и происходит во время планового прохождения медицинского обследования. Нередко диагностика становится возможной только при непосредственной эмболии. Неутешительным фактом является то, что обнаружение пристеночного тромбоза во многих случаях является секционной находкой, то есть выявляется патологоанатомами при вскрытии.

При рассмотрении макропрепарата в лабораторных условиях наблюдается сохраненная форма органа, но размер и масса увеличены за счет тромба.

Возможные риски

Человек может жить с тромбом в сердце и даже не подозревать об этом, однако это заболевание негативно сказывается на состоянии всего организма, поскольку в той или иной мере нарушается кровообращение. Клетки получает меньшее количество кислорода и питательных веществ, чем должны, возникает гипоксия. Если же тромб оторвется, то через аорту сможет попасть в любую часть кровеносной сети. Если он располагался в левом предсердии или желудочке, то может попасть в головной мозг, вызвав ишемический инсульт. Сгусток, располагавшийся в правом отделе сердца, может попасть в легочную артерию, спровоцировав клиническую смерть или летальный исход.

При этом лечение пристеночного тромба в этом случае затруднено, поскольку используемые обычно препараты зачастую не оказывают должного эффекта. Полную гарантию излечения может дать только операция, но тромб в сердце чаще всего образуется у пожилых людей, а любое хирургическое вмешательство может стоить им жизни. Если этот метод невозможен, то применяют терапию антикоагулянтами, дезагрегантами и вспомогательными лекарствами, улучшающими отток жидкостей из тканей.

Тромб в брюшной аорте

Пристеночный тромб в аорте брюшной полости стоит на втором месте по локализации заболевания после структурных элементов сердца. Этот сосуд является продолжением грудной аорты, он располагается на уровне поясницы по левую сторону от срединной линии. Благодаря ее многочисленным ответвлениям кровью снабжаются все органы брюшной полости.

Пристеночный тромб в брюшной аорте чаще всего располагается в месте ее бифуркации, то есть разветвления на подвздошные артерии, поэтому при крупных размерах он может закупорить не только сам сосуд, но и его ветви. Особенностью патологии является то, что она развивается очень медленно, и часть пациентов не ощущает тревожащих симптомов. При этом длительное формирование тромба дает возможность кровеносной системе сформировать коллатерали, то есть обходные пути, «запасные» сосуды, предназначенные для сохранения функции питания клеток и тканей.

Чаще всего причиной возникновения тромба в этой области является аневризма – патологическое расширение брюшной части аорты и выпячивание ее стенки. Также патология может возникнуть из-за атеросклеротического повреждения сосудов, сопровождающегося липидными отложениями и сужением просвета. Другие причины тромбоза брюшной аорты возникают крайне редко.

Симптомы заболевания не всегда проявляют себя, но возможная клиническая картина выглядит следующим образом:

  • общая слабость, повышенная утомляемость;
  • боли и усталость в ногах, особенно после физических нагрузок и рабочего дня;
  • хромота, возникающая и проходящая без явных причин;
  • проблемы с потенцией у мужчин.

Диагностика в этом случае хоть и легче, чем выявление патологии в области сердца, но все же правильный диагноз ставится не всегда. Обследование в большинстве случаев проводится при помощи УЗИ с датчиком Допплера и ангиографии – рентгена с предварительным введением в кровь контрастирующих веществ.

При рассмотрении макропрепарата обнаруживаются серовато-красные массы с неровной структурой.

Лечение пристеночного тромбоза брюшной аорты проводится по стандартной схеме, в большинстве случаев болезнь удается купировать консервативным методом. При возникновении экстренных ситуаций и осложнений, угрожающих жизни пациента, проводится хирургическое вмешательство.

Тромбоз легочной артерии

Согласно статистике тромбоз легочной артерии выявляется у 1–2 человек на каждую 1000 населения ежегодно. И в большинстве случаев диагноз является посмертным, потому что при молниеносном развитии проблемы у пациента мало шансов дожить до установки диагноза, а тромбоз некрупных артерий диагностировать очень трудно, поскольку по симптоматике он сходен с множеством других серьезных заболеваний, среди которых инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, пневмония и др.

