Синус тромбоз головного мозга мрт

Диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов

Тромбоз мозговых вен и венозных синусов является редким заболеванием, которое, в отличие от артериального тромбоза, чаще встречается у лиц молодого возраста и детей и составляет менее 1% всех случаев инсульта. Клиническая картина тромбоза мозговых вен и венозных синусов достаточно вариабельна, что создает дополнительные трудности для его диагностики.

На сегодняшний день отсутствуют систематизирующие эпидемиологические исследования, посвященные данной проблеме, поэтому точная заболеваемость тромбозом мозговых вен и венозных синусов неизвестна.

Эпидемиология заболевания отдельно описана для разных возрастных групп. Так, по оценкам, ежегодная заболеваемость тромбозом мозговых вен и венозных синусов у взрослых составляет 3-4 случая на 1 млн, а у детей и новорожденных 7 случаев на 1 млн детского населения. Достоверные данные относительно географических или расовых различий заболеваемости отсутствуют.

До середины 1960-х гг. частоту встречаемости у мужчин и женщин считали равной, однако, по последним сообщениям, тромбоз мозговых вен и венозных синусов чаще встречается у женщин, особенно в возрастной группе от 20 до 35 лет. Высокая распространенность заболевания у женщин детородного возраста, вероятнее всего, связана с беременностью, послеродовым периодом и использованием оральных контрацептивов.

Смертность при тромбозе мозговых вен и венозных синусов составляет от 5 до 30%. При начале лечения на ранних стадиях заболевания более чем у 90% больных прогноз является благоприятным.

Имеются некоторые общепризнанные наследственные и приобретенные факторы, предрасполагающие к церебральному венозному тромбозу. В первую очередь следует проводить дифференциальную диагностику между инфекционными и неинфекционными причинами.

К заболеваниям, наиболее часто ассоциированным с инфекционным венозным тромбозом, относятся инфекции в глазничной области, мастоидит, воспалительные заболевания среднего уха и лица, менингит.

Неинфекционные причины тромбоза мозговых вен и венозных синусов могут быть не только локализованными, но и общими. В числе первых чаще всего упоминаются черепно-мозговая травма, опухоли, нейрохирургические вмешательства, а также имплантация кардиостимулятора или длительное стояние подключичного венозного катетера с его тромбированием. Общие заболевания, способствующие тромбозу мозговых вен и венозных синусов, включают такие состояния, как нарушение гемодинамики (застойная сердечная недостаточность, дегидратация), заболевания крови (полицитемия, серповидноклеточная анемия, тромбоцитопения).

Среди неинфекционных причин церебрального венозного тромбоза наиболее распространенными являются онкологические заболевания, миелопролиферативные, обезвоживание, прием оральных контрацептивов, нарушения свертываемости крови, коллагенозы, беременность и послеродовой период.

Церебральный венозный тромбоз может возникнуть у пациентов с наследственными и приобретенными тромбофилическими состояниями. К распространенным наследственным факторам относятся мутации в генах V фактора Лейдена и протромбина, дефицит протеина C, S и антитромбина. Известно, что они встречаются в 10-15% случаев.

Среди приобретенных факторов с повышенным риском развития церебрального венозного тромбоза связано наличие антифосфолипидного синдрома. Иногда тромбоз церебральных вен может быть первичным проявлением коллагенозов (таких как системная красная волчанка, болезнь Бехчета, синдром Шегрена). Кроме того, церебральный венозный тромбоз может быть осложнением нефротического синдрома, а также трансплантации костного мозга. Наличие приобретенных предрасполагающих факторов с генетическими мутациями повышает риск развития тромбоза мозговых вен и венозных синусов. В 15% случаев причина возникновения тромбоза венозных синусов остается неустановленной.

Трудности диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов обусловлены полиморфизмом его клинической картины и вариабельностью строения венозной системы головного мозга: от сетевидного типа с обилием анастомозов до магистрального типа с выраженной редукцией венозной сети.

Анатомические особенности строения венозной системы головного мозга

В развитии тромбоза мозговых вен и синусов важную роль играют анатомические особенности строения венозной системы головного мозга. В отличие от артерий и периферических вен, мозговые вены лишены мышечной стенки и клапанного аппарата. Венозная система мозга характеризуется «ветвистостью», большим количеством анастомозов и тем, что одна вена может принимать кровь из бассейнов нескольких артерий.

Мозговые вены делятся на поверхностные и глубокие. Поверхностные вены верхние мозговые, поверхностная средняя мозговая вена (вена Лаббе), нижняя анастомотическая вена (вена Тролара), нижние мозговые вены лежат в субарахноидальном пространстве и, анастомозируя между собой, образуют сеть на поверхностях полушарий большого мозга.

Главная масса венозной крови из коры и белого вещества оттекает в поверхностные вены, а затем в близлежащий синус твердой мозговой оболочки. В глубокие мозговые вены кровь поступает из вен сосудистого сплетения боковых желудочков, базальных ядер, таламусов, среднего мозга, моста мозга, продолговатого мозга и мозжечка.

Поверхностные и глубокие вены впадают в синусы твердой мозговой оболочки. Поверхностные вены впадают в основном в верхний сагиттальный синус. Основным коллектором глубоких вен являются большая мозговая вена (вена Галена) и прямой синус. Кровь из верхнего сагиттального и прямого синуса попадает в поперечный и сигмовидный синусы, которые собирают кровь из полости черепа и отводят ее во внутреннюю яремную вену.

