Тиреотоксикоз и артериальное давление

Давление при тиреотоксикозе

Щитовидная железа — важнейший орган эндокринной системы. Избыток вырабатываемых ею гормонов называется тиреотоксикоз. Давление при тиреотоксикозе повышается (пульсовое и систолическое). Заболевание опасно осложнениями в виде тиреотоксического криза, который может привести к смерти. Потому важно пройти обследования на начальных этапах и неукоснительно соблюдать назначения врача.

Причины и симптомы

Тиреотоксикоз (еще название гипертериоз) возникает вследствие избытка гормонов тироксина и трийодтиронина. Такая патология — это совокупность заболеваний, вызывающих дисфункцию щитовидной железы. Различают 3 формы синдрома:

  • Первичный. Связан с гиперфункцией щитовидной железы.
  • Вторичный. Связан с выработкой гормонов гипофиза.
  • Третичный. Дисфункция гипоталамуса — группы клеток отвечающего за нейроэндокринную работу мозга и гомеостаз организма.

Причинами возникновения тиреотоксикоза могут быть разные заболевания, основные представлены в таблице:

Клиническая картина

На начальной стадии болезнь проходит бессимптомно и никак не проявляется. Затем может увеличиться зоб и появляется дискомфорт в глазах: светобоязнь, «песок» под веками, развивается экзофтальм (глаза выпучены). Общие признаки тиреотоксикоза такие:

  • тремор рук и судороги;
  • нарушение сердечного ритма (тахикардия, одышка);
  • отечность;
  • раздражительность, суетливость, плаксивость;
  • чувство нехватки воздуха, особенно в жару;
  • гипергидроз (потливость);
  • расстройство желудка, частое мочеиспускание;
  • снижение массы тела;
  • нарушение кальциево-фосфорного обмена (отмечается хрупкость костей, ломкость волос, облысение, сухая кожа).

Вернуться к оглавлению

Влияние гормонов на давление

Любой сбой в эндокринной системе сказывается на артериальном давлении. Ведь его регулирует именно щитовидная железа. Когда происходит выброс гормонов в кровь, рецепторы клеток реагируют на них и, при изменении уровня гормонов происходят физиологические процессы. Гормоны щитовидной железы — тироксин и трийодтиронин — помогают организму адаптироваться и жить в окружающей среде, регулируют рост тканей и обмен веществ. Если происходит сбой, организм плохо борется с инфекциями, что ведет к его гибели. Хронический избыток тироксина и трийодтиронина приводит к сужению просвета кровеносных сосудов, возникает их спазм, тахикардия и артериальная гипертензия. Увеличивается кровоснабжение мозга, что стимулирует панические атаки.

Если гормонов вырабатывается меньше (при отравлении, кровотечении, длительном голодании, сильной жаре), возникает гипотензия. Пониженное давление опасно, поскольку снижается тонус сосудов, ритм сердца замедляется. Ткани всех систем испытывают кислородное голодание, что приводит к обморокам, сонливости, развивается тяжелая депрессия с суицидальными мыслями.

Диагностика и лечение тиреотоксикоза при давлении

Диагностические меры тиреотоксикоза заключаются в первичном осмотре пациента: жалобы на ухудшение состояния, многоречивость, суетливость. Учитывается состояние кожи, волос, глаз, прощупывается щитовидная железа. Из диагностических процедур назначается исследование ультразвуком (УЗИ). Метод показывает диффузные изменения в железе, количество и размер узлов. Применяется также метод сцинтиграфии, при котором используют радиоактивный йод. При возникновении опухолей проводится биопсия клеток, чтобы подтвердить или исключить онкологию. При необходимости проводят МРТ или КТ. При тиреотоксикозе обязательным является исследование крови на уровень гормонов ТТГ.

Для лечения тиреотоксикоза применяются препараты, нормализующие выработку тироксина и трийодтиронина («Тиамазол», «Пропилтиоуроцил»), назначают бета-адреноболоакторы для регуляции сердечного ритма, артериального давления и тревожных состояний («Атенолол», «Пропранолол», «Бисопролол»). Все эти препараты нужно применять только по назначению врача, заниматься самолечением опасно. После окончания курса медикаментов нужно наблюдаться у врача, чтобы избежать рецидивов.

Артериальная гипертензия при тиреотоксикозе и ее роль в ремоделировании левого желудочка Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Бабенко Алина Юрьевна, Гринева Елена Николаевна, Солнцев Владислав Николаевич

Цель исследования. В статье представлены результаты оценки частоты развития артериальной гипертензии (АГ) при тиреотоксикозе (ТТ), ее характер, влияние на характер ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) и прогноз сердечно-сосудистых осложнений. Результаты и выводы. Полученные данные продемонстрировали, что АГ развивается с высокой частотой и носит преимущественно систолический характер. У пациентов с нормальным артериальным давлением гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ) носила исключительно эксцентрический характер. Развитие АГ сопровождалось увеличением частоты ГЛЖ, преимущественно за счет ее концентрического варианта. Концентрическая ГЛЖ в свою очередь была ассоциирована с самой высокой частотой развития фибрилляции предсердий и сердечной недостаточности у обследованных больных.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Бабенко Алина Юрьевна, Гринева Елена Николаевна, Солнцев Владислав Николаевич,

Hypertension in thyrotoxicosis and its impact on left ventricular hypertrophy

Objective. We present the results of the study assessing the frequency and character of hypertension in thyrotoxicosis, and its impact on left ventricular remodeling and cardiovascular prognosis. Results and conclusions. Our data demonstrated that hypertension, and predominantly systolic hypertension, is highly prevalent in thyrotoxicosis and affects left ventricular remodeling. All normotensive patients develop only eccentric left ventricular hypertrophy (LVH). The prevalence of LVH, and its concentric forms increase with the elevation of blood pressure. Concentric LVH is associated with the high rate of atrial fibrillation and heart failure.

Текст научной работы на тему «Артериальная гипертензия при тиреотоксикозе и ее роль в ремоделировании левого желудочка»

Том 19, № 3 / 2013 ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ

Артериальная гипертензия при тиреотоксикозе и ее роль в ремоделировании левого желудочка

А.Ю. Бабенко, Е.Н. Гринева, В.Н. Солнцев

ФГБУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова»

Министерства здравоохранения Российской Федерации, Санкт-Петербург, Россия

Бабенко А.Ю. — кандидат медицинских наук, заведующая научно-исследовательской лабораторией сосудистых осложнений сахарного диабета Института эндокринологии ФГБУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова» Минздрава (ФЦСКЭ им. В.А. Алмазова); Гринева Е.Н. — доктор медицинских наук, директор Института эндокринологии ФЦСКЭ им. В.А. Алмазова; Солнцев В.Н. — старший научный сотрудник научно-исследовательской лаборатории математического моделирования ФЦСКЭ им. В.А. Алмазова.

Контактная информация: ФГБУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова» Министерства здравоохранения Российской Федердации, пр. Пархоменко, д. 15, Санкт-Петербург, Россия, 194156. Тел./факс: 8 (812) 702-55-95. E-mail: alina_babenko@mail.ru (Бабенко Алина Юрьевна).

Цель исследования. В статье представлены результаты оценки частоты развития артериальной гипертензии (АГ) при тиреотоксикозе (ТТ), ее характер, влияние на характер ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) и прогноз сердечно-сосудистых осложнений. Результаты и выводы. Полученные данные продемонстрировали, что АГ развивается с высокой частотой и носит преимущественно систолический характер. У пациентов с нормальным артериальным давлением гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ) носила исключительно эксцентрический характер. Развитие АГ сопровождалось увеличением частоты ГЛЖ, преимущественно за счет ее концентрического варианта. Концентрическая ГЛЖ в свою очередь была ассоциирована с самой высокой частотой развития фибрилляции предсердий и сердечной недостаточности у обследованных больных.

Ключевые слова: тиреотоксикоз, систолическая артериальная гипертензия, ремоделирование левого желудочка.

Hypertension in thyrotoxicosis and its impact on left ventricular hypertrophy

A.Yu. Babenko, E.N. Grineva, V.N. Solntsev

Almazov Federal Heart, Blood and Endocrinology Centre, St Petersburg, Russia

Corresponding author: Almazov Federal Heart, Blood and Endocrinology Centre, 15 Parkhomenko av., St Petersburg, Russia, 194156. Phone/fax: 8 (812) 702-55-95. E-mail: alina_babenko@mail.ru (Alina Yu. Babenko, MD, PhD, the Head of the Research Laboratory of Cardiovascular Complications of Type 2 Diabetes Mellitus at Almazov Federal Heart, Blood and Endocrinology Centre).

