Реферат на тему тромбоз синуса

Тромбофлебит лицевых вен. Тромбоз пещеристого синуса

Главная > Реферат >Медицина, здоровье

МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

ТРОМБОФЛЕБИТ ЛИЦЕВЫХ ВЕН. ТРОМБОЗ ПЕЩЕРИСТОГО СИНУСА.

ТРОМБОЗ ПЕЩЕРИСТОГО СИНУСА

Пеще́ристый си́нус (пеще́ристая па́зуха; лат. sinus cavernosus) — один из синусов твёрдой мозговой оболочки головного мозга. Пещеристый синус является парным и располагается на основании черепа по бокам от турецкого седла; играет важную роль в осуществлении венозного оттока от мозга и глазниц, а также в регуляции внутричерепного кровообращения.

Впервые пещеристый синус был описан Г. Фаллопием в 1562; название «пещеристый синус» было введено Ж. Винслоу в 1732 г.

Притоки и связи

Основными притоками (сосудами, приносящими венозную кровь) пещеристого синуса являются:

Вены глазницы (верхняя и нижняя глазничные вены)

Клиновидно-теменной синус (лат. sinus sphenoparietalis))

Поверхностные средние вены мозга

Отток венозной крови из пещеристого синуса в основном направляется по верхнему (впадает в поперечный синус) и нижнему (впадает в сигмовидный) каменистым синусам. Правый и левый пещеристые синусы могут быть соединены между собой передним и задним межпещеристыми синусами (иногда при этом образуется «кольцо», охватывающее турецкое седло со всех сторон).

Кроме этого пещеристый синус связан рядом важных анастомозов с венозными сплетениями наружного основания черепа (в первую очередь — с крыловидным сплетением). Эти анастомозы (выпускники) проходят через рваное, овальное и Везалиево (при его наличии) отверстия основания черепа.

Пещеристый синус занимает особое положение среди прочих синусов твёрдой мозговой оболочки по причине того, что через него проходят следующие важные анатомические структуры:

глазодвигательный нерв (CN 3)

блоковый нерв (CN 4)

глазничный нерв (первая ветвь тройничного нерва, CN V)

верхнечелюстной нерв (вторая ветвь тройничного нерва, CN V)

отводящий нерв (CN VI)

внутренняя сонная артерия (и сопровождающее её симпатическое сплетение)

Вне зависимости от формы строения синуса черепные нервы с бо́льшим порядковым номером соприкасаются с пазухой на бо́льшем протяжении

За счёт того, что стенки синуса ригидны, а объём внутрисинусной части внутренней сонной артерии постоянно изменяется в связи с пульсовыми волнами, некоторые исследователи рассматривают систему «пещеристый синус — внутренняя сонная артерия» как своего рода венозный насос, улучшающий и регулирующий венозный отток от структур, располагающихся на внутреннем основании черепа

Тесные взаимоотношения между пещеристым синусом и внутренней сонной артерией играют определённую роль в развитии и течении некоторых видов патологии внутренней сонной артерии, таких как сонно-пещеристые аневризмы и сонно-пещеристые соустья[2][3].

Опухоли близлежащих структур (в первую очередь — некоторые опухоли гипофиза) могут приводить к сдавлению пещеристого синуса, что, в свою очередь будет проявляться признаками нарушения функций тех нервов, которые через него проходят. В частности, у таких больных наблюдаются офтальмоплегия(расстройства движения глазных яблок) и расстройства чувствительности в зонах иннервации глазничного и верхнечелюстного нерва.

Многочисленные связи пещеристого синуса с внечерепными венозными структурами могут служить путём распространения инфекции с мягких тканей лица в полость черепа (с развитием синус-тромбоза). Наиболее често таким путём является анастомоз между лицевой веной и венами глазницы в области медиального угла глаза (распространению инфекции способствует также и то, что лицевая вена лишена клапанов).

Тромбоз пещеристого и верхнего саггитального синуса

Тромбоз пещеристого синуса обычно возникает при наличии первичных очагов в глазнице, пазухах, полости уха, верхней половине лица. Инфекция может попадать в переднюю часть синуса (по глазным венам, осуществляющим отток крови из глазницы, лобных пазух, носовой полости, верхней части лица), в среднюю часть (через клиновидно-теменной синус, глоточное и крыловидное сплетения, куда оттекает кровь из глотки, верхней челюсти, зубов), в заднюю часть (через верхний каменистый синус, иногда по ушным венам и через поперечный синус). В первом случае отмечаются наиболее острое течение процесса, при заднем пути распространения — более хроническое. Возбудителем чаще всего является золотистый стафилококк. Состояние больных обычно тяжелое, отмечается высокая лихорадка, головные боли, рвота, заторможенность, эпилептические припадки, тахикардия. Местные изменения включают: экзофтальм, хемоз, отек и цианоз верхней части лица, особенно век и основания носа, обусловленные нарушением оттока по глазным венам. Расширены поверхностные вены в области лба.

Отмечаются гиперемия конъюнктивы, фотофобия, офтальмоплегия, связанная вначале с поражением отводящего (VI) нерва, расширение зрачков вследствие преимущественного поражения парасимпатических волокон или сужение зрачков при одновременном вовлечении симпатических и парасимпатических волокон. Может поражаться глазной нерв (первая ветвь тройничного нерва). Наблюдаются кровоизлияния в сетчатку, отек дисков зрительных нервов. Острота зрения нормальная или несколько снижена. Однако при распространении процесса в глазницу развивается слепота.

Тромбоз верхнего сагиттального синуса реже возникает как осложнение гнойной инфекции. Инфицирование, как правило происходит из полости носа или контактным путем при остеомиелите, эпидуральной или субдуральной инфекции. Клинически, помимо общемозговых и общеинфекционных симптомов, имеются отек лба и передних отделов волосистой части головы, иногда полнокровие вен скальпа. В ряде случаев наблюдаются эпилептические припадки, параличи (гемиплегия, нижняя параплегия), алексия, апраксия.