В развитии тромбоза мозговых вен и венозных синусов участвуют два механизма, определяющие симптоматику заболевания. Первый окклюзия мозговых вен, вызывающая отек мозга и нарушение венозного кровообращения. Вторым звеном патогенеза тромбоза мозговых вен и венозных синусов является возникновение интракраниальной гипертензии вследствие окклюзии крупных венозных синусов. В норме цереброспинальная жидкость транспортируется из желудочков мозга через субарахноидальное пространство нижней и верхнелатеральной поверхности полушарий большого мозга, адсорбируется в паутинных сплетениях и оттекает в верхний сагиттальный синус. При тромбозе венозных синусов повышается венозное давление, в результате чего нарушается абсорбция цереброспинальной жидкости, развивается интракраниальная гипертензия.

Клиническая картина и диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов

Клинические проявления тромбоза мозговых вен и венозных синусов зависят от локализации тромбоза, скорости его развития и характера основного заболевания.

Для тяжелых нарушений венозного кровообращения характерны головная боль, рвота, отек дисков зрительных нервов, фокальные и генерализованные судороги, прогрессирующее угнетение сознания. Однако при раннем распознавании процесса клиническая картина может быть менее выраженной.

Очаговые неврологические нарушения могут возникать при изолированном тромбозе глубоких либо поверхностных вен или при распространении тромбоза с синусов на вены. Менингеальный синдром считается редким проявлением неосложненного синус-тромбоза. Давление цереброспинальной жидкости, по данным большинства авторов, бывает нормальным или умеренно повышенным. Состав цереброспинальной жидкости может быть, как неизменным, так и с нерезко повышенным содержанием белка и плейоцитозом не более 200/3.

Для инфекционного тромбоза поперечного и сигмовидного синусов характерны выраженный размах температуры тела, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, но применение антибиотиков может сгладить эти проявления. Весьма часто встречаются отек области сосцевидного отростка, боль при его пальпации, меньшее наполнение внутренней яремной вены на больной стороне. Иногда тромбоз сигмовидного синуса распространяется на внутреннюю яремную вену, что сопровождается присоединением местных воспалительных изменений по ходу вены.

Неврологическая симптоматика при тромбозе мозговых вен и венозных синусов чаще развивается подостро, от нескольких дней до 1 мес. (в 50-80% случаев), хотя может отмечаться и острое начало (в 20-30% случаев).

Наиболее частым симптомом тромбоза мозговых вен и венозных синусов является внезапная интенсивная головная боль, которая, как правило, бывает диффузной (в 92% случаев) и плохо купируется анальгетиками. Она необычна для больного как по своему характеру, так и по интенсивности. Головная боль может сопровождаться тошнотой и рвотой, а также очаговыми неврологическими симптомами, в т. ч. нарушением функций черепных нервов.

Согласно исследованию ISCVT и другим данным, часто выявляются следующие симптомы:

• двигательные нарушения 42%;
• судорожный синдром 37%;
• эпилептический статус 13%;
• психомоторное возбуждение 25%;
• афазия 18%;
• зрительные нарушения 13%;
• угнетение сознания (оглушение, сопор, кома) 13%;
• нарушения функции черепных нервов 12%;
• чувствительные нарушения 11%;
• менингеальный синдром 5%;
• вестибуломозжечковые нарушения 1%;
• в отдаленном периоде наиболее частые симптомы головная боль (14%) и судорожный синдром (11%).

Краевой, пещеристый и верхний сагиттальный синусы относительно редко бывают очагами инфекции. Чаще интракраниальный процесс является результатом распространения инфекции из среднего уха, придаточных пазух носа, кожных покровов вблизи верхней губы, носа и глаз.

При тромбофлебите краевого синуса, обычно возникающем на фоне воспаления среднего уха или мастоидита, появляются боль в ухе и болезненность при надавливании на сосцевидный отросток. Спустя несколько дней или недель появляются лихорадка, головная боль, тошнота и рвота, обусловленные повышением внутричерепного давления. Возникают отечность в области сосцевидного отростка, расширение вен и болезненность по ходу внутренней яремной вены на шее.

При вовлечении в патологический процесс внутренней яремной вены наблюдаются боль в области шеи и ограничение ее движений. Часто развиваются сонливость и кома. У 50% больных обнаруживают отек дисков зрительных нервов (у некоторых больных односторонний). Возникают судорожные приступы, но очаговые неврологические симптомы встречаются редко. Распространение патологического процесса на нижний каменистый синус сопровождается нарушением функции отводящего нерва и тройничного нерва (синдром Градениго).

Тромбофлебит пещеристого синуса вторичен по отношению к окуло-назальным инфекциям. Клинический синдром проявляется отеком глазницы и признаками нарушения функции глазодвигательного и блокового нервов, глазничной ветви тройничного нерва и отводящего нерва. Последующее распространение инфекции на противоположный пещеристый синус сопровождается возникновением двусторонней симптоматики. Заболевание может начинаться остро, с появлением лихорадки, головной боли, тошноты и рвоты. Больные жалуются на боль в области глазного яблока, болезненность в области орбиты при надавливании. Отмечаются хемоз, отек и цианоз верхней половины лица. Сознание может оставаться ясным. Могут возникать офтальмоплегия, нарушения чувствительности в области иннервации глазничной ветви тройничного нерва, кровоизлияния в сетчатку, отек диска зрительного нерва.

