Тромбофлебит большая медицинская энциклопедия
Тромбофлебит
Тромбофлебит — заболевание вен, характеризующееся воспалением венозной стенки и тромбозом.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Возникновению тромбофлебита предшествует воспаление вены — флебит и перифлебит. Флебит может развиться в связи с распространением инфекции из окружающего гнойного очага. В таких случаях воспаление начинается с окружающей вену клетчатки (перифлебит), откуда по лимфатическим путям и мелким сосудам, питающим стенку, а также через тонкую стенку самой вены проникают бактерии, токсины и ферменты. Оседанию микробов в стенках вены способствует ряд условий: застой крови, повреждение или сдавливание вены, изменение химизма крови.
Тромбофлебит может присоединиться к любому воспалительному процессу. Часто встречаются послеродовые и послеоперационные тромбофлебиты, а также тромбофлебиты при варикозном расширении вен.
В процессе развития флебита на отдельных участках может быть нарушена целостность сосудистой стенки. В таких местах происходит образование и оседание тромбов, увеличение которых приводит к закупорке просвета вены — тромбозу.
Помимо изменений в стенках вены, образованию тромбозов способствуют изменения биохимических и биофизических свойств крови — повышение ее свертываемости и вязкости. В некоторых случаях процесс может приостановиться, и тогда тромб постепенно рассасывается. В большинстве случаев тромб прорастает соединительной тканью, иногда обызвествляется (флеболит). Просвет вены после тромбофлебита обычно не восстанавливается, вена запустевает, и отток крови осуществляется лишь окольным путем или путем васкуляризации тромба. В других случаях тромб может вызвать местное гнойное расплавление с образованием одного или нескольких гнойников. При гнойном расплавлении тромба процесс может распространиться по току крови и привести к сепсису.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Различают негнойный и гнойный тромбофлебит, восходящий (при распространении на более крупные вены) и септический (при поступлении продуктов распада тромба в общее кровяное русло), рецидивирующий и мигрирующий.
По течению тромбофлебиты бывают острые и хронические. Местные явления при тромбофлебите выражаются в болезненности и уплотнении по ходу вен, последние прощупываются в виде плотных болезненных тяжей. Нередко по ходу вен появляется яркая краснота в виде отдельных пятен. Большинство больных испытывает чувство тяжести при ходьбе и стоянии, особенно во второй половине дня.
При поражении крупных и глубоких вен конечностей появляется отечность и изменяется цвет кожи (синюшность, бледность). Свертываемость и вязкость крови повышаются. Различные формы тромбофлебита имеют свои особенности.
Негнойный тромбофлебит чаще развивается при травмах и варикозном расширении вен нижних конечностей, преимущественно в поверхностных венах. Помимо описанных местных симптомов, наблюдается повышенная температура, но состав крови чаще остается нормальным. Вены прощупываются в виде плотных болезненных тяжей, связанных с несколько покрасневшей кожей. Отмечаются рецидивы, часто наблюдается хроническое течение.
Гнойный тромбофлебит характеризуется общим тяжелым состоянием, ознобами, повышением температуры до 39-40°С, высоким уровнем лейкоцитов. В вене прощупываются один или несколько гнойников; характерен восходящий тромбоз наружных вен, эмболии и пиелические (гнойные) очаги (сепсис).
Глубокий тромбофлебит характеризуется лихорадочным состоянием, неопределенными тянущими болями в конечности, затруднениями при вытягивании конечности. При пальпации глубоких вен прощупываются резко болезненные точки или воспалительные уплотнения. Отмечаются выраженный отек конечности ниже точки тромбоза, синюшность или побледнение кожи.
Мигрирующий тромбофлебит — негнойное поражение поверхностных вен, когда процесс затихает на одних и возникает на других новых участках, даже отдаленных. На этих участках образуются свежие тромбы; реального перемещения (миграции) тромбов с места первичного поражения в действительности нет. В некоторых случаях (болезнь Бюргера) мигрирующий тромбофлебит сочетается с одновременным поражением артерий. В этих случаях происходит спазм артерий, что сопровождается резкими болями.