ТРОМБОФЛЕБИТ ЛИЦЕВЫХ ВЕН

Топография глазничной вены и лицевых вен

1 — носолобная пена;

3 — соединение v. ophthalmica inferior с plexus pterygoideus;

4 — лицевая передняя вена;

5 — общая лицевая вена;

6 — яремная вена;

7 — лицевая задняя вена;

8 — поверхностная височная вена;

9 — plexus pterygoideus;

10 — нижняя глазничная вена;

11 — пещеристая пазуха;

12 — верхняя глазничная вена.

Тромбофлебит лица и шеи

Поражение наружной стенки вены воспалительным процессом происходит в результате распространения из расположенного рядом первичного очага, что приводит к перифлебиту. Затем в процесс вовлекаются вся стенка сосуда; в нем замедляется кровоток; под влиянием происходящего процесса воспаления тканей изменяется состав крови и повышается ее свертываемость; в вене образуется тромб.

Развитию тромбофлебита часто предшествует и способствует травме воспаленных тканей: попытка выдавливания гнойника кожи или механическое повреждение зубов с перифокальными очагами воспаления. Тромбофлебит тканей челюстно-лицевой области и шеи часто протекает тяжело, трудно поддается лечению и может явиться причиной неблагоприятных исходов. Особенно опасными локализациями первичных очагов воспаления являются верхняя губа, перегородка и крылья носа, веки нижняя губа и подбородок.

В развитии тромбофлебита вен лица и синусов головного мозга имеет значение наличие обильной сети лимфатических и венозных сосудов челюстно-лицевой области и их связь с венами твердой мозговой оболочки. При нагноении в области лица воспалительный процесс переходит на синусы не только по угловой вене, но также, и притом чаще, но анастомозом. В анастомозах лицевых вен с синусами твердой мозговой оболочки клапаны почти отсутствуют и направление тока крови в них при воспалительных процессах может изменяться, что способствует распространению инфекции на вены твердой мозговой оболочки.

Признаки тромбофлебита при осмотре больного в начальной стадии развития осложнения часто оказывается не очень выраженными, особенно при поражении глубоких вен. Больные жалуются на боли; ее интенсивность зависит от характера первичного очага воспаления и быстро нарастает. Развиваются отек и инфильтрация тканей по ходу пораженной вены. В начальной стадии развития осложнения пораженную вену удается пальпировать: она определяется в виде плотного и болезненного тяжа. Быстрее удается выявить тромбофлебит поверхностно-расположенных вен, в частности угловой и лицевой, сложнее при поражении глубоких вен лица.

Общее состояние больного в начальной стадии развития тромбофлебита определяется тяжестью основного заболевания. В последующие сроки наблюдения ранее гиперемированные кожные покровы приобретают синюшный оттенок; нарастает инфильтрация тканей, исключающая возможность пальпировать сосуды, Отек распространяется далеко за пределы разлитого инфильтрата. Резко усиливаются боли, которые иррадиируют по ходу сосудов. Отек распространяется за пределы инфильтрата и вызывает отек конъюнктивы век, ее гиперемию. Движения глазного яблока сохраняется. Изменяется и общее состояние больного, что определяется интенсивностью нарастающей интоксикации: повышается t тела до 39-40° С, появляется озноб; больные утрачивают сон, отказываются от приема пищи. В крови нарастает лейкоцитоз, определяется выраженный сдвиг формулы влево, увеличивается СОЭ.

Клиническая симптоматика у больных с тромбофлебитом вен лица напоминает течение рожистого воспаления. Каждые покровы имеют у них лиловый оттенок, который обусловлен просвечиванием через кожу тромбированных вен. Пальпаторно удается определить уплотнение, тянущееся по ходу вен в виде шнуров (тяжей). Припухлость и краснота не имеют резких границ, как при рожистом воспалении, а плотный инфильтрат постепенно переходит в нормальные ткани. При тромбофлебите лицевых вен веки могут быть плотно инфильтрированы, а при роже наблюдается только отек без инфильтрации.

В отличие от лиц с фурункулами и карбункулами челюстно-лицевой области, у больных с тромбофлебитом будут более выражены головная боль, озноб, резкая болезненность при пальпации лицевых вен, наличие плотного тяжа. При фурункулах и карбункулах определяется плотный болезненный инфильтрат, в центре которого имеется один или несколько очагов некроза.

При тромбофлебитах отмечается повышение местной температуры над воспалительным очагом. Термоасимметрия при тромбофлебите составляет 1,5-2,5°С, при рожистом воспалении – 3-4°С, при фурункулах и карбункулах обнаруживается понижение температуры в зоне некротического очага. Изменения местной температуры можно определить при помощи дистанционной инфракрасной и контактной термографии, а также термометрии электрическим медицинским термометром ( ТПЭМ – 1 ).

При распространении тромболитического процесса по венам глазницы в ретробульбарное клетчаточное пространство возникает экзофтальм одного или обеих глазных яблок, а в дальнейшем может наблюдаться тромбоз пещеристого синуса.

Клиническая картина тромбофлебита пещеристого синуса характеризуется двумя основными признаками расстройством кровообращения в глазу и выпаданием функции черепно-мозговых нервов, (глазодвигательного, блоковидного, отводящего, тройничного), сочетающихся с септическим состоянием. Симптомокомплекс при этом заболевании далеко не однозначен и зависит от степени поражения ( от явления флебита до тромбоза с гнойным расплавлением стенок синуса. Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, недомогание, озноб, температура тела повышается до 39-40° С. Отмечается резкая боль в области глаза. Наблюдается гиперемия кожи и выраженный плотный отек век, при котором не удается раскрыть глазную щель. Появляются расширение зрачка и вен глазного дна, хемоз, выпячивание глазного яблока (экзофтальм), ограничение движений глаза или даже его неподвижность, возникающая через порез глазодвигательных нервов ( эти нервы проходят через пещеристую пазуXV.

В ранней стадии развития заболевания выявляется значительный цианоз слизистой оболочки губ, кожи лба, носа, ушей, что свидетельствует о нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы. У некоторых больных возникают необратимые изменения черепно-мозговых нервов — глазодвигательные нарушения и атрофия зрительного нерва, что обуславливает слепоту. При гнойном расплавлении тромбов это заболевание осложняется развитием гнойного менингита, сепсисом.

Тромбоз кавернозного синуса

Анатомия пещеристого синуса. Исследование причин, патогенеза, симптомов и клинической картины тромбоза кавернозного синуса. Анализ путей распространения инфекции в мозговые венозные сосуды. Осложнения заболевания. Дифференциальная диагностика и лечение.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ТРОМБОЗ КАВЕРНОЗНОГО СИНУСА

Анатомия пещеристого синуса

Симптомы и клиническая картина

Список используемой литературы

Анатомия пещеристого синуса

Пещеристый синус (пещеристая пазуха; лат. sinus cavernosus) — один из синусов твёрдой мозговой оболочки головного мозга. Пещеристый синус является парным и располагается на основании черепа по бокам от турецкого седла. Впервые пещеристый синус был описан Г. Фаллопием в 1562; название «пещеристый синус» было введено Ж. Винслоу в 1732 г.

К функции пещеристого синуса относится обеспечение венозного оттока от мозга и глазных яблок, регулируя тем самым кровообращение внутри черепа и косвенно внутричерепное давление.

Притоки и связи Основными притоками (сосудами, приносящими венозную кровь) пещеристого синуса являются:

Вены глазницы (верхняя и нижняя глазничные вены) Клиновидно-теменной синус Поверхностные средние вены мозга

Отток венозной крови из пещеристого синуса в основном направляется по верхнему (впадает в поперечный синус) и нижнему (впадает в сигмовидный) каменистым синусам.

Правый и левый пещеристые синусы могут быть соединены между собой передним и задним межпещеристыми синусами (иногда при этом образуется «кольцо», охватывающее турецкое седло со всех сторон). Кроме этого пещеристый синус связан рядом важных анастомозов с венозными сплетениями наружного основания черепа (в первую очередь — с крыловидным сплетением).

Эти анастомозы (выпускники) проходят через рваное, овальное и Везалиево (при его наличии) отверстия основания черепа.

Пещеристый синус занимает особое положение среди прочих синусов твёрдой мозговой оболочки по причине того, что через него проходят следующие важные анатомические структуры:

-глазодвигательный нерв -блоковый нерв -глазничный нерв (первая ветвь тройничного нерва) -верхнечелюстной нерв (вторая ветвь тройничного нерва) -отводящий нерв -внутренняя сонная артерия (и сопровождающее её симпатическое сплетение)

Вне зависимости от формы строения синуса черепные нервы с большим порядковым номером соприкасаются с пазухой на большем протяжении

За счёт того, что стенки синуса ригидны, а объём внутрисинусной части внутренней сонной артерии постоянно изменяется в связи с пульсовыми волнами, некоторые исследователи рассматривают систему «пещеристый синус — внутренняя сонная артерия» как своего рода венозный насос, улучшающий и регулирующий венозный отток от структур, располагающихся на внутреннем основании черепа.

Тромбоз кавернозного (пещеристого) синуса — образование тромба вплоть до полной окклюзии просвета синуса, сопровождаемое воспалением его сосудистой стенки.

Заболевание обусловлено воспалением околоносовых пазух или распространением инфекции обычно из области носогубного треугольника (главным образом при фурункулах носа) по венам, не имеющим клапанного аппарата, непосредственно в пещеристый синус и быстрой генерализацией ее, развитием сепсиса. Осложнение может иметь место и при гнойном воспалении клеток решетчатого лабиринта, верхнечелюстных, клиновидных и др. в силу анатомической близости этих образований.

Инфекционный агент из близлежащего очага или гнойный эмбол распространяется по венам, чаще всего по венам-эмиссариям, если речь идет, например, о гнойном синусите, отите или фурункуле носа, оседает на стенке синуса и дает начало тромбообразованию. Растущий тромб инфицируется, расплавляется и дает множество эмболов, которые распространяются в синусе по току крови и образуют новые тромбы. В результате возникает закупорка синуса, приводящая к венозному застою, отеку головного мозга, внутренней и внешней водянке головного мозга и коме. При первичных гнойных заболеваниях глазницы, околоносовых пазух, карбункуле лица инфекцией чаще всего поражается пещеристый синус. При фурункулах и карбункулах волосистой части головы, при роже, остеомиелите костей свода черепа инфекция проникает в сагиттальный синус. При гнойном отите, как уже было отмечено выше, может развиться тромбоз сигмовидного, каменистого и поперечного синусов, а также тромбоз луковицы яремной вены и тромбофлебит самой вены. Нередко тромбообразование не ограничивается только пределами одного синуса, а распространяется на другие смежные синусы, и не только по ходу движения крови, но и в обратном направлении. При особо вирулентной инфекции тромбоз может распространяться на вены, впадающие в синус, и инфекция может переходить на мягкие мозговые оболочки. При инфекционном тромбозе синуса просвет последнего закрыт сгустком крови или фибрина, в котором имеются гнойные очаги и патогенные микроорганизмы. Гнойное расплавление тромба, как уже упоминалось, приводит к септикопиемии и пиемии с распространением гнойных эмболов но венозной системе малого круга кровообращения и возникновению множества абсцессов легкого. Другим клиническим вариантом осложнения тромбоза мозгового венозного синуса является сепсис, а его осложнениями могут быть септический эндокардит, нефрит, вторичное тромбообразование в венозных сплетениях брюшной полости и таза.

Возможны следующие пути распространения инфекции в мозговые венозные сосуды:

-Контактный. При эмпиеме клиновидной пазухи и задних клеток решетчатой кости возникает как следствие остеомиелитического процесса.

