Тромбофлебит воротной вены и ее ветвей

Тромбоз воротной вены и ее ветвей, пилетромбоз

Значительно чаще, чем воспаление воротной вены без тромбозирования, наблюдается тромбоз воротной вены и ее ветвей, в особенности селезеночной вены, развивающийся как в результате тромбофлебита, так и иных причин, обусловливающих закрытие просвета сосудов. Большей частью тромбозы в системе воротной вены, главным образом ее ветвей, характеризуются хроническим течением, однако несомненна возможность и острого развития тромбоза.

В соответствии с локализацией тромба принято различать:

1) стволовые (трункулярные) тромбозы;

2) тромбозы ветвей воротной вены (радикулярные тромбозы);

3) терминальные тромбозы — закупорка разветвлений воротной вены внутри печени.

Причины пилетромбоза

Причины тромбозов в системе воротной вены разнообразны. В первую очередь следует указать на острый гнойный пилефлебит и хронические воспалительные процессы в портальной венозной системе, а также инфекции.

Ряд клиницистов подчеркивает значение хронических инфекций, в частности сифилис.

Особое значение в развитии тромбозов в системе воротной вены имеет цирроз печени.

В ряде наблюдений отмечается несомненная роль желчнокаменной болезни в развитии тромбоза, в том числе механического давления желчного пузыря, наполненного камнями, на воротную вену. Немаловажное значение имеют ограниченные перитониты, в особенности перивисцериты, приводящие к развитию сращений вокруг ствола воротной вены и ее ветвей, сдавливающие просвет сосудов и способствующие тем самым образованию тромбов.

Среди так называемых местных факторов, приводящих к развитию тромