Список литературы реферата артериальное давление

Рефераты по медицине
Николай Сергеевич Коротков — разработчик аускультативного метода измерения артериального давления

Николай Сергеевич Коротков – разработчик аускультативного метода измерения артериального давления

Биография Н.С. Короткова

Измерение артериального давления

Николай Сергеевич Коротков внёс значительный вклад в развитие сосудистой хирургии в 20-м веке. В 1915 году Уильям Ослер заявил, что Рудольф Матас был «отцом современной сосудистой хирургии». Но многие современники Короткова и Матаса признавали, несмотря на авторитет Ослера, что работы Николая Сергеевича в этой области все-таки являются более значительными, чем заслуги Р. Матаса.

Про Короткова на долгие годы забыли. Для подготовки к празднованию 50-летия исторического доклада Н.С. Короткова группа зарубежных врачей приехала в СССР, чтобы на родине врача-изобретателя найти хоть какие-либо его биографические данные. К величайшему конфузу отечественной медицины, никто им тогда помочь не смог. Но этот визит дал толчок к активным поискам архивных материалов. В результате поисков, предпринятых Ленинградским профессором доктором медицинских наук С.Е. Поповым, был разыскан сын Короткова – Сергей Николаевич, пошедший по стопам отца и тоже ставший врачом. Но и он ничего не знал о заслугах отца перед медицинской наукой. Однако рассказы сына помогли воскресить для потомков хронику жизни и деятельности Николая Сергеевича, а в архивах Московского университета удалось разыскать единственную сохранившуюся фотографию Короткова.

Ни в одном из трех первых изданий Советской медицинской энциклопедии о Н.С. Короткове не было биографической справки. Только в последнее время информация о Н.С. Короткове стала более доступной.

Биография Н.С. Короткова

Российский ученый, пионер современной сосудистой хирургии, Николай Сергеевич Коротков родился 26 февраля 1874 года в городе Курске.

Учился в Курской мужской гимназии. В юношеские годы Николай не отличался крепким здоровьем, зато упорно закалялся и вырабатывал силу воли. Характеристика, направленная из гимназии в университет, так обрисовывала его личность: «Коротков всегда и во всем был исполнителен и состоял в числе отличных по поведению воспитанников гимназии. Всеми любимый дома и в школе, он обнаружил характер кроткий и уживчивый, а в силу благовоспитанности он уважает строй, порядок и законность во всем».

В 1895 году Поступил на медицинский факультет Харьковского университета. Во время учебы в Харьковском университете Николай Сергеевич Короткое проявил не только прилежание, но и истинное рвение в освоении наук: на первом экзамене, который именовался полулекарским, он получил отличные оценки по всем предметам: ботанике, зоологии, неорганической химии, минералогии, анатомии и сравнительной анатомии. После 3-го семестра он добивается перевода в более престижный по тем временам Московский университет, который окончил в 1898 году с отличием. Проходил интернатуру при профессоре Александре Алексеевиче Боброве в хирургической клинике Московского Университета.

В 1900 году Коротков записался добровольцем в санитарный отряд Иверской общины Красного Креста и отправился в Китай в расположение действующей русской армии во время известного Восстания боксеров в Китае. Работал хирургом и инфекционистом под руководством доктора Алексинского, ученика А.А. Боброва.

9 сентября из Петербурга пришел приказ двигаться в Хабаровск и персонал отряда отправился туда на пароходе «Урал». В целях более равномерного распределения работы среди врачебного персонала врачам-хирургам (Н. Короткову в том числе) пришлось выполнять функции врачей-инфекционистов. А 15 декабря в связи с окончанием деятельности отряд вернуться в Европейскую Россию. Командировка закончилась.

За самоотверженный труд в оказании помощи больным и раненым солдатам Н.С. Коротков был удостоен ордена Святой Анны III степени и правом ношения знака Красного Креста.

По своему возвращению Коротков занимался записями воспоминаний о своей командировке, а также перевел с немецкого языка на русский монографию Эдуарда Альберта «Хирургическая диагностика».

В 1903 г. профессором хирургии в Военно-медицинской академии Санкт-Петербурга был назначен С. П. Федоров, и он пригласил к себе Н. С. Короткова ассистентом. Он оперирует амбулаторных больных, руководит наложением повязок. И все это Н.С. Короткое делает опять безвозмездно, снова находясь в должности сверхштатного ординатора. Почти сразу же по вступлении в должность, он подал прошение начальнику Военно-медицинской академии «о допущении его в настоящем году к экзаменам на степень доктора медицины». Блестяще сдает экзамены по многим теоретическим дисциплинам. Экзамен по физиологии принимал у него сам Иван Петрович Павлов.

Во время русско-японской войны Н. С. Короткое снова отбыл на Дальний Восток, в Харбин (Манчжурия). Был старшим хирургом Второго Святого Георгия отделения Красного Креста. Во время русско-японской войны довольно часто наблюдались повреждения сосудов – артерий и вен, и, как их следствие, аневризмы, вызывающие боли, параличи, а при разрыве – и гибель раненого от кровотечения. Хотя аневризмы были известны давно, но к началу XX века их диагностика и лечение были разработаны недостаточно. Аневризмы обычно не прослушивали, что часто приводило к серьезным ошибкам (аневризму принимали за абсцесс). Лечились в то время аневризмы почти исключительно перевязкой поврежденной артерии. Николай Коротков, как правило, оперировал по способу Антиллуса: производил перевязку и центрального и периферического концов артерии с рассечением или удалением аневризматического мешка. Судьба конечности после перевязки артерии зависела от степени развития коллатералей. Если они были развиты недостаточно, тогда наступала гангрена.

Раненые с аневризмами продолжали поступать. И почти в каждом случае Николай Сергеевич с тревогой ожидал результатов перевязки артерии. Именно это «неприятное неведение», по словам врача, и невыносимо тяжелое положение раненых заставили его поставить перед собой конкретную и ясную цель – найти признаки, руководствуясь которыми, можно было бы еще до операции определить, останется ли конечность цела, или омертвеет после перевязки артерии.

Коротков решает оставить почетную должность старшего врача лазарета Георгиевской общины и перейти на скромную и более низкооплачиваемую должность ординатора специального отделения 1-го Сводного военного госпиталя, в которое со всего фронта направлялись раненые с аневризмами. Здесь, в госпитале, Н.С. Коротков (как следует из документов) лично произвел 35 операций раненым с травматическими аневризмами. Продолжая настойчиво и последовательно решать поставленную перед собой задачу, Николай Сергеевич не мог не вспомнить настоятельного совета в каждом сомнительном случае прибегать к прослушиванию аневризм. И вполне возможно, что именно это послужило еще одним толчком в поиске решения, которое он целенаправленно искал.

После возвращения в Санкт-Петербург в апреле 1905 г. он начал готовиться к защите диссертации. Увлекшись сосудистой хирургией, Коротков начал собирать материалы для докторской диссертации по этой теме: 41 история болезни из 44, приведенных в докторской диссертации, представляют военный опыт Н. С. Короткова в Харбине. Выполняя в Военно-медицинской академии экспериментальную работу по коллатеральному кровообращению, он выслушал с помощью фонендоскопа звуковую гамму над периферическими артериями при их сдавлении и обнаружил звуки, которые при определенных условиях изменялись строго закономерно. Если наложить на плечо манжету Рива-Роччи и поднять в ней давление до исчезновения пульса на лучевой артерии, то никакие звуки в дистальном отрезке плечевой артерии не прослушиваются; но затем, если постепенно снижать давление в манжете, в том же месте сначала прослушиваются тоны, потом шумы, затем снова громкие тоны, интенсивность которых уменьшается, и, наконец, все звуки в плечевой артерии полностью исчезают. Метод измерения артериального давления, предложенный Рива-Роччи в 1896 году, был пальпаторным: измерение проводилось посредством прощупывания появления пульса на лучевой артерии после создания высокого давления в манжете, наложенной на плечо, и последующей медленной декомпрессии.

Значение этих наблюдений не было ему ясно. После доклада на научном заседании с рассказом об обнаруженном феномене, Коротков обратился к М.В. Яновскому, профессору кафедры диагностики и общей терапии, который, сразу же оценив перспективу практического применения открытия, придал целенаправленный характер дальнейшим исследованиям Н.С. Короткова. Это и позволило разработать современный метод измерения артериального давления. Сделанное Николаем Сергеевичем в 1905 году открытие было, можно сказать, «случайным». Именно чередование звуков, впервые описанное Н.С. Коротковым при декомпрессии плечевой артерии, стало позднее основой предложенного им метода определения максимального и минимального артериального давления у человека.

Осмыслением фактов и теоретическим обоснованием метод во многом обязан заслугам М.В. Яновского, о чем любил рассказывать его ученик З.С. Баркаган. Поэтому звуковой способ определения артериального давления сначала назывался методом Короткова–Яновского.

Н.С. Коротков продолжал работать над диссертацией. Однако мировую известность уже до защиты диссертации ему принесло короткое сообщение в «Известиях Императорской Военно-медицинской академии» (всего 281 слово – меньше страницы), в котором был представлен разработанный им аускультативный метод измерения артериального давления.

Защитить диссертацию в этом же году Короткову не удалось – он заболел чахоткой. В конце 1905 года Николая Сергеевича поместили на лечение в клинику Военно-медицинской академии. Когда он выздоровел, работы в Петербурге для него уже не оказалось, и военный врач ушел из армии. Коротков уехал в Сибирь на Витимские рудники, где пять лет выполнял исследования, изучая эффективность артериальных коллатералей. В 1910 г. он успешно защитил докторскую диссертацию на тему «Опыт определения силы артериальных коллатералей», которую официальные оппоненты профессора В.А. Оппель, С.П. Федоров и приват-доцент Н.Н. Петров во время защиты единодушно признали выдающейся.

После защиты диссертации Н.С. Коротков снова уезжает в Сибирь, работает в Витимско-Олекминском горнопромышленном округе хирургом и терапевтом на золотых приисках в Ленске. Здесь он стал свидетелем широко известной жестокой расправы над рабочими и был глубоко потрясен убийством невооруженных людей.

После этого Н.С. Коротков возвращается в Санкт-Петербург. С мая 1914 г. работает старшим врачом Петербургской клинической больницы им. Петра Великого, а с начала 1-ой мировой войны хирургом в «Благотворительном доме для раненых солдат» в Царском Селе. После Великой Октябрьской революции Николай Сергеевич работал главным врачом Мечниковской больницы в Петрограде до своей смерти от туберкулеза в 1920 году.

Угасал Николай Сергеевич долго и постепенно. За день до смерти его навестил товарищ по Военно-медицинской академии, который сразу же выписал направление в клинику. На следующий день, когда санитары привезли Н.С. Короткова в приемное отделение академии, он скоропостижно скончался от легочного кровотечения.

Похоронен Н.С. Коротков на Богословском кладбище Санкт-Петербурга. Найти, однако, его могилу пока не удалось.

Обычно выслушивают сосуды среднего калибра – сонную, подключичную, бедренную, подколенную артерии и аорту. Исследуемую артерию сначала пальпируют, затем приставляют фонендоскоп, стараясь не сдавливать сосуд, чтобы избежать возникновения стенотического шума.

Над артериями иногда можно выслушивать и тоны, и шумы, которые могут возникать в самих артериях, либо проводятся к ним с клапанов сердца и аорты. проводимые тоны и шумы выслушиваются только на близко расположенных к сердцу артериях.

У здоровых людей на сонной и подключичной артериях можно выслушать два тона. Первый тон обусловлен напряжением артериальной стенки при ее расширении во время прохождения пульсовой волны, второй – проводится на эти артерии от клапана аорты. На бедренной артерии иногда выслушивается один систолический тон, который образуется за счет колебаний стенки артерии в момент прохождения пульсовой волны.

При недостаточности клапана аорты первый тон над артериями становиться более громким за счет прохождения большой пульсовой волны, причем его можно выслушать на более отдаленных от сердца артериях – плечевой, лучевой. На бедренной артерии при этом пороке иногда выслушиваются два тона (двойной тон Траубе), происхождение которых объясняют резкими колебаниями сосудистой стенки как во время систолы, так и во время диастолы.

Шумы, выслушиваемые над артериями, чаще относятся к систолическим. На сонные и подключичные артерии обычно хорошо проводится шум, обусловленный стенозом устья аорты, связанный с понижением вязкости крови и увеличением кровотока (при лихорадке, анемии, базедовой болезни). Систолический шум иногда появляется при сужении или аневризматическом расширении крупных сосудов.

Выслушивание брюшного отдела аорты по средней линии живота от мечевидного отростка грудины до пупка может выявлять систолические и систоло-диастолические шумы, обусловленные стенозом или аневризматическим расширением этого отдела.

При сужении почечных артерий систолический шум выслушивается по наружному краю прямых мышц живота на 2,5-5 см выше пупка, в поясничной области.

У здоровых людей над венами как правило не выслушивается ни тонов, ни шумов. Но при анемии над яремными венами появляется так называемый шум волчка. Этот непрерывный дующий или жужжащий шум связан с ускорением кровотока при пониженной вязкости крови у больных анемией.

Измерение артериального давления

Давление в артериальной системе ритмически колеблется, достигая наиболее высокого уровня в период систолы и снижаясь в момент диастолы. Это объясняется тем, что выбрасываемая в систолу кровь встречает сопротивление стенок артерий и массы крови, заполняющей их. Давление в артериях повышается и возникает некоторое растяжение их стенок. В период диастолы артериальное давление снижается и поддерживается на определенном уровне за счет эластического сокращения стенок артерий и сопротивления артериол, благодаря чему продолжается продвижение крови в артериолы и капилляры. Следовательно, величина артериального давления пропорциональна количеству крови, выбрасываемой сердцем в аорту, т.е. ударному объему, и периферическому сопротивлению.

Артериальное давление выражают в миллиметрах ртутного столба. Нормальное систолическое (максимальное) давление колеблется в пределах 100-140 мм рт. ст., диастолическое (минимальное) – в пределах 60-90 мм рт. ст. Разница между систолическим и диастолическим давлениями называется пульсовым давлением, в норме оно равно 40-50 мм рт. ст.

Артериальное давление можно измерить прямым и непрямым способами. При прямом измерении иглу или канюлю, соединенную с трубкой манометром, вводят непосредственно в артерию. Этот метод широкого распространения не получил и применяется в основном в кардиохирургии.

Для измерения артериального давления непрямым способом существуют три метода: аускультативный, пальпаторный, и осциллографический.

В повседневной практике наиболее распространен аускультативный метод, предложенный Н.С. Коротковым в 1905 году, который позволяет измерить и систолическое, и диастолическое артериальное давление. Измерение производят с помощью сфигмоманометра.

Сфигмоманометр состоит из ртутного или пружинного манометра, соединенного резиновыми трубками с манжетой и резиновым баллоном для нагнетания воздуха. В баллоне у места отхождения трубки имеется специальный вентиль, позволяющий регулировать поступление воздуха в манометр и манжету и удерживать давление воздуха в них на желаемом уровне. Более точен ртутный манометр (аппарат Рива-Роччи). Он представляет собой сосуд с ртутью, в который опущена тонкая стеклянная трубка, прикрепленная к шкале с миллиметровыми делениями от 0 до 300.

Обычно давление измеряется в плечевой артерии. Для этого на обнаженное плечо обследуемого накладывают и закрепляют манжету, которая должна прилегать настолько плотно, чтоб между ней и кожей проходил всего один палец. Край манжеты, где вделана резиновая рубка, должен быть обращен книзу и располагаться на 2-3 см выше локтевой ямки. Мышцы руки должны быть расслаблены. В локтевом сгибе находят по пульсации плечевую артерию, прикладывают к ней фонендоскоп, закрывают вентиль сфигмоманометра и накачивают воздух в манжету и манометр. Высота давления воздуха в манжете, сдавливающей артерию, соответствует уровню ртути на шкале прибора. Воздух нагнетают в манжету до тех пор, пока давление в ней не превысит примерно на 30 мм рт. ст. уровень, при котором перестаёт определяться пульсация плечевой или лучевой артерии. После этого вентиль открывают и начинают медленно выпускать воздух из манжеты. Одновременно фонендоскопом выслушивают плечевую артерию и следят за показанием шкалы манометра. Когда давление в манжете станет чуть меньше систолического, над плечевой артерией начинают выслушиваться тоны, синхронные с деятельностью сердца. Показания манометра в момент появления тонов отмечают как величину систолического давления. Эта величина указывается с точностью до 5 мм рт. ст.

Н.С. Коротков описал четыре фазы звуковых явлений, которые выслушиваются во время измерения артериального давления над исследуемым сосудом.

Первая фазасоответствует появлению тонов над артерией. Они возникают в тот момент, когда давление артерии в систолу становиться чуть выше давления в манжете и первые порции крови, проникая в сосуд ниже места сужения, вызывают колебания расслабленной стенки пустого сосуда (хотя в действительности тоны появляются при уровне давления чуть ниже систолического, этой ничтожной разницей пренебрегают).

При дальнейшем понижении давления в манжете через сжатый участок артерии проникает все больше крови, колебания стенки артерии ниже места сужения усиливаются, тоны становятся громче, к ним присоединяются шумы, обусловленные вихревым движением крови ниже места сдавления — вторая фаза.

Еще большое снижение давления в манжете и уменьшение степени сужения артерии приводит к исчезновению шумов; звучность тонов в это время нарастает в связи с тем, что в этот период давление в манжете остается выше диастолического, артерия ниже места сдавления находится еще в расслабленном состоянии, а поскольку с каждой систолой в сосуд попадает все больше крови, колебания сосудистой стенки возрастают, и звучность тонов увеличивается. Момент появления громких тонов обозначается как третьяфаза.

Когда давление в манжете станет равно диастолическому и исчезнет всякое препятствие для кровотока по сосуду, колебания его стенки резко уменьшаются. Этот момент характеризуется выраженным ослаблением и исчезновением тонов– четвертая фаза.

При измерении артериального давления мы фактически регистрируем первую фазу – момент появления тонов, соответствующий систолическому давлению, и четвертую фазу – момент исчезновения тонов, отражающий минимальное диастолическое давление.

1. С.Е. Попов «Лекарь Николай Коротков», – СПб.: Инкарт, 2005, 104 с.

2. А. Власова «Тоны Николая Сергеевича Короткова, донесшиеся через годы», Российская газета «Вестник Московского Городского Научного Общества Терапевтов», апрель 2007, №7, с. 5.

3. А.Л. Гребенев Пропедевтика внутренних болезней: Учебник – 5-е изд., – М.: Медицина, 2001, 592 с.

Список литературы реферата артериальное давление

Метаболический синдром (синдром Х).

Характеризуется андроидным ожирением, инсулинорезистентностью, гиперинсулинемией, нарушением липидного обмена (низкий уровень ЛПВП) – положительно коррелирует с повышением АД.

САЛ и ДАД у лиц, ежедневно употребляющих алкоголь. Соответственно на 6,6 и 4,7 мм.рт.ст выше, нежели у лиц, употребляющих алкоголь лишь один раз в неделю.

Во многих экпериментальных, клинических и эпидемиологических исследованиях показана связь между высотой АД и ежедневным потреблением поваренной соли.

У лиц, ведущих сидячий образ жизни, вероятность развития АГ на 20-50% выше, чем у физически активных людей.

Установлено, что острая стрессорная нагрузка приводит к повышению АД. Предполагается, что и длительный хронический стресс также ведет к развитию ГБ. Вероятно, имеют большое значение и особенности личности больного. Обстоятельные исследования последних лет (1998, 1999), проведенные S/Paterniti и соавт., Lovallo и соавт., Piccirillo и соавт., позволили определить особенности личности больных, страдающих ГБ. Это:

Высокая степень ответственности, высокие требования, которые больной предъявляет к себе и окружающим

Высокая степень эмоциональности

Амбивалентная зависимость больного от значимых фигур в его окружении (в сочетании с гипертрофированной потребностью во внимании, любви, со страхом потерять это внимание и любовь)

Фрустрированная потребность в доминировании над значимыми фигурами в своем окружении

Повышенная тенденция реагировать «агрессией» на фрустрацию

Равносильная тенденция подавлять «агрессивные» эмоции (в том числе, связанные с фрустрацией).

В процессе эволюции ГБ проходит ряд этапов, на которых имеются определенные морфологические изменения:

Период так называемых функциональных нарушений (морфологические изменения на субклеточном уровне).

Период патологических изменений в артериолах и артериях (выявляемых более «грубыми» методами).

Период вторичных изменений в органах.

Скорость развития морфологических изменений и тяжесть поражения органов-мишеней во многом зависит не только (и не столько) от «гипертонического стажа», сколько от рациональной антигипертензивной терапии. Если для первого периода характерна лишь неравномерность калибра мелких артерий и артериол, то для 2-го и 3-го – гипертрофия миокарда левого желудочка, дистрофические изменения и миокардиофиброз. В крупных артериях развивается атеросклероз, увеличивается проницаемость стенок мелких и средних артерий, в них возникают дистрофические изменения с развитием гиалиноза, фиброза и артериолосклероза. Изменения сосудов носят системный характер. Поражение почечных артерий приводит к запустеванию нефронов, уменьшению почек в размерах и появлению первично-сморщенной почки (гипертонический нефроангиосклероз).

Поражение при АГ мелких артерий и артериол, т.е. сосудов сопротивления (резистивных), отчетливо связано с отсутствием лечения. Современная антигипертензивная терапия предупреждает структурное ремоделирование левого желудочка и сосудов, фатальные церебральные и кардиальные осложнения, снижает массу миокарда гипертрофированного левого желудочка.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.

АД – один из гибких механизмов, регулирующих течение метаболических процессов. В свою очередь, оно существенно зависит от их особенностей. На АД влияет характер обменных реакций (в периоды физической, психической активности, сна и отдыха) в связи с чем его величина колеблется в пределах суток, т.е. этот показатель не является жесткой гомеостатической константой и находится в прямой зависимости от активности анаболических и катаболических реакций.

Как известно, величина АД зависит от соотношения минутного объема сердца (МОС), синонимом которого является сердечный выброс (СВ), и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Ударный объем сердца (УОС) определяет уровень АД, тонус периферических (в первую очередь – резистивных) сосудов, обусловливает величину ДАД.

В классических работах К.Венцлера и А.Богера впервые было показано, что причиной АГ является увеличение СВ, при этом авторы отмечали нормальное ОПСС. Г.Ф.Ланг, в отличие от К.Венцлера и А.Богера, считал, что развитие АГ прежде всего определяется повышением тонуса резистивных сосудов: в начале болезни – вследствие спазма, в последующем – в силу их структурных изменений. Эти данные, по мнению Н.Н.Савицкого, дали основание поставить 2 вопроса: являются ли варианты заболеваний, при которых увеличено ОПСС или повышен СВ, разными формами ГБ? В какой степени тип гемодинамики согласуется с клиническими проявлениями болезни? Отвечая на них, Н.Н.Савицкий выделил 3 гемодинамических типа циркуляции при ГБ:

Им было высказано предположение, что у конкретного больного в течение жизни тип центральной гемодинамики не изменяется.

ГБ может быть следствием 5 вариантов нарушения центральной гемодинамики (М.С.Кушаковский, 1982):

1тип – ОПСС , МОС –N (50-60% больных);

2тип – МОС , ОПСС –N ;

3 тип – МОС , ОПСС — ;

4тип – МОС , ОПСС — ;

5тип – МОС , ОПСС — .

У здоровых лиц повышение либо снижение АД при различной интенсивности обменных процессов обусловлено изменениями взаимодействия прессорной и депрессной систем.

К прессорной системе относят:

Симпатико-адреналовую систему (САС);

Ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС);

Систему антидиуретического гормона (вазопрессина);

Систему прессорных простагландинов (тромбоксан А₂, простагландин F_2а);

Депрессорная система включает:

Барорецепторы сино-каротидной зоны аорты;

Системы депрессорных простагландинов (А, Д, Е₂, простациклин I₂)

Предсердный натрийуретический фактор;

Эндотелийзависимый фактор релаксации (ЭФР).

Данные системы не являются в функциональном отношении антагонистами. Так, выявлена значительная гетерогенность и разнонаправленность действия различных типов α- и β-адренорецепторов. В пределах системы простагландинов имеются как вазоконстрикторные (простагландин F_2а, тромбоксан А₂), так и вазодилятаторные (простациклин, простагландин Е₂) субстанции.

Эндотелиальная система состоит из прессорных компонентов (эндотелины) и депрессорных (ЭФР). При ГБ взаимодействие прессорной и депрессорной систем рассогласовано – вначале прессорные влияния перевешивают депрессорные, затем доминируют над ними.

Наиболее сложен вопрос о том, что является в генезе ГБ пусковым механизмом (механизмами?), нарушающим оптимальное взаимодействие компонентов прессорной и депрессорной систем. М.С.Кушаковский (1995) склоняется к мнению, что эссенциальная АГ (ГБ) является полиэтиологичной и полипатогенетичной.

Предпочтение, возможно, следует отдать хорошо известной «мозаичной» теории патогенеза ГБ, выдвинутой I.Page (1979): все узлы предложенной им фигуры – октаэдра — реактивность, эластичность, калибр сосуда, вязкость, СВ, нервные и химические влияния, объем внутрисосудистой жидкости – тесно взаимосвязаны. Они определяют соотношение МОС и ОПСС и, как следствие, — тканевую перфузию, которая зависит от выраженности обменных процессов в каждый определенный момент времени.

Для начальных этапов развития ГБ характерна активация САС, увеличение уровня катехоламинов в крови и их суточной экскреции с мочой. У здоровых людей увеличение АД ведет к снижению активности САС, в то время как при АГ гиперадренергия и увеличение АД становятся однонаправленными процессами, что, возможно, связано с генетическими дефектами и нарушением барорецепторного контроля с отсутствием подавления активности САС либо с нарушением чувствительности сосудов к норадреналину.

В результате активации САС включается ряд механизмов, обусловливающих увеличение АД:

Периферическая веноконстрикция с увеличением венозного возврата крови к сердцу и ростом ударного выброса;

Повышение ЧСС, что в сочетании с возрастанием УОС ведет к увеличению СВ (и последующему повышению САД);

Стимуляция β₁ – рецепторов периферических артериол, ведущая к спазму резистивных сосудов и росту ОПСС (обусловливающего повышение ДАД).

На фоне гиперадренергии отмечается сужение сосудов почек и увеличение в ответ на возникающую ишемию выработки ренина в клетках ЮГА. Существует мнение, что катехоламины могут стимулировать клетки ЮГА без предшествующей ишемии. Известно, что под влиянием прямой стимуляции β-адренорецепторов возможно повышение уровня ренина без изменениея тонуса сосудов почек. В свете сказанного блокада β₁ – рецепторов (β-адреноблокаторами) вполне целесообразна.

Выработка ренина запускает каскад превращений ангиотензина I (AI), который под воздействием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) трансформируется в один из самых мощных прессорных факторов ангиотензина II – AII. Было выявлено существование двух типов рецепторов к AI-II-АТ₁ и АТ₂: АТ₁ – рецепторы ответственны за вазоконстрикцию, задержку натрия и воды; АТ₂ – рецепторы связаны с вазодилятацией, увеличением диуреза и выведением натрия.

Увеличение количества AII стимулирует выработку в надпочечниках альдостерона, минералокортикоида, обусловливающего задержку натрия и воды с увеличением массы циркулирующей крови. Параллельно отмечается выработка антидиуретического гормона гипофиза. (вазопрессина), обладающего вазаконстрикторным действием и вызывающего задержку жидкости в организме.

В начальной стадии ГБ увеличивается скорость почечного кровотока, отмечается гиперфильтрация, что позволяет при необходимости быстро экскретировать избыток жидкости и ионов натрия. В последующем развивается дисфункция почек, при которой для удаления из организма избытка соли и воды уже необходимо повышение системного АД. В зависимости от активности ренина плазмы было выделено 3 формы ГБ: нормо-, гипо- и гиперрениновая. При первых двух формах концентрация альдостерона в крови близка к нормальной, при третьей уровень альдостерона растет пропорционально активности ренина (J.Laragh, 1973).

В последние годы получены интересные данные об «автономных» тканевых РААС, причем именно активность этих систем ведет к разрастанию кардиомиоцитов, клеток мышечного слоя артерий и артериол, процессам склерозирования и фиброзирования. В свете сказанного вполне оправдано применение средств, которые препятствовали бы превращению AI в AII, а с другой стороны – средств, могущих блокировать рецепторы к AII (а именно рецепторы АТ₁).

Ю.В.Постнов и С.Н.Орлов (1987) предложили теорию, согласно которой генетически детерминированная патология транспорта ионов через полупроницаемые мембраны способствует избыточному накоплению ионизированного кальция в цитозоле мышечных волокон, что является еще одним компонентом периферической вазоконстрикции, повышения ОПСС и, соответственно, роста ДАД. С этих позиций оправдано применение средств, препятствующих накоплению ионов кальция в кардиомиоците и гладкомышечных клетках сосудов, — так называемых антагонистов кальция. (АК).

Обсуждая патогенез ГБ, нельзя не коснуться эндотелиальной системы. Сосудистый эндотелий еще недавно рассматривался лишь как слой клеток, выстилающий сосуды изнутри. В настоящее время известно, что эндотелиальные клетки вырабатывают целый спектр веществ, осуществляющих локальную регуляцию кровотока. Эндотелиальная система — самая крупная система организма человека. Эндотелий «переводит» химические, механические и другие сигналы на язык, «понятный» гладкомышечным клеткам сосудов. Сосудистый эндотелий, по образному выражению J.Vane (1996), — «маэстро циркуляции».

При АГ возникает дисфункция эндотелия с превалированием констрикции сосудов. Эндотелиальные клетки в избытке вырабатывают прессорные агенты – эндотелины, которые совместно с АII и тромбоксаном опосредуют вазоконстрикторные эффекты, подавляя вазодилатирующее влияние эндотелиального фактора релаксации (NO) и простагландинов. Формируется «порочный круг» (circulus vitiosus): чем выше АД и стабильнее АГ, тем больше она закрепляется эндотелийзависимыми факторами. В этом состоит кардинальное значение эндотелиальной дисфункции в патогенезе ГБ. Естественно, что восстановление функции эндотелия представляется перспективным направлением в лечении АГ, тем более, что уже имеются препараты, которые наряду с β-адреноблокирующими обладают и вазодилятирующими свойствами вследствие стимуляции продукции NO (небиволол).

Таким образом, при развитии ГБ (эссенциальной АГ) преобладание компонентов прессорной системы на тканевом и клеточном уровне (эндотелиальная дисфункция, увеличение активности тканевых РААС, генетически обусловленная патология клеточных мембран) сочетается со снижением системных депрессорных влияний (ослаблении барорецепторного контроля, «перенастройка» барорецепторов синокаротидной зоны, снижение выработки кининов и депрессорных простагландинов и простациклина, предсердного натрийуретического фактора и ингибитора ренина). Если вовремя не начать рациональную антигипертензивную терапию, начинает развиваться ремоделирование гладкомышечных клеток медии сосудов и миокарда левого желудочка, поражение сосудов сетчатки, головного мозга и почек. Поражение органов-мишеней и «поведение» АД определяют течение, прогноз и исход ГБ.

Артериальная гипертензия

Рассмотрение причин возникновения артериальной гипертензии и гипертонической болезни. Классификация артериального давления, измеренного по методу Короткова. Изучение клинического течения заболевания, методов лечения и диагностики гипертонического криза.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ЯЛУТОРОВСКИЙ ФИЛИАЛ ГОСУДАРСТВЕННГО АВТОНОМНОГО ОБРАЗОВАТЕЛЬНОГО УЧРЕЖДЕНИЯ ТЮМЕНСКОЙ ОБЛАСТИ

ТЮМЕНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ — ПРОБЛЕМА XXI ВЕКА

ОП.07.МЕТОДОЛОГИЯ НАУЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

СПЕЦИАЛЬНОСТЬ 060101 ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО

Выполнила: Матюхина З.А.

Научный руководитель: Агапова Т.И.

Возникновение артериальной гипертензии

Причины гипертонической болезни

Классификация АД, измеренного по методу Короткова

Клиническое течение заболевания

Лечение гипертонического криза

артериальный гипертензия давление криз

Артериамльная гипертемнзия (АГ, гипертония) — стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше. Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь, ГБ) составляет 90—95 % случаев АГ. В остальных случаях диагностируют вторичные, симптоматические артериальные гипертензии: почечные (нефрогенные) — 3—4 %, эндокринные — 0,1—0,3 %, гемодинамические, неврологические, стрессовые, обусловленные приёмом некоторых веществ (ятрогенные) и АГ беременных, при которых повышение давления крови является одним из симптомов основного заболевания. Среди ятрогенных гипертензий особо выделяются вызванные приёмом биологически активных добавок и лекарств. У женщин, принимающих оральные контрацептивы, чаще развивается АГ (особенно это заметно у женщин с ожирением, у курящих женщин и пожилых женщин). При развитии АГ на фоне приёма этих препаратов и биологически активных добавок их следует отменить. Решение об отмене других лекарственных препаратов принимается врачом. АГ, не вызванная оральными контрацептивами, не является противопоказанием к заместительной гормональной терапии у постменопаузальных женщин. Однако при начале гормональной заместительной терапии АД следует контролировать чаще, так как возможно его повышение.

Артериальная гипертензия — одно из самых распространённых заболеваний сердечнососудистой системы. Установлено, что артериальной гипертонией страдают 20—30 % взрослого населения. С возрастом распространенность болезни увеличивается и достигает 50—65 % у лиц старше 65 лет.

Возникновению гипертонической болезни способствуют более 20 комбинаций в генетическом коде человека.

Возникновение артериальной гипертензии

Повышение артериального давления (АД) обусловлено наруше­нием факторов, регулирующих деятельность сердечнососудистой си­стемы. Первичным считается фактор наследственной предрасполо­женности. По концепции Ю.В. Постнова он заключается в распрос­траненных нарушениях ионтранспортной функции и структуры цитоплазматической мембраны клеток. В этих условиях сохранность специфической функции клеток обеспечивается механизмом клеточ­ной адаптации, связанным с регуляцией кальциевого обмена, с изме­нением гормональноклеточных взаимоотношений, с ростом актив­ности нейрогуморальных систем (гипоталамогипофизарнонадночечниковой, ренинангиотензинальдостероновой, инсулярной).