-Гематогенный. Через многочисленные вены верхнего отдела носа и околоносовых пазух процесс распространяется на пещеристый и реже на верхний сагиттальный синус, становясь продолжением флебита других венозных сосудов.

Симптомы и клиническая картина

Основная жалоба больных — сильная разлитая головная боль, часто давящая, распирающая, пульсирующая с частой локализацией в глазницах.

Общая симптоматика состоит в повышении температуры тела, выраженных признаках инфекционно-септического процесса: приступах, сопровождающихся значительным повышением температуры и ее снижением, сочетающихся с ознобом, обильным потоотделением и слабостью. Иногда высокая температура тела постоянна. Могут быть инфект-метастазы в легкие и другие органы. Чаще изменения внутренних органов обусловлены нарушением микроциркуляции.

Местные признаки заболевания связаны с нарушением оттока крови из глазных вен в пещеристую пазуху и включают отечность и красноту конъюнктивы век (хемоз), экзофтальм, ограничение движений глазного яблока и паралич глазных мышц, застойный диск зрительного нерва, резко расширенные вены и кровоизлияния в сетчатку, снижение зрения, парез граничащих с пещеристой пазухой отводящего, блокового, глазодвигательного и тройничного нервов. Иногда бывает тотальная двусторонняя офтальмоплегия. Через тонкую кожу век, лба и корня носа выступает расширенная, напряженная, болезненная венозная сеть.

Общесептические признаки. Септический симптомокомплекс в значительной степени обусловлен всасыванием в кровь продуктов метаболизма микроорганизмов при инфицировании и протеолизе тромбов на фоне гиперкоагуляции и снижения фибриполитической активности.

Как следствие септикопиемии повторяются ознобы, лихорадка интермиттирующая (резкий подъем температуры тела и последующее ее падение), с обильным потоотделением (3-часовые колебания температуры в пределах 2-3 °С). Возникают признаки внутричерепной гипертензии, диссоциация менингеальных явлений.

Состояние больного крайне тяжелое, обусловлено сепсисом, менингитом и местными симптомами.

При остром фронтите может развиться тромбоз верхнего сагиттального синуса с расширением вен головы, отечностью мягких тканей носа, век, лба и темени, развитием тонико-клонических судорог при септических и менингеальных явлениях, субпериостальными абсцессами в области темени.

В крови лейкоцитоз (сегментоядерный), повышенная СОЭ, диспротеинемия с увеличением относительного содержания аг, а2- и у-глобулинов. Общемозговая симптоматика сопряжена с повышением внутричерепного давления и заключается в головной боли, расширении вен и сужении артерий глазного дна; менингеальная симптоматика — в плеоцитозе и положительных результатах глобулиновых реакций, слабо выраженной ригидности затылочных мышц при отрицательных симптомах Кернига и Брудзинского (диссоциированный симптомокомплекс). Гемограмма отражает острую воспалительную реакцию со сдвигом нейтрофилов вплоть до юных клеток, токсической зернистостью лейкоцитов, анизоцитозом, пойкилоцитозом; часто высевается стрептококк.

Появляются менингеальные симптомы; характерна их диссоциация.

При спинномозговой пункции обнаруживается гной, но спинномозговая жидкость может быть не изменена. При поздней диагностике без соответствующего лечения ребенок может умереть в течение нескольких дней.

Тромбофлебит пещеристого синуса протекает легче, без признаков септикопиемии, как правило, с односторонним поражением глазодвигательных нервов и имеет более благоприятный прогноз.

При тромбозе пещеристого синуса возникают отдаленные метастатические гнойные очаги и прежде всего септическая пневмония, менингит, метастатические гнойные очаги в полости черепа, почках, печени, в легких, коже головы, в заглоточном пространстве, в ухе. Септические эмболы распространяются по внутренней яремной, верхней полой венам, в правые отделы сердца и капилляры малого круга кровообращения.

Выраженность симптомов заболевания различна и связана с тяжестью поражения, от явлений флебита с сохранением просвета сосуда для тока крови до тромбоза синуса с гнойным расплавлением его стенок.

Если ребенок перенес тромбоз пещеристого синуса, то в отдаленные сроки у него сохраняются выраженные резидуальные явления — снижение зрения, парез наружной прямой мышцы глазного яблока, паралич отводящего нерва, птоз, анизокория, стволобазальный арахноидит, чего никогда не бывает при тромбофлебите кавернозного синуса.

Прогноз риногенных внутричерепных осложнений зависит от своевременности их распознавания и лечения на стадиях, предшествующих терминальной. Тромбоз пещеристого синуса ранее считался заболеванием с фатальным исходом. В настоящее время летальность достигает 20%.

Диагноз тромбофлебита и тромбоза пещеристого синуса ставится на основании клинических данных и в первую очередь при выраженном септическом состоянии, симптомах менингита и синдроме поражения черепных нервов. Важным диагностическим методом в дополнение клинических данных является компьютерное исследование черепа. В посеве крови, взятой на высоте температуры тела, чаще обнаруживаются стрептококки и стафилококки. При риноскопии и рентгенографии выявляются признаки поражения околоносовых пазух. Процесс может перейти на другую сторону. Большое практическое значение имеют данные электроэнцефалографии (выявление очаговых или генерализованных медленных патологических волн), каротидной ангиографии (смещение сосудов мозга при абсцессах), эхоэнцефалографии, пневмоэниефалографии, вентрикулографии (выявление косвенных признаков поражения мозга). Компьютерная, магнитно-резонансная и радионуклидная гамма-томография позволяет диагностировать эпи- и субдуральные абсцессы как в непосредственной близости к измененной пазухе (в большинстве случаев лобной), так и на значительном отдалении от нее. При этих исследованиях четко структурируются мозг, его желудочки, субарахноидальные щели, можно точно определить характер процесса (абсцесс мозга, очаговый или генерализованный арахноэнцефалит, перифокальный отек мозга). Можно получить четкие визуальные данные о размерах абсцесса мозга, толщине его капсулы, его отношении к ликворным путям и функционально важным структурам мозга. Точное определение толщины капсулы абсцесса имеет большое значение не только для диагностики, но и для выбора тактики оперативного вмешательства. Можно выявить однокамерные, многокамерные и множественные абсцессы мозга, гематогенные абсцессы мозга, расположенные в большом отдалении от околоносовых пазух в затылочной, теменной, височных долях мозга.

