Тромбофлебит и с реактивный белок

Характеристика тромбофлебита: суть патологии, симптомы и лечение

Из этой статьи вы узнаете: какую патологию называют тромбофлебитом, как она развивается, характерные признаки поверхностного и глубокого тромбофлебита. Причины появления, основные симптомы, возможные осложнения заболевания. Диагностика, лечение и прогноз.

Автор статьи: Стоянова Виктория , врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).

Тромбофлебит – это процесс тромбообразования на фоне острого или хронического воспаления венозной стенки.

Что происходит при патологии? По разным причинам (варикозное расширение, инфекционные и аутоиммунные аллергические реакции, травмы) нарушается целостность стенки вены, в месте повреждения формируется образование, состоящее из тромбоцитов, специфических белков плазмы (фибрина) и эритроцитов – тромб. Повышенная свертываемость и медленный кровоток способствуют быстрому увеличению тромба, со временем он полностью или частично перекрывает кровоток, нарушая кровоснабжение органов и тканей.

Заболевание начинается с поражения поверхностных (подкожных) вен, процесс захватывает восходящую сеть венозных сосудов и глубокие вены бедер и малого таза. Реже его диагностируют в других местах (шейный, грудной тромбофлебит).

Патология опасна осложнениями:

• развитием венозной недостаточности (тромбы увеличиваются в размерах и перекрывают просвет вены в месте образования, провоцируя нарушения кровоснабжения органов и тканей);
• гнойным расплавлением тромба (из-за бактериальной инфекции тканей вокруг вены, в результате развиваются острые воспалительные осложнения – гнойный абсцесс, флегмона тканей, сепсис);
• развитием смертельной в 90% случаев тромбоэмболии (тромб внезапно отрывается и закупоривает жизненно важные сосуды, например, легочную артерию).

Тромбофлебит излечивается полностью, если удалось диагностировать его на ранних стадиях, установить и устранить причину появления. Чаще к врачам обращаются с выраженными симптомами заболевания, которое становится осложнением варикозного расширения вен. Оно быстро прогрессирует до хронической формы, у такого тромбофлебита цель лечения – предотвратить поражение глубоких вен и развитие тромбоэмболии.

Наблюдает и лечит больного при тромбофлебите врач-флеболог или ангиохирург.

Механизм развития тромбофлебита

Для формирования тромбофлебита необходимо сочетание факторов:

1. Нарушение целостности стенки сосуда (воспаление и нарушения проницаемости в результате травмы, инфекционных и аллергических болезней).
2. Повышенная свертываемость крови (заболевания крови, нарушение обмена веществ).
3. Замедление движения крови по сосудистому руслу (варикозное расширение вен, вынужденный постельный режим после операции).

При повреждении целостности стенки развивается защитная реакция – к месту травмы стягиваются тромбоциты, из плазмы поступает особый белок – фибрин, из них формируется «заплата» для травмированного сосуда.

Из-за сниженной скорости кровотока и повышенной свертываемости крови на сгусток «налипают» красные кровяные тельца – эритроциты, благодаря этому тромб быстро увеличивается в размерах и способен полностью или частично перекрыть просвет сосуда. Препятствие на пути кровотока вызывает застойные явления, нарушает кровоснабжение тканей и усиливает воспаление сосудистых стенок.

Таким образом, на вопрос «Тромбофлебит – что же это такое?» можно ответить так: патология представляет собой своего рода замкнутый круг (воспаление – образование тромба – застой – воспаление).

Тромбы отличаются друг от друга по форме:

• пристеночный почти плоский, распластанный, мало препятствует кровотоку, но со временем может увеличиваться в размерах;
• окклюзивный – полностью закрывает сосудистое русло, создавая препятствие для кровотока;
• флотирующий – особенной формы (часто на тонкой ножке), с длинной незакрепленной верхушкой, или «хвостом», которая свободно плавает, «флотирует» в русле. Именно такие тромбы чаще всего становятся причиной тромбоэмболии.

Причинами отрыва тромбов могут быть скачки артериального давления, травмы, физическое напряжение, любое действие или состояние, способное вызвать сужение сосуда и усиление кровотока.

Иногда тромбы могут рассасываться, без последствий освобождая сосудистое русло. Но в большинстве случаев (70%) после того, как удается устранить воспаление вены, в них прорастает соединительная ткань или откладывается кальций. После этого кровоток в вене можно восстановить только хирургическим методом.

