Тромбофлебит вен лица диагностика

Тромбофлебит вен на лице: симптомы и лечение

Причины патологии

Тромбофлебит лицевых вен развивается по 3 основным причинам:

1. Замедление кровотока в вене.
2. Изменение химического состава крови.
3. Повреждение стенок вены.

При замедлении тока крови в вене тромбоциты склеиваются с коллагеновыми волокнами.Ситуация усугубляется еще и тем, что тромбоциты изменяются под воздействием инфекции или возбудителей аллергии. Все эти факторы, складываясь, создают тромб внутри вены. Тромб прикрепляется к внутренней стенке вены, постепенно обрастая тромбоцитами и превращаясь в так называемый красный тромб.

Инфекция, которая распространяется вокруг фурункула или карбункула, доходит постепенно до внешней стенки вены. Когда воспаление проникает внутрь вены, запускается механизм образования тромба.

Часто воспаление проникает вглубь лица, ближе к вене, в тех случаях когда человек пытается выдавить фурункул, сжимая его. Тогда ствол фурункула, наполненный гноем, резко углубляется к вене под действием травмирующего давления, что тоже приводит к воспалению вены, нередко сопровождаемому ее повреждением. Что касается гиперкоагулемии, то до сих пор проводятся исследования, имеющие цель определить причину внезапного увеличения в крови тромбопластина, который способствует образованию тромбов.

Симптомы и диагностика

Основным симптомом лицевого тромбофлебита является боль, которая, как правило, локализуется под фурункулом или карбункулом и с каждым днем усиливается.

Над веной, в которой образовался тромб, появляется отек и посинение кожи, это говорит от том, что кровоток в данной вене практически прекратился. Отек стремительно распространяется вокруг очага воспаления. Такая пораженная вена легко пальпируется вплоть до пораженного участка, который на ощупь очень твердый.

Интоксикация дает свои симптомы:

1. Общее состояние слабости в организме.
2. Повышение температуры тела.
3. Больного начинает трясти, заметен озноб, при этом человек сильно потеет.
4. Аппетит пропадает полностью.

По анализам крови у пациента повышается уровень лейкоцитов и увеличивается СОЭ. В тяжелых случаях течения тромбофлебита может возникнуть абсцесс головного мозга, или патология может привести к общему заражению крови. До такого состояния больной может дойти в ситуации полного отсутствия лечения. Как правило, это приводит к летальному исходу.

Окончательный диагноз заболевания ставится на основании подробного и грамотно собранного анамнеза, результатов анализов крови, в том числе микробиологического исследования крови. Проверяется также свертываемость крови, чтобы подтвердить или исключить гиперкоагуляцию.

Лечение заболевания

Лечение тромбофлебита лицевых вен может быть как медикаментозным, так и хирургическим.

Хирургический метод заключается в удалении причины воспаления. Это может быть фурункул или карбункул на коже лица. Бывает так, что причиной лицевого тромбофлебита является воспаление зуба на верхней челюсти. В этом случае во избежание серьезных осложнений зуб необходимо удалить.

Медикаментозный метод лечения включает в себя прием лекарственных средств от общей интоксикации организма и противовирусных препаратов. Также больному прописываются антикоагулянты — препараты, предотвращающие излишнюю свертываемость крови. Кроме того, они помогают растворить тромб внутри лицевой вены.

Некоторые из этих препаратов, например Клиндомецин и Метронидазол, вводятся внутривенно, а Тиенам и Меропенем — внутримышечно. В связи с этим лечение целесообразно проводить в стационаре под круглосуточным наблюдением врача.

Также проводится местное лечение поражения кожи под фурункулом или другим образованием. Для этого используются мази и кремы с содержанием антибиотиков и обезболивающих препаратов. Для укрепления иммунитета пациенту прописываются иммуномодуляторы, например Иммуноглобулин.

Во время лечения лицевого тромбофлебита нередко происходит передозировка антикоагулянтов. Это приводит к кровотечению из раны. В этом случае проводятся мероприятия по остановке крови, в которые входят внутривенные вливания кровоостанавливающих препаратов и обработка раны. Это еще одна причина, по которой данное заболевание следует лечить в стационаре.