Инфицирование верхнего сагиттального синуса может произойти при переносе инфекции из краевого и пещеристого синусов или ее распространении из носовой полости, очага остеомиелита, эпидуральной и субдуральной областей. Заболевание проявляется лихорадкой, головной болью, отеком дисков зрительных нервов. Характерно развитие судорожных приступов и гемиплегии сначала на одной стороне, а затем и на другой в связи с распространением патологического процесса на церебральные вены. Двигательные нарушения могут проявляться моноплегией или преимущественным вовлечением нижних конечностей.

Все типы тромбофлебита, особенно обусловленного инфекцией уха и придаточных пазух носа, могут осложняться другими формами интракраниальных гнойных процессов, включая бактериальный менингит и абсцесс мозга.

В связи с отсутствием патогномоничных клинических симптомов заболевания важнейшее значение при диагностике тромбоза мозговых вен и венозных синусов имеют инструментальные и лабораторные методы исследования.

В последние годы совершенствование нейровизуализационных технологий открывает новые возможности для диагностики тромбоза венозных синусов (МРТ, МР- и КТ-веносинусография). Так, например, при проведении МРТ в стандартных режимах можно выявить признаки венозного тромбоза: повышение интенсивности сигнала в режимах Т1 и Т2, а также T2-FLAIR от измененного синуса. При проведении МР-веносинусографии выявляются снижение сигнала от кровотока по правому поперечному синусу, а также компенсаторное усиление сигнала от кровотока по левому поперечному синусу.

Если после проведения МРТ или КТ-исследования диагноз остается неясным, возможно выполнение контрастной дигитальной субтракционной ангиографии, которая позволяет выявить не только тромбоз венозных синусов, но и редко встречающийся изолированный тромбоз мозговых вен. Также в ходе данного исследования возможно выявление расширенных и извитых вен, что является косвенным признаком тромбоза венозных синусов. Вместе с тем необходима тщательная оценка данных нейровизуализации для исключения ошибок в диагностике, к которым можно отнести, например, гипоплазию или врожденное отсутствие синуса.

Лечение

В основе развития общемозговой и очаговой неврологической симптоматики при тромбозе мозговых вен и венозных синусов лежат изменение ткани мозга и развитие внутричерепной гипертензии. Данное сочетание потенциально опасно и может быть связано с неблагоприятным исходом заболевания.

Следовательно, необходимо проведение комплексного лечения, включающего патогенетическую (реканализация венозных синусов) и симптоматическую терапию (коррекция интракраниальной гипертензии, противовоспалительное лечение).

Основной целью лечения при тромбозе мозговых вен и венозных синусов является восстановление их проходимости. Есть указания на успешное применение тромболизиса, но при этом значительно возрастает число геморрагических осложнений. В настоящее время препаратами выбора являются антикоагулянты, в частности, низкомолекулярные гепарины.

По данным различных исследований, применение прямых антикоагулянтов в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов улучшает исход и уменьшает риск смерти и инвалидизации. По данным ISCVT, 80 больных из 624 с тромбозом мозговых вен и венозных синусов получали низкомолекулярные гепарины. 79% из этих больных выздоровели, у 8% отмечалась легкая симптоматика, у 5% наблюдались значительно выраженные неврологические нарушения, 8% больных умерли. Эти данные свидетельствуют об эффективности и безопасности низкомолекулярных гепаринов в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов.

В случаях инфекционного тромбоза венозных синусов должна проводиться антибактериальная терапия с применением высоких доз антибиотиков широкого спектра действия, таких как цефалоспорины (цефтриаксон 2 г/сут в/в), меропенем, цефтазидин (6 г/сут в/в), ванкомицин (2 г/сут в/в).

Первичный очаг инфекции должен быть подвергнут ревизии, при необходимости следует применять хирургические методы. Осуществлять хирургическое лечение до назначения медикаментозной терапии нецелесообразно. В первую очередь нужно провести антибиотикотерапию. Решение вопроса о хирургическом вмешательстве на ухе или синусе возможно, когда достигнут контроль над течением инфекции. Единой точки зрения о целесообразности и безопасности антикоагулянтной терапии нет, хотя большинство авторов придерживаются тактики ведения таких пациентов с применением низкомолекулярных гепаринов.

По окончании острого периода тромбоза мозговых вен и венозных синусов рекомендуется назначение непрямых оральных антикоагулянтов (аценокумарол, варфарин) с поддержанием международного нормализованного отношения (МНО) в пределах 2-3. При этом прямые антикоагулянты применяются до тех пор, пока МНО не достигнет целевых значений.

В случае развития тромбоза мозговых вен и венозных синусов во время беременности назначения непрямых антикоагулянтов следует избегать ввиду их тератогенных свойств и возможности проникновения через плацентарный барьер. В таких случаях рекомендуется лечение прямыми антикоагулянтами.

В настоящее время нет исследований, четко регламентирующих длительность применения оральных антикоагулянтов. Согласно рекомендациям EFNS (2006), непрямые антикоагулянты должным применяться в течение 3 мес. при вторичном тромбозe мозговых вен и венозных синусов, развившемся при наличии так называемого транзиторного фактора риска, в течение 6-12 мес. у больных с идиопатическим тромбозом и при «малых» тромбофилических состояниях, таких как дефицит протеинов С и S, гетерозиготная мутация фактора Лейдена или мутации в гене протромбина (G20210A). Антикоагулянтная терапия в течение всей жизни рекомендуется больным с рецидивирующим тромбозом венозных синусов, а также при врожденных тромбофилических состояниях (гомозиготная мутация фактора Лейдена, дефицит антитромбина III).