Две разновидности патологии

1. Самая распространенная форма тромбофлебита (90%) – острое воспаление поверхностных (подкожных вен) с выраженными симптомами и болевыми ощущениями.
2. В 10% случаев симптомы тромбофлебита постепенно усиливаются, патология прогрессирует и распространяется на глубокие вены бедра и малого таза, вызывая поражение глубоких вен. Эта форма опасна развитием смертельных осложнений – тромбозов (перекрытие сосуда тромбом) и тромбоэмболией жизненно важных сосудов.

В 60% острая форма со временем превращается в хроническую, которая протекает легче, но характеризуется частыми рецидивами (повторными обострениями). У нее симптомы смазаны, иногда настолько, что невозможно заподозрить тромбофлебит.

Тромбофлебит глубоких вен

Основные причины появления тромбофлебита симптомов – повреждение сосудистых стенок, нарушение свертываемости крови и застой или замедление кровотока из-за:

• варикозного расширения вен (в 90% случаев тромбофлебит становится осложнением варикоза);
• перенесенного тромбоза вен (посттромбофлебитической болезни);
• хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы (артериальной гипертензии, сердечно-сосудистой недостаточности);
• острого воспалительного процесса тканей вокруг сосудов (остеомиелита, фурункулов, абсцессов);
• острых и хронических инфекционных заболеваний (хронического тонзиллита, туберкулеза, пневмонии);
• заболеваний крови с нарушениями свертываемости (повышенной вязкости, увеличенного количества тромбоцитов);
• нарушений обмена веществ (онкологических опухолей);
• травм, порезов, проколов (случайных или в результате медицинских инъекций, хирургических операций);
• инфицирования ран (попадания в травмированную вену инфекции);
• родовой деятельности.

Варикозное расширение вен

Факторы риска, увеличивающие вероятность развития патологии:

• прием гормональных контрацептивов и лекарственных препаратов, влияющих на увеличение вязкости крови;
• курение;
• вынужденная (постельный режим из-за болезни или операции, сидячая работа) или добровольная гиподинамия;
• алкогольная интоксикация;
• ожирение.

У пожилых людей риск развития тромбофлебита увеличивается в несколько раз.

Тромбофлебит и с реактивный белок

К настоящему времени накоплены многочисленные данные, дающие основание считать, что в патогенезе атеросклероза большое значение имеет воспалительный процесс. Это влияет не только на клиническое течение атеросклероза и заболеваний, развивающихся на его основе — ишемическая болезнь сердца, ишемическая болезнь головного мозга и др., но зачастую является причиной серьезных осложнений и нередко определяет их прогноз и исход.

Основанием для таких выводов служат данные, согласно которым у больных, погибших от острой коронарной недостаточности, фиброзная покрышка (наружная оболочка) атеросклеротических бляшек с разрывом и тромбом обычно инфильтрирована макрофагальными пенистыми клетками.

Относительно недавно при гистологическом исследовании бляшек, «ответственных» за развитие острого инфаркта миокарда, обнаружили преобладание Т-лимфоцитов и макрофагов именно в местах поверхностных эрозий и разрывов бляшек, причем активированные макрофаги располагались непосредственно под тромбом.

Исследованиями последних лет показано, что процесс атерогенеза во многом схож с обычным воспалением. Пусковым моментом обострения атеросклероза может быть воздействие инфекционного агента (вирусы, хлами-дии, другие возбудители) или аутоантигена.

Присоединяющийся воспалительный процесс в атеросклеротических бляшках сопровождается усиленной выработкой тканевого тромбопластина и матриксных металлопротеиназ, что повышает вероятность их разрыва и риск тромбоза.

Наличие хронического воспалительного процесса приводит к нарушению иммунитета у больных атеросклерозом. С помощью иммуноцитохимических методик в атеросклеротических бляшках установлена повышенная активность ферментов, способных разрушать элементы их капсулы. Считается, что такими ферментами являются желатиназы и некоторые металлопротеиназы. Наиболее вероятный источник продукции этих ферментов — макрофаги.

