Систолическое артериальное давление аорты

Систолическое и диастолическое давление: описание, нормальные значения, отклонения

Из этой статьи вы узнаете: что такое виды артериального давления, какая из его разновидностей более важная – систолическое или диастолическое давление. Почему их отдельно выделяют, какова их норма, и о чем свидетельствуют отклонения.

Автор статьи: Нивеличук Тарас, заведующий отделением анестезиологии и интенсивной терапии, стаж работы 8 лет. Высшее образование по специальности «Лечебное дело».

Артериальное давление – это показатель напряжения в просвете артериального сосудистого русла, отражающий силу, с которой кровь давит на стенки артерий. Общепринятая единица измерения – миллиметры ртутного столба (мм рт. ст.). Этот показатель состоит из двух цифр, написанных через косую черточку (/): первая (верхняя) отображает систолическое, а вторая (нижняя) диастолическое (например 130/80 мм рт. ст.)

Систолическое давление показывает напряжение между сердцем и сосудами в тот момент, когда происходит его сокращение – в систолу. Поэтому его еще называют сердечным.

Диастолическое давление – отражает это напряжение в момент его расслабления – в диастолу. Поэтому его еще называют сосудистым.

Общие данные о систолическом и диастолическом давлении

Кровообращение в организме осуществляется благодаря слаженной работе сердечно-сосудистой системы. Один из самых важных показателей нормального взаимодействия между сердцем и сосудами – артериальное давление. Сердце осуществляет функцию насоса, который постоянно нагнетает напряжение для продвижения крови по сосудам:

• При сокращении желудочков (в систолу) оно повышается, за счет чего кровь выталкивается в просвет аорты и всех остальных артерий вплоть до самых мелких капилляров.
• При расслаблении миокарда полости сердца расширяются, напряжение в них падает, за счет чего происходит наполнение кровью.

Артериальное давление – это то напряжение крови, которое отмечается в артериальных сосудах в результате сердечной деятельности. Его можно охарактеризовать, как показатель, отражающий, насколько сильно кровь давит на стенки артерий. Независимо от того, какая фаза сердечного цикла – сокращение или расслабление миокарда, АД остается постоянным (не выходит за пределы нормы). Это возможно благодаря наличию клапана аорты, который открывается при выходе очередной порции крови в аорту и закрывается, препятствуя ее обратному забросу в сердце, когда оно расслабляется.

Система артериальных сосудов нужна для того, чтобы транспортировать кровь ко всем органам и тканям. Давление в ней является основной движущей силой, которая последовательно проталкивает кровь от артерий крупного диаметра к их конечным микроскопическим веточкам (капиллярам).

Выделяют диастолическое давление и систолическое. Систолическое показывает, насколько сильно напряжены и наполнены кровью артерии в момент максимальной сократительной деятельности сердца. Диастолическое отражает минимальную величину напряжения, когда миокард расслабляется, а также насколько быстро кровь покидает сосуды, проходя через капилляры и микроциркуляторное русло.

Систолическое и диастолическое давление в фазах сердечного цикла. Нажмите на фото для увеличения

Систолическое и диастолическое давление взаимосвязаны между собой, поэтому в 90% изменение одного из них (повышение или понижение) сопровождается аналогичным изменением второго.

От чего зависят показатели давления, их нормы

На величину артериального давления влияют факторы, которые описаны в таблице.

Аортальное давление: современные представления о клиническом и прогностическом значении его показателей

Снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности не всегда может быть объяснено только с позиции антигипертензивного эффекта режимов терапии. Снижение систолического артериального давления под воздействием антигипертензивных препаратов может различаться в центральных и периферических сегментах сосудистого русла, и эти различия обусловлены преимущественно разной патофизиологией центрального и периферического артериального давления. В данном обзоре рассматриваются современные представления об особенностях патофизиологии, методах диагностики, эффектах медикаментозного воздействия на центральное артериальное давление, анализируется клиническое и прогностическое значение центрального артериального давления, а также перспективы его оценки.