Objective. We present the results of the study assessing the frequency and character of hypertension in thyrotoxicosis, and its impact on left ventricular remodeling and cardiovascular prognosis. Results and conclusions. Our data demonstrated that hypertension, and predominantly systolic hypertension, is highly prevalent in thyrotoxicosis and affects left ventricular remodeling. All normotensive patients developed only eccentric left ventricular hypertrophy (LVH). The prevalence of LVH, and of its concentric forms increases with the elevation of blood pressure. Concentric LVH is associated with the high rate of atrial fibrillation and heart failure.

Key words: thyrotoxicosis, systolic arterial hypertension, left ventricular remodeling.

Статья поступила в редакцию 07.03.2013, принята к печати 30.03.2013.

Артериальная гипертензия (АГ) является одним из частых симптомов тиреотоксикоза (ТТ). Традиционно считается, что для тиреотоксикоза характерно повышение систолического артериального давления (САД) при нормальном или даже сниженном диастолическом артериальном давлении (ДАД), что приводит к значительному увеличению пульсового давления [1, 2]. Увеличение пульсовой амплитуды является типичным следствием повышения сердечного выброса и снижения общего периферического сопротивления (ОПС) при ТТ [3-5]. Таким образом, избыток тиреоидных гормонов может приводить к повышению САД вплоть до развития систолической АГ [4, 5]. В исследованиях последних лет показано, что при ТТ может увеличиваться артериальная ригидность [6], несмотря на низкое ОПС. Эти изменения у пациентов старших возрастных групп, имеющих сниженную эластичность артерий из-за атеросклеротических изменений, вероятно, могут приводить и к систоло-диастолической АГ. Известно, что распространенность систолической АГ значительно выше среди пациентов с ТТ, чем у эутирео-идных пациентов [4, 5]. Даже при субклиническом ТТ продемонстрировано увеличение ночного САД и среднесуточного АД [7]. Высока вероятность, что АГ является одним из факторов, способствующих развитию гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) при ТТ. При этом в проанализированной нами литературе довольно скромно представлена информация о степени тяжести АГ при ТТ [8] и ее влиянии на характер ремоделирования ЛЖ.

Соответственно, целью настоящей работы явилось изучение структуры АГ при ТТ и ее влияние на характер ремоделирования ЛЖ и сердечнососудистых осложнений ТТ.

Материалы и методы

В исследование включено в общей сложности 254 пациента с ТТ болезни Грейвса, отвечающих следующим критериям:

1) возраст 18-55 лет;

2) доказанный ТТ болезни Грейвса на момент первого обследования;

3) отсутствие сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы, способных вызвать стойкие изменения эхокардиографических (ЭхоКГ) параметров;

4) согласие на участие в исследовании.

1-е обследование. На момент первого обследования пациенты не получали никакой терапии. Обследование включало оценку клинических параметров: частоты сердечных сокращений (ЧСС), уровня АД, тиреоидных гормонов (ТГ) и тиреотропного гормо-

ORIGINAL ARTICLE Том 19, № 3 / 2013

на (ТТГ), проведение ЭхоКГ. Затем всем больным была назначена терапия мерказолилом в стартовой дозе 30 мг/сут с ее уменьшением после достижения эутиреоза (в среднем через 3 недели после начала лечения) до поддерживающей 10-15 мг/сут. Первые три недели пациенты получали Р-блокаторы (мето-пролол) в средней дозе 100 мг/сут.

2-е обследование проводилось через год от начала лечения на фоне стойкого эутиреоза и продолжающейся терапии и включало оценку клинических параметров (ЧСС, АД), уровня ТГ и ТТГ, повторное проведение ЭхоКГ.

У обследованных пациентов осуществлялся офисный (во время визитов) и долговременный амбулаторный самоконтроль АД. Степень тяжести АГ устанавливали на основании рекомендаций ВОЗ МОГ (1999) [9].