Что такое тромбоз легочной артерии

Когда говорят о тромбозе легочной артерии, подразумевают тромбоэмболию — закупорку сосуда тромбом, образовавшимся на стенке сердца или другого сосуда, а потом оторвавшимся и добравшимся до легкого с кровотоком. Но чтобы закупорить легочную артерию, которая в диаметре может достигать 2,5 см, тромб должен быть крупным. Если же кровяной сгусток мельче, то он способен застрять в одной из мелких ветвей легочной артерии.

Отрываются тромбы, которые прикреплены к стенке сосуда только в зоне своего основания, так называемые флотирующие. Симптомы, если закупоривается мелкий сосуд, могут отсутствовать, а вот крупный сгусток способен ухудшить циркуляцию крови через сегмент или даже целую долю легкого и стать поводом развития кислородного голодания. В ответ на это развивается обратная реакция — в малом круге кровообращения сужаются просветы сосудов, а в легочных артериях повышается давление. Результат — увеличение нагрузки на правый сердечный желудочек.

Стандартно тромбоэмболию легочной артерии (ТЛА) классифицируют следующим образом:

  • немассивная — закупорка происходит на уровне сегментарных артерий, проявлений нет или они минимальны, поражено не более трети сосудистого русла легких;
  • субмассивная — в этом случае по размеру поражение достигает половины сосудистого легочного русла, закупорка происходит на уровне множества сегментарных или многих долевых артерий, что сопровождается недостаточностью правого сердечного желудочка;
  • массивная — сосудистое русло поражено более чем наполовину, затронуты главные легочные артерии или легочный ствол, на что компенсаторные реакции организма отвечают шоком или системным снижением давления более чем на 20%.

ТЛА не является самостоятельным заболеваниям. Это осложнение состояний, из-за которых глубокие тромбозы возникают в венозной системе, правых камерах сердца или вызывающих тромбоз прямо в системе легочных артерий.

Общая причина всех видов ТЛА — образование в каком-либо сосуде кровяного сгустка (тромба), который впоследствии отрывается и закупоривает легочную артерию, перекрывая ток крови. Привести к этому способны многие заболевания, из которых самыми распространенными можно назвать следующие:

  • тромбоз в системе верхней полой вены;
  • тромбоз глубоких вен на ногах (95% случаев);
  • тромбы в правом предсердии и правом сердечном желудочке.

Кроме перечисленных причин существуют также специфические медицинские показатели (например, дефицит антитромбина, протеина С, дисплазминогенемия и прочие), чаще всего являющиеся врожденными, и вторичные факторы риска, зависящие от образа жизни больного:

  • курение;
  • переломы;
  • инсульт;
  • хроническая венозная недостаточность;
  • тромбофлебит;
  • пожилой возраст;
  • беременность;
  • повышенная вязкость крови;
  • сердечная недостаточность;
  • ожирение;
  • перенесенные операции;
  • поездки на большие расстояния;
  • употребление оральных контрацептивов;
  • катетер в центральной вене.

Признаки и симптомы

У тромбоза легких много вариантов протекания, способов, которыми он себя проявляет, и степеней выраженности симптомов. Клиническая картина отличается неспецифичностью и характеризуется многообразием признаков, начиная от малосимптомного течения при многососудистом поражении и заканчивая четко выраженными гемодинамическими нарушениями, развитием острой недостаточности правого желудочка при массивной ТЛА.

Проявления ТЛА могут быть разнообразными, но существуют общие симптомы, обязательно присутствующие при любой степени тяжести проблемы и месте дислокации тромба:

  • одышка, появляющаяся внезапно и по неясной причине, присутствующая при вдохе, звучащая тихо и шелестяще;
  • шум в сердце;
  • учащенное поверхностное дыхание (тахипноэ);
  • значительное понижение артериального давления, которое тем ниже, чем тяжелее проблема;
  • бледная сероватая кожа;
  • тахикардия от 100 ударов в минуту;
  • боль при пальпации живота;
  • боль в грудной клетке.

Хотя ни один из перечисленных симптомов нельзя назвать специфическим, все они обнаруживаются при имеющейся ТЛА. В качестве необязательных (сопутствующих) симптомов могут также присутствовать:

  • обморок;
  • кровохарканье;
  • рвота;
  • лихорадочное состояние;
  • скопление жидкости в грудной полости.