Данные сравнительных рандомизированных клинических исследований, свидетельствующие о пользе антигипертензивной терапии в сравнении с плацебо и отсутствии различий между основными классами антигипертензивных препаратов в отношении снижения риска исходов, были получены на основании измерения уровня АД в плечевой артерии (периферического АД). Однако в некоторых исследованиях снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности не всегда могло быть объяснено только с позиции антигипертензивного эффекта режимов терапии, и в качестве дополнительных причин обсуждались различия во влиянии антигипертензивных препаратов на уровне макро- и микроциркуляторного русла, которые не всегда могут быть оценены при обычном измерении АД [1-5]. Форма и амплитуда волны АД значительно различаются в зависимости от места измерения. Систолическое АД (САД) на уровне плечевой артерии выше, чем в аорте, в то время как различия диастолического или среднего АД минимальны [6]. Более того, снижение САД под воздействием антигипертензивных препаратов может различаться в центральных и периферических сегментах сосудистого русла, и эти различия обусловлены преимущественно разной патофизиологией центрального и периферического АД [7].

Исследования REASON и ASCOT-CAFE [7,8] позволили предположить, что центральное АД в большей степени, чем периферическое, связано с регрессом ГЛЖ или сердечно-сосудистыми исходами. Результаты этих исследований стали основанием для изучения роли центрального АД и формирования представлений об органопротекции препаратов не просто «помимо снижения АД», а «помимо снижения периферического АД».

Появление относительно простых технологий неинвазивного измерения центрального АД и накопление данных о его прогностическом значении ставят вопрос о возможности оптимизации снижения сердечно-сосудистого риска, связанного с повышенным АД, путем дополнительной оценки АД непосредственно на уровне органов-мишеней, особенно в аорте.

Патофизиология центрального АД

Для простоты понимания артериальное русло часто представляется как система сосудов для проведения крови, характеризующаяся стабильными сердечным выбросом, средним гемодинамическим АД и общим периферическим сопротивлением. Эта модель отражает условия кровотока на уровне микроциркуляторного русла, для которого характерны минимальные колебания АД – необходимые условия для доставки кислорода и питательных веществ тканям. Такая модель игнорирует пульсирующий характер кровотока и роль артерий в его модулировании, отводя им исключительно проводящую роль [9].

Однако биомеханика крупных артерий значительно сложнее, и в ее изучение большой вклад внесли представители отечественной научной школы [10, 11]. Профессору М.В. Яновскому принадлежит теория “периферического сердца”. Согласно этой теории, «периферическое сердце» представляет собой активную систолу-диастолу сосудов, гармонизированную с фазами сердечной деятельности, при этом ритмические изменения артериального тонуса имеют перистальтическую природу, распространяются к периферии и помогают сердцу в его пропульсивной работе [10]. Огромный вклад в изучение биомеханики артерий и гемодинамических процессов в человеческом организме, а также в разработку альтернативных коротковскому методов измерения АД, внесли основополагающие работы Н.Н. Савицкого [11].

Артериальное русло обладает мощными адаптационными механизмами и имеет разные упруго-эластические характеристики стенки на различных участках [12-18]. Аорта и крупные артерии являются сосудами эластического типа. По мере продвижения к периферии пропорция эластических волокон в сосудистой стенке уменьшается, а мышечных — увеличивается.

Ударная волна генерируется левым желудочком и распространяется вдоль аорты и артериального дерева. Благодаря своим эластическим свойствам аорта выполняет не только проводящую, но и буферирующую функцию, обеспечивая непрерывность тока крови. Способность выполнять буферирующая функцию уменьшается от аорты к периферическим артериям. Периферические артерии выполняют в основном проводящую функцию.

Жесткость артериальной стенки увеличивается от аорты к периферии. Градиент жесткости, разветвления артериального дерева и микроциркуляторное русло служат источником формирования многочисленных волн, суммирующихся в волну отражения. Отраженная волна возвращается в аорту в диастолу. Основная физиологическая функция отраженной волны – поддержание диастолического АД в восходящей аорте на уровне, необходимом для обеспечения коронарного кровотока.

Таким образом, регистрируемая пульсовая волна представляет собой сумму ударной волны и волны отражения, а центральное АД складывается из давления ударной волны (систолическое АД) и давления отраженной волны.

Для понимания факторов, влияющих на уровень центрального АД, важно представлять отличия центральной и периферической пульсовых волн.

Периферические артерии жестче центральных за счет увеличения мышечного слоя и уменьшения эластического. На жесткость артерий среднего и мелкого калибра влияет вазомоторный тонус, зависящий от состояния эндотелиальной функции, активности ренин-ангиотензиновой и симпатической нервной систем [12,13,15,18]. На уровне периферических артерий больше разветвлений, которые служат точками отражения волн, они расположены ближе. Увеличение жесткости, большое количество и близость точек отражения приводят к более высокой амплитуде пульсовой волны и более высокому уровню АД в периферических артериях по сравнению с центральными (рис. 1). Этот феномен называется амплификацией. Амплификации подвергаются систолическое и пульсовое АД, в то время как АД среднее и диастолическое АД остаются относительно постоянными на протяжении артериального русла. Физиологическое значение амплификации пульсовой волны состоит в препятствии угасанию центральной волны и обеспечении адекватного систолического АД для перфузии периферических органов и тканей.

Пульсовая волна является суммой ударной волны и волны отражения. Следовательно, на амплитуду центральной пульсовой волны и величину центрального АД может влиять изменение амплитуд этих двух составляющих, а также время появления отраженной волны. В свою очередь, отраженная волна, вносящая вклад в уровень центрального АД, представляет собой сумму многочисленных волн, отражающихся от различных участков дистального сосудистого русла.

Амплитуда ударной волны прямо зависит от ударного объема и обратно – от частоты сердечных сокращений. Амплитуда волны отражения зависит от близости и количества точек отражения. Установлена обратная зависимость отраженной волны от роста, описаны ее различия в зависимости от пола [18].

Констрикция артерий и артериол приводит к приближению точек отражения и более раннему появлению отраженной волны в аорте. Однако вклад этого механизма в повышение центрального систолического и пульсового АД значительно меньше по сравнению с изменениями, к которым приводит снижение эластических свойств артерий.

Повышение жесткости артерий приводит к увеличению скорости распространения ударной пульсовой волны и более раннему ее отражению. Скорость возврата отраженной волны также увеличивается. В результате волна отражения появляется в систолу, а не в диастолу, происходит наложение волны отражения на новую ударную волну.

Количественно этот прирост АД за счет раннего появления волны отражения характеризуется индексом прироста (индекс аугментации, аугментационный индекс), который определяется как различие между вторым и первым систолическими пиками, выраженное в процентах по отношению к пульсовому АД в аорте (рис. 2).

Последствиями раннего появления волны отражения становится повышение центрального систолического АД с увеличением нагрузки на левый желудочек и снижение диастолического АД с потенциальным уменьшением коронарного кровотока (рис. 3).

Таким образом, центральное АД является своего рода интегрирующим показателем, который определяется состоянием сосудистого русла на всем протяжении – от сердца, аорты до микроциркуляторного русла. Центральное АД и индексы прироста являются косвенными показателями жесткости артерий.

Клинически важным аспектом является влияние возраста на центральное АД. У молодых людей центральные артерии значительно более эластичны, чем периферические. Выраженный градиент жесткости и усиление за счет этого амплификации пульсовой волны у молодых людей приводит к значительным различиям между центральным и периферическим САД, которые могут достигать 20 мм рт.ст. и более. С возрастом, а также при АГ, градиент жесткости между центральными и периферическими артериями уменьшается за счет снижения эластичности центральных артерий. Периферические артерии в меньшей степени подвержены возрастным изменениям ввиду меньшей пропорции эластических волокон в их стенке [19, 20].

АГ, сахарный диабет, дислипидемия, курение приводят к ускорению утраты эластических свойств центральных артерий. У людей с АГ или сахарным диабетом сонные артерии могут стать более жесткими, чем бедренная или лучевая, жесткость которых в меньшей степени изменяется с возрастом или при АГ [20].

У молодых людей может наблюдаться повышение периферического систолического и пульсового АД без повышения центрального. Этот феномен получил название «ложной систолической АГ» (spurious systolic hypertension). Он чаще наблюдается у высоких некурящих молодых мужчин с высоким уровнем физической активности [21]. Расчетный 20-летний риск ИБС, учитывающий АД в плечевой артерии и наличие других факторов риска, у таких людей имеет промежуточные значения между рисками, рассчитанными для лиц с нормальным АД или АГ [22].

Таким образом, при сопоставимом уровне периферического АД, измеренного в плечевой артерии с использованием метода Короткова или осциллометрическим прибором, уровень центрального АД имеет разное значение в зависимости от возраста. У молодых людей различия между центральным и периферическим пульсовым или систолическим АД выражены в большей степени, чем у пожилых (рис.2). Причиной повышения центрального АД у пожилых служит раннее появление отраженной волны.

Методы регистрации центрального АД

Центральное АД может быть оценено инвазивно путем катетеризации аорты или неинвазивными методами. Очевидно, что клиническое применение измерения центрального АД связано с неинвазивными методами.

В идеале для неинвазивной оценки центрального АД анализировать пульсовую волну следует на уровне аорты или максимально приближенной к ней артерии. Непосредственная регистрация пульсовой волны над областью аорты затруднительна ввиду глубокого ее расположения. Регистрация пульсовой волны над сонной артерией считается прямым методом оценки центрального АД, т.к. пульсовая волна в сонной артерии наиболее близка по форме и амплитуде к пульсовой волне в аорте. Пульсовая волна в сонной артерии может быть зарегистрирована при динамическом УЗ-исследовании путем записи колебаний диаметра артерии, вызываемого изменением АД, или путем аппланационной тонометрии с использованием специального датчика Millar. Аппланационная тонометрия (applanatio – уплощение) основана на регистрации пульсовой волны при «уплощении» артерии. Это метод является технически более простым и дешевым, чем УЗИ. Однако возможности аппланационной регистрации пульсовой волны на сонной артерии ограниченны при ожирении, у больных с атеросклеротическим поражением сонных артерий, а также при анатомических особенностях расположения артерии, не позволяющих качественно зарегистрировать пульсовую волну.

Наибольшее распространение получили методы оценки центрального АД путем преобразования периферических волн, зарегистрированных различными методами и на различных артериях плеча и предплечья (табл. 1). Более удаленные от аорты артерии не используются ввиду значительных изменений форм пульсовой волны по сравнению с аортой. «Золотым стандартом» считается регистрация пульсовой волны на лучевой артерии методом аппланационной тонометрии с последующим ее преобразованием с использованием генерализованной трансформирующей функции. Выполнение аппланационной тонометрии лучевой артерии технически просто ввиду удобного ее расположения и оптимальных условий для аппланации, так как имеется поддержка костных структур [18]. Используемая трансформирующая функция валидирована относительно инвазивного измерения центрального АД [23].

Помимо аппланационной тонометрии, пульсовая волна может быть зарегистрирована осциллометрическим методом на плече, подобно традиционному измерению АД [24]. Центральная пульсовая волна в этом случае моделируется также путем использования трансформирующей функции. Преимуществом этого метода является простота и возможность интеграции в обычные осциллометрические приборы для измерения АД и системы суточного мониторирования АД. Этот метод оценки центрального АД реализован, в частности, в мониторах АД BpLab Vasotens (ООО «Петр Телегин», Нижний Новгород). Возможности суточного мониторирования центрального АД и других параметров артериальной ригидности, по-видимому, станут новым витком развития и клинического изучения этих параметров.

Для оценки абсолютных показателей центрального систолического и пульсового АД, полученных при аппланационной тонометрии сонной артерии или трансформации периферической пульсовой волны, зарегистрированной методами аппланационной тонометрии или осциллометрии, используется калибровка относительно уровня АД в плечевой артерии, измеренного аускультативно или с использованием валидированного электронного прибора [18]. В основе калибровки пульсовой волны, зарегистрированной над областью сонной артерии, лежит допущение отсутствия различий между средним и диастолическим АД в сонной и плечевой артерии. Калибровка пульсовой волны, зарегистрированной на лучевой артерии, основана на допущении равенства уровня АД в лучевой и плечевой артериях. Эти допущения могут быть причиной ошибки при оценке уровня центрального АД. Кроме того, источником ошибки при регистрации пульсовой волны на лучевой артерии может быть сама преобразующая функция.

Возможно получение уровня центрального АД при анализе периферической волны без применения преобразующей функции с использованием других математических подходов — по второму систолическому пику (SBP2) периферической пульсовой волны или при определении скользящего среднего N-ого количества точек.

Анализ центральной пульсовой волны, независимо от метода ее регистрации, включает оценку центральных значений систолического и пульсового АД, а также их индексов прироста. Индекс прироста является относительным показателем, его вычисление может выполняться без калибровки.

Таким образом, имеются вполне доступные валидированные неинвазивные методы измерения центрального АД.

Эффекты медикаментозного воздействия на центральное АД

Ввиду различий в формировании центральной и периферической пульсовых волн, эффекты антигипертензивных препаратов в отношении АД в аорте могут существенно отличаться от таковых в отношении АД в плечевой артерии. В основе этих различий лежит разное влияние препаратов на основные факторы, определяющие уровень центрального АД, — жесткость артерий и отраженную волну. В клинической практике нет препаратов, обладающих селективным эффектом в отношении жесткости артерий. Жесткость аорты может быть частично обратимой, и медикаментозное воздействие (например, прием статинов) в течение относительно короткого времени может затрагивать эластические структуры и приводить к снижению центрального АД [25, 26,27].

Эффекты антигипертензивных препаратов на центральное АД могут быть не связаны с их воздействием на эластические свойства аорты. Степень изменения калибра сосудов, а также точка приложения эффекта в сосудистом русле (эластические артерии, артерии мышечного типа, артериолы, вены) значительно различаются у антигипертензивных препаратов, и эти различия могут приводить к различиям в эффектах в отношении центрального АД за счет преимущественного влияния на отраженную волну.

Нитраты, антагонисты кальция и ингибиторы АПФ приводят к расширению мелких и средних артерий (плечевой и сонной) и снижают их жесткость за счет уменьшения гипертрофии мышечного слоя стенки [28-31]. Иными словами, несмотря на то, что препараты могут оказывать лишь незначительное влияние на жесткость центральных артерий, они могут существенно влиять на интенсивность волны отражения от периферических отделов сосудистого русла и, следовательно, на аугментацию центрального АД и его величину.

В качестве примера можно привести результаты исследования ASCOT-CAFE, в котором режимы терапии, основанные на амлодипине/периндоприле и атенололе/тиазиде, привели к существенным различиям центрального АД без существенных различий в показателе жесткости аорты — СРПВ на участке от сонной до бедренной артерии [8]. Менее выраженный эффект атенолола в отношении центрального АД по сравнению с ингибиторами АПФ, антагонистами кальция и тиазидными диуретиками был обнаружен и в других исследованиях [29-31].

Косвенные аргументы в пользу существования связи между различиями эффектов лечения в отношении центрального АД и клиническими исходами предоставило исследование REASON, в котором комбинация периндоприла и индапамида привела к достоверной динамике отраженной волны в сонной артерии, приведшей к снижению центрального систолического и пульсового АД, и, как следствие, к регрессу ГЛЖ. В группе атенолола не было отмечено снижения пульсового АД в сонной артерии и регресса ГЛЖ [7, 32].

Клиническое и прогностическое значение центрального АД

С точки зрения физиологии центральное АД лучше отражает взаимодействие левого желудочка и сосудистого русла, чем периферическое АД. Центральное АД коррелирует с массой миокарда левого желудочка и состоянием его функции, есть данные о более сильной его корреляции с этими показателями по сравнению с АД при суточном мониторировании [33, 34]. Увеличение центрального систолического АД приводит к повышению потребности миокарда в кислороде, а уровень центрального диастолического АД ответственен за обеспечение адекватного коронарного кровотока во время диастолы [11]. Центральное пульсовое АД (измеренное в сонной артерии) является независимым предиктором ремоделирования сосудов эластического типа, увеличение диаметра сонной артерии и толщины ее интимо-медиального слоя являются сильными маркерами сердечно-сосудистого риска [35]. Наконец, имеются данные о том, что снижение центрального АД, но не АД в плечевой артерии, взаимосвязано с регрессом ГЛЖ [7].

Получены данные о тесной взаимосвязи между центральным АД и сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью. Инвазивные исследования показали, что АД в аорте, но не по данным сфигмоманометрии, является предиктором ИБС [36, 37]. Имеются данные и том, что не периферическое, а именно центральное пульсовое АД является независимым предиктором сердечно-сосудистых исходов у мужчин с ИБС [38]. Центральное пульсовое АД, оцененное путем аппланационной тонометрии сонной артерии, было более сильным предиктором общей смертности, чем ПД в плечевой артерии у пациентов с ТХПН [39]. Получены данные о сходном циркадном ритме показателей центрального АД и сердечно-сосудистых событий с пиками в ранние утренние часы и вечернее время [40].