Определение уровня свободных фракций ТГ и титра антител проводили иммуноферментным методом на автоматическом иммунохимическом анализаторе ACCESS 2 (Beckman Coulter, США) с использованием иммунохимических тест-систем UNICEL DXI 800 ACCESS (Beckman Coulter, США). Определяли уровни свободного трийодтиронина (ТЗсв) (норма — 4,0-8,0 пмоль/л), свободного тироксина (Т4св) (норма — 10-25 пмоль/л), ТТГ (норма — 0,25-3,5 мМЕ/л).

Методы исследования сердечно-сосудистой системы включали:

1) оценку АД, которое определяли ртутным сфигмоманометром с точностью до 2 мм рт. ст. трехкратно с интервалом в 5 минут, затем вычисляли среднее из двух последних измерений; ЧСС определяли по пульсу за 60 секунд;

ЭхоКГ проводили на аппарате Vingmed CFM-800 («GE», США), датчик 3,25 МГц в М-модальном и двухмерном режиме в стандартных ЭхоКГ позициях. Толщину стенок и размеры полости ЛЖ определяли в парастернальном продольном сечении ЛЖ в М-режиме. Массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ) вычисляли по формуле R. Devereux и N. Reicheck [10].

Все измерения осуществлялись на протяжении не менее трех сердечных циклов, а затем усреднялись. В исследование не включались больные, имеющие сегментарные нарушения сократимости. ММЛЖ рассчитывалась по формуле: ММЛЖ = 1,04 х (<ТМЖП + ТЗСЛЖ + КДРЛЖ>3) — <КДРЛЖ>3) — 13,6 г, где ММЛЖ—масса миокарда левого желудочка, 1,04 — коэффициент плотности сердечной мышцы, ТМЖП — толщина межжелудочковой перегородки, ТЗСЛЖ — толщина задней стенки ЛЖ, КДРЛЖ — конечный диастолический

Том 19, № 3 / 2013 ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ

размер ЛЖ. Индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) рассчитывали как отношение ММЛЖ/ППТ, где ППТ — площадь поверхности тела, определяемая по формуле D. Dubois [10] (за ГЛЖ принимались значения ИММЛЖ более 95 г/м2 у женщин и более 115 г/м2 у мужчин, согласно рекомендациям ASE 2005 года). Относительную толщину стенок (ОТС) ЛЖ определяли следующим способом: ОТС = (ТМЖП + ТЗСЛЖ)/ КДРЛЖ. За повышение ОТС принимали значения > 0,42. Для выделения типов геометрии ЛЖ использовали классификацию G. Ganau 1992 года (коррекция ОАЭ 2005 года), согласно которой выделяют 4 варианта ремоделирования ЛЖ [10]: нормальная геометрия ЛЖ (НГЛЖ) — нет ГЛЖ, ОТС 0,42; концентрическая гипертрофия ЛЖ (КГЛЖ) — есть ГЛЖ, ОТС > 0,42.

В исследование было включено 254 пациента с ТТ болезни Грейвса в возрасте от 19 до 55 лет (средний возраст 42,4 ± 0,59 года). Среди обследованных было 36 мужчин и 218 женщин. Характеристика исходных данных представлена в таблице 1.

Согласно критериям ВОЗ МОГ у 91 пациента (36 %) регистрировались нормальные показатели АД (до 130/70 мм рт. ст.), у 66 человек (26 %) — пограничный уровень АД (130/70-139/89 мм рт. ст.), у 79 больных (31 %) — АГ 1-й степени (140/85-159/ 99 мм рт. ст.) и у 18 человек (7 %) была АГ 2-й степени (выше 160/100 мм рт. ст.). У пациентов моложе 45 лет (n = 129) АГ встречалась в 26 % случаев

(n = 34) и носила систолический характер. У пациентов 45 лет и старше (n = 125) АГ отмечена в 55 % случаев (n = 69) (р = 0,003), и у 36 % из них (n = 25) носила систоло-диастолический характер.

