Синус тромбоз диагностика и лечение

Тромбоз кавернозного синуса: симптомы, диагностика, лечение

Тромбоз кавернозного синуса представляет собой закупорку тромбом пещеристой пазухи, которая расположена в основании черепа по обеим сторонам турецкого седла.

Функция кавернозного синуса заключается в венозном оттоке от области глазниц и мозга, а также регулирование мозгового кровообращения.

Такая патология встречается достаточно редко, но может вызвать тяжелые последствия. Также нечасто встречается тромбоз сигмовидного и поперечного синуса.

Причины заболевания

Тромбоз кавернозного синуса может образоваться в силу разных причин. К нему предрасполагают:

• инфекционные заболевания, протекающие в острой форме в области гайморовых пазух, ушей, зубов и носоглотки;
• наличие травм черепа;
• заболевания аутоиммунной природы (системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
• патологические процессы гемостаза, которые сопровождаются повышенным образованием тромбов (наличием полицетемии);
• заболевания сосудов и сердца (ишемическое поражение сердца, нарушение ритма сердца и др.);
• наличие сахарного диабета;
• аборт;
• период после рождения ребенка.

Образование тромбов имеет инфекционную и неинфекционную природу. В настоящее время в большей степени отмечается неинфекционное происхождение. Это связано с частым употреблением антибиотиков, предупреждающих тяжелые осложнения. В этом случае принято говорить об идиопатической форме венозного тромбоза.

Симптоматика заболевания

Каковы проявления такого заболевания, как тромбоз кавернозного синуса? Клиника его достаточно сложна. Порой недуг бывает трудно распознать на начальных стадиях, так как симптомы носят стертый характер и зачастую схожи с признаками других болезней.

Среди основных показателей заболевания следует выделить:

• наличие интенсивных головных болей;
• появление тошноты и рвоты;
• потерю и спутанность сознания;
• развитие комы;
• возникновение судорог.
• болевые ощущения в области шеи при сгибании по направлению вперед;
• повышение температуры тела;
• наличие экзофтальма (выпячивание глазного яблока вперед с последующим смещением в сторону).
• развитие офтальмоплегии (паралича глазных мышц при поражении нервов, регулирующих движение глаз);
• появление отечности в области зрительного нерва и век;
• снижение зрения;
• диплопию;
• болевые ощущения и синюшность глазниц, лба и основания носа;
• потерю чувствительности лицевых нервов;
• тромбофлебит лицевых вен.

Тромбоз кавернозного синуса характеризуется наличием субфебрильной температуры, астенией, чувством ломоты в области мышц и суставов. В случае образования тромбов неинфекционном природы такие симптомы могут не проявляться.

Общемозговая симптоматика проявляются менингиальными симптомами. При развитии болезни возрастает порог судорожности. В особо тяжелых случаях пациент может впасть в кому.

Появление побочных симптомов спровоцировано оттоком ликвора, повышением внутричерепного давления, нарастанием отечности мозга, что в конечном счете может привести к смерти пациента.

Диагностирование

Как выявляется тромбоз кавернозного синуса? Диагностика строится на различных способах обследования. Также во внимание принимаются жалобы пациента и анамнез.

Мигрень, к примеру, обладает рядом особенностей:

• Начинается остро и постепенно приобретает хроническую форму. Боль становится устойчивой к обезболивающим средствам.
• Болевые ощущения усиливаются при физической нагрузке и в лежачем положении. Такое проявление головной боли говорит о том, что у человека тромбоз перистого синуса.
• При надавливании на точки Гринштейна пациент жалуется на боль. Появляется отечность глазниц и выпячивание глазного яблока.

Всем пациентам с подобной симптоматикой неврологической природы требуется посещение кабинета офтальмолога.

На глазном дне можно наблюдать наличие извитости сосудов, отечность диска зрительного нерва.

Из методов лабораторных исследований для постановки диагноза применяется:

• общий анализ крови.
• сбор крови на посев на стерильность.
• проведение коагулограммы,
• определение показателя D-димера,
• анализ спинномозговой жидкости.

Такие обследования дают возможность выявить инфекционное поражение, а также нарушения в системе гемостаза.

Из исследований инструментальным методом следует отметить:

Основы терапии

Тромбоз кавернозного синуса, так же как и сигмовидного и поперечного, требует общих подходов при лечении. Терапия может быть консервативной и хирургической. Последняя мера показана при запущенном состоянии болезни.

Методы консервативного лечения

Как купируется тромбоз кавернозного синуса? Лечение консервативными методами преследует ряд задач:

• дезинтоксикацию;
• борьбу с образованием тромбов;
• устранение отечности головного мозга;
• купирование инфекционного процесса;
• терапию нейропротекторами.

Дезинтоксикация и антибиотикотерапия применяется при наличии тромбоза инфекционного происхождения. Дезинтоксикация дает возможность ликвидировать и вывести токсические вещества. С этой целью используются инфузии изотоническим раствором натрия хлорида, «Реополиглюкином», «Гемодезом».

После взятия крови на посев назначаются антибиотики. По результатам анализа назначаются препараты с широким спектром действия. Параллельно могут быть назначены антибиотики для купирования анаэробной инфекции («Метронидазол»).

Для восстановления нормального кровобращения следует устранить тромб. С этой целью проводится терапия гепарином. Далее назначаются прямые антикоагулянты, которые принимаются на протяжении трех месяцев.

После курса пациентам рекомендован прием таких антиагрегантов, как «Аспирин», «Дипиридамол», «Клопидогрел».

В особо тяжелых случаях при развитии отечности головного мозга патологический процесс устраняется посредством диуретиков.

Терапия нейропротекторами назначается в период восстановления. Она проводится при помощи средств, способствующих расширению сосудов, а также нейрометаболических средств.

Оперативное вмешательство

Хирургическая операция показана в том случае, когда консервативные методы не принесли должного результата. К кавернозному синусу очень трудно найти подход из-за его анатомического расположения. Поэтому операция предполагает вскрытие пазух носа и санацию первичного инфекционного очага.

Возможные осложнения

Тромбоз кавернозного синуса (фото пациентов, страдающих данным недугом, представлено в этой статье) может привести к серьезнейшим осложнениям. Чем раньше были проведены диагностические процедуры и начата терапия, тем меньше вероятность осложнений.

Осложнения подразделяются на поздние и ранние.

Из поздних следует отметить:

• потерю остроты зрения;
• парез отводящего нерва;
• наличие птоза (опущение века);
• развитие арахноидита;
• гипопитуитаризм;
• анизокорию.

Зачастую тромбоз кавернозного синуса приводит пациента к:

• полной слепоте.
• инсульту (острое нарушение кровообращения в мозгу, которое зачастую провоцирует инвалидность и летальный исход);
• нарушению функциональности шишковидной железы, отвечающей за торможение выделения гормонов роста;
• замедлению процесса развития опухолей;
• нарушению полового развития и поведения.

Такие осложнения отмечаются примерно в трети случаев.

Профилактические меры

Во избежание заболевания подобным недугом следует соблюдать ряд профилактических мер, способствующих предупреждению развития патологии:

• своевременное лечение воспалительных процессов в организме;
• соблюдение здорового образа жизни;
• своевременное обращение к специалисту при заболеваниях, протекающих в хронической форме и сопровождающихся структурным изменением стенок сосудов и появлением повышенной вязкости крови.

Прогноз заболевания

Прогноз заболевания находится в прямой зависимости от своевременной диагностики и терапии. Чем раньше установлено наличие болезни и начато лечение, тем выше шансы на выздоровление.

Методы лечения, задействуемые современной медициной, позволили в значительной степени снизить порог смертности от данного заболевания. Показатель составляет 20 %. Примерно в 10 % случаев наблюдается повторное возникновение тромбоза в течение года после проведенной терапии.

Заключение

Тромбоз кавернозного синуса, симптомы которого были описаны в этой статье, является очень серьезным заболеванием. Недуг трудно поддается лечению.

В подавляющем большинстве случаев патология вызывает инвалидность пациента и нередко заканчивается летальным исходом. Поэтому так важно своевременное проведение диагностических процедур и лечения.

Диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов

Тромбоз мозговых вен и венозных синусов является редким заболеванием, которое, в отличие от артериального тромбоза, чаще встречается у лиц молодого возраста и детей и составляет менее 1% всех случаев инсульта. Клиническая картина тромбоза мозговых вен и венозных синусов достаточно вариабельна, что создает дополнительные трудности для его диагностики.

На сегодняшний день отсутствуют систематизирующие эпидемиологические исследования, посвященные данной проблеме, поэтому точная заболеваемость тромбозом мозговых вен и венозных синусов неизвестна.

Эпидемиология заболевания отдельно описана для разных возрастных групп. Так, по оценкам, ежегодная заболеваемость тромбозом мозговых вен и венозных синусов у взрослых составляет 3-4 случая на 1 млн, а у детей и новорожденных 7 случаев на 1 млн детского населения. Достоверные данные относительно географических или расовых различий заболеваемости отсутствуют.

До середины 1960-х гг. частоту встречаемости у мужчин и женщин считали равной, однако, по последним сообщениям, тромбоз мозговых вен и венозных синусов чаще встречается у женщин, особенно в возрастной группе от 20 до 35 лет. Высокая распространенность заболевания у женщин детородного возраста, вероятнее всего, связана с беременностью, послеродовым периодом и использованием оральных контрацептивов.

Смертность при тромбозе мозговых вен и венозных синусов составляет от 5 до 30%. При начале лечения на ранних стадиях заболевания более чем у 90% больных прогноз является благоприятным.

Имеются некоторые общепризнанные наследственные и приобретенные факторы, предрасполагающие к церебральному венозному тромбозу. В первую очередь следует проводить дифференциальную диагностику между инфекционными и неинфекционными причинами.

К заболеваниям, наиболее часто ассоциированным с инфекционным венозным тромбозом, относятся инфекции в глазничной области, мастоидит, воспалительные заболевания среднего уха и лица, менингит.

Неинфекционные причины тромбоза мозговых вен и венозных синусов могут быть не только локализованными, но и общими. В числе первых чаще всего упоминаются черепно-мозговая травма, опухоли, нейрохирургические вмешательства, а также имплантация кардиостимулятора или длительное стояние подключичного венозного катетера с его тромбированием. Общие заболевания, способствующие тромбозу мозговых вен и венозных синусов, включают такие состояния, как нарушение гемодинамики (застойная сердечная недостаточность, дегидратация), заболевания крови (полицитемия, серповидноклеточная анемия, тромбоцитопения).

Среди неинфекционных причин церебрального венозного тромбоза наиболее распространенными являются онкологические заболевания, миелопролиферативные, обезвоживание, прием оральных контрацептивов, нарушения свертываемости крови, коллагенозы, беременность и послеродовой период.

Церебральный венозный тромбоз может возникнуть у пациентов с наследственными и приобретенными тромбофилическими состояниями. К распространенным наследственным факторам относятся мутации в генах V фактора Лейдена и протромбина, дефицит протеина C, S и антитромбина. Известно, что они встречаются в 10-15% случаев.

Среди приобретенных факторов с повышенным риском развития церебрального венозного тромбоза связано наличие антифосфолипидного синдрома. Иногда тромбоз церебральных вен может быть первичным проявлением коллагенозов (таких как системная красная волчанка, болезнь Бехчета, синдром Шегрена). Кроме того, церебральный венозный тромбоз может быть осложнением нефротического синдрома, а также трансплантации костного мозга. Наличие приобретенных предрасполагающих факторов с генетическими мутациями повышает риск развития тромбоза мозговых вен и венозных синусов. В 15% случаев причина возникновения тромбоза венозных синусов остается неустановленной.

Трудности диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов обусловлены полиморфизмом его клинической картины и вариабельностью строения венозной системы головного мозга: от сетевидного типа с обилием анастомозов до магистрального типа с выраженной редукцией венозной сети.

Анатомические особенности строения венозной системы головного мозга

В развитии тромбоза мозговых вен и синусов важную роль играют анатомические особенности строения венозной системы головного мозга. В отличие от артерий и периферических вен, мозговые вены лишены мышечной стенки и клапанного аппарата. Венозная система мозга характеризуется «ветвистостью», большим количеством анастомозов и тем, что одна вена может принимать кровь из бассейнов нескольких артерий.

Мозговые вены делятся на поверхностные и глубокие. Поверхностные вены верхние мозговые, поверхностная средняя мозговая вена (вена Лаббе), нижняя анастомотическая вена (вена Тролара), нижние мозговые вены лежат в субарахноидальном пространстве и, анастомозируя между собой, образуют сеть на поверхностях полушарий большого мозга.

Главная масса венозной крови из коры и белого вещества оттекает в поверхностные вены, а затем в близлежащий синус твердой мозговой оболочки. В глубокие мозговые вены кровь поступает из вен сосудистого сплетения боковых желудочков, базальных ядер, таламусов, среднего мозга, моста мозга, продолговатого мозга и мозжечка.

Поверхностные и глубокие вены впадают в синусы твердой мозговой оболочки. Поверхностные вены впадают в основном в верхний сагиттальный синус. Основным коллектором глубоких вен являются большая мозговая вена (вена Галена) и прямой синус. Кровь из верхнего сагиттального и прямого синуса попадает в поперечный и сигмовидный синусы, которые собирают кровь из полости черепа и отводят ее во внутреннюю яремную вену.

В развитии тромбоза мозговых вен и венозных синусов участвуют два механизма, определяющие симптоматику заболевания. Первый окклюзия мозговых вен, вызывающая отек мозга и нарушение венозного кровообращения. Вторым звеном патогенеза тромбоза мозговых вен и венозных синусов является возникновение интракраниальной гипертензии вследствие окклюзии крупных венозных синусов. В норме цереброспинальная жидкость транспортируется из желудочков мозга через субарахноидальное пространство нижней и верхнелатеральной поверхности полушарий большого мозга, адсорбируется в паутинных сплетениях и оттекает в верхний сагиттальный синус. При тромбозе венозных синусов повышается венозное давление, в результате чего нарушается абсорбция цереброспинальной жидкости, развивается интракраниальная гипертензия.

Клиническая картина и диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов

Клинические проявления тромбоза мозговых вен и венозных синусов зависят от локализации тромбоза, скорости его развития и характера основного заболевания.

Для тяжелых нарушений венозного кровообращения характерны головная боль, рвота, отек дисков зрительных нервов, фокальные и генерализованные судороги, прогрессирующее угнетение сознания. Однако при раннем распознавании процесса клиническая картина может быть менее выраженной.

Очаговые неврологические нарушения могут возникать при изолированном тромбозе глубоких либо поверхностных вен или при распространении тромбоза с синусов на вены. Менингеальный синдром считается редким проявлением неосложненного синус-тромбоза. Давление цереброспинальной жидкости, по данным большинства авторов, бывает нормальным или умеренно повышенным. Состав цереброспинальной жидкости может быть, как неизменным, так и с нерезко повышенным содержанием белка и плейоцитозом не более 200/3.

Для инфекционного тромбоза поперечного и сигмовидного синусов характерны выраженный размах температуры тела, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, но применение антибиотиков может сгладить эти проявления. Весьма часто встречаются отек области сосцевидного отростка, боль при его пальпации, меньшее наполнение внутренней яремной вены на больной стороне. Иногда тромбоз сигмовидного синуса распространяется на внутреннюю яремную вену, что сопровождается присоединением местных воспалительных изменений по ходу вены.

Неврологическая симптоматика при тромбозе мозговых вен и венозных синусов чаще развивается подостро, от нескольких дней до 1 мес. (в 50-80% случаев), хотя может отмечаться и острое начало (в 20-30% случаев).

Наиболее частым симптомом тромбоза мозговых вен и венозных синусов является внезапная интенсивная головная боль, которая, как правило, бывает диффузной (в 92% случаев) и плохо купируется анальгетиками. Она необычна для больного как по своему характеру, так и по интенсивности. Головная боль может сопровождаться тошнотой и рвотой, а также очаговыми неврологическими симптомами, в т. ч. нарушением функций черепных нервов.