Исследование STRONG Heart Study подтвердило предположение о том, что центральное АД может оказаться более сильным, по сравнению с периферическим АД, предиктором клинических исходов [41]. При наблюдении в течение 4 лет за 2409 пациентами (средний возраст при включении 63+8 лет, женщины 65%, сахарный диабет 47%, АГ 52%) без сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе, было выявлено, что повышение центрального ПД на каждые 10 мм рт.ст. сопровождалось достоверным повышением относительного риска (1.11, 95% ДИ 1.02 -1.20, р=0.012), в то время как увеличение риска, связанного с таким же повышением систолического АД и пульсового в плечевой артерии, было недостоверным (соответственно, 1.05, 95% ДИ 0.98-1.12, р=0.176 и 1.06, 95% ДИ 0.98 -1.15, р=0.130). Центральное пульсовое АД сохраняло свое прогностическое значение после коррекции по возрасту, полу и другим традиционным факторам риска (1.11, 95% ДИ 1.02-1.20, р=0,013). Вторым независимым предиктором сердечно-сосудистых исходов оказался индекс жесткости аорты (1.06, 95% ДИ 1.00-1.11, р=0,046).

Однако ряд вопросов о прогностическом значении центрального АД остаются невыясненными. Результаты исследования ANBP2 не показали преимущества показателей аппланационной тонометрии сонной артерии по сравнению с пульсовым АД в плечевой артерии в отношении прогнозирования исходов у женщин [42].

Не определено, для какого из специфических исходов – инфаркта миокарда или инсульта – центральное АД несет более значимую прогностическую информацию. Ожидается, что дальнейший анализ уже завершившихся исследований и новые данные помогут лучше понять значение центрального АД для специфических клинических исходов в различных целевых группах. Нуждается в дальнейшем исследовании и вопрос о том, в каких ситуациях центральное АД более информативно, чем хорошо изученные маркеры жесткости аорты, такие как скорость распространения пульсовой волны и индекс прироста.

Интересная информация ожидается от исследования BP Guide [43]. В этом австралийском исследовании (284 пациентов с неосложненной АГ) предполагается выяснить значение включения оценки центрального АД дополнительно к клиническому измерению, суточному мониторированию и самоконтролю АД для определения динамики ИММЛЖ, количества принимаемых антигипертензивных препаратов и показателей качества жизни. Больные рандомизированы на две группы, в одной из которых решение о коррекции терапии будет приниматься на основании оценки не только клинического АД, данных самоконтроля и суточного мониторирования АД, но и уровня центрального АД, полученного с помощью аппланационной тонометрии лучевой артерии с применением трансформирующей функции. В качестве целевых значений клинического АД принят уровень

Что такое диастолическое и систолическое артериальное давление?

Сила давления, с которым кровь продвигается по стенкам сосудов, измеряется в миллиметрах ртутного столба и называется артериальным давлением. Во время своего функционирования сердце и кровеносные сосуды поочередно сужаются и расслабляются, поэтому две цифры АД – это давление крови в двух фазах работы сердца и сосудов, соответственно. Верхняя цифра – это систолическое, нижняя – диастолическое. Для понимания значений этих данных необходимо разобраться подробно, что такое диастолическое и систолическое артериальное давление.

Что это такое – систолическое артериальное давление и диастолическое давление

Сердечно-сосудистая система работает таким образом, что постоянно пребывает в двух состояниях: систолы и диастолы. Давление при этом в этих двух состояниях разное. Именно поэтому и существуют показатели верхнего и нижнего давления, каждый из которых может отражать разные процессы, происходящие в организме.

Когда желудочки сердца сокращаются и сердце выбрасывает кровь из левого желудочка в аорту, а в легочный ствол из правого, – это систола. В этот момент в сосудах давление крови на их стенки увеличивается, это и есть артериальное систолическое давление (АСД). Его показатели отражают силу и скорость сокращения сердца и являются отражением состояния миокарда.

Между систолами сердечная мышца расслабляется и переходит в состояние диастолы. В этот интервал сердце наполняется кровью, чтобы потом, в момент систолы, вытолкнуть ее в сосуды. Весь этот процесс – это сердечный цикл, а сила давления крови на сосуды во время диастолы – диастолическое артериальное давление.

Кровяное давление возникает за счет того, что давление движущейся жидкости в кровеносных сосудах превышает атмосферное давление

Разница в значениях давления

Так как в момент систолы давление наивысшее, а при диастоле оно минимально, значение систолического АД всегда выше диастолического. При различных состояниях организма превышение верхнего давления над нижним бывает разным, и косвенно может указывать на те или иные патологические процессы в организме.