Послеродовые тромбофлебиты развиваются чаще при наличии параметрита у родильниц. Конечность сильно отекает вследствие того, что отток крови резко нарушен. Такие отеки иногда становятся постоянными. Конечность болезненна, кожа ее имеет белый цвет.
Диагноз поверхностного тромбоза несложен, только у больных с избыточным развитием подкожно-жирового слоя его распознавание затруднено. Глубокий тромбофлебит в начале болезни нередко просматривается, диагностируется на основании описанных выше симптомов. Мигрирующий тромбофлебит необходимо дифференцировать от тромбангиита.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
Лечение направлено на ликвидацию воспалительного и приостановление тромботического процесса, восстановление проходимости тромбированных вен, устранение нарушений кровообращения в пораженной конечности, профилактику осложнений. Рекомендуется возвышенное положение конечности. Для уменьшения воспалительных явлений местно применяют холод, внутрь — аспирин, бутадиен, бруфен, венорутон. При тромбофлебите поверхностных вен местно применяют повязки с гепариновой, бутадиеновой или венорутоновой мазью, электрофорез гепарина и химопсина. При тромбофлебите, связанном с инфекцией, назначают антибиотики и сульфаниламиды. На 1-12-й день заболевания назначают магнитотерапию, диадинамические токи или электрофорез с химопсином.
Оперативное лечение (вскрытие гнойников) применяется при образовании отграниченных гнойников. В редких случаях допустима перевязка вен.
Профилактика сводится к лечению варикозного расширения вен. Для предупреждения послеоперационных тромбофлебитов необходимы отказ от ранних операций после недавно перенесенных инфекций, ликвидация инфекционных очагов, раннее начало движений в постели и раннее вставание после операций.
ТРОМБОЗ (thrombosis; греч. throm-bos кусок, сгусток + -osis) — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда.
Развитие тромбоза ведет к расстройству кровообращения в тканях (см. Инфаркт, Инсульт) и осложняет течение заболеваний. В здоровом организме условия для образования тромба отсутствуют вследствие функционального взаимодействия, координируемого нервной и эндокринной системами, между факторами, ведущими к агрегации тромбоцитов и свертыванию крови, и факторами, препятствующими этому, а также между свертывающей и фибринолитической системами крови.
В основе патогенеза Т. лежат повреждения стенок сосудов, изменения функционального состояния системы гемостаза (см.) и замедление кровотока. По данным Е. И. Чазова и Д. М. Зубаирова, первопричиной Т. является повреждение стенки сосуда, на фоне к-рого происходят адгезия (см. т. 20, доп. материалы) и агрегация тромбоцитов (см.) с образованием первичного тромбоцита рного тромба, а также активация синтеза простагландинов (см.) в тромбоцитах, свертывающей системы крови, локальная гиперкоагуляция, высвобождение фактора XIII свертывающей системы крови и локальное торможение фибринолиза (см.).
Повреждение стенок сосудов может быть структурным в результате травмы, инфекций, реакции антиген — антитело и др. и функциональным (снижение антитромбогенной активности сосудистой стенки вследствие нарушения синтеза простациклина — наиболее мощного эндогенного ингибитора агрегации тромбоцитов и активатора плазминогена, напр, при стрессе, атеросклерозе, ожогах идр.). Факторами, вызывающими функциональное. повреждение сосудистой стенки, по данным В. П. Балуды, К. М. Лакина (см. т. 15, доп. материалы) и др., являются адреналин, норадреналин и кортизол, выделяемые в значительных коли-чествах при эмоциональном стрессе (см.), так наз. неотреагированных эмоциях, а также активация перекисного окисления липидов, напр, при воздействии ионизирующего излучения, ожогах, атеросклерозе. В патогенезе Т. имеет значение сочетание структурных и функциональных повреждений стенки сосуда. При структурных повреждениях создаются локальные условия для агрегации тромбоцитов, активации фактора XII свертывающей системы крови. Однако при высокой скорости кровотока и антитромбогенной активности стенки сосуда, при к-рой в кровь постоянно выделяется про-стациклин, условия для возникновения Т. отсутствуют. При функциональном повреждении устраняется ингибирующее тромбогенез действие стенки сосуда, создаются условия для ускорения свертывания крови, спонтанной агрегации тромбоцитов и развития Т.