Кроме базисной терапии должны проводиться мероприятия по профилактике таких осложнений, как судорожный синдром и интракраниальная гипертензия. Данные состояния требуют назначения антиконвульсантов, проведения ИВЛ в режиме гипервентиляции с положительным давлением на выдохе, введения осмотических диуретиков. Однако следует помнить, что чрезмерная дегидратация, в свою очередь, ухудшает реологические свойства крови, тем самым способствуя дальнейшему тромбообразованию.

Эффективность глюкокортикоидов при отеке мозга, возникшем при тромбозе мозговых вен и венозных синусов, не доказана. В ряде случаев, при тяжелых формах ТЦВС, осложнившихся дислокацией структур головного мозга, может быть рассмотрен вопрос о проведении декомпрессионной гемикраниотомии, являющейся жизнесберегающей операцией.

Заключение

В течение последних двух десятилетий улучшение информированности о церебральном венозном тромбозе и совершенствование методов нейровизуализации изменили оценку его заболеваемости. Тем не менее, несмотря на совершенствование знаний, реальная частота развития церебрального венозного тромбоза остается неизвестной.

Наиболее частым и нередко самым ранним симптомом тромбоза церебральных вен и синусов является головная боль. Диагностику заболевания существенно затрудняют отсутствие особенных характеристик этой боли и возможное отсутствие других неврологических проявлений. В связи с этим головная боль нередко является единственной жалобой пациентов с тромбозом церебральных венозных синусов. Ранняя диагностика взаимосвязи головной боли с тромбозом мозговых вен и венозных синусов очень важна для прогноза заболевания.

Из-за вариабельности клинических симптомов, часто подострого или медленного развития, заболевание поздно диагностируется или вообще остается нераспознанным. Современная терапевтическая тактика, применяемая в клинической практике, включает в себя использование антикоагулянтов для лечения тромбоза церебральных венозных синусов. Ранняя диагностика имеет решающее значение, т. к. использование антикоагулянтов может снизить риск фатального исхода и тяжелой инвалидности без дополнительного увеличения риска развития внутримозгового кровоизлияния.

В трех продемонстрированных выше случаях среди возможных причин на первое место, по-видимому, следует поставить повышение тромбогенного потенциала крови (высокий уровень антигена к фактору Виллебранда, гормональная терапия, гипергомоцистеинемия). Тромбофилическое состояние могло послужить пусковым механизмом для возникновения тромбоза венозных синусов. Таким образом, в данной ситуации основным направлением патогенетической терапии является назначение антикоагулянтов прямого действия с переходом на непрямые антикоагулянты и подержанием МНО в пределах 2-3.

Кроме того, показана важность тщательного сбора анамнеза, в частности, пристальное внимание к инфекционному процессу, черепно-мозговой травме, венозным тромбозам в анамнезе, приему лекарственных препаратов, способствующих возникновению гиперкоагуляционного состояния. Также подчеркивается важность физикального осмотра, при котором могут выявляться косвенные признаки нарушения венозного оттока по мозговым венам и венозным синусам (расширение лицевых вен в первом случае).

У двух больных при исследовании глазного дна были выявлены признаки нарушения венозного оттока и интракраниальной гипертензии: застойные, отечные, гиперемированные диски зрительных нервов, расширенные, полнокровные вены на глазном дне, отсутствие спонтанного венного пульса. Все эти симптомы, наряду с указанием на внезапные, интенсивные, диффузные, не купирующиеся анальгетиками головные боли должны дать повод клиницисту для исключения нарушения венозного мозгового кровообращения, что, в свою очередь, является залогом успешного лечения больных и вторичной профилактики данного вида патологии.

М.Ю. Максимова, Ю.И. Дубовицкая, В.В. Брюхов, М.В. Кротенкова

Синус тромбоз головного мозга мрт

Ишемия конвекситальных отделов затылочной доли правого полушария?

• Login to post comments

Мне очаги мультифокально

Мне очаги мультифокально кажутся, но без контраста бессмысленно гадать. «Вводите» уже, не томите.

• Login to post comments

МРТ Головного мозга. К

МРТ Головного мозга.

К сожалению МРТ было выполнено не у меня, но мне удалось заполучить пленки. Извиняюсь за качество, фотографировал с негатоскопа.

FLAIR:

• Login to post comments

Какие мнения по МРТ?

Какие мнения по МРТ?

• Login to post comments

Я за инфаркт ! У меня

Я за инфаркт ! У меня похожий случай был. Тоже молодая пациентка , после стресса на работе «контратий хватил» :

Т1 WI с гадолинием:

• Login to post comments

Гм, какой конкретно инфаркт?

Гм, какой конкретно инфаркт? Посмотрите внимательно на изображения T1 с гадолинием.

• Login to post comments

Участок изменения сигнала

Участок изменения сигнала не соотвествует строго какому либо артер.бассейну кровоснабжения(находится в переходной зоне на границе бассейнов правой средней и правой задней мозговых артерий) ну и вроде как имеется отсутствие сигнала ( дефект наполнения )в просвете верхнего сагитального синуса, кроме того справа чётко не видны просветы субдуральных вен. Вывод — тромбоз верхнего сагитального синуса, венозный инфаркт с поражением задних отделов правой теменной доли . Так ,чи нi?

• Login to post comments

Тромбоз сагиттального синуса,

Тромбоз сагиттального синуса, венозный инфаркт мозга. Тромб хорошо виден на серии Т1 с гадолинием.