При выявлении и лечении у детей риногенных внутричерепных осложнений необходимо систематическое наблюдение оториноларингологом, невропатологом, офтальмологом и педиатром. Трудность диагностики источника внутричерепного осложнения часто обусловлена тем, что синуситы у детей часто протекают скрыто, бессимптомно. Риноскопическая картина стертая, не всегда можно обнаружить характерные изменения, так как отечная слизистая оболочка закрывает выводные отверстия околоносовых пазух и прекращает отток их секрета в полость носа, вследствие чего содержимое пазух всасывается в кровь и создаются условия для распространения процесса в полость черепа.

Наиболее сложно определение первичного источника внутричерепного осложнения при поражении клиновидной пазухи, когда затруднены дифференциальная диагностика, определение характера и локализации процесса.

Большая частота диагностических ошибок у новорожденных и детей грудного возраста обусловлена латентным бессимптомным течением синуситов и стертостью общих клинических, неврологических и риноскопических признаков.

Главное в диагностике — мозговая симптоматика, данные тщательного неврологического, отоневрологического, офтальмологического, рентгенологического исследования с выявлением органических неврологических симптомов поражения центральной нервной системы, застойных явлений на глазном дне, анализ спинномозговой жидкости наряду с детальным изучением анамнеза, клинической картины и результатов осмотра ЛОР-органов, риноскопических данных с обязательным исследованием всех околоносовых пазух, в том числе клиновидной пазухи у тяжелобольных.

Дифференциальная диагностика. Тромбоз пещеристого синуса дифференцируют с очаговым менингоэнцефалитом, на компьютерной томограмме определяется зона пониженной плотности без четких границ, с легким перифокальным отеком.

тромбоз кавернозный синус лечение

Лечение заключается в экстренной санации гнойного очага в ОНП и применении массивной антибактериальной терапии в сочетании с антикоагулянтами. Детям с риногенными внутричерепными осложнениями проводят комплексную интенсивную терапию. Срочное хирургическое вмешательство осуществляют с целью широкого вскрытия всех очагов поражения.

Показания к операции абсолютные. При операции на лобной пазухе показано достаточно обширное обнажение твердой мозговой оболочки передней черепной ямки до границы со здоровой тканью.

При тромбозе верхнего сагиттального синуса его обнажают, вскрывают и удаляют тромб. Для остановки кровотечения тампон вводят между синусом н костью.

При тромбозе пещеристого синуса хирургический подход к нему невозможен ввиду топографических особенностей и оперативное вмешательство ограничивается широким вскрытием пораженных околоносовых пазух, элиминацией и надежным дренированием первичного патологического очага.

Осуществляют массивную антибактериальную терапию с введением оптимальных доз антибиотиков широкого спектра действия, при тяжелом течении риногенного менингита дополнительно назначают эидолюмбальное (иногда субокципитальное) введение антибиотиков или раствора метронидазола.

Проводят дезинтоксикационную терапию (внутривенное введение плазмы, гемодеза, реополиглюкина) с использованием новейших методов экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, облучение ультрафиолетовыми лучами аутокрови, гемосорбция крови, гипербарическая оксигенация).

Дегидратация осуществляется путем внутримышечного введения сульфата магния, внутривенных вливаний 40% раствора глюкозы, назначения диуретиков.

Проводят гипосенсибилизируюшее и общеукрепляющее лечение, иммунотерапию (антистафилококковая плазма, гамма-глобулин, сывороточный полиглобулин, стафилококковый анатоксин). В комплексную терапию тромбоза пещеристого и верхнего сагиттального синусов обязательно включают антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого (дикумарин, нитрофарсин, синкумар, фенилин) действия с целью нарушения биосинтеза протромбина и других факторов свертывания крови под постоянным контролем тромбоэластограммы.

Лечение антикоагулянтами прекращают постепенно, увеличивая интервал между приемами, так как быстрая отмена может вызвать резкое компенсаторное повышение концентрации протромбина с опасностью тромбоза.

В тяжелых случаях применяется эндоваскулярная (внутрикаротидная) регионарная инфузионная терапия с использованием активаторов эндогенного фибринолиза в сочетании с антибиотиками, что ускоряет реканализацию синусов.

Одновременно применяют блокаторы протеолитических ферментов, выделяемых стафилококком (контрикал, тразилол). Меньший эффект дает эпсилон-аминокапроновая кислота. Создание постоянной высокой концентрации тромболитических и антибактериальных препаратов в сосудистом бассейне патологического очага способствует быстрому тромболизису, восстановлению кровотока в пещеристом синусе, купированию воспалительного процесса.

Список используемой литературы

1)Пальчун В.Т., Крюков А.И. Оториноларингология: Руководство для врачей. Часть 2, 2001

2)Оториноларингология : Вячеслав Бабияк, Михаил Говорун, Яков Накатис, Александр Пащинин Издательство: Питер Серия: Учебник для вузов , 2012 г.

3) Пальчун В.Т., Крюков А.И. Оториноларингология: Учебная литература для студентов медицинских ВУЗов, 1997 г.

4) Оториноларингология: Руководство. Том 2 Яков Накатис, Михаил Говорун, Вячеслав Бабияк Издательство: Питер Серия: Национальная медицинская библиотека, 2009 г.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Этиология риногенного менингита как воспаления оболочек головного мозга, развивающегося в результате распространения бактериальной инфекции из полости носа и околоносовых пазух. Тромбоз пещеристого верхнего продольного синуса. Абсцесс лобной доли мозга.