Т. возникает чаще при нарушении биол. надежности системы гемостаза, что наблюдается при повреждении регуляторных ее механизмов, ведущем к предтромбозному состоянию (тромбофилии). Тромбофилия возникает вследствие изменения одного или нескольких компонентов системы гемостаза —тромбоцитов (тром-боцитоз, повышение функциональной активности тромбоцитов — адгезия, агрегация, реакция освобождения), факторов свертывания крови (см. Свертывающая система крови), факторов фибринолиза (снижение содержания плазминогена и его активаторов, повышение активности ингибиторов активаторов плазминогена и плазмина), факторов стенки сосуда (снижение синтеза простациклина, антиагрегационных, антитромбино-генных свойств эндотелия, активности активаторов плазминогена).
В патогенезе Т. имеют значение нарушения кровотока и спазм сосудов. Так, более частое образование тромбов в венах, чем в артериях, связывают с более медленным кровотоком в них. Однако замедление кровотока не является первопричиной тромбообразования. При полной остановке кровотока в сосуде, перевязка к-рого в условиях эксперимента осуществлена без повреждения внутренней оболочки, кровь в его просвете в течение длительного времени не свертывается.
Наряду с замедлением скорости кровотока в тромбообразовании имеет значение характер движения крови — турбулентное ее течение в участках с патологически измененной стенкой (варикозное расширение вен, аневризмы, атеросклеротические бляшки, стеноз просвета, извилистые сосуды и др.). При этом нарушается питание эндотелия сосудов, создаются условия для оседания и прилипания к стенке сосуда тромбоцитов, задержки тромбина и фибрина, образующихся при активации свертывающей системы крови.
Существенную роль в патогенезе Т. играют также такие факторы, как ожирение, травмы, пожилой возраст, онкологические, аллергические, сердечно-сосудистые заболевания и др. Развитие Т. у больных пожилого и старческого возраста связано с возрастными расстройствами гемодинамики, нарушениями в системе гемостаза, структурными изменениями сосудистых стенок, а также с возрастными изменениями функции жизненно важных систем и органов (см. Старость, старение).
Различают несколько этапов тромбообразования (тромбогенеза):
I этап — повреждение стенки сосуда, ведущее к локальной активации системы гемостаза; II этап — адгезия тромбоцитов к поврежденному участку стенки сосуда; III этап— аккумуляция и агрегация тромбоцитов у места повреждения сосудистой стенки; IV этап — образование тромбина, превращающего фибриноген в фибрин, в нитях к-рого задерживаются тромбоциты, лейкоциты и эритроциты, что ведет к образованию тромба; V этап — ретракция тромба (см. Ретракция).
Возможен Т. магистральных сосудов (артериальный и венозный) и Т. микроциркуляторного русла. При артериальном Т. важнейшим фактором тромбогенеза является повреждение стенки сосуда, при венозном особое значение имеют гиперкоагуляция и стаз крови. В ге-незе Т. сосудов микроциркулятор-ного русла решающими факторами являются изменение состава крови, ее внутрисосудистое свертывание, освобождение АТФ из тромбоцитов и эритроцитов, замедление тока крови.