К иммунологическим маркерам атеросклероза, клиническое значение которых в последние годы наиболее интенсивно изучается, относятся белки острой фазы воспаления, показатели активации иммунитета (провоспалительные цитокины, их растворимые рецепторы, неоптерин), дисфункции эндотелия (клеточные молекулы адгезии, фактор Виллебранда), органонеспецифические аутоантитела и иммунные комплексы.

Известно, что характерным лабораторным признаком воспаления является увеличение синтеза белков острой фазы воспаления, к наиболее важным представителям которых относят:
• С-реактивный белок и
• сывороточный амилоид А и др.

Их синтез регулируется цитокином — интерлейкином-6 (ИЛ-6), который вследствие этого играет фундаментальную патофизиологическую роль в развитии воспаления.

С-реактивный белок (С-РБ) и атеросклероз

Среди острофазовых белков особенно большое клиническое значение придают С-РБ. В сыворотке крови здоровых людей С-РБ выявляется в очень низких концентрациях — около 0,8 мг/л (норма — менее 1,0 мг/л). Получены убедительные данные о том, что даже небольшое увеличение концентрации С-РБ (около 3 мг/мл), находящееся за пределами чувствительности стандартных методов его определения, отражает субклиническое воспаление сосудистой стенки.

Установлено, что увеличение уровня СРБ отражает как непосредственный риск развития сосудистых осложнений, так и отдаленный прогноз течения атеросклероза, вероятность атеротромбоза у здоровых мужчин и женщин среднего и пожилого возраста, у пациентов с острым коронарным синдромом, после операций на коронарных артериях. Кроме того, повышенное содержание С-РБ является прогностическим фактором преждевременной смерти, связанной с острой артериальной недостаточностью (инфаркты миокарда, инсульты, внезапная сердечная смерть) и сокращения продолжительности жизни лиц пожилого возраста в целом.

Появились сообщения о том, что С-РБ в крови пациентов может связываться с холестерином. Образовавшийся в результате этого белково-холестериновый комплекс обладает способностью легко проникать в субэндотелиальные слои артерий и тем самым вызывать быстрый рост атеросклеротических бляшек.

D. Morrow et al. (1998) изучали прогностическую значимость С-РБ и тропонина Т у больных нестабильной стенокардией и мелкоочаговым инфарктом миокарда. Выявлена тесная связь между этими тестами и 14-дневной смертностью у обследованных больных.

Показатели 14-дневной смертности у больных нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без зубца Q в зависимости от уровня С-РБ и тропонина Т в крови (по D. Morrow et al.)

Из данных, приведенных в таблице, видно, что в течение ближайших двух недель среди больных с острым коронарным синдромом (нестабильная стенокардия и мелкоочаговый инфаркт миокарда), у которых уровень С-РБ достигает > 1,55 мг% и сочетается с положительным результатом при определении тропонина Т, смертность увеличивается с 0,4 до 9,1 %, т.е. более чем в 20 (!) раз.

J. Danesh, P. Appleby, R. Peto по данным метаанализа оценивали значение таких маркеров острой фазы воспаления, как фибриноген, С-РБ, альбумин и количество лейкоцитов в крови. Авторы выявили, что высокий уровень фибриногена (максимально — 10,3 мкмоль/л, или 0,35 г%), С-РБ (максимально — 2,4 мг/л), увеличенное количество лейкоцитов (максимально -8,4 х 10%), а также низкий уровень альбумина (минимально — 38 г/л) достоверно увеличивают риск обострения ИБС.

К настоящему времени накоплено немало сообщений о важном прогностическом значении С-РБ у больных инфарктом миокарда. Еще в 1963 г. I. Kushner et al. показали, что некроз сердечной мышцы — мощный стимул для синтеза С-РБ, уровень которого достигает максимальной концентрации через 36-96 ч после развития инфаркта миокарда. Содержание С-РБ коррелирует с размерами очага некроза.

Увеличение концентрации С-РБ более 20 мг% является независимым фактором риска аневризмы левого желудочка, сердечной недостаточности и кардиальной смерти в течение первого года после перенесенного инфаркта миокарда. Если в остром периоде инфаркта миокарда отмечается низкий уровень С-РБ, то в ближайшие 6 месяцев наблюдается более благоприятное течение заболевания. Прогноз также более благоприятен, если на фоне тромболизиса достигается эффективная реперфузия и концентрация С-РБ снижается.

J. Danesh et al. проанализировали результаты проспективных исследований, в которых изучалась связь между этими показателями (уровень фибриногена, С-РБ и альбумина в крови, число лейкоцитов) и риском развития ИБС.

Относительный риск развития ИБС (по J. Danesh et al.)

Из таблицы следует, что между уровнем неспецифических маркеров острой фазы воспаления и риском развития ИБС существует определенная связь.

В ходе рандомизированного испытания Physician’s Health Study было показано, что у мужчин с высоким исходным уровнем С-РБ прием низких доз аспирина снижает риск развития инфаркта миокарда на 56 %. Уместно вспомнить («новое — это хорошо забытое старое»), что еще в 1980-1981 гг. А.Г. Мрочек в экспериментальных исследованиях убедительно показал, что не только аспирин, но и другие нестероидные противовоспалительные средства, в частности индометацин и особенно вольтарен, тормозят развитие экспериментального атеросклероза.

По-видимому, аспирин и нестероидные противовоспалительные средства в этих случаях не только ингибируют агрегацию тромбоцитов, но могут оказывать противовоспалительное и антиатерогенное действие.

C-реактивный белок: норма показателя и причины повышения

C-реактивный белок является доминирующим протеином плазмы крови, который принимает активное участие в иммунной реакции организма на различные повреждения и нарушения. Данный белок считается показателем наличия воспалительных процессов, что позволяет использовать его в медицинской диагностике, при необходимости назначения антибиотиков и т. п.

В тех случаях, когда базовая концентрация C-реактивного протеина в крови превышена на протяжении длительного времени, велика вероятность атеросклероза, заболеваний сердечно-сосудистой системы и всевозможных осложнений. В статье мы рассмотрим подробнее вопросы о том, что это такое.

Что представляет собой СРБ

C-реактивный белок (СРБ) является гликопротеином, который синтезируется в печени. В определённой концентрации он присутствует в организме любого человека независимо от возраста и пола. Когда происходит нарушение функционирования эпителиальной, нервной или мышечной ткани, иммунитет запускает усиленную выработку интерлейкинов, выполняющих роль элементов, эффективно противостоящих начинающемуся воспалительному процессу.

Спустя несколько часов после начала воспалительного процесса количество C-реактивного протеина значительно повышается по причине усиленного синтеза, а уже через 24 часа его концентрация в крови может увеличиться в 100 раз.

Самый высокий уровень СРБ обыкновенно фиксируется при различных инфекционных поражениях бактериального типа. В случае вирусных инфекций количество СРБ в крови редко превышает 20 мг/л.

Этот протеин прикрепляется непосредственно к оболочке вредоносных микроорганизмов, выступая в качестве своеобразного индикатора и делая их более заметными для защитных сил организма. СРБ также является активатором множества реакций иммунитета, необходимых для скорейшего избавления от патогенного возбудителя воспалительного процесса. Своим названием C-реактивный протеин обязан способности образовывать особый осадок, в котором принимает участие C-полисахарид пневмококка.

Причины повышения C-реактивного белка

Повышение C-реактивного белка происходит уже в первые часы после начала воспалительного процесса, причём его тяжесть напрямую зависит от значения, полученного в результате диагностического исследования (чем выше показатель СРБ в мг/л, тем серьёзнее сбой в функционировании организма). Наиболее распространёнными причинами повышенных показателей являются следующие факторы:

• сепсис или инфекционное поражение;
• различные гинекологические патологии;
• ожоги и травмы;
• нарушенная целостность тканей и послеоперационные осложнения;
• ряд хронических воспалительных процессов, локализованных в разных органах;
• инфаркт миокарда и острые сердечные патологии.

Кроме того, повышенный C-реактивный белок нередко является признаком ревматоидного артрита, острого панкреатита, активного ревматического процесса, панкреонекроза и различных заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Злокачественные опухоли и метастазы, туберкулёз, хронический нефрит, острый лимфобластный лейкоз и СКВ (системная красная волчанка) способны спровоцировать сильное повышение концентрации СРБ в организме пациента.

Стоит заметить, что значения данного показателя могут значительно варьироваться в зависимости от того или иного заболевания:

1. Различные инфекции вирусного типа и заболевания ревматического характера, которые протекают в вялой форме и не имеют выраженной симптоматики, могут повышать концентрацию СРБ до 30 мг/л.
2. Инфаркт миокарда в острой форме, хирургические вмешательства, а также инфекции и хронические воспалительные процессы в стадии обострения, вызванные бактериями, способны повысить уровень концентрации CRP в крови вплоть до 100 мг/л.
3. Сепсис, обширные ожоги и генерализованные тяжёлые инфекции могут спровоцировать очень высокие показатели СРБ – до 300 мг/л и выше.

Причинами высокого содержания C-реактивного протеина в крови могут выступать такие заболевания, как сахарный диабет, ожирение, артериальная гипертензия, курение, критическое понижение уровня холестерина (известное как атерогенная дислипидемия).

Интенсивная физическая нагрузка, беременность, гормональная терапия и приём оральных контрацептивов зачастую выступают в качестве факторов, ответственных за повышение C-реактивного белка.

Приём различных бета-блокаторов, кортикостероидных препаратов, а также противовоспалительных средств, напротив, способен снизить лабораторные показатели CRP.

Симптоматика повышенного C-реактивного белка

Если определение C-реактивного белка вопросов больше не вызывает, то выявить симптомы подобного процесса самостоятельно весьма проблематично. Повышение СРБ в сыворотке крови является лишь маркером, указывающим на наличие острого воспалительного процесса в той или иной фазе. Поэтому определить превышение данного протеина можно только по результатам анализов. Кроме типичных симптомов, присущих вирусному заболеванию, можно выделить:

• сильную потливость;
• одышку и кашель;
• повышенную температура тела с ознобом.

На сегодняшний день для того, чтобы установить точное количество C-реактивного протеина, необходимо обратиться в диагностическое отделение больницы.

Зачем нужны анализы

Анализ на C-реактивный белок проводится с целью оценить возможный риск развития сердечно-сосудистых патологий, для прогнозирования осложнений артериальной гипертензии, инфаркта миокарда и инсультов, а также для профилактики осложнений и оценки эффективности выбранного терапевтического метода.

Поскольку данный протеин вырабатывается исключительно в печени, то анализы на СРБ обыкновенно осуществляются вместе с печёночной пробой.

Анализ на C-реактивный белок показан в следующих случаях:

• наличие хронических ревматических, аутоиммунных и опухолевых заболеваний;
• тромбофлебит или инфаркт миокарда в острой форме;
• период до и после операции;
• необходимость выявления различных воспалительных процессов;
• увеличение лимфатических узлов.

На сдачу подобных анализов обычно направляют всех пациентов пожилого возраста, поскольку они находятся в группе повышенного риска. Результаты анализов показывают врачам клиническую картину, согласно которой назначаются те или иные лечебные препараты.

У новорождённых количество C-реактивного белка в крови может достигать 15 мг/л, однако у взрослых в нормальном состоянии данный показатель должен быть значительно ниже:

1. Концентрация реактивного протеина в пределах от 1 до 3 мг/л говорит о невысоком риске воспалительных заболеваний и проблем с сердечно-сосудистой системой.
2. В том случае, если результаты исследования показывают свыше 10 мг/л, стоит провести ряд дополнительных анализов, поскольку велика вероятность наличия воспалительных процессов в острой форме.
3. У курящих людей и у спортсменов после интенсивных физических нагрузок показатель СРБ может варьироваться в диапазоне от 20 до 60 мг/л.

Необходимо знать, что на текущий момент не существует международных стандартов концентрации СРБ в организме человека, поэтому его норма пока что является весьма спорным вопросом.

Что нужно знать перед сдачей анализов

Сдавать кровь на СРБ необходимо из вены натощак. Если такая возможность отсутствует, то нужно не принимать пищу хотя бы за несколько часов до анализа. Чай, кофе и алкогольные напитки влияют на достоверность показателей.

Рекомендуется избегать физических нагрузок накануне. В случае пренебрежения этими рекомендациями результаты анализов могут быть неправильными.

Регулярно проходите диспансеризацию и следите за своим здоровьем. Если вы находитесь в определённой группе риска, то внимание к собственному самочувствию должно быть удвоено. Помните, что болезнь лучше предупредить, чем лечить.

Источники: http://okardio.com/bolezni-sosudov/tromboflebit-605.html, http://medicalplanet.su/cardiology/c-reaktivnii_belok_i_ateroskleroz.html, http://legkopolezno.ru/zozh/profilaktika-i-lechenie/c-reaktivnyj-belok/