Тромбоз церебральных вен и синусов

Церебральный венозный тромбоз (ЦВТ) встречается достаточно редко, однако чаще, чем мы думаем. Реальная частота встречаемости ЦВТ до настоящего времени остается неизвестной, а имеющиеся данные (3 — 4 случая на 1 млн. населения в год среди взрослого населения и 7 случаев на 1 млн. населения среди детей) основаны на количестве госпитализаций пациентов с ЦВТ в крупные госпитали. ЦВТ является причиной 1 — 2% всех инсультов и возникает во всех возрастных группах, с пиками встречаемости у новорожденных и взрослых на 3-ем десятилетии жизни; около 75% заболевших составляют женщины. При ЦВТ ишемические инфаркты головного мозга часто трансформируются в геморрагические инфаркты.

Историческая справка. Считается, что первое описание тромбоза церебральных венозных синусов (ТЦВС) и тромбоза церебральных вен принадлежит французскому врачу Ribes, который в 1825 г. наблюдал тромбоз сагиттального синуса и мозговых вен у мужчины, страдавшего от судорог и делирия (Ribes M.F. Des recherches faites sur la phlebite // Rev. Med. Franc. Etrang. — 1825; 3: 5-41). До второй половины XX ст. этот диагноз обычно устанавливали посмертно. В 40-х годах ХХ ст. Charles Symonds и другие авторы сообщали о клинической диагностике ТЦВС на основании данных поясничной пункции и характерных симптомов. Прогресс в диагностике наступил в 1951 г. с введением венографии (Ray B.S., Dunbar H.S., Dotter C.T. Dural sinus venography as an aid to diagnosis in intracranial disease // J. Neurosurg. — 1951; 8 (1): 23-37), которая также позволяла дифференцировать состояние от идиопатической внутричерепной гипер¬тензии, часто проявляющейся подобным образом в форме ТЦВС. Еще в 1942 г. британский гинеколог Stansfield применил гепарин для лечения ТЦВС, но лишь в 90-х годах ХХ ст. клинические исследования разрешили споры о применении антикоагулянтов в большинстве случаев ТЦВС (источник: angiology.com.ua ) [перейти].

Наиболее часто возникает тромбоз латеральных синусов или верхнего сагиттального синуса. В 1/3 случаев поражается два и более синусов. У 30 — 40% пациентов в патологический процесс вовлекаются одновременно церебральные синусы и церебральные или мозжечковые вены. На ранних стадиях заболевания возможен тромбоз кортикальных вен без тромбоза венозных синусов — [ . ] последний присоединяется позже, в результате прогрессирования тромботического процесса.

Этиология. Известно около 100 этиологических причин ЦВТ, которые включают в себя все общие причины тромбоза вен, а также ряд других причин, связанных с локальными анатомическими особенностями строения вен и синусов твердой мозговой оболочки. В 20 — 30% случаев этиология ЦВТ остается неизвестной (подробнее об этиологии и патогенезе ЦВТ читайте в статях, перечисленных в конце поста).

Обратите внимание :

Важным моментом является дифференциальная диагностика инфекционных тромбозов (около 8%), причиной которых чаще всего является стрептококковая инфекция лицевой области, и неинфекционных случаев ЦВТ. Среди неинфекционных причин ЦВТ следует выделить такие, как красная волчанка, болезнь Бехчета, воспалительные заболевания кишечника, и состояния, сопровождающиеся гиперкоагуляцией, такие как беременность, неопластический синдром, и мутация 5 фактора Лейдена.

Венозная обструкция в венозных синусах головного мозга создает повышенное гидростатическое давление в проксимальных венах и капиллярах и может привести к умеренному церебральному отеку или ишемии, а при прогрессировании — к геморрагическому или негеморрагическому инфаркту мозга, проникновению крови в субарахноидальное и субдуральное пространства.

Патогенез. Возможны два патогенетических варианта развития ЦВТ — тромбоз вен с формированием локального повреждения ткани мозга или тромбоз венозных синусов, приводящий к резкому увеличению внутричерепного давления. Обычно тромботические массы распространяются из венозных синусов в более мелкие сосуды. Основным патогенетическим механизмом развития ЦВТ являются повышение гидростатического давления в проксимальных венах и капиллярах, повышение внутричерепного давления и развитие цитотоксического и вазогенного отека головного мозга, распространенность которого обычно прямо пропорциональна калибру тромбированной вены. В зоне отека могут развиваться стаз, диапедезные кровоизлияния и множественные ишемические очаги. Прогрессирование патологического процесса может приводить к развитию ишемического или геморрагического инфаркта мозга, проникновению крови в субарахноидальное и субдуральное пространства. До 50% случаев ЦВТ осложняются развитием отека вещества мозга и формированием венозного инфаркта и геморрагических осложнений.

Клиническая картина. Диагностика ЦВТ является достаточно непростым делом, так как проявления заболевания очень вариабельны: клинические проявления ЦВТ зависят от локализации тромбоза, скорости его развития и характера основного заболевания. Для тяжелых нарушений венозного кровообращения характерны головная боль, рвота, отек дисков зрительных нервов, фокальные и генерализованные судороги, прогрессирующее угнетение сознания. Однако при раннем распознавании процесса клиническая картина может быть менее выраженной. Очаговые неврологические нарушения могут возникать при изолированном тромбозе глубоких либо поверхностных вен или при распространении тромбоза с синусов на вены. Менингеальный синдром считается редким проявлением неосложненного тромбоза синусов. Давление цереброспинальной жидкости, по данным большинства авторов, бывает нормальным или умеренно повышенным. Состав цереброспинальной жидкости может быть как неизменным, так и с незначительно повышенным содержанием белка и плеоцитозом не более 200/3.

В большинстве исследований, посвященных изучению ЦВТ, было отмечено, что наиболее частым и ранним (первым) симптомом ЦВТ является головная боль (75 — 95% случаев), которая зачастую является первой причиной обращения за медицинской помощью. Она напоминает боль при субарахноидальном кровоизлиянии и не купируется анальгетиками. Кроме того, при ЦВТ выявляются следующие симптомы (в порядке убывания частоты встречаемости): двигательные нарушения, судорожный синдром (в т. ч. эпилептический статус), психомоторное возбуждение, афазия, зрительные нарушения, угнетение сознания (оглушение, сопор, кома), нарушения иннервации черепных нервов, нарушения чувствительности, менингеальный синдром, вестибуло-мозжечковые нарушения.

Обратите внимание :

При поражении синусов общемозговые симптомы зависят от массивности и скорости нарастания тромбоза, а очаговая неврологическая симптоматика соответствует локализации пораженного синуса.

Наиболее очерченным синдромом, встречающимся у одной трети пациентов, является изолированная внутричерепная гипертензия, сопровождающаяся ГБ и отеком дисков зрительных нервов.

Как было указано выше, на ранних стадиях заболевания возможен тромбоз кортикальных вен без тромбоза венозных синусов. Последний присоединяется позже, в результате прогрессирования тромботического процесса. Четкий клинический синдром, указывающий на развитие этого состояния, отсутствует, однако внезапное появление очаговых симптомов и/или эпилептических приступов считается типичным для этой ситуации.

Очаговые мигрирующие симптомы появляются тогда, когда в процесс вовлекается вещество головного мозга с развитием сначала локального отека мозга, а затем — обширного коркового венозного инфаркта. У 40% пациентов с ЦВТ развивается геморрагический инфаркт. Всегда необходимо рассматривать вероятность ЦВТ при наличии геморрагического инфаркта с острым началом заболевания.

Головная боль (разная по характеристике и интенсивности) может быть единственным клиническим проявлением как вначале ЦВТ, так и в течение болезни (однако в большинстве случаев она сопровождается очаговой неврологической симптоматикой и симптомами внутричерепной гипертензии), однако она не является специфическим признаком ЦВТ. Головная боль при ЦВТ имеет некоторые особенности:

■ начинается, как правило, подостро, в течение нескольких дней интенсивность нарастает, и она становится устойчивой к воздействию любых анальгетиков; реже возникает внезапно, по типу «удара грома», и развивается менее чем за 24 ч, что иногда неотличимо от субарахноидального кровоизлияния;
■ усиливается при физической нагрузке, при кашле, нарастает в положении лежа и особенно беспокоит в ночное время (читайте также о венозной энцефалопатии);
■ часто диффузная, но может быть и локальной, односторонней, мигренеподобной (может быть ошибочно трактована, как мигрень, поскольку может сопровождаться зрительными феноменами, имитирующими ауру при мигрени) или напоминать головную боль напряжения;
■ часто сопровождается тошнотой, субфебрильной температурой;
■ характерно ее уменьшение через несколько дней на фоне лечения низкомолекулярными гепаринами.

Если у пациента, поступившего в приемное отделение, отмечаются очень сильные или необычные для него боли, при проведении дифференциального диагноза не стоит ограничиваться такими диагнозами, как субарахноидальное кровоизлияние, менингит, внутричерепное объемное образование или внутричерепное кровоизлияние. В подобных случаях при проведении дифференциальной диагностики необходимо рассматривать и заболевания, приводящие к повышению внутричерепного давления, такие как тромбоз синусов твердой мозговой оболочки и идиопатическую внутричерепную гипертензию («диагноз исключения»).

Поскольку диагностика ЦВТ сложна, поэтому часто приходится ориентироваться на факторы риска, имеющиеся у конкретного пациента, которые ассоциируются с высоким риском развития ЦВТ. При этом необходимо помнить, что [ . ] факторы риска не обязательно вызывают ЦВТ: причинная связь должна быть установлена в процессе обследования. Факторы риска ЦВТ условно разделяют на несколько групп:

■ местные – травмы головы, нейрохирургические вмешательства, воспалительные процессы (менингиты, синуситы, мастоидиты), артериовенозные мальформации, инсульты (инфаркт и кровоизлияние), катетеризация яремной вены, длительная иммобилизация;
■ системные – дегидратация, септицемия, беременность и послеродовый период, рак, саркоидоз, коллагеновые болезни, гипергомоцистеинемия, нефротический синдром;
■ прием лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, гормональная заместительная терапия, препараты, используемые в онкологии [L-аспарагиназа, тамоксифен]), наркотических веществ (экстази);
■ патология системы крови — миелопролиферативные заболевания, серповидно-клеточная и гемолитическая анемия, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, идиопатический гиперэозинофилический синдром и др.

В связи с отсутствием патогномоничных клинических симптомов заболевания важнейшее значение при диагностике ЦВТ имеют инструментальные и лабораторные методы исследования. В последние годы совершенствование нейровизуализационных технологий открывает новые возможности для диагностики синус-тромбоза (МРТ, МР-, КТ-веносинусография). Так, например, при проведении МРТ в стандартных режимах теперь можно определить признаки венозного тромбоза, выражающиеся в повышении интенсивности сигнала в режимах Т1 и Т2, а также Т2-FLAIR от измененного синуса. Если после проведения МРТ или КТ-исследования диагноз остается неясным, возможно выполнение контрастной дигитальной субтракционной ангиографии, которая позволяет выявить не только тромбоз синусов, но и редко встречающийся изолированный тромбоз мозговых вен. Также в ходе данного исследования возможно выявление расширенных и извитых вен, что является косвенным признаком тромбоза мозговых венозных синусов. Вместе с тем необходима тщательная оценка данных нейровизуализации для исключения ошибок в диагностике, к которым можно отнести, например, гипоплазию или врожденное отсутствие синуса.