Согласно исследованию ISCVT и другим данным, часто выявляются следующие симптомы:

• двигательные нарушения 42%;
• судорожный синдром 37%;
• эпилептический статус 13%;
• психомоторное возбуждение 25%;
• афазия 18%;
• зрительные нарушения 13%;
• угнетение сознания (оглушение, сопор, кома) 13%;
• нарушения функции черепных нервов 12%;
• чувствительные нарушения 11%;
• менингеальный синдром 5%;
• вестибуломозжечковые нарушения 1%;
• в отдаленном периоде наиболее частые симптомы головная боль (14%) и судорожный синдром (11%).

Краевой, пещеристый и верхний сагиттальный синусы относительно редко бывают очагами инфекции. Чаще интракраниальный процесс является результатом распространения инфекции из среднего уха, придаточных пазух носа, кожных покровов вблизи верхней губы, носа и глаз.

При тромбофлебите краевого синуса, обычно возникающем на фоне воспаления среднего уха или мастоидита, появляются боль в ухе и болезненность при надавливании на сосцевидный отросток. Спустя несколько дней или недель появляются лихорадка, головная боль, тошнота и рвота, обусловленные повышением внутричерепного давления. Возникают отечность в области сосцевидного отростка, расширение вен и болезненность по ходу внутренней яремной вены на шее.

При вовлечении в патологический процесс внутренней яремной вены наблюдаются боль в области шеи и ограничение ее движений. Часто развиваются сонливость и кома. У 50% больных обнаруживают отек дисков зрительных нервов (у некоторых больных односторонний). Возникают судорожные приступы, но очаговые неврологические симптомы встречаются редко. Распространение патологического процесса на нижний каменистый синус сопровождается нарушением функции отводящего нерва и тройничного нерва (синдром Градениго).

Тромбофлебит пещеристого синуса вторичен по отношению к окуло-назальным инфекциям. Клинический синдром проявляется отеком глазницы и признаками нарушения функции глазодвигательного и блокового нервов, глазничной ветви тройничного нерва и отводящего нерва. Последующее распространение инфекции на противоположный пещеристый синус сопровождается возникновением двусторонней симптоматики. Заболевание может начинаться остро, с появлением лихорадки, головной боли, тошноты и рвоты. Больные жалуются на боль в области глазного яблока, болезненность в области орбиты при надавливании. Отмечаются хемоз, отек и цианоз верхней половины лица. Сознание может оставаться ясным. Могут возникать офтальмоплегия, нарушения чувствительности в области иннервации глазничной ветви тройничного нерва, кровоизлияния в сетчатку, отек диска зрительного нерва.

Инфицирование верхнего сагиттального синуса может произойти при переносе инфекции из краевого и пещеристого синусов или ее распространении из носовой полости, очага остеомиелита, эпидуральной и субдуральной областей. Заболевание проявляется лихорадкой, головной болью, отеком дисков зрительных нервов. Характерно развитие судорожных приступов и гемиплегии сначала на одной стороне, а затем и на другой в связи с распространением патологического процесса на церебральные вены. Двигательные нарушения могут проявляться моноплегией или преимущественным вовлечением нижних конечностей.

Все типы тромбофлебита, особенно обусловленного инфекцией уха и придаточных пазух носа, могут осложняться другими формами интракраниальных гнойных процессов, включая бактериальный менингит и абсцесс мозга.

В связи с отсутствием патогномоничных клинических симптомов заболевания важнейшее значение при диагностике тромбоза мозговых вен и венозных синусов имеют инструментальные и лабораторные методы исследования.

В последние годы совершенствование нейровизуализационных технологий открывает новые возможности для диагностики тромбоза венозных синусов (МРТ, МР- и КТ-веносинусография). Так, например, при проведении МРТ в стандартных режимах можно выявить признаки венозного тромбоза: повышение интенсивности сигнала в режимах Т1 и Т2, а также T2-FLAIR от измененного синуса. При проведении МР-веносинусографии выявляются снижение сигнала от кровотока по правому поперечному синусу, а также компенсаторное усиление сигнала от кровотока по левому поперечному синусу.