Профилактические мероприятия

В профилактику лицевого тромбофлебита входит несколько важных моментов:

1. Необходимо своевременно обращаться за врачебной помощью при появлении на лице фурункула или карбункула. Ни в коем случае нельзя пытаться их выдавить самостоятельно!
2. Следует соблюдать личную гигиену и мыть лицо несколько раз в день, не давая порам забиться жиром, что приводит к образованию прыщей.
3. Важно заботиться о постоянном укреплении иммунитета. Для этого необходимо регулярно заниматься спортом и правильно питаться, исключив из своего рациона жирную, жареную и острую пищу.
4. При обнаружении на лице опасного прыща необходимо настоять на тщательном медицинском обследовании и, что важно, — на госпитализации. Часто слишком позднее начало лечения приводит к тяжелым последствиям. Так что иногда лучше перестраховаться.
5. Если появились воспалительные процессы в зубах на передней верхней челюсти, такие зубы скорее всего придется удалить. Зуб можно поставить искусственный, а вот вылечить лицевой тромбофлебит, который может развиться из-за этого воспаления, очень сложно.

Никто, кроме вас, не позаботится о вашем здоровье, а легкомысленное отношение к нему может закончиться тяжелым заболеванием. Так что находите время заниматься своим здоровьем. Относитесь внимательнее к своему организму.

Тимофеев 1-3 том / том 1 / 12. ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ / 12.1. ТРОМБОФЛЕБИТ

При острых одонтогенных воспалительных процессах челюстей и мягких тканей нередко встречаются такие осложнения, как тромбофлебит в системе лицевых вен или тромбоз пеще­ристого синуса.

Тромбофлебит лицевых вен — это острое воспаление вены с ее тромбозом, которое развивается при гнойно- воспалительных заболеваниях челюстно- лицевой области. Пораже­ние сосудистой стенки может происходить двумя путями: при снижении реактивности организ­ма, замедлении кровотока, повреждении венозной стенки, изменении состава крови и повыше­нии ее свертывания (эндофлебит) или при переходе воспалительного процесса с окружаю­щих тканей на наружную стенку вены (перифлебит). В обоих случаях в воспалительный про­цесс вовлекается вся венозная стенка и в вене происходит образование тромба (В.И. Стручков и соавт., 1984). Тромбофлебиты лицевых вен чаще образуются при переходе воспали­тельного процесса из окружающих мягких тканей на наружную стенку вены с после­дующим образованием тромба.

В развитии тромбофлебита вен лица и синусов головного мозга имеет значение наличие обильной сети лимфатических и венозных сосудов челюстно- лицевой области, их связь с ве­нами твердой мозговой оболочки. Исследованиями А.С. Сресели (1945) доказано, что при на­гноении в области лица воспалительный процесс переходит на синусы не только по уг­ловой вене, но также, и притом чаще, по анастомозам. В анастомозах лицевых вен с си­нусами твердой мозговой оболочки клапаны почти отсутствуют и направление тока крови в них при воспалительных процессах может изменяться, что способствует рас­пространению инфекции на вены твердой мозговой оболочки.

Впатогенезе тромбофлебитаимеет значение микробная сенсибилизация, аутоаллергия, возникающая в результате распада тканей при инфекции челюстно- лицевой области, а также воспалительное и травматическое повреждение эндотелия вен, особенно в сенсибили­зированном организме, предрасполагающее к внутрисосудистому свертыванию и образованию тромба на участке повреждения вены (В.П. Балуда, 1975). Сначала тромб может быть асепти­ческим, и в этих случаях отсутствует характерная клиническая картина заболевания, но в даль­нейшем он подвергается протеолизу, и распавшиеся его части, а также продукты метаболизма микроорганизмов всасываются в кровь.

Рис. 12.1.1. Внешний вид больного с тромбофлебитом угловой вены лица.