У пациентов с ТТ частота ГЛЖ составила 22,1 % (56 пациентов), при этом у женщин она составила 20,2 % (44 женщины), а у мужчин — 33,3 % (12 мужчин). Таким образом, частота развития ГЛЖ у мужчин оказалась значительно выше, чем у женщин [отношение шансов (ОШ) = 3,6; доверительный интервал (ДИ) [1,8; 7,4]; р 0,3) (рис. 1). При этом в группе пациентов с нормальным уровнем АД встречалась только ЭГЛЖ, и ее частота составила 11 %. В группе пациентов с пограничными цифрами АД частота ГЛЖ составила 21,2 %, из них 19 % пришлось на ЭГЛЖ и только 2,2 % на

Том 19, № 3 / 2013 ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ

КГЛЖ. В группе больных АГ 1-й степени частота ГЛЖ составила 22,5 %, и на КГЛЖ приходилось уже

4,5 %, а на ЭГЛЖ 18 %. В группе больных АГ 2-й степени у большинства пациентов (80 %) выявлена ГЛЖ, при этом на КГЛЖ приходилось чуть менее половины случаев — 33,3 %, на ЭГЛЖ — 46,7 %. Таким образом, доля лиц с КГЛЖ была самой высокой в группе больных АГ 2-й степени — (33,3 %), в то время как нормальная геометрия миокарда в этой группе практически не встречалась (6,7 %) (х2 = 35; p

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

Влияние щитовидной железы на артериальное давление

Нарушение работы щитовидной железы и гипертония тесно связаны друг с другом. Орган вырабатывает множество гормонов, влияющих на артериальное давление. Гипертония при гипотиреозе – распространенная проблема. Это два серьезных заболевания, требующих правильной диагностики и лечения.

Что такое гипотиреоз?

Для него характерно состояние, когда щитовидная железа вырабатывает гормоны в недостаточном количестве. Происходит снижение пульса и показателя ЧСС. Сопротивление кровеносных сосудов провоцирует гипертонию в половине случаев. Уровень адреналина повышается. Для такого состояния характерно 2 признака:

  • повышение нижнего давления;
  • верхнее давление не изменено.

Аномалиями функции щитовидной железы в последнее время страдает все больше людей

Показатели нижнего порога характеризуют степень заболевания гипотиреоза. Болезнь часто сопровождается такими симптомами:

  • ломкость волос;
  • снижение памяти;
  • сухость кожных покровов;
  • заторможенность.

При наличии одного из симптомов следует записаться на прием к эндокринологу.

Давление и гипотиреоз

Артериальное давление напрямую зависит от гормонов щитовидки. Гормональный дисбаланс изменяет тонус вен и артерий, ЧСС. Без медикаментозного лечения самочувствие пациента ухудшается. Работоспособность больного снижается. Нормализация функций щитовидной железы поможет устранить проблему.

Щитовидка является частью эндокринной системы. Именно эта система регулирует артериальное давление. Статистические данные свидетельствуют, что около 20-30% взрослого населения страдает гипертонией. В нормальном состоянии повышение тиреоидных гормонов Т3 и Т4 происходит по нескольким причинам:

  1. Стрессовые ситуации.
  2. Снижение температуры окружающей среды.
  3. Физическая нагрузка.

Гипотиреоз — не исключение. При этом заболевании очень часто наблюдается повышение артериального давления, выступающее сопутствующим осложнением

Если щитовидная железа вырабатывает чрезмерно гормоны Т3 и Т4, такое состояние называется гипертиреозом. Оно влияет на организм следующим образом:

  • Повышение артериального давления. Сердечная мышца сокращается сильнее, просвет артерий уменьшается. При согласованной работе сердечной мышцы, щитовидки и кровеносных сосудов организм может быстро отреагировать на критическую ситуацию. Чрезмерное количество гормонов в течение длительного времени провоцирует тахикардию, гипертонию. Появляется головокружение, болезненность в области сердечной мышцы, слабость. Пациента мучает мигрень.
  • Прилив крови к телу. Происходит повышение температуры тела до показателя 36,8 °С.
  • Усиливается снабжение кровью головного мозга. Он работает в активном режиме. Все реакции и память обостряются. Человек ощущает бодрость. Такое состояние полезно при необходимости быстро реагировать в критической ситуации. Но избыток гормонов в течение длительного времени может спровоцировать раздражительность, неадекватное поведение, чувство беспокойства.
  • Восстановление тонуса мышц. При гипертиреозе наблюдаются судороги, миалгия, нарушение пищеварения.
  • Повышение аппетита. Ускорение обмена веществ требует большего количества пищи. В нормальном состоянии после физической активности или переохлаждения аппетит нормализует состояние организма. Но при гипертиреозе пациент набирает вес, страдает от изжоги и тошноты.