Если после проведения МРТ или КТ-исследования диагноз остается неясным, возможно выполнение контрастной дигитальной субтракционной ангиографии, которая позволяет выявить не только тромбоз венозных синусов, но и редко встречающийся изолированный тромбоз мозговых вен. Также в ходе данного исследования возможно выявление расширенных и извитых вен, что является косвенным признаком тромбоза венозных синусов. Вместе с тем необходима тщательная оценка данных нейровизуализации для исключения ошибок в диагностике, к которым можно отнести, например, гипоплазию или врожденное отсутствие синуса.

Лечение

В основе развития общемозговой и очаговой неврологической симптоматики при тромбозе мозговых вен и венозных синусов лежат изменение ткани мозга и развитие внутричерепной гипертензии. Данное сочетание потенциально опасно и может быть связано с неблагоприятным исходом заболевания.

Следовательно, необходимо проведение комплексного лечения, включающего патогенетическую (реканализация венозных синусов) и симптоматическую терапию (коррекция интракраниальной гипертензии, противовоспалительное лечение).

Основной целью лечения при тромбозе мозговых вен и венозных синусов является восстановление их проходимости. Есть указания на успешное применение тромболизиса, но при этом значительно возрастает число геморрагических осложнений. В настоящее время препаратами выбора являются антикоагулянты, в частности, низкомолекулярные гепарины.

По данным различных исследований, применение прямых антикоагулянтов в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов улучшает исход и уменьшает риск смерти и инвалидизации. По данным ISCVT, 80 больных из 624 с тромбозом мозговых вен и венозных синусов получали низкомолекулярные гепарины. 79% из этих больных выздоровели, у 8% отмечалась легкая симптоматика, у 5% наблюдались значительно выраженные неврологические нарушения, 8% больных умерли. Эти данные свидетельствуют об эффективности и безопасности низкомолекулярных гепаринов в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов.

В случаях инфекционного тромбоза венозных синусов должна проводиться антибактериальная терапия с применением высоких доз антибиотиков широкого спектра действия, таких как цефалоспорины (цефтриаксон 2 г/сут в/в), меропенем, цефтазидин (6 г/сут в/в), ванкомицин (2 г/сут в/в).

Первичный очаг инфекции должен быть подвергнут ревизии, при необходимости следует применять хирургические методы. Осуществлять хирургическое лечение до назначения медикаментозной терапии нецелесообразно. В первую очередь нужно провести антибиотикотерапию. Решение вопроса о хирургическом вмешательстве на ухе или синусе возможно, когда достигнут контроль над течением инфекции. Единой точки зрения о целесообразности и безопасности антикоагулянтной терапии нет, хотя большинство авторов придерживаются тактики ведения таких пациентов с применением низкомолекулярных гепаринов.

По окончании острого периода тромбоза мозговых вен и венозных синусов рекомендуется назначение непрямых оральных антикоагулянтов (аценокумарол, варфарин) с поддержанием международного нормализованного отношения (МНО) в пределах 2-3. При этом прямые антикоагулянты применяются до тех пор, пока МНО не достигнет целевых значений.

В случае развития тромбоза мозговых вен и венозных синусов во время беременности назначения непрямых антикоагулянтов следует избегать ввиду их тератогенных свойств и возможности проникновения через плацентарный барьер. В таких случаях рекомендуется лечение прямыми антикоагулянтами.

В настоящее время нет исследований, четко регламентирующих длительность применения оральных антикоагулянтов. Согласно рекомендациям EFNS (2006), непрямые антикоагулянты должным применяться в течение 3 мес. при вторичном тромбозe мозговых вен и венозных синусов, развившемся при наличии так называемого транзиторного фактора риска, в течение 6-12 мес. у больных с идиопатическим тромбозом и при «малых» тромбофилических состояниях, таких как дефицит протеинов С и S, гетерозиготная мутация фактора Лейдена или мутации в гене протромбина (G20210A). Антикоагулянтная терапия в течение всей жизни рекомендуется больным с рецидивирующим тромбозом венозных синусов, а также при врожденных тромбофилических состояниях (гомозиготная мутация фактора Лейдена, дефицит антитромбина III).