Тромбофлебиту лицевых вен предшествуют острые гнойно-воспа­лительные процессы челюстно- ли­цевой области. У больного отмечает­ся выраженная интоксикация, недо­могание, озноб, температура тела по­вышается до 39-40°С. Нарастает отек лица. По ходу угловой или лицевой вены появляются болезненные ин­фильтраты в виде тяжей. Кожные по­кровы над ними гиперемированы, имеют синюшный оттенок, напряжены (рис. 12.1.1 и 1.8). Отек распростра­няется за пределы инфильтрата и вызывает отек конъюнктивы век, ее гиперемию. Движения глазных яблок сохранены. При изучении лабораторных анализов крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. СОЭ достигает 60 мм в час. Со стороны мочи могут наблюдаться изменения, которые свойственны токсическому нефриту.

Клиническая симптоматика у больных с тромбофлебитом вен лица напоминает течение рожистого воспаления. Кожные покровы имеют лиловый оттенок, который обусловлен просве­чиванием через кожу тромбированных вен. Пальпаторно удается определить уплотнение, тя­нущееся по ходу вен в виде шнуров (тяжей). Припухлость и краснота не имеют резких границ, как при рожистом воспалении, а плотный инфильтрат постепенно переходит в нормальные тка­ни. При тромбофлебите лицевых вен веки могут быть плотно инфильтрированы, а при роже наблюдается только отек вен без инфильтрации.

В отличие от лиц с фурункулами или карбункулами челюстно- лицевой области, у боль­ных тромбофлебитом будут более выражены головная боль, озноб, резкая болезненность при пальпации лицевых вен, наличие плотного тяжа. При фурункулах и карбункулах определяется плотный болезненный инфильтрат, в центре которого имеется один или несколько очагов нек­роза.

При тромбофлебитах отмечаются повышение местной температуры над воспалительным очагом. Данный факт имеет большое значение, так как является показателем различных пери­ферических сосудистых сдвигов, возникающих под влиянием интероцептивных раздражений. У больных с тромбофлебитом угловых или лицевых вен наблюдается участок патологической ги­пертермии, распространяющийся по ходу соответствующей вены и переходящий на окружаю­щие ткани. Термоасимметрия лица составляет от 1,5 до 2,5°С. При рожистом воспалении имеется более значительное повышение местной температуры — от 3 до 4°С, а очаг воспаления имеет обширные границы. У больных с фурункулами и, особенно, карбункулами лица в зоне повышенного инфракрасного излучения можно обнаружить участок с пониженной температу­рой, что соответствует некротическому очагу (рис. 1.8). Изменения местной температуры можно определять при помощи дистанционной инфракрасной и контактной термографии, а также тер­мометрии электрическим медицинским термометром (ТПЭМ-1).

При распространении тромбофлебитического процесса по венам глазницы в ретробульбарное клетчаточное пространство возникает экзофтальм одного или обоих глазных яблок, а в дальнейшем может наблюдаться тромбоз пещеристого синуса.

М.С. Шанов (1957) рекомендует выделять варианты клинической картины тромбофлеби­тов пещерного синуса, которые характеризуются двумя основными признаками: расстрой­ством кровообращения в глазу и выпадением функций черепно-мозговых нервов (глазодвигательного, блоковидного, отводящего, тройничного), сочетающихся с септико-пиемическим состоянием. Симптомокомплекс при этом заболевании далеко не однозна­чен, так как могут возникать различной степени поражения (от явлений флебита до тромбоза с гнойным расплавлением стенок синуса). Больные жалуются на сильную головную боль, сла­бость, недомогание, озноб. Температура тела повышается до 39-40°С. Отмечается резкая боль в области глаз. Наблюдается гиперемия кожи, выраженный и плотный отек век, при котором часто не удается раскрыть глазную щель. Это обусловлено инфильтрацией мягких тканей, ор­биты. Появляются расширение зрачка и вен глазного дна, хемоз, выпячивание глазного яблока (экзофтальм), ограничение движений глаза или даже его неподвижность, возникающая из-за пареза глазодвигательных нервов (эти нервы проходят через пещеристую пазуху).