презентация [1,4 M], добавлен 02.02.2017

Исследование клинической картины инфекционно-воспалительного заболевания слизистой оболочки мочевыводящих путей. Анализ путей распространения инфекции. Основные факторы риска. Лабораторные проявления при остром пиелонефрите. Диагностика заболевания.

презентация [46,0 K], добавлен 28.03.2016

Анатомия, клиническая характеристика, симптомы, лечение и осложнения аноректальных расстройств: геморроя, анальных трещин, абсцессов, анальных свищей, пилонидального синуса, аноректальных опухолей, выпадения прямой кишки, инородных тел в прямой кишке.

доклад [14,1 K], добавлен 26.04.2009

Изучение причин и особенностей развития пиелонефрита, инфекционно-воспалительного заболевания слизистой оболочки мочевыводящих путей и ткани почек. Пути распространения инфекции. Исследование основных форм пиелонефрита. Диагностика и методы лечения.

презентация [47,5 K], добавлен 30.08.2013

Актуальность проблемы заболеваемости острым гематогенным остеомиелитом. Теории патогенеза и патологическая анатомия заболевания, клинические формы остеомиелита по Т. Краснобаеву. Дифференциальная диагностика, осложнения и принципы лечения остеомиелита.

презентация [1,5 M], добавлен 29.10.2016

Исследование симптомов микроспории, грибкового заболевания кожи и волос. Изучение источников и путей заражения, клинической картины. Люминесцентный, микроскопический и культуральный методы диагностики болезни. Анализ особенностей противогрибковой терапии.

презентация [523,7 K], добавлен 24.01.2016

Теоретические аспекты анализа болезней органов пищеварения. Боли в животе и болезни пищевода. Исследование этиологии, патогенеза, клинической картины дискинезии желчевыводящих путей. Особенности диагностики и основные методы лечения заболевания у детей.

реферат [40,9 K], добавлен 14.11.2014

Частота и особенности распространения эндометриоза. Этиология, патогенез, факторы риска, клинические формы и симптомы заболевания. Дифференциальная диагностика. Консервативное и хирургическое лечение эндометриоза. Осложнения и профилактика заболевания.

презентация [4,1 M], добавлен 23.09.2014

Описания симптомов и клинической картины коклюша, острой антропонозной воздушно-капельной бактериальной инфекции. Изучение периода спазматического кашля. Лабораторная диагностика дифтерии. Исследование особенностей токсической дифтерии и дифтерии глаза.

презентация [3,9 M], добавлен 23.02.2014

Изучение этиологии, патогенеза и клинической картины хронического неязвенного колита. Дифференциальная диагностика хронического неязвенного колита и рака толстой кишки. Принципы терапии заболевания. Лечение моторных расстройств и дискинезии толстой кишки.

реферат [30,3 K], добавлен 17.03.2016

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

Анатомо-физиологические сведения о селезенке. Травма, инфаркт селезенки. Тромбоз селезеночной вены. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, исцеление.

Анатомо-физ особенности.Селезенка — непарный орган брюшной полости, расположенный в левом поддиафрагмальном пространстве, масса которого составляет в среднем 100—150 г. Селезенка фиксирована хо­рошо выраженным связочным аппаратом: диафрагмально-селезеночной, селезеночно-почечной, селезеночно-толстокишечной и желудочно-селезеночной связками.

Артериальное кровоснабжение осуществляет селезеночная артерия (ветвь чревного ствола). Венозный отток происходит по одноименной вене в систему воротной вены. Селезенка иннервируется ветвями чревного сплетения.

Трабекулярные артерии входят как в красную, так и в белую пульпу селезенки. Белая пуль­па образована селезеночными лимфоидными узелками, а также лимфоидными периартериальными влагалищами, окружающими центральные артерии. Большинство клеточных элементов белой пульпы представлено лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами. Крас­ная пульпа состоит из трабекул ретикулярных клеток, образующих ячеистую структуру красной пульпы. Между трабекулами расположены извилистые сосудистые синусы, связывающие арте­риальную и венозную системы селезенки.

Функции.Она принимает участие в разрушении и фагоцитозе старых эритроцитов и тромбоцитов, в период эмбрионального развития она обладает функцией эритропоэза и лейкопоэза. Белая пульпа является основным местом образования лимфоцитов, моноцитов и плазматических клеток. Селезенка является основным депо тромбоцитов. В нор­ме около 30% их сохраняется в селезенке.

Селезенка участвует в выработке некоторых фракций иммуноглобулинов (в част­ности, IgM). Ретикулоэндотелиальные клетки задерживают имеющиеся в циркулирующей крови поврежденные и аномальные клетки, металлы, находящиеся в коллоидном состоянии, возбудителей некоторых инфекционных заболеваний. Селезенка также активно участвует в обмене железа в организме и гуморальной регуляции деятельности костного мозга.

Травмы.Открытые повреждения могут быть трансабдоминалъными и транстора­кальными, а по характеру ранящего предмета — огнестрельными, колото-резаными и т. п. В большинстве случаев отмечают повреждение соседних органов брюшной или грудной полости (желудок, толстая кишка, поджелу­дочная железа, почки, диафрагма, левое легкое).

Клиническая картина и диагностика.

– симптомы внутреннего кровотечения и шока (бледность кожных покровов, тахикардия, снижение артериаль­ного давления, снижение уровня гемоглобина и гематокрита, ОЦК).

-симптомы раздра­жения брюшины, а при трансторакальных ранениях — симптомы гемото­ракса.

— при скопления крови в поддиафрагмальном пространстве боль­ной предпочитает сидеть с приведенными к животу ногами или лежать на левом боку. При изменении положения тела он занимает прежнее положе­ние вследствие массивного раздражения нервных рецепторов диафрагмальной брюшины (симптом «ваньки-встаньки» В. Н. Розанова).