Кальциевая перегрузка клетки увеличивает сократительный по­тенциал гладких мышц сосудов и активирует клеточные факторы роста (протоонкогены). Происходящая при этом гипертрофия и гиперплазия гладких мышц сосудов и сердца ведет к реконструкции сердца (гипертрофия) и сосудов (повышенная сократимость, утолщение стенки и сужение просвета), которые, являясь адаптивными, одновременно поддерживают гипертензию. Повышенное АД ведет к возрастанию левожелудочкового систолического давления, увели­чению напряжения (и гипертрофии) желудочка, возрастанию степепи повреждения миокарда свободнорадикальным окислением

Нарушения гемодинамики реализуются через патологию нейрогуморальных факторов в системе кратковременного действия (адап­тационной) и в системе длительного действия (интегральной). Пер­вые заключаются в извращении барорецепторных взаимоотношений в цепочке: крупные артерии центры головного мозга симпатические нервы резистивные сосуды емкостные сосуды сер­дце. а также в активации почечного эндокринного контура, вклю­чающею ренинангиотензиновый механизм и резистивные сосуды. Нарушения в интегральной системе регуляции представлены избы­точной секрецией альдостерона, задержкой натрия и воды, а также истощением депрессорных механизмов почек (простагландин Е2, калликреин, брадикинин), сосудов (простациклин, калликреинкининовая и дофаминэргическая сосудистая системы, эндотелиальный редактирующий фактор окись азота) и сердца (предсердный натрийуретический фактор).

Важными патогенетическими факторами ГБ признаны тканевая инсулинорезистентность, сопряженная с усилением реабсорбции на­трия, активности симпатической нервной системы, экспрессией протоонкогенов и ослаблением вазодилататорных стимулов, а также повышение плотности рецепторов сосудистого русла и миокарда и их чувствительности к адренергическим воздействиям под влиянием избыточной секреции кортизола и тиреоидных гормонов. Сущеественная роль принадлежит нарушениям биологического ритмa нейроэндокринных систем и гормонов, обеспечивающих регуляцию ритмов сердечнососудистой системы. Обсуждается патогенетическая значи­мость снижения продукции половых гормонов и их защитного дей­ствия в отношении сосудистого русла, влияния на гемодинамику локальных нейрогуморальных систем (почечной, мозговой, сердеч­ной, сосудистой), реконструкции сосудов и утилизации вазоактивных гормонов.

Реконструкция сердца и сосудов, длительные периоды гипертензии приводят к нарушениям диастолической и систолической фун­кциям миокарда, а также церебральной, коронарной и перифери­ческой гемодинамики с формированием типичных осложнений ар­териальной гинертензии (инсульт, инфаркт, сердечная и почечная недостаточность).

Причины гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь (ГБ) развивается вследствие перенапряжения психической деятельности под влиянием воздействия психоэмоциональных факторов, вызывающих нарушение корковой и подкорковой регуляции вазомоторной системы и гормональных механизмов контроля АД. Эксперты ВОЗ выделяют ряд факторов риска распространения артериальной гипертонии: возраст, пол, малоподвижный образ жизни, потребление с пищей поваренной соли, злоупотребление алкоголем, гипокальциевая диета, курение, сахарный диабет, ожирение, повышенный уровень атерогенных ЛП и триглицеридов, наследственность и др.

Экспертами ВОЗ и ИАГ больные распределены по группам абсолютного риска в зависимости от уровней АД и наличия: а) факторов риска; б) поражений органов, обусловленных АГ и в) сопутствующих клинических ситуаций.

Классификация АД, измеренного по методу Короткова

Ранее считалось, что в норме возможно небольшое различие в значениях систолического артериального давления у одного человека при измерении его на разных руках. Последние данные, однако, говорят о том, что разница в 10—15 мм рт. ст. может свидетельствовать о наличии если не церебро-васкулярных заболеваний, то, по крайней мере, патологии периферических сосудов, способствующей развитию артериальной гипертензии и других сердечно-сосудистых заболеваний. Причем, хотя данный признак имеет достаточно низкую чувствительность (15 %), его отличает очень высокая специфичность (96 %)[3]. Поэтому артериальное давление, действительно, как это всегда было отражено в инструкциях, следует измерять на обеих руках, фиксировать различия для назначения дополнительных обследований, классифицировать давление по максимальному показателю из двух рук. Чтобы не ошибиться, полагается в каждом случае измерять давление на каждой руке трижды с короткими интервалами и считать истинными самые низкие показатели давления (следует однако, иметь в виду, что встречаются больные, у которых величины давления с каждым измерением не понижаются, а повышаются).

Оптимальное АД: САД (систолическое артериальное давление)

Источники: http://studentmedic.ru/referats.php?view=2326, http://studfiles.net/preview/6010381/page:3/, http://revolution.allbest.ru/medicine/00409323_0.html