В ранней стадии развития заболевания выявляется значительный цианоз слизистой обо­лочки губ, кожи лба, носа, ушей, что свидетельствует о нарушении деятельности сердечно- со­судистой системы. У некоторых больных возникают необратимые изменения черепно-мозговых нервов — глазодвигательные нарушения и атрофия зрительного нерва, что обусловливает сле­поту. При гнойном расплавлении тромбов это заболевание осложняется развитием гнойного менингита и возникает менингиальный синдром: головная боль, головокружение, тошнота, рво­та, брадикардия, ригидность мышц затылка, симптом Брудзинского, Синьорелли, Кеннеди (анизокария).

Схема патогенетического лечения тромбофлебитов челюстно- лицевой области состоит из следующих этапов:

1. При появлении первых признаков этого заболевания необходима обязательная госпи­тализация больных и помещение их в палату интенсивной терапии. Из очага воспаления берут экссудат (для выявления чувствительности патогенной микрофлоры к антибиотикам) и кровь из вены (для определения показателей коагулограммы и наличия бактериемии).

2. По наличию отягощающего воспалительный процесс фона, определяют степень веро­ятности развития осложнения, изучают функциональную активность нейтрофильных гранулоцитов периферической крови (фагоцитарную активность, НСТ-тест, активность ЩФ и КФ, глико­гена, пероксидазы) и выявляют характер и степень микробной сенсибилизации организма (кожные пробы с аллергенами, показатель повреждения нейтрофильных лейкоцитов, реакция», бластной трансформации лимфоцитов и торможения миграции макрофагоцитов, а также другие тесты).

3. Проводят катетеризацию наружной сонной артерии через поверхностную височную ар­терию. Операция является доступной, безопасной и легковыполнимой. П.Я. Шимченко и С.В. Можаева (1981) указывают, что эффективность лечения больных с помощью метода непре­рывной интракаротидной инфузии во многом зависит от соблюдения следующих требований:

а) когда в воспалительный процесс одновременно вовлечено более двух глубоких анато­мических областей или имеются тромбозы вен лица, катетер обязательно должен быть устано­влен в наружной сонной артерии на уровне позвонков С₂ -С з;

б) при распространении инфекционного процесса на вещество и оболочки головного моз­га катетер устанавливают в общей сонной артерии то есть на уровне позвонков С₄ -С₆;

в) катетер должен проходить без излишних усилий;

г) введение инфузата необходимо проводить с постоянной скоростью, которая не должна превышать 16-22 капель в 1 мин;

д) инфузат должен состоять из изотонического раствора натрия хлорида, новокаина, ан­тикоагулянтов (гепарина, фибринолизина), реополиглюкина и антибиотика, допустимого для внутриартериальных введений.

4. Выполняют раннее рассечение гнойно- воспалительного инфильтрата, которое создает декомпрессию мягких тканей и предупреждает генерализацию инфекции. Из-за того, что гной­ный очаг расположен поверхностно, провести активное промывание раны невозможно. Реко­мендуемая Багаутдиновой В.И. (1992, 1994) перевязка угловой вены лица при ее тромбозе (у внутреннего угла глаза) считаю неправильной, так как этим действием ухудшается состояние местных тканей, а вероятность развития тромбоза синусов головного мозга увеличивается в виду того, что доказано (А.С. Сресели,1945) о связи вен твердой мозговой оболочки с воспали­тельным процессом на лице не только по угловой вене, но также, и притом чаще, по анастомотическим венам (v. anastomotica facialis, расположенная на уровне альвеолярного края нижней челюсти, соединяет поверхностные и глубокие вены лица).

5. Для снижения интоксикации организма больному внутривенно (капельно) вводят 200-400 мл гемодеза, (неокомпенсан, неогемодез),500 мл 5% раствора глюкозы, антибиотики широ­кого спектра действия, диоксидин по 5,0 мл, контрикал по 10 000 — 20 000 ЕД, 1-4% раствор амидопирина, пипольфен или димедрол, витамины (аскорбиновая кислота и витамины группы В). По показаниям нужно назначать сердечно-сосудистые препараты. Для предотвращения пе­регрузки сердца необходимо осуществлять контроль за количеством вводимой жидкости и су­точным диурезом (эти показатели должны соответствовать между собой). Суточная доза вво­димых жидкостей определяется из расчета 50-70 мл на 1 кг массы тела больного и не должна превышать 3-4 л.