Обратите внимание! Исследование ликвора (то есть, люмбальная пункция) показано(а) пациентам с церебральными венозными нарушениями, сопровождающимися лихорадкой, при подозрении на менингит, энцефалит, карциноматоз оболочек и др. [ . ] Более того, люмбальная пункция необходима пациентам с изолированной внутричерепной гипертензий (ВЧГ), причем в этом случае она не только будет иметь диагностическую роль (определение повышенного давления ликвора), но также и выполнит лечебную функцию (дренирование для снижения давления).

Нейровизуализация. Методом выбора для верификации ЦВТ считается МРТ головного мозга с МР- венографией, но, к сожалению, эти методы не всегда доступны, особенно в остром периоде заболевания. Как правило, первым исследованием при подозрении на инсульт является компьютерная томография без контрастного усиления (КТ- аксиальные срезы). Прямыми КТ-признакам ЦВТ являются: [1] слабый фокус гиперденсного сигнала вдоль окклюзированного синуса (лучше всего этот признак выявлялся при тромбозе верхнего сагиттального, прямого и латеральных синусов) или гиперденсный участок в проекции верхнего сагиттального синуса в форме треугольника (признак «густого треугольника» или «густой дельты»); [2] симптом «пустой дельты» (при проведении КТ с контрастным усилением возможна визуализация тромба в просвете синуса, который выглядит как яркий треугольник, окружающий центральную гиподенсную зону).

Следует помнить, во-первых, что выявляемая у пациентов с ЦВТ на КТ линейная гиперденсность вдоль борозд может быть ошибочно принята за субарахноидальное кровоизлияние (САК); и, во-вторых, что непрямыми признаками, указывающими на ЦВТ при проведении КТ могут быть изменения паренхимы головного мозга, включающие [1] локальный или диффузный отек мозга, [2] сглаженность борозд, [3] венозный инфаркт (особенно с элементами геморрагического пропитывания), для которого, в свою очередь, характерны следующие признаки: [3.1] множественность, [3.2] несоответствие территории артериального кровоснабжения, [3.3.] субкортикальная локализация, [3.4.] нечеткость границ зоны инфаркта и [3.5] двустороннее вовлечение таламуса или базальных ядер при тромбозе вены Галена и прямого синуса.

МР-АНГИГРАФИЯ венозных синусов мозга:

Лечение. Выделяют этиотропную, антитромбическую и симптоматическую терапию ЦВТ. При септических тромбозах этиотропная терапия включает применение антибиотиков широкого спектра действия, проникающих через гематоэнцефалический барьер, а также хирургическую санацию очага инфекции. При лечении асептических форм ЦВТ на первое место выходит борьба с тромбообразованием — антитромботическая терапия: гепарин или низкомолекулярные гепарины (дальтепарин, надропарин, эноксапарин). Гепаринотерапию проводят в течение недели, затем назначают непрямые антикоагулянты (варфарин) под контролем МНО (целевые значения — 2,0 — 3,0). Убедительных контролируемых исследований по успешному применению тромболитической терапии и хирургических методов при ЦВТ нет, а поэтому они не рекомендуются. Симптоматическая терапия направлена в основном на купирование эпиприпадков и нормализацию внутричерепного давления.

Литература (подробнее о ЦВТ):

статья «Церебральные венозные тромбозы» Е.И. Чуканова, А.С. Чуканова, Х.И. Мамаева; ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия (Журнал неврологии и психиатрии, №10, 2016) [читать];

статья «Особенности клиники и диагностики церебральных венозных тромбозов» А.И. Федин, Н.Ю. Ермошкина, М.В. Путилина (Кафедра неврологии факультета усовершенствования врачей ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Министерства здравоохранения РФ, Москва), Ю.Д. Васильев, М.Б. Козлов, Л.В. Сидельникова, Т.Ю. Снигерева (ГКБ № 15 им. О.М. Филатова, Москва); журнал «Клиническая физиология кровообращения», № 1, 2014 [читать];

статья «Венозный инфаркт мозга вследствие тромбоза поперечного синуса с синдромом изолированной алексии» Т.А. Макотрова, О.С. Левин (Кафедра неврологии РМАПО), А.С. Сотников (МГКБ им. С.П. Боткина, Москва); Неврологический журнал, № 4, 2013 [читать];

статья «Современные подходы к диагностике и лечению церебральных венозных тромбозов» Ю. Л. Журавков, А. А. Королева (Кафедра военно-полевой терапии ВМедФ в УО «БГМУ», А. Л. Станишевский (УЗ «9-я ГКБ»); журнал «Военная медицина» (издание БГМУ) №3, 2012 [читать];