Патогенез артериальной гипертензии при гипотиреозе до конца не исследован

Гормоны щитовидной железы оказывают воздействие на организм. При его нарушении сердечная мышца преждевременно изнашивается, а кровеносные сосуды истончаются. Вероятность инсульта или инфаркта повышена.

Чтобы улучшить самочувствие иногда достаточно снизить температуру тела.

Хронический гипотиреоз может нанести организму непоправимый вред:

  • Снижение артериального давления. Сердечная мышца работает медленнее, уменьшается тонус вен и артерий. У тканей развивается кислородное голодание. Часто наблюдается аритмия, нейроциркуляторная дисфункция, стенокардия.
  • Головной мозг не получает достаточного количества кислорода. Происходит ухудшение памяти. Больной становится рассеянным, его реакции заторможены.
  • Ощущается слабость, беспокоит сонливость. Уменьшается работоспособность человека. Развивается депрессия, которая может привести к суициду.
  • Для пониженного давления характерны головные боли. Пациент ощущает слабость, предобморочное состояние, головокружение. При гипотиреозе тяжелой формы назначают инвалидность.
  • Замедляются обменные процессы. Нарушается пищеварение, аппетит отсутствует. Пациентов часто беспокоит тошнота, отек. Увеличивается масса тела. Такое состояние негативно воздействует на сердечную мышцу и кровеносные сосуды.

Гипотиреоз тяжело диагностируется

Для выраженного гипотиреоза характерно снижение температуры тела. Лечение назначает кардиолог и эндокринолог в комплексе.

Принципы диагностики

Эндокринолог может поставить диагноз после ряда клинических исследований:

  • Снижение показателя Т4 в крови.
  • Повышенный показатель ТТГ в крови. Это один из ранних признаков нарушения работы щитовидной железы. Для вторичного гипотиреоза, наоборот, характерен показатель ТТГ ниже нормы.
  • Щитовидка плохо поглощает радиоактивный йод.

Современная медицина способна регулировать показатели Т3 и Т4. Правильное лечение уменьшает вероятность появления осложнений и серьезных заболеваний. В первую очередь необходимо определить причину сбоя в работе щитовидки. При своевременном обращении к специалисту у пациента сохраняются высокие шансы на избавление от болезни.

Принципы терапии

Особое место в лечении занимает сбалансированное питание. Оно заключается в увеличении белковой пищи и снижении продуктов питания с большим количеством углеводов и жиров. В первую очередь из рациона убирают:

Гипертония при гипотиреозе лечится при помощи медикаментозных препаратов разного спектра действия

Для того чтобы нормализовать уровень тиреотропного гормона, назначают препарат «Левотироксин натрия». Для взрослых суточная потребность в L-тироксине составляет 1,6 мкг на 1 кг массы тела в сутки. Потребность препарата в сутки может варьироваться от 25 до 200 мкг. Вначале врач назначает минимальную дозу 25–50 мкг в сутки.

После адаптации организма к минимальной дозе лекарственного средства врач может увеличить дозу. Но это происходит не ранее 4–6 недель. Периодически рекомендуется отслеживать показатель ТТГ в сыворотке крови, чтобы проконтролировать адекватность заместительного лечения.

В летнее время щитовидная железа меньше нуждается в гормонах. Этот фактор следует учитывать в терапии. Больной должен прислушиваться к своему организму:

  • контролировать массу тела;
  • измерять давление;
  • следить за самочувствием.

В таком случае вероятность осложнений от гипотиреоза и побочных эффектов от препарата минимальна.

Заключение

Щитовидная железа влияет на практически все органы и системы в организме. При нарушении в ее работе возникает ряд заболеваний. Гинекологические проблемы, депрессивное состояние, повышенная раздражительность, гипертония и тахикардия. Своевременная диагностика позволяет назначить терапию и не допустить развития осложнений.

Originally posted 2017-05-22 15:20:45.

Источники: http://etodavlenie.ru/dav/bolezni/davlenie-i-tireotoksikoz.html, http://cyberleninka.ru/article/n/arterialnaya-gipertenziya-pri-tireotoksikoze-i-ee-rol-v-remodelirovanii-levogo-zheludochka, http://poddavleniem.ru/gipertoniya/pri-gipotireoze.html

Adblock detector
-->
-->