6. Тромбофлебит приводит к нарушению кислотно-основного равновесия в организме в сторону ацидоза, возникает дефицит натрия. Поэтому больным назначают изотонический рас­твор натрия хлорида или 4% раствор бикарбоната натрия по 200-400 мл. Для усиления дезинтоксикационного эффекта нужно применять форсированный диурез (вводят 10-20% раствор маннита из расчета 1,5 г препарата на 1 кг массы тела).

7. Для борьбы с инфекцией вводят вначале антибиотики широкого спектра действия, а после идентификации микрофлоры и определения ее чувствительности назначают соответ­ствующий противовоспалительный препарат.

8. Для предотвращения внутрисосудистого свертывания крови вводят внутривенно гепа­рин (под контролем свертывания крови) в дозе 2500-5000 ЕД через каждые 4-6 ч, а по достиже­нии легкой гипокоагулемии переходят на внутримышечное введение препарата в тех же дозах и интервалах.

9. В целях стимуляции факторов иммунитета больному назначают введение гипериммун­ной антистафилококковой плазмы (4-6 мл на 1 кг массы тела через 1-2 суток в течение 8-10 дней), альбумина, плазмы с повышенным содержанием антител и др.

10. При выраженной сенсибилизации организма к микробным аллергенам назна-чают не­специфическую гипосенсибилизирующую терапию. Применяют димедрол, пипольфен, супрастин, перновин, тавегил и др. Контролем эффективности проводимого лечения являются как клинические (термография, термометрия, ультразвуковая диагностика, компьютерная томогра­фия), так и лабораторные (функциональная диагностика нейтрофильных гранулоцитов крови, показатели выраженности сенсибилизации) методы обследования больных.

При несвоевременной и неадекватной помощи больным с тромбофлебитом вен челюстно-лицевой области воспалительный процесс очень быстро распространяется на внутриче­репные венозные синусы. Это заболевание является тяжелейшим осложнением острых одонтогенных воспалительных процессов. Прогноз при тромбофлебитах пещеристого синуса яв­ляется неблагоприятным, а летальность при этом заболевании очень высокая и до недавнего времени достигала 50-70% (М.П. Осколкова, Т.К. Супиев,1974). Высокая частота смертных слу­чаев объясняется возникновением при тромбофлебитах таких грозных осложнений, как сепсис, гнойный менингит, менингоэнцефалит. В последние годы появились сведения о снижении ле­тальности при тромбофлебитах пещеристого синуса до 28% (Н.А. Груздев, 1978; СИ. Ярлыков, А.И. Кладовщиков, 1980) и даже до 19% (А. И. Рукавишников, 1982). Учитывая тот факт, что ле­тальность при тромбофлебитах синусов головного мозга все же остается на достаточно высоком уровне, необходимо большее внимание уделять профилактике, а также ранне­му выявлению и адекватному лечению гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области.

Редкое, но серьезное явление — тромбофлебит вен лица и шеи

Тромбофлебит вен лица как результат гнойно-воспалительных поражений кожных покровов ротовой полости в нынешнюю эпоху антибиотиков встречается крайне редко. Тем не менее актуальность данной тематики не исчезла. Если воспалительный процесс перемещается на сосуды глазницы, возможно развитие угрожающего для жизни состояния — тромбоза пещеристого синуса. Тромбофлебит вен шеи (чаще внутренней яремной) является составной так называемого синдрома Лемьера, также относится к редкому заболеванию, смертность которого с внедрением антибиотиков снизилась с 90% до 5%.

Читайте в этой статье

Тромбофлебиты в области лица

Воспалению стенки венозных сосудов лица с образованием в просвете сгустков крови довольно часто предшествует и способствует травмирование гнойного очага, локализованного на коже: выдавливание или случайное повреждение угрей и механическое раздражение кариозных зубов. Расположение первичного очага инфекции на верхней губе, подбородке, крыльях носа и веках считается наиболее опасным. Так как из-за отсутствия клапанов возможно ретроградное (противоположное току крови) распространение инфекционного процесса на вены твердой мозговой оболочки.