Как уже упоминалось выше, перечисленные симптомы свойственны многим серьезным заболеваниям — легочной опухоли, пневмонии, сердечной недостаточности, плевриту, паническим атакам — поэтому чтобы установить диагноз, кроме тщательного собранного анамнеза необходимы инструментальные исследования, среди которых самыми доступными являются:

  • рентгенография;
  • электрокардиография;
  • ультразвуковая допплерография вен ног;
  • эхокардиография.

Но самыми точными методами определения наличия данной проблемы являются:

  • катетеризация правых отделов сердца с проведением прямого измерения давления в полостях сердца и легочной артерии;
  • спиральная компьютерная томография с контрастированием;
  • вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких.

При развитии ТЛА лечение происходит в больнице, в отделении интенсивной терапии или реанимации. У человека может остановиться сердце, присутствовать резкое кислородное голодание. Тогда применяют сердечно-легочную реанимацию, кислородотерапию с помощью маски и носового катетера. Искусственная вентиляция используется редко. При сильном падении артериального давления используются внутривенно адреналин, допамин, добутамин, солевой раствор. Все реанимационные мероприятия направляются на то, чтобы не допустить развития заражения крови, восстановить в легких кровообращение, предотвратить развитие хронической легочной гипертонии.

После оказания неотложной и срочной помощи начинают основное лечение, направляемое на снижение рецидивов и риска смерти. Тромб следует рассосать, для чего внутривенно или подкожно вводят препараты, растворяющие сгустки крови и препятствующие образованию новых: гепарин, далтепарин натрия, фондапаринукс. Удаляют тромб с помощью реперфузионной терапии, для чего используют альтеплазу, урокиназу, стрептокиназу.

Если поражено более 50% легких, проводят хирургическое вмешательство — тромбоэктомию. Проводится она в случае поражения ствола или крупных ветвей легочных артерий. Сгусток убирается через миниатюрный разрез, обеспечивающий доступ к воспаленной артерии. В результате на пути кровотока удаляется препятствие, снабжение легких кровью восстанавливается. Хирурги вмешиваются в лечение только когда консервативные методы оказываются бессильными.

Статистические данные говорят, что если помощь не оказана своевременно, умирает каждый третий пациент. Поэтому от своевременности обращения к доктору и скорости реагирования медиков напрямую зависит жизнь человека с тромбозом легочной артерии. Если реанимационные методы и терапия применены своевременно, человек вполне может вернуться к обычной жизни, причем надолго, если поймет, что выписка из больницы не равноценна полному выздоровлению и за здоровьем теперь придется следить весьма тщательно.

Тромбозы и эмболии легочной артерии

Одной из актуальных проблем терапевтической клиники, имеющих большое практическое значение, является проблема тромбозов и эмболии легочной артерии.

И это определяется не только тем, что легочные тромбозы и эмболии у терапевтических больных встречаются, в несколько раз чаще, чем у хирургических больных, но и трудностями диагностики данного осложнения. Тромбозы и эмболии легочной артерии — не редкая патология во внутренней клинике. По данным, среди хирургических больных подобное осложнение встретилось в 0,24% случаев, а среди терапевтических — в 0,6%. По наблюдениям, тромбозы и эмболии легочной артерии занимают значительное место среди артериальных тромбозов и эмболии. Из 657 случаев таких осложнений поражение легочной артерии было отмечено в 43,3%. Отмечают, что на 8282 вскрытия только тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии явилась причиной смерти 179 больных (2,16%).

Тромбоэмболии являются основной или сопутствующей причиной смерти у 60% больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Легочные же тромбоэмболии у терапевтических больных в 90 % случаев сочетаются с недостаточностью кровообращения II—III степени. Но было бы неправильным объяснять возникновение тромбозов или эмболии легочной артерии главным образом замедлением кровотока. Несомненно, что этот фактор играет известную роль в развитии тромбоэмболического процесса. Однако возможность возникновения тромбоза или эмболии зависит от комплекса факторов и замедление кровотока — лишь один из них. Тромбоэмболии легочной артерии, как правило, наблюдаются в пожилом возрасте.