Кроме базисной терапии должны проводиться мероприятия по профилактике таких осложнений, как судорожный синдром и интракраниальная гипертензия. Данные состояния требуют назначения антиконвульсантов, проведения ИВЛ в режиме гипервентиляции с положительным давлением на выдохе, введения осмотических диуретиков. Однако следует помнить, что чрезмерная дегидратация, в свою очередь, ухудшает реологические свойства крови, тем самым способствуя дальнейшему тромбообразованию.

Эффективность глюкокортикоидов при отеке мозга, возникшем при тромбозе мозговых вен и венозных синусов, не доказана. В ряде случаев, при тяжелых формах ТЦВС, осложнившихся дислокацией структур головного мозга, может быть рассмотрен вопрос о проведении декомпрессионной гемикраниотомии, являющейся жизнесберегающей операцией.

Заключение

В течение последних двух десятилетий улучшение информированности о церебральном венозном тромбозе и совершенствование методов нейровизуализации изменили оценку его заболеваемости. Тем не менее, несмотря на совершенствование знаний, реальная частота развития церебрального венозного тромбоза остается неизвестной.

Наиболее частым и нередко самым ранним симптомом тромбоза церебральных вен и синусов является головная боль. Диагностику заболевания существенно затрудняют отсутствие особенных характеристик этой боли и возможное отсутствие других неврологических проявлений. В связи с этим головная боль нередко является единственной жалобой пациентов с тромбозом церебральных венозных синусов. Ранняя диагностика взаимосвязи головной боли с тромбозом мозговых вен и венозных синусов очень важна для прогноза заболевания.

Из-за вариабельности клинических симптомов, часто подострого или медленного развития, заболевание поздно диагностируется или вообще остается нераспознанным. Современная терапевтическая тактика, применяемая в клинической практике, включает в себя использование антикоагулянтов для лечения тромбоза церебральных венозных синусов. Ранняя диагностика имеет решающее значение, т. к. использование антикоагулянтов может снизить риск фатального исхода и тяжелой инвалидности без дополнительного увеличения риска развития внутримозгового кровоизлияния.

В трех продемонстрированных выше случаях среди возможных причин на первое место, по-видимому, следует поставить повышение тромбогенного потенциала крови (высокий уровень антигена к фактору Виллебранда, гормональная терапия, гипергомоцистеинемия). Тромбофилическое состояние могло послужить пусковым механизмом для возникновения тромбоза венозных синусов. Таким образом, в данной ситуации основным направлением патогенетической терапии является назначение антикоагулянтов прямого действия с переходом на непрямые антикоагулянты и подержанием МНО в пределах 2-3.

Кроме того, показана важность тщательного сбора анамнеза, в частности, пристальное внимание к инфекционному процессу, черепно-мозговой травме, венозным тромбозам в анамнезе, приему лекарственных препаратов, способствующих возникновению гиперкоагуляционного состояния. Также подчеркивается важность физикального осмотра, при котором могут выявляться косвенные признаки нарушения венозного оттока по мозговым венам и венозным синусам (расширение лицевых вен в первом случае).

У двух больных при исследовании глазного дна были выявлены признаки нарушения венозного оттока и интракраниальной гипертензии: застойные, отечные, гиперемированные диски зрительных нервов, расширенные, полнокровные вены на глазном дне, отсутствие спонтанного венного пульса. Все эти симптомы, наряду с указанием на внезапные, интенсивные, диффузные, не купирующиеся анальгетиками головные боли должны дать повод клиницисту для исключения нарушения венозного мозгового кровообращения, что, в свою очередь, является залогом успешного лечения больных и вторичной профилактики данного вида патологии.

М.Ю. Максимова, Ю.И. Дубовицкая, В.В. Брюхов, М.В. Кротенкова

Тромбоз кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного синуса: причины, симптомы, диагностика и тактика лечения

Тромбоз кавернозного синуса фото

Тромбоз кавернозного синуса это редкая патология, которая чаще всего осложняет течение синусита бактериального происхождения.

Клинически заболевание проявляется лихорадкой, офтальмоплегией, экзофтальмом.

Болезнь может протекать с осложнениями, поэтому прогноз к излечению не всегда благоприятен. Основное лечение включает антибиотикотерапию, возможно добавление кортикостероидов в терапевтический курс.