Вены лица: 1 — v. temporalis superficialis; 2 — v. transversa faciei; 3 — gl. parotidea; 4 — v. jugularis externa; 5 — v. facialis; 6 — v. submentalis; 7 — a. facialis; 8 — v. labialis inferior; 9 — v. facialis; 10 — v. labialis superior; 11 — ductus parotideus; 12 — ramus profundus v. facialis; 13 — v. angularis; 14 — v. supraorbitalis

Симптоматика, диагностика

Тромбофлебит лицевых вен часто протекает тяжело, тем не менее своевременное начатое лечение довольно быстро ликвидирует симптоматику. Заболевание начинается часто с появления лихорадки, озноба, общего недомогания, отека лица. Под кожей появляются резко болезненные, похожие на “шнуры” уплотнения по ходу лицевых вен. Такая клиника, как правило, у врача не вызывает сомнений в постановке диагноза. Затруднения возникают при появлении периорбитального отека, что может быть одним из признаков осложнения — тромбофлебита пещеристого синуса.

Поэтому помимо лабораторных тестов, подтверждающих воспалительный процесс в организме, назначаются обследования, позволяющие оценить сосудистую структуру лица, шеи и головного мозга. Для этого проводятся КТ, МРТ (с контрастным веществом) или магнитно-резонансная флебография, которые наглядно демонстрируют сосудистую анатомию и возможные осложнения.

Лечение, профилактика

При лечении применяют мероприятия как местного воздействия на очаг инфекции, так и общего. Если присутствуют участки скопление гноя, их хирургическим путем вскрывают и дренируют (абсцессы и флегмоны). А также возможно оперативное удаление тромбов, в случае их обнаружения. Проводится антибактериальная терапия, длительность которой может составлять 2 — 6 недель.

На сегодняшний день тромбофлебит лицевых вен считается относительно редко встречаемой патологией. Но это не отменяет необходимость проведения профилактических мероприятий по предупреждению этого заболевания, таких как соблюдение гигиены кожных покровов, своевременное лечение очагов инфекции челюстно-лицевой области. Так как это может предотвратить появление опасного для жизни состояния — тромбоза венозного сплетения твердой мозговой оболочки.

Тромбоз кавернозного (пещеристого) синуса

Закупорка тромбом пещеристой пазухи, расположенной в основании черепа по бокам от турецкого седла, является редким, но опасным состоянием. Нарушается отток венозной крови от мозга назад к сердцу. Причиной может быть любое инфекционно-воспалительное заболевание челюстно-лицевой области, которые сопровождаются тромбофлебитом сосудов лица. Staphylococcus aureus and Streptococcus — бактерии, которые чаще всего обнаруживаются в очагах воспаления.

Симптомы, причины заболевания

При этой патологии встречаются следующие симптомы:

• снижение или потеря зрения;

• хемоз (отек конъюнктивы);

• экзофтальм (выпячивание глазного яблока);

• головные боли и паралич черепно-мозговых нервов.

Тромбоз кавернозного синуса (ТКС) — чрезвычайно опасное состояние, требующее незамедлительной медицинской помощи, включающей назначение антибиотиков, а также иногда и необходимости выполнения хирургического дренирования.

ТКС — это результат персистирующей (постоянно присутствующей) инфекции в челюстно-лицевой области:

• фурункула носа (50%);

• воспаления клиновидной или решетчатой пазух (30%);

• кариозные зубы (10%);

• реже первичным очагом распространения инфекции являются миндалины, мягкое небо, среднее ухо или клетчатка, окружающая глазное яблоко (орбитальный целлюлит).