Ilo отношению к просвету сосуда различают пристеночные тромбы (цветн. табл., ст. 304, рис. 1,6) и обтурирующие (закрывающие весь просвет сосуда). По строению выделяют белые, красные, смешанные (слоистые) и гиалиновые тромбы. Белый (агглютинационный, или кон-глютинационный) тромб состоит в основном из фибрина (см.), агглютинированных н агрегированных тромбоцитов и лейкоцитов. Макроскопически он имеет белую или серую окраску, располагается обычно пристеночно (цветн. табл., ст. 304, рис. 2). Образуется белый тромб медленно в условиях достаточно быстрого тока крови в артериях; локализуется, как правило, между трабекулярными мышцами внутренней поверхности сердца, на створках клапанов сердца (цветн. табл., ст. 304, рис. 5) при эндокардите (см.).
Красный (коагуляционный) тромб образуется при быстром свертывании крови в условиях замедления кровотока, обычно является обту-рирующим и чаще локализуется в венах (цветн. табл., ст. 304, рис. 3). Макроскопически свежий тромб красного цвета, в дальнейшем приобретает буроватую окраску, становится рыхлым со слегка гофрированной поверхностью. Микроскопически красный тромб наряду с фибрином, тромбоцитами и лейкоцитами содержит значительное количество эритроцитов, определяющих его окраску.
Смешанный (слоистый) тромб состоит из элементов белого и красного тромбов; локализуется в венах, артериях, в аневризмах артерий и сердца. Макроскопически в нем различают головку, как правило, имеющую строение белого тромба, шейку или среднюю часть, состоящую из элементов белого и красного тромбов, и хвост, имеющий строение красного тромба. Головка тромба в соответствии с местом его первичного возникновения имеет коническую или уплощенную форму, спаяна со стенкой сосуда; в вене она обращена основанием в сторону сердца, а в артерии — от сердца. Хвост тромба расположен в направлении тока крови; он рыхло прикреплен к шейке, поэтому может отрываться и быть источником тромбоэмболии (см.).
Гиалиновые (капиллярные) тромбы обычно располагаются в сосудах микроциркуляторного русла и обнаруживаются лишь при микроскопическом исследовании. Они состоят из компактного фибрина и преципитатов белков плазмы крови или тромбоцитов с примесью фибрина.
По мнению Нордстаги (К. Nordsta-ga), они состоят гл. обр. из погибших эритроцитов с примесью фибрина и единичных лейкоцитов.
Различают локализованные и прогрессирующие тромбы. Локализованные тромбы располагаются преимущественно в артериях и занимают ограниченный участок, напр, на атеросклеротической бляшке. Прогрессирующие тромбы встречаются преимущественно в венозной системе. Они ограничиваются или какой-либо одной, или несколькими областями.
Особыми видами тромбов являются марантический, опухолевый, септический тромбы. Марантический тромб возникает при истощении, в условиях обезвоживания организма (см.) и сгущения крови. Образуется обычно в поверхностных венах конечностей и в синусах твердой мозговой оболочки. Макроскопически марантический тромб обычно является смешанным. Опухолевый тромб возникает при врастании ткани опухоли в сосуды. При этом на поверхности внутрисосудистых опухолевых разрастаний образуются смешанные тромбы. Септический тромб (белый или смешанный с наличием бактерий) образуется обычно в венах при воспалительном процессе в стенке вены и окружающей ее ткани. Септический тромб возникает также в результате первичных повреждений эндотелия бактериями, циркулирующими в крови, или вторичного попадания бактерий из крови в ранее образовавшийся тромб. Вторичному инфицированию могут подвергаться тромбы, образующиеся в венах при их катетеризации (см. Реанимационная патология).
Особую форму представляет шаровидный тромб в левом предсердии при митральном стенозе (см. Пороки сердца приобретенные). Возникает он из оторвавшегося пристеночного тромба предсердия или ушка сердца. Шаровидную форму тромбу придает механическая шлифовка новых тромботических наслоений и постоянное движение тромба в полости предсердия. Тромбы в предсердиях иногда подвергаются слизистой дистрофии (см.), что придает им сходство с миксомой (см.).
По ходу развития тромба в нем может возникать гноевидное асептическое размягчение под действием протеолитических ферментов тромботических масс и протеаз полиморфно-ядерных лейкоцитов. Наиболее часто гноевидному размягчению подвергаются межтрабекуляр-ные тромбы левого желудочка сердца. Макроскопически при этом в центре тромба обнаруживается жидкая, иногда кашицеобразная масса. В белом тромбе она имеет бело-желтую окраску и напоминает гной, в красном тромбе — краснокоричневую. Если размягчение достигает поверхности тромба, то эта масса поступает в кровоток и может служить источником эмболий (см.).
ТРОМБОЗ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА 301
Организация тромба заключается в изменениях самого тромба и сосудистой стенки (цветн. табл., ст. 304, рис. 4). Клеточные элементы тромба постепенно распадаются и сливаются в однородную массу, нити фибрина и тромбоциты превращаются в гиа-линоподобные массы. В тромботических массах могут обнаруживаться жировые включения и глыбки ге-мосидерина. В клетках эндотелия, прилежащих к тромбу, в течение первых 10 сут. отмечается набухание, пролиферация и врастание в толщу тромба клеточных тяжей, формирующих капилляры. Кроме того, клетки эндотелия пролиферируют и стелятся по поверхности тромба. Эта так наз. эндотелизация тромба начинается через 48 час. после его образования и заканчивается через несколько суток. Экспериментально показано, что через 3—5 сут. после возникновения тромба в нем появляются мезенхимальные клетки разного происхождения: мононуклеар-ные макрофаги, гладкомышечные клетки, пролиферирующие со стороны мышечной оболочки сосуда, а также фибробласты, являющиеся вместе с гладкомышечными клетками продуцентами коллагена, глико-заминогликанов, элементов базальной мембраны. В исходе организации пристеночного тромба во внутренней оболочке сосуда формируется фиброзно-мышечная бляшка, иногда с внутриклеточными включениями липидов. По данным Вулфа (N. Woolf), такие бляшки в условиях эксперимента образуются через 6 мес. после возникновения тромба. При организации тромбов, занимающих более половины просвета сосуда или весь его просвет, вновь образованные капилляры включаются в общий кровоток, т. е. наступает канализация тромба. Вновь образованные капилляры иногда формируют крупные сосудистые полости (так наз. кавернозная трансформация тромба), улучшающие кровоток в тром-бированном сосуде.
В тромбах с незаконченными явлениями организации возникают очаги гиалипоза (см.), участки петрификации (см. Петрификат) и ос-сификации (см. Оссификаты), легко выявляемые с помощью рентгенол. исследования. Обычно такие петри-фицированные тромбы встречаются в венах и носят название венных камней (флеболитов).
Тяжелым осложнением Т. является тромбоэмболия (см.) — отрыв тромба или его частей и их свободное движение в кровотоке. Чаще тромбоэмболия наблюдается в венозной системе при Т. вен нижних конечностей. Особую опасность представляет тромбоэмболия легочных артерий (см.).
См. также Тромбоз сосудов головного мозга, Тромбофлебит, Облитерирующие поражения сосудов конечностей.
Библиогр.: Актуальные проблемы гемо-стазиологии, под ред. Б. В. Петровского и др., М., 1981; Б а л у д а В. П., JI а-к и н К. М. и Д е я н о в И. Тромбо-филия и тромбофилическая настороженность, Клин, мед., т. 59, № 5, с. 11,
1981; Воспаление, иммунитет и гиперчувствительность, под ред. Г. 3. Мовэта, пер. с англ., М., 1975; Гаври
лов О. К. Биологические закономерности системы регулирования агрегатного состояния крови и задачи ее изучения, Пробл. гематол. и перелив. крови, т. 24, № 7, с. 3, 1979; Давыдовский И. В. Общая патология, М., 1969; 3 у б а и р о в Д. М. Биохимия
свертывания крови, М., 1978; Кудряшов Б. А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания, М., 1975; К у з н и к Б. И. О роли сосудистой стенки в процессе гемостаза, Усп. совр. биол., т. 75, в. 1, с. 61, 1973; Могош Г. Тромбозы и эмболии при сердечно-сосудистых заболеваниях, пер. с румын., Бухарест, 1979; Стенка сосудов в атеро- и тромбогенезе, исследования в СССР, под ред. Е. И. Чазова, М., 1983; С т р у к о в А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, М., 1979; Струков А. И. и С т р у-к о в а С. М. Структурно-функциональные основы гемостаза и его патология, Арх. патол., т. 42, № 9, с. 3, 1980; Ч а-з о в Е. И. Тромбозы и эмболии в клинике внутренних болезней, М., 1966; Ч а-зов Е. И. и Лакин К. М. Антикоагулянты и фибринолитические средства, М., 1977; Chemistry and biology of thrombin, ed. by R. L. Lundblad a. o., Ann Arbor, 1977; Guthert H. u. V о 1 1-mar F. Zur Morphologie der Thromben, Folia haemat. (Lpz.), Bd 95, S. 118, 1971; Human blood coagulation haemostasis and thrombosis, ed. by R. Biggs, L. a. o., 1972; Lehrbuch der allgemeinen Pathologie und pathologischen Anatomie, hrsg. v. M. Eder u. P. Gedigk, S. 70, B., 1977; Shira-s a w a K. Electron and experimental thrombosis, Acta pat. jap., v. 16, p. 1, 1966; S t r a n d n e s s D. E., WardL a. Krugmire R. The present status of acute deep venous thrombosis, Surg* Gynec. Obstet., v., 145, p. 433, 1977
Woolf N. Interaction between thrombin and underlying artery wall, Haemostasis, v. 8, p. 127, 1979.
Тромбофлебит большая медицинская энциклопедия
Книга: Самое главное о хронических заболеваниях
Тромбофлебит
Тромбофлебит – воспаление венозной стенки с образованием тромба в просвете вены.
Воспаление внутренней оболочки сосуда включает защитный механизм крови – она начинает свертываться. Кровяные сгустки образуют тромб, который сужает просвет сосуда и препятствует нормальному оттоку венозной крови.
По характеру течения заболевания различают следующие виды тромбофлебита:
острый тромбофлебит протекает в рамках 1 месяца;
подострый тромбофлебит имеет продолжительность клинических проявлений от 1 до 2 месяцев;
хронический тромбофлебит является длительным патологическим процессом, который длится более 2–3 месяцев.
По характеру воспаления тромбофлебит различают на:
По локализации патологического процесса различают:
– тромбофлебит поверхностных вен;
– тромбофлебит глубоких вен.
Осложнения: хроническая венозная недостаточность, сепсис, венозная гангрена, отрыв тромба и тромбоэмболия легочной артерии.
Факторы риска, приводящие к развитию тромбофлебита:
• варикозное расширение вен;
• хронические заболевания сердечно-сосудистой системы;
• наследственная и приобретенная склонность крови к образованию тромбов;
• замедление тока крови;
• расстройства гормонального фона;
• нарушение целости стенок сосудов, травмы вен;
• перенесенные хирургические операции, послеродовой период;
• длительное использование катетера.
Какие симптомы говорят о тромбофлебите?
Основной симптом – сильная тянущая боль в районе пораженной вены, усиливающаяся при ходьбе. Возможно повышение температуры до 37,5–38 °C. Отмечается также покраснение и уплотнение в области больной вены. Могут возникать отеки в пораженном месте.
Отек и сильная боль, сопровождающиеся повышением температуры тела и/или одышкой с приступами кашля или болями в груди, свидетельствуют о развитии тромбоза глубоких вен и являются поводом для вызова бригады скорой медицинской помощи. Это состояние повышает риск отрыва тромба и является угрозой для жизни.
К какому специалисту обращаться?