Развитие атеросклероза легочной артерии, вызывая нарушение поверхности стенки сосуда и биохимические изменения крови, повышающие наклонность к тромбообразованию, способствует возникновению тромбоза этой артерии.Приводят данные, указывающие на значение склероза интимы легочной артерии, частичного разрушения эластической мембраны артерии, периваскулярного склероза в возникновении ее тромбоза.

Обсуждая соотношение тромбозов и эмболии легочной артерии, считают, что в клинике еще недостаточно учитывают возможность окклюзии легочной артерии вследствие тромбоза, а не эмболии. Некоторые врачи придают основное значение эмболии в поражении легочной аптерии.

Возрастные изменения сосудов обусловливают и большую частоту тромбозов вен, являющихся в большинстве случаев источником эмболии легочной артерии. Все врачи, касаясь эмболии легочной артерии, указывают на главную роль тромбофлебита в возникновении этого осложнения.

Частота эмболии, исходящих из вен нижних конечностей и из правого сердца, приблизительно одна и та же. В то же время существует мнение, что даже у больных с заболеванием сердца эмболии исходят в основном из вен нижних конечностей. Чаще не пристеночный тромбоз у больных с пороком сердца, кардиосклерозом является источником эмболии, а тромбоз глубоких вен нижних конечностей обусловливает возникновение этого осложнения. Несомненно, однако, что наряду с тромбами вен нижних конечностей важное значение в эмболии легочной артерии имеют тромбы, локализующиеся в правом сердце. Это подчеркивается частотой подобных осложнений у больных с декомпенсированными пороками сердца и подострым эндокардитом.
Нельзя забывать и о роли нарушения тромбообразующих свойств крови при возникновении тромбоэмболии легочной артерии. При декомпенсации, при которой чаще всего возникают эти осложнения, значительно изменяются как содержание коагулянтов в крови, так и противосвертывающие возможности организма. Наблюдается наряду с увеличением тромбопластической активности крови уменьшение содержания гепарина в крови и снижение фибринолитической активности.

Тромбоз и эмболия легочной артерии приводят к развитию инфаркта легкого. Отсутствие изменений в легочной ткани в некоторых случаях тромбоэмболии легочной артерии, объясняют тем, что легочная паренхима получает кровь из бронхиальных артерий.

Существуют различные предположения о причинах, обусловливающих отсутствие некротических изменений в легких в этих случаях. Важную роль играют состояние коллатеральных связей и функциональный фактор, выраженность спазма сосудов, как правило, сопровождающего возникновение тромбоза и эмболии лёгочной артерии. Следует подчеркнуть, что этот рефлекторный спазм сосудов легких, способствуя повышению давления в малом круге, может вызвать ряд клинических симптомов. С другой стороны, экспериментальные наблюдения последних лет убедительно показали, что спазм сосудов легкого способствует возникновению в них тромбоза.

Изучение механизмов возникновения тромбоэмболии легочной артерии позволяет в значительной степени уяснить причины пестроты клинической картины этого заболевания и трудности диагностики.

Клиническая картина тромбоэмболии легочной артерии обусловливается рядом факторов.

Ряд симптомов, которые разделяют на три группы:

  1. нервно-сосудистые (боль, тахикардия, падение артериального давления);
  2. легочные (кровохарканье, плеврит);
  3. общие симптомы (повышение температуры, лейкоцитоз, желтуха).

Нередко при решении вопроса о тромбозе или эмболии легочной артерии исходят из наличия болей в грудной клетке. Однако в отличие от тромбоэмболии в другие сосудистые области поражение легочной артерии значительно реже сопровождается болевым синдромом. Боли при этом заболевании обусловлены не только острым растяжением легочной артерии, но и могут зависеть от перенапряжения правого желудочка и ишемии миокарда. Боли в груди встречаются всего в 35% случаев тромбоза и эмболии легочной артерии. Интересно отметить, что у больных с недостаточностью кровообращения, болевой синдром встречается гораздо реже. Боли вследствие различного генеза их возникновения могут иметь самый разнообразный характер и локализацию. Чаще всего они появляются остро. Учитывая возможность появления псевдокоронарных изменений электрокардиограммы, можно понять частоту ошибочной диагностики инфаркта миокарда при возникновении тромбоза или эмболии легочной артерии. Подобный ошибочный диагноз инфаркта миокарда встречается в 12% случаев. При возникновении инфаркта легкого могут появляться боли в груди в результате развития реактивного плеврита. Характер болей, связанных с дыханием, не представляет трудностей для их оценки. Таким образом, отсутствие болей в грудной клетке не позволяет полностью исключить тромбоз или эмболию легочной артерии. Кроме того, боли при этом заболевании не имеют характерных особенностей, которые позволяли бы использовать их в качестве дифференциально-диагностического признака.