Диагностика

Как правило, клиническая картина появления экзофтальма, птоза, хемоза и паралича черепных нервов, начинающихся в одном глазу, а затем прогрессирующих в другом не вызывает у врача затруднений в постановке диагноза. Для уточнения распространенности и причины тромбоза проводятся диагностические исследования:

• общий анализ крови;

• бактериологический посев из крови и придаточных пазух носа (позволяют инфицировать первичный источник инфекции);

• спинномозговая пункция (для исключения менингита);

• рентгенологическое исследование придаточных пазух носа (помутнение, склероз и наличие уровня воздух-жидкость — характерные признаки гнойного воспалительного процесса в клиновидной пазухе);

• КТ с контрастированием является достаточно информативным методом исследования, позволяющим оценить изменения пещеристого синуса, однако в начале заболевание оно может быть в пределах нормы;

На фото A и B — птоз и хемоз правого верхнего века; после проведения контрастного МРТ: С — тромб, частично перекрывающий просвет правой верхней глазной вены, частичный тромбоз кавернозного синуса (D), частичный тромбоз нижнего каменистого синуса (E) и внутренней яремной вены (F), гной в правой половине клиновидного синуса (красная стрелка на фото D).

• магнитно-резонансная флебография — более чувствительный метод, чем КТ;

• ангиография головного мозга — иногда применяется, но является инвазивным методом исследования с низкой чувствительностью;

• орбитальная венография — трудно выполнима, но является самым информативным методом диагностики окклюзии кавернозного синуса.

Согласно коду МКБ-9М, смертность при тромбозе кавернозного синуса не превышает 20%. Перед появлением антибиотиков она достигала 80 – 100%. Заболеваемость также снизилась с 70% до 22% за счет более ранней диагностики и лечения.

Хирургическое

Инфекция (т. е. гнойный целлюлит лица, воспаление среднего уха и придаточных пазух носа), которая может распространиться на венозные сплетения головного мозга, является причиной тромбоза кавернозного синуса. Поэтому своевременное хирургическое удаление гнойных очагов — наилучший способ предотвращения этой патологии.

Медикаментозная терапия

До определения возбудителя внутривенно назначаются антибиотики широкого спектра действия (как правило, это цефотаксим, нафциллин, метронидазол, ванкомицин). Как только становится известен микроорганизм, который присутствует в очаге, подбирается соответствующая антибиотикотерапия. Польза назначения антикоагулянтов (препараты, которые разжижают кровь) на данный момент не определена. Применение глюкокортикоидов также является спорным.

Синдром Лемьера

Редкое, но серьезное инфекционное заболевание, которое чаще всего встречается среди детей или у лиц молодого возраста. Рассматривается, как последствие тромбофлебита вен лица и шеи с развитием бактериемии (микроорганизмы в крови) или септической эмболии (формирование очагов гнойной инфекции в разных участках тела).

Причины синдрома

При синдроме Лемьера бактерии из очагов инфекции головы и шеи сначала проникают в лимфатические узлы, а затем в яремную вену. Что приводит к воспалению этого крупного сосуда, формированию в его просвете сгустка крови, содержащего бактерии. Инфицированные фрагменты тромба могут отрываться и «путешествовать» по сосудам, вызывая формирование гнойников в любой части тела, например, в легких, суставах, печени, почках.

В 1936 году Андре Лемьер опубликовал описание наблюдений за 20 пациентами, у которых на фоне острого фарингита (воспаление горла) развился анаэробный сепсис, из них 18 больных умерли. В начале XX века этот синдром встречался достаточно часто до открытия пенициллина. Сегодня заболеваемость составляет 0,8 случаев на миллион населения, что дало повод называть синдром Лемьера «болезнью прошлого». Тем не менее, как показывает статистика, в последнее время отмечается тенденция к росту заболеваемости, что связывают с сокращением использования антибиотиков при лечении ангины.

В большинстве случаев болезнь начинается, как банальный фарингит, с возникновением характерной болезненности и першения в горле. Иногда первичные очаги инфекции располагаются в челюстно-лицевой области (воспаление зубов, уха, придаточных пазух носа). В течение четырех-пяти дней обычно присоединяются следующие симптомы:

• лихорадка и озноб;

• односторонняя боль в области шеи, отек;

• проблемы с глотанием;

• загрудинная боль;

• кашель;

• прерывистое дыхание;

• кровохарканье;

• боль в суставах;

• ночной пот;

• пожелтение склер и кожи (желтуха).