При слабо выраженном тромбофлебите посетите врача-флеболога. При явных признаках тромбофлебита, отеке, повышенной температуре и выраженных болезненных ощущениях стоит обратиться напрямую к сосудистому хирургу – ангиохирургу.
Какую диагностику должен провести врач?
Общий осмотр больного:
Диагностика тромбофлебита заключается в определении локализации тромба. Для этого врач методом пальпации выявляет болезненные участки и уплотнения.
• клинический анализ крови;
• коагулограмма – анализ крови на свертываемость;
• тест на D-димеры – выявляет продукты распада тромбов.
Для создания более четкой клинической картины проводят следующие обследования:
• ультразвуковое ангиосканирование с цветным картированием кровотока – на сегодняшний день метод является «золотым стандартом» диагностики патологии вен;
• ультразвуковая доплерография – помогает оценить состояние клапанов и скорость кровотока в венах, степень повреждения сосудистой стенки, проходимость глубоких и поверхностных вен и наличие тромбов;
• флебография – метод рентгенологического исследования вен нижних конечностей с применением контрастного йодсодержащего вещества;
• флебосцинтиография – при помощи специального прибора регистрируется распределение контрастного вещества по системе кровотока.
Какое лечение необходимо при тромбофлебите?
Основное. Консервативное лечение допустимо лишь при поверхностном тромбофлебите голени и стопы. Для этого назначают:
• холодные повязки с гепариновой мазью или троксевазином;
• антикоагулянты – гепарин, варфарин;
• тромболизис – растворение тромбов при помощи введения в вену специальных препаратов – тромболитиков. Эта процедура применяется только на ранних стадиях заболевания и имеет ряд противопоказаний.
• ношение компрессионного трикотажа или эластичных бинтов;
• приподнятое положение ног во время сна и отдыха.
Ни в коем случае нельзя мять, вдавливать, массировать пораженный участок, это может привести к отрыву тромба.
В остальных случаях рекомендуется хирургическое лечение в условиях стационара:
• установка кава-фильтра – специальное приспособление устанавливается в главную вену пациента и действует как ловушка для оторвавшихся тромбов. Кава-фильтр может быть установлен временно или для постоянного использования;
• флебэктомия – удаление пораженных вен через микроразрезы;
• тромбэктомия – удаление тромбов.
Физиотерапия: магнитотерапия, лазерное облучение крови, СМТ-терапия, УФО, соллюкс, инфракрасное облучение.
Санаторно-курортное лечение: в период обострения болезни санаторно-курортное лечение противопоказано. В отдаленном периоде больным, перенесшим острый тромбофлебит, рекомендовано курортное лечение в тех же санаториях, что и при варикозном расширении вен (см. стр. 60).
Что можете сделать вы?
Важно помнить, что тромбофлебит склонен к рецидиву. Поэтому даже после успешного лечения заболевания нужно проводить профилактику тромбофлебита.
Диета. Необходимо употреблять продукты, содержащие вещества, разжижающие кровь, снижающие ее вязкость – салициловую кислоту, витамин Е, йод. Одновременно необходимо исключить продукты, содержащие витамин К, который усиливает вязкость крови. Чтобы укрепить стенки сосудов, добавьте в рацион овощи и ягоды, богатые витамином С и рутином.
Физическая активность. Одной из главных ошибок в лечении тромбофлебита поверхностных вен является соблюдение постельного режима – ограничение подвижности усиливает застой крови и повышает риск образования тромбов. Прогулки пешком, плавание, езда на велосипеде помогут улучшить циркуляцию крови.
При тромбофлебите глубоких вен действительно стоит ограничить двигательную активность, так как физические нагрузки могут способствовать отрыву тромба.
Источники: http://medicalencyclopedia.ru/enciklopediya/t/tromboflebit, http://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/ТРОМБОЗ, http://med-tutorial.ru/m-lib/b/book/1867945405/11
Загрузка...