статья «Критерии диагностики негеморрагического венозного инсульта методами рентгеновской мультиспиральной компьютерной (МСКТ) и магнитно-резонансной (МРТ) томографии» С.Е. Семенов, А.В. Коваленко, А.А. Хромов, И.В. Молдавская, А.Н. Хромова, Е.А. Жучкова, Ю.М. Портнов, А.Н. Коков (Федеральное государственное бюджетное учреждение «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний» Сибирского отделения Российской академии медицинских наук, Кемерово, Россия), М.Г. Шатохина (Лечебно-диагностический центр Международного института биологических систем имени С. М. Березина), А. А. Тулупов (Новосибирский институт «Международный томографический центр» Сибирского отделения Российской академии наук, г. Новосибирск, Росси); журнал «Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний» № 1, 2012 [читать];

статья «Критерии МР- и КТ-дифференциальной диагностики венозного и артериального инсульта» С.Е. Семенов, А.С. Семенов, Л.С. Барбараш (УРАМН НИИ комплексных проблем сердечно¬сосудистых заболеваний Сибирского отделения РАМН, Кемерово) И.В. Молдавская (МУЗ Кемеровский кардиологический диспансер); журнал «Медицинская визуализация» №6, 2010 [читать];

статья «Клинико-диагностические аспекты церебрального венозного тромбоза» К.В. Скоробогатых (Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова); журнал «Боль» №2 (15), 2007 [читать];

статья «Тромбоз церебральных венозных синусов отогенной природы в практике детского невролога» М.Ю. Чучин, Л.В. Ушакова, Государственное образовательное учреждение Российская медицинская академия последипломного образования МЗ РФ, Москва (журнал «Педиатрия» №6, 2009) [читать];

статья «Клинический полиморфизм церебрального венозного тромбоза» В.В. Народова, Т.В. Черных, А.А. Народов, М.Н. Позднякова; Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, кафедра нервных болезней с курсом традиционной медицины ПО, кафедра нейрохирургии, неврологии ИПО, городская клиническая больница № 6 им. Н.С. Карповича [читать];

статья «Трудности диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов» Максимова М.Ю. (ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва), Домашенко М.А. (ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва), Брюхов В.В. (ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва); «РМЖ» №24 от 14.12.2015 [читать];

статья «Тромбоз церебральных вен и синусов» А.В. Астапенко, Е.А. Короткевич, Т.Г. Антиперович, Э.К. Сидорович, А.И. Антоненко; НИИ неврологии, нейрохирургии и физиотерапии МЗ РБ, 5-я городская клиническая больница Минска (журнал «Медицинские новости» №8, 2004) [читать];

статья «Тромбозы церебральных вен и синусов» Л.А. Фурсова (ARS MEDICA, № 3(13), 2009, с. 106-118) [читать]

статья «Тромбоз церебральных вен в акушерско-гинекологической практике» Макацария А.Д., Акиньшина С.В., Бицадзе В.О. (журнал «Акушерство, гинекология и репродукция» N1, 2014) [читать];

статья «Церебральный синус-тромбоз в детском возрасте» М.Ю. Чучин, Российская медицинская академия последипломного образования МЗ РФ, Москва (журнал «Педиатрия» №2, 2005) [читать];

статья «Тромбозы церебральных венозных синусов» М.В. Глебов, М.Ю. Максимова, М.А. Домашенко, В.В. Брюхов; Научный центр неврологии РАМН, Москва (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» №1, 2011) [читать];

клинические рекомендации «Тромбоз венозных синусов мозга (синус-тромбоз) у беременных, рожениц и родильниц», утверждены решением Президиума Ассоциации акушерских анестезиологов-реаниматологов 20 января 2015 г. [читать];

статья (обзор литературы) «Церебральный венозный тромбоз и беременность: этиология, клинико-эпидемиологическая характеристика и методы диагностики» А.С. Игнатьева, Г.Б. Абасова (к.м.н.), Г.С. Кайшибаева (к.м.н.); Международный Казахско-Турецкий университет им. Х.А. Ясави, г. Шымкент, Республика Казахстан; НПЦ «Институт неврологии имени Смагула Кайшибаева», г. Алматы, Республика Казахстан (журнал «Нейрохирургия и неврология Казахстана» №3 (44), 2016) [читать];

выпускная квалификационная работа на тему: «Клинико-функциональная и нейрорадиологическая характеристика больных с церебральными венозными нарушениями» выполнил: студент 603 группы Николаева А.А., паучный руководитель: д.м.н., проф. Тибекина Л.М.; ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный университет» Кафедра нейрохирургии и неврологии; 2016 [читать];

статья «Диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов» профессор М.Ю. Максимова, Ю.И. Дубовицкая, к.м.н. В.В. Брюхов, д.м.н. М.В. Кротенкова; ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва (РМЖ, №21, 2017) [читать];

статья «Возможности дифференциации венозного и артериального инсульта методами лучевой диагностики» С.Е. Семенов, И.В. Молдавская, А.С. Семенов, Л.С. Барбараш; НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний СО РАМН, Кемерово (журнал «Клиническая физиология кровообращения» №4, 2009) [читать];

статья «Диагностика церебральной венозной ишемии» С.Е. Семенов, М.В. Шумилина, Е.А. Жучкова, А.С. Семенов; ФГБНУ «НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», Кемерово; ФГБНУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева», Москва; Praxis Wolfgang Theobald Facharzt tur Radiologie, Deutschland (журнал «Клиническая физиология кровообращения» №2, 2015) [читать].

читайте также пост: Тромбофилия как фактор риска инсульта (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Источники: http://www.ambu03.ru/diagnostika-tromboza-mozgovyx-ven-i-venoznyx-sinusov/, http://www.radiographia.ru/node/5315, http://laesus-de-liro.livejournal.com/273684.html