— Значительное количество излившейся крови в брюшную полость можно определить перкуторно.

— При пальпации определяют резистентность или легкое напряже­ние мышц передней брюшной стенки.

— При повреждении полых органов с эазвитием распространенного перитонита, забрюшинной гематомы, шока, гемопневмоторакса клиническая картина может изменяться.

Значительные трудности в диагностике могут возникнуть в случае изоли­рованного повреждения селезенки, когда бурные клинические проявления кровотечения отсутствуют. В такой ситуации весьма информативными могут оказаться экстренная лапароскопия, а при технической невозможности ее выполнения — лапароцентез с введением в брюшную полость «шарящего» катетера. При этом для обнаружения крови производят фракционное промывание брюшной полости. Если из левого поддиафрагмального про­странства по катетеру получена кровь, следует думать о повреждении ткани селезенки. Диагноз уточняют при ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии.

Лечение.Осуществляют экстренное оперативное вмешательство для соз­дания надежного гемостаза и предупреждения инфицирования брюшной полости. Поврежденную селезенку обычно удаляют. При небольших повреждениях, особенно в области од­ного из ее полюсов, а также при поверхностных повреждениях можно при­менить шов селезенки (для предотвращения прорезывания швов используют участок большого сальника или синтетические материалы), резекцию одного из полюсов, перевязку селезеночной артерии. Эффективно также применение специального медицинского клея, фибриногена. Органосохраняющие операции не могут быть выполнены при обширных повреждениях селезенки, при ее размозжении, разрыве в области ворот и отрыве селезе­ночной ножки.

Закрытые поврежденияселезенки возникают при тупой травме живота, падении с высоты. Описаны спонтанные разрывы нормальной селезенки. Они чаще наблюдаются при различных заболеваниях, сопровождающихся увеличением селезенки и изменением ее структуры (малярия, инфекцион­ный мононуклеоз). Особое место занимают случайные повреждения селезенки во время операций на органах верхнего этажа брюшной полости (гастрэктомия, резекция желудка, ободочной кишки и т. п.). При тупой травме живота выделяют одномоментный и двухмоментный разрывы селе­зенки. При одномоментном разрыве с самого начала образуется дефект кап­сулы органа, и в этом случае на первый план выступают симптомы внутрен­него кровотечения большей или меньшей интенсивности. При двухмомент-ном разрыве вначале образуется подкапсульная гематома без нарушения це­лостности капсулы селезенки, и лишь спустя некоторое время (от несколь­ких дней до нескольких недель) под влиянием даже незначительной физи­ческой нагрузки происходит разрыв капсулы селезенки с опорожнением ге­матомы в брюшную полость и развитием внутреннего кровотечения. Такой механизм наблюдают почти у 15% пострадавших. В подобных случаях ус­тановление диагноза может представлять определенные трудности. Важная роль в диагностике повреждений принадлежит тщательно собранному анам­незу, выяснению факта закрытой травмы живота, физикальному и инстру­ментальному (ультразвуковое исследование, лапароскопия) исследованиям.

Клиническая картина и диагностика. Клинические симптомы при закрытой травме живота с повреждением селезенки зависят (так же, как и при открытых повреждениях) от объема излившейся в живот крови и от сочетанных травм других внутренних органов. Скопление жидкости в брюшной полости можно обнаружить при ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии.

Лечение. Повреждения селезенки требуют экстренного оперативного вмешательства. При двухмоментном разрыве операцией выбора является спленэктомия; при случайном повреждении селезенки во время операций на соседних органах брюшной полости применяют как спленэктомию, так и органосохраняющие вмешательства. Используют также аутотранспланта-цию фрагментов селезеночной ткани в «карман», выкроенный из большого сальника. Обследование в отдаленные сроки после аутотрансплантации подтвердило наличие функционирующей селезеночной ткани, а частота различных инфекционных осложнений у этой группы больных была меньше, чем у пациентов, перенесших аналогичные операции на органах брюшной полости со спленэктомией. При разрыве увеличенной вследствие каких-либо заболеваний селезенки выполняют спленэктомию.

Инфаркт селезенки.Причиной развития инфаркта служат тромбоз или эмболия сосудов этого органа. Инфаркт селезенки развивается при бакте­риальном септическом эндокардите, стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, портальной гипертензии, брюшном тифе.

Клиническая картина и диагностика. Заболевание начинается внезапно с интенсивных резких болей в левом подреберье, сопровождающихся лихо­радкой, тахикардией, рвотой, парезом кишечника. Выраженность клиниче­ской картины зависит от обширности инфаркта. Мелкие инфаркты могут протекать с минимальными клиническими проявлениями или бессимптомно. В большинстве случаев наступает самоизлечение с организацией и руб­цеванием зоны инфаркта. Реже наблюдаются инфицирование и гнойное расплавление пораженной зоны с образованием абсцесса селезенки, иногда в зоне инфаркта развивается ложная киста.

Хронический тромбоз селезеночной вены (тромбофлебитическая спленомегалия). Весьма условно различают так называемый первичный хронический тромбоз селезеночной вены, когда патологический процесс с самого начала возникает в этом участке портальной венозной сети, и тромбоз селезеночной вены, развивающийся вторично, на фоне и в результате ранее существовавших общих или местных заболеваний в брюшной полости.

Тромбоз селезеночной вены возникает при сепсисе, скарлатине, ревматизме, септическом эндокардите, сифилисе, туберкулезе, малярии, склеротических изменениях сосудов. Местные процессы, разыгрывающиеся вблизи селезеночной вены, как, например, хронический ограниченный перитонит, перивисцерит, панкреатит, язвенная болезнь, также могут вызывать это заболевание. Иногда причиной тромбоза селезеночной вены может явиться травма.