Этиология тромбоза кавернозного синуса

Кавернозные синусы являются анатомическими структурами, которые локализованы в области основания черепа. Их функция заключена в дренировании крови, идущей от лицевых вен.

Тромбоз пещеристого синуса относится к очень редким осложнениям синусита (этмоидального или сфеноидального), также его могут спровоцировать стоматологические инфекции, возбудителями которых могут быть золотистый стафилококк или стрептококки.

Патофизиология заболевания

Анатомическое расположение кавернозного синуса предполагает прилегание к нему 3,4, 6 пары черепно-мозговых нервов и двух ветвей 5 черепно-мозгового нерва (глазничной и верхнечелюстной).

Это провоцирует их вовлечение в патогенез тромбоза кавернозного синуса.

В результате могут развиваться такие осложнения, как инсульт, слепота, менингоэнцефалит и гипофизарная недостаточность.

Симптоматика болезни

В начале развития патологического процесса наблюдается возрастающая по интенсивности головная боль, а также болезненность лицевой области.

Чаще всего болевые ощущения проявляются с одной стороны локализованы в лобной и заглазничной областях. Для заболевания характерна интенсивная лихорадка.

По мере прогрессирования патологического процесса формируется симптоматика офтальмоплегии, экзофтальма и отечности век. Эти симптомы проявляются с двух сторон.

Помимо этого снижается или исчезает чувствительность кожных покровов лица.

При ухудшении состояния развиваются следующие симптомы:

Диагностика заболевания

Поскольку патология встречается довольно редко, ее диагностика несколько затруднена. Тромбоз кавернозного синуса можно заподозрить в случаях проявления глазничного целлюлита у пациента.

Помочь в диагностике состояния могут признаки поражения черепно-мозговых нервов, вовлечения зрительного аппарата в патологический процесс, а также некоторые проявления психического статуса.

Диагностика тромбоза кавернозного синуса предполагает привлечение нейровизуализации.

Она проводится при помощи магнитно-резонансной или компьютерной томографии. В некоторых случаях применяется люмбальная пункция и бактериологический посев крови.

Тромбоз кавернозного синуса диагностика

Прогноз состояния

Если патология была спровоцирована сфеноидальным синуситом, смертность может достигать 50%, в остальных случаях она составляет 30%.

Примерно треть клинических случаев может сопровождаться осложнениями в виде гипофизарной недостаточности, слепоты, офтальмоплегии и постинсультных нарушений.

Терапия заболевания

Тромбоз кавернозного синуса, фото которого позволяют оценить тяжесть симптоматики патологического процесса, довольно трудно поддается терапии.

Основное лечение этого состояния предполагает внутривенные инъекции антибиотических препаратов. В ряде случаев в терапевтический курс включают кортикостероидные медикаменты.

В качестве средств базисной терапии антибиотиками применяются нафциллин и оксациллин в сочетании с цефалоспориновыми препаратами третьего поколения (цефтриаксон).

При подозрении на инфицирование метициллин-резистентными штаммами микроорганизмов оксациллин и нафциллин заменяются инънекциями ванкомицина.

При наличии сопутствующего синусита или стоматологической инфекции к терапии следует добавлять медикаменты, способные устранить анаэробные микроорганизмы. К таким препаратам можно отнести метронидазол.

Если синусит предшествовал тромбозу, выполняется дренаж придаточной пазухи. Это более целесообразно при отсутствии ответа на введение антибиотиков в течение суток.

В качестве средств дополнительной терапии назначаются кортикостероидные препараты. К ним относится дексаметазон.

Антикоагуляционная терапия при тромбозе кавернозного синуса не проводится, особенно при положительном ответе на лечение антибиотиками, потому что риск возникновения осложнений существенно превышает положительный эффект такого способа терапевтической коррекции состояния.

Источники: http://fb.ru/article/284776/tromboz-kavernoznogo-sinusa-simptomyi-diagnostika-lechenie, http://www.ambu03.ru/diagnostika-tromboza-mozgovyx-ven-i-venoznyx-sinusov/, http://trombanet.ru/tromboz-kavernoznogo-sinusa/