Резкое и внезапное повышение давления в малом круге кровообращения, рефлекторный спазм легочных артериол ведут к перенапряжению правого желудочка и уменьшению поступления крови в левый желудочек, а в связи с этим в большой круг кровообращения и коронарные сосуды. Эти механизмы обусловливают наиболее характерные признаки тромбоэмболии легочной артерии — внезапное появление тахикардии, одышки, набухание шейных вен, увеличение печени, а в связи с уменьшением минутного выброса сердца — возникновение коллапса. Нередко присоединяется и ишемия миокарда. Могут появляться и ритм галопа, акцент и расщепление II тона на легочной артерии, систолический шум. Эти сердечно-сосудистые нарушения являются более частыми проявлениями тромбоза и эмболии легочной артерии, чем симптомы, зависящие от поражения легких.

Некоторые авторы подчеркивают несоответствие интенсивности одышки и тахикардии общему состоянию больного. Развитие инфаркта легких в связи с тромбозом или эмболией легочной артерии приводит к появлению легочных симптомов, таких, как кровохарканье, плевральные боли, притупление перкуторного тона, влажные хрипы и шум трения плевры. Легочные симптомы, по наблюдениям, встречаются всего лишь в 43,3% случаев. Даже такой симптом, как кровохарканье, которому практические врачи придают еще очень большое значение, встречается всего лишь у половины больных.

При тромбоэмболии легочной артерии наблюдается повышение содержания билирубина в крови, а в некоторых случаях, хотя и редко, появляется даже желтуха.

Из общих симптомов следует указать на очень частое повышение температуры, лейкоцитоз, встречающийся в 70—80% случаев. Важно подчеркнуть, что в отличие от пневмоний эти изменения обычно выражены незначительно — при инфаркте легких редко бывают озноб, высокая температура, значительный лейкоцитоз.

Изучение клинической картины тромбоза или эмболии указывает на то, что только комплексная оценка симптомов позволяет достаточно точно диагностировать это заболевание. Учитывая значительный процент диагностических ошибок при тромбозах или эмболиях, становятся понятными поиски методов, облегчающих выявление этого заболевания.

Одним из них является рентгенологический метод. Однако и рентгенологический метод исследований имеет ряд недостатков, снижающих его диагностическую ценность. В ряде случаев эмболия или тромбоз легочной артерии не сопровождается развитием инфаркта легких и вследствие этого не имеет фиксируемых на рентгенограмме изменений в легочной ткани. Однако при целенаправленном рентгенологическом исследовании можно и в этих случаях выявить ряд косвенных признаков, позволяющих судить о наличии тромбоза или эмболии легочной артерии. Такими признаками являются, просветление легочных полей за счет «обеднения» легочного рисунка при отсутствии признаков бронхостеноза и асимметричность корней легких, когда один из них бывает значительно расширен, укорочен и гомогенезирован, причем дистальный отдел как бы внезапно обрывается, «ампутирован». Следует отметить, что даже при наличии изменений в легочной ткани рентгенологическая картина часто не имеет тех особенностей, которые еще выдвигаются в качестве патогномоничных инфаркту легкого. Речь идет о характере затемнения легочной ткани, которое редко имеет клиновидную форму.

Отсутствие рентгенологических признаков не позволяет отвергнуть наличие тромбоза или эмболии легочной ткани, тем более что подобные исследования проводятся при тяжелом состоянии больных, в условиях, не позволяющих получать доброкачественные снимки. Это в свою очередь вызывает необходимость повторных рентгенологических исследований.