Разность между верхним и нижним значениями является пульсовым давлением. Норма – 40–60 мм рт. ст. Высокий или низкий уровень пульсового давления может свидетельствовать об ухудшении функционирования сердца, наличии таких заболеваний, как инфаркт миокарда, ИБС, стенозирование устьев аорты, стойкое повышение АД, миогенная дилатация сердца.

Высокое систолическое и низкое диастолическое давление

Высокое пульсовое давление приводит к изолированной систолической артериальной гипертонии (ИСАГ), то есть, когда систолические показатели превышают норму (более 140 мм рт. ст.), а диастолические – понижены (менее 90 мм рт. ст.), и разрыв между ними превышает нормальные показатели. В половине случаев проявления такой гипертонии связывают с возрастными факторами, однако вторая половина этих случаев свидетельствует о наличии сбоев в работе сердца у сравнительно молодых людей.

Изолированная систолическая гипертония может быть симптомом таких заболеваний, как:

Верхнее кровяное давление — это систолическое, а показатели нижнего называют диастолическим

1. аортальная недостаточность (умеренная или выраженная);
2. поражения почек;
3. атеросклероз
4. тяжелая анемия;
5. артериовенозные фистулы;
6. коарктация сосудов;
7. заболевания щитовидки;
8. недостаточность сердечных клапанов и т. д.

Если выявлено основное заболевание, и гипертония является его симптомом, ее называют вторичной. В таких случаях при излечении основного заболевания существует возможность избавления от изолированной гипертонии. Когда же повышенное (более 140 мм рт. ст.) систолическое и пониженное (менее 90 мм рт. ст.) диастолическое давление не является результатом другого заболевания, такую гипертонию называют первичной.

В случаях, когда большая разница в значениях давления проявляется в связи с возрастным фактором, больному необходимо скорректировать образ жизни и рацион, чтобы поддерживать нормальную работу сердца.

В частности, больше гулять, правильно питаться, пить достаточное количество жидкости (не менее 2 литров в сутки). До 50 лет уровень АД имеет тенденцию к повышению, после 50 – систолическое продолжает расти, а диастолическое – начинает уменьшаться.

Повышенное пульсовое давление не является до конца изученным явлением. Если недавно утверждалось, что оно проявляется с приходом старости, в последнее время установлено, что большая разность между систолическим и диастолическим значениями может и довольно часто проявляться задолго до 50 лет.

Сам процесс измерения кровяного давления производится при помощи стетоскопа и тонометра

Несмотря на сложность возможности одновременного и разного воздействия на систолическое и диастолическое давление путем применения комплексной терапии в составе нескольких групп препаратов, грамотный врач правильно сможет вылечить изолированную гипертонию. Но чтобы побороть ИСАГ, лучше всего избрать комплексную терапию, которая, помимо медикаментов, назначенных врачом, будет включать изменение рациона в сторону уменьшения количеств потребляемой соли, а также отказ от вредных привычек и избавление от избыточного веса.

Норма соотношения в давлении

При нормальном функционировании сердечно-сосудистой системы оно должно равняться 40–60 мм рт. ст. Так, при АД 120/80, пульсовое давление будет равно 40 мм рт. ст., то есть нормальным для здорового организма. Но если АД 180/100, разница (80) превышает норму.

Чем опасна разница в показателях давления

Повышение сверх нормы АСД при низком диастолическом повышает риск смертности и заболеваний сердца в 2-3 раза. ИСАГ не менее опасна своими последствиями, чем гипертония в ее обычном проявлении.

Отсутствие ее лечения ставит здоровье человека под угрозу, ведь возрастает риск развития таких осложнений, как:

1. инфаркт;
2. инсульт;
3. сердечная недостаточность;
4. снижение эластичности сосудов.

Таким образом, два показателя АД – систолическое и диастолическое – основные источники легкодоступной информации о нормальном/ненормальном функционировании организма и его систем. При разности в показателях давления – верхнего и нижнего – превышающей норму, необходимо обратиться к врачу, чтобы тот определил вид ИСАГ: первичная или вторичная. Исходя из этих данных, решается вопрос лечения непосредственно гипертонии или других заболеваний, повлекших ее.

Источники: http://okardio.com/davlenie/diastolicheskoe-sistolicheskoe-119.html, http://www.remedium.ru/doctor/detail.php?ID=63716, http://poddavleniem.ru/info/diastolicheskoe-i-sistolicheskoe-davlenie.html