Клиническая картина заболевания характеризуется хроническим течением. Начало болезни иногда почти незаметно и подчас его невозможно установить. Больные жалуются на небольшие боли и чувство тяжести в левой половине живота. Иногда заболевание протекает с повышением температуры, довольно интенсивными болями в левом подреберье или эпигастральной области с отдачей в грудину, левую лопатку. Боли и лихорадка большей частью связаны с воспалительным процессом в стенках сосудов и окружающих тканях, а также растяжением капсулы, увеличивающейся в объеме (в результате венозного застоя крови) селезенки.

Увеличение селезенки (спленомегалия — один из основных признаков заболевания) обычно развивается постепенно, незаметно для больного, который может случайно обнаружить в левой половине брюшной полости плотное тело или ощущает неловкость, тяжесть в левом подреберье при движениях, работе. Иногда увеличение селезенки впервые устанавливает врач при исследовании больного по поводу интеркуррентного заболевания. Относительно редко, преимущественно при септической этиологии, селезенка увеличивается в сравнительно короткий срок. Обычно спленомегалия достигает значительных размеров. Селезенка безболезненна или несколько чувствительна при ощупывании, гладка, умеренно подвижна. Иногда подвижность ее ограничена из-за спаечного процесса. В дальнейшем в результате инфарктов селезенки больной может испытывать довольно сильные боли — спонтанные или при пальпации. В этих случаях поверхность селезенки становится негладкой, в редких случаях пальпаторно (легче аускультативно) можно обнаружить шум трения (периспленит).

Другим признаком, закономерно наблюдающимся при тромбозе селезеночной вены, являются кровотечения: кровавая рвота, нередко повторная (преимущественно из расширенных нижних вен пищевода и желудка), кишечные кровотечения (дегтеобразный кал), реже носовые кровотечения. Причина кровотечений — значительное расширение венозных коллатералей, стенка которых истончается и разрывается.

Большие кровотечения нередко, очевидно, в результате гидремии приводят к возникновению преходящего асцита. Асцит обычно быстро нарастает, но может относительно скоро исчезнуть. Однако в тех случаях, когда тромбозирование распространяется и на ствол воротной вены, скопление жидкости в брюшной полости оказывается стойким. Удаление жидкости проколом дает только временное облегчение больному из-за упорного каждый раз нарастания асцита. Для изолированного тромбоза селезеночной вены характерно развитие асцита вскоре после обильных повторных желудочно-кишечных кровотечений. Однако все же чаще асцит отсутствует.

При тромбозе селезеночной вены, как правило, печень не увеличена, венозная сеть на передней стенке живота не расширена.

Для хронического тромбоза селезеночной вены типичны лейкопения и лимфоцитоз, а также умеренное уменьшение содержания тромбоцитов в периферической крови.

В течении хронического тромбоза селезеночной вены могут быть условно выделены два периода: латентный или спленомегалический, и период кровотечений.

Печень в первом периоде заболевания не изменена, если ранее она не была поражена патологическим процессом (например, цирроз), способствовавшим развитию тромбоза селезеночной вены. Функции почек сохранены. Иногда отмечается нерезкая недостаточность внешнесекреторной, а также внутрисекреторной функций поджелудочной железы .

Существенных изменений желудочно-кишечного тракта в первом периоде не отмечается. Аппетит нередко снижен. Кислотность желудочного сока большей частью несколько снижена, иногда нормальна. Деятельность кишечника обычно остается ненарушенной, хотя у отдельных больных отмечается запор или понос. Однако в тех случаях, когда тромбоз распространяется из селезеночной вены дальше на ствол воротной вены, возникают острые боли в брюшной полости, сопровождающиеся рвотой, кровавыми испражнениями, непроходимостью кишечника и другими признаками, свидетельствующими о закупорке верхней брыжеечной вены, собирающей кровь из тонкого кишечника.

Продолжительность первого периода заболевания может быть весьма значительной и при благоприятных обстоятельствах, например при пристеночном тромбозе, канализации тромба, может постепенно наступить клиническое выздоровление, что, к сожалению, встречается не часто.

Второй период болезни характеризуется кровотечениями. Наиболее частыми являются кровотечения из варикозно расширенных нижних вен пищевода и желудочные кровотечения: массивная, нередко повторная кровавая рвота; может быть дегтеобразным, иногда кровавым кал. Реже наблюдаются кровотечения из носа и десен. Кровотечения при хроническом тромбозе селезеночной вены могут быть весьма обильными и часто повторяться, обусловливая значительные, иногда смертельные кровопотери.

В этом периоде у больных нередко возникает асцит, связанный как с гипопротеинемией, возникающей после значительных кровопотерь, так и с распространением тромбоза на ствол воротной вены. Пункция брюшной полости обнаруживает транссудат с низким удельным весом и малым содержанием белка. В тех случаях, когда асцит обусловлен распространением тромбоза на ствол воротной вены, на коже живота появляется венозная сеть коллатералей, отсутствующая при изолированном тромбозе селезеночной вены.

В периоде кровотечений спленомегалия уменьшается вслед за кровопотерей и снова увеличивается после прекращения кровотечения. Нередко устанавливаются как бы своеобразные «циклы»: кровотечение, уменьшение размеров селезенки, развитие асцита; прекращение кровотечений, восстановление состава крови, рассасывание жидкости из брюшной полости и увеличение селезенки до прежних, а иногда еще больших размеров.

Дальнейшая судьба больного зависит от рецидивирования значительных кровотечений и распространения тромбоза на ствол воротной вены или ее мезентериальную ветвь. Многие больные, страдающие тромбозом в системе воротной вены, погибают от интеркуррентных заболеваний из-за сниженной сопротивляемости организма по отношению к инфекциям и другим вредностям.

Для Вас подготовлен образовательный материал Анатомо-физиологические сведения о селезенке. Травма, инфаркт селезенки. Тромбоз селезеночной вены. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Источники: http://works.doklad.ru/view/414yQbzaTPw.html, http://revolution.allbest.ru/medicine/00519629_0.html, http://avdianying888.com/doc200675.html