Тромбоз и эмболия легочной артерии приводят к появлению ряда факторов, обусловливающих изменения электрокардиограммы. Стремление использовать особенности электрокардиограммы при возникновении эмболии или тромбоза легочной артерии было известно давно В 1935 г. McGinn и White при эмболии легочной артерии впервые отметили появление увеличенного зубца S в I отведении, зубца Q и отрицательного T в III отведении После этого были опубликованы десятки работ как в отечественной, так и в зарубежной литературе, в которых обсуждались особенности электрокардиографических изменений при окклюзии легочной артерии и Диагностические возможности этого метода. Эмболия или тромбоз легочной артерии или ее ветвей влечет за собой значительное и внезапное расширение правого желудочка сердца. Следствием этого является поворот сердца по часовой стрелке вокруг продольной оси и заметный поворот петли QRS.

Именно эти изменения определяют возникновение зубца S в I отведении и зубца Q в III отведении. Кроме того, возникновение тромбоза или эмболии легочной артерии может сопровождаться увеличением зубца Р в I и III отведениях. Возникновение окклюзии легочной артерии или ее ветвей сопровождается нарушением коронарного кровообращения, которое, может даже вызвать развитие острой коронарной недостаточности.

Однако тщательный электрокардиографический анализ обычно дает возможность дифференцировать характер изменений. Выделяют как дифференциально-диагностический признак нестойкость электрокардиографических отклонений при легочной эмболии или тромбозе. Так, например, блокада ножки пучка Гиса бывает преходящей чаще всего при этом процессе. Обычно электрокардиографические изменения при окклюзии легочной артерии появляются очень быстро и исчезают в течение нескольких дней (если они не сопровождаются одновременно поражением миокарда) , тогда как при инфаркте миокарда эти изменения сохраняются длительное время.

Считают, что для острого легочного сердца характерны, помимо преходящего характера электрокардиографических отклонений, следующие признаки: одновременно с изменениями типа Q3—Т3 увеличение зубцов S в I или в I и II отведениях, появление признаков ротации сердца по часовой стрелке (углубление зубцов S1, уменьшение зубцов R в левых отведениях), преходящей блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов Т в правых грудных отведениях наряду с изменениями типа (Q3—Т3. Электрокардиографический метод может, несомненно, помочь в решении диагностических вопросов при тромбозе и эмболии легочной артерии. Считают, что электрокардиографические изменения появляются лишь при окклюзии крупных ветвей легочной артерии. Это обусловливает то, что в 10—40% случаев, по данным различных авторов, электрокардиографические изменения отсутствуют.

Большое внимание исследователей привлекает использование метода изучения ферментных систем для диагностики заболеваний, протекающих с воспалительными, некротическими изменениями. Изучение трансаминаз, альдолазы дало врачу новые критерии для решения вопроса о наличии некротических изменений в миокарде. Логично было предполагать, что подобные изменения в легочной ткани должны сопровождаться также изменением этих ферментов. Первые сообщения о содержании трансаминаз — глютамикощавелевоуксусной, глютамико-пировиноградной — были разноречивы.

В легких содержание трансаминаз невелико, приблизительно л 50 раз меньше, чем в миокарде. Поэтому даже массивные инфаркты легких могут не давать изменения концентрации трайсаминазы в крови.

Для инфаркта легких более характерно повышение альдолазы в сыворотке крови, чаще при неизмененном или иногда слегка увеличенном содержании трансаминаз. Характер этих изменений в какой-то степени позволяет использовать их для дифференциации с инфарктом миокарда, при котором более характерен в первые дни болезни высокий подъем содержания трансаминаз. То, что при тромбоэмболии легочной артерии ферментативные изменения встречаются не часто, объясняется, помимо небольшой концентрации этих ферментов в легких, также и тем, что не все случаи тромбоза или эмболии сопровождаются выраженными деструктивными изменениями легочной ткани.

Источники: http://flebdoc.ru/tromb/pristenochnyy.html, http://cardiogid.ru/tromboz/legochnoj-arterii.html, http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/kardiologiya/trombozy-i-embolii-legochnoy-arterii.html

Adblock detector
-->
-->