Синдром Лемьера: А — Отек левой половины шеи; В — абсцесс с лимфаденитом и тромбозом левой внутренней яремной вены при проведении коронарной компьютерной томографии

Если синдром Лемьера вовремя не распознается, или его начинают лечить с запозданием, то возможны следующие ситуации:

• гнойный плеврит (скопление гноя между легкими и грудной стенкой);

• гнойная диссеминация в легких (образование в тканях легких мелких абсцессов);

• воспаление суставов;

• остеомиелиты (воспаление кости);

• почечная недостаточность;

• абсцессы в селезенке;

• очаги гнойного воспаления в мышцах и коже;

• менингит (воспаление мозговых оболочек).

Диагностика, лечение

При постановке диагноза синдрома Лемьера применяются тесты, которые позволяют выявить бактерии в крови. Для подтверждения присутствия тромба в яремной вене шеи используются ультразвуковое исследование или компьютерная томография.

Тромбофлебит внутренней яремной вены и септические эмболы в легких при синдроме Лемьера

Антибиотики, как правило, вводятся внутривенно, продолжительность терапии составляет от двух до шести недель. Могут назначаться препараты, разжижающие кровь (антикоагулянты), чтобы предотвратить дальнейшее образование тромбов. В тяжелых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство: дренирование гнойных очагов, находящихся в горле, шеи или других органах. Иногда оперативно удаляют из яремной вены тромб.

Поэтому во избежание этой проблемы следует соблюдать профилактические меры — по возможности избегать появления гнойно-воспалительных процессов в организме. Особенно это касается челюстно-лицевой области. Необходимо своевременно и должным образом (не самостоятельно, а обращаясь к специалистам) лечить стоматиты, гингивиты, отиты, фурункулы носа, гнойничковые поражения кожи лица и шеи. Неукоснительное выполнение этих правил позволит снизить риск возникновения тромбофлебита.

Возникает тромбоз синуса головного мозга из-за недолеченных инфекционных заболеваний. Он может быть сагиттальным, поперечным, венозным. Симптомы помогут начать своевременно лечение, чтобы максимально сократить негативные последствия.

Если заметить первые признаки тромба, можно предотвратить катастрофу. Какие симптомы, если тромб в руке, ноге, голове, сердце? Какие признаки образования, оторвавшегося?

Причин, по которым может возникнуть тромбоз мезентериальных сосудов, много. Важно своевременно заметить клинические проявления, диагностировать и лечить патологию, так как острый процесс в кишечнике, брыжейке может привести к смерти больного.

Из-за ряда заболеваний, даже из-за сутулости может развиться подключичный тромбоз. Причины его появления в артерии, вене очень разнообразны. Симптомы проявляются посинением, болью. Острая форма требует незамедлительного лечения.

В нижних конечностях тромбофлебит поверхностных вен возникает чаще всего. Он имеет разные формы — острый, поверхностный, восходящий, подострый, подкожных вен. Только своевременное выявление и лечение убережет от печальных последствий.

ВПВ или синдром верхней полой вены возникает по причини сдавления из-за внешних факторов. Симптомы проявляются расширение вен в верхней части туловища, синюшностью лица. Лечение заключается в снятии симптомокомплекса и терапии основного заболевания.

В период вынашивания у ребенка может развиться такая патология, как флебэктазия яремной вены. Она может быть правой, левой, обеих внутренних вен, умеренной. Признаки проявляются выпячиванием, пульсацией при кашле, натуживании. Лечение — операция.

Такие похожие варикоз и тромбовлебит, в чем разница между ними простому обывателю разобраться не так просто. Какие признаки и симптомы помогут их различить?

Стремительно, буквально от пары часов до 2 дней развивается тромбоз центральной вены, который приводит к потере зрения. Признаки блокировки ветви — частичная или полная слепота. Лечение необходимо начинать срочно.

Источники: http://flebdoc.ru/tromboflebit/liczevyih-ven.html, http://studfiles.net/preview/5346558/, http://cardiobook.ru/tromboflebit-ven-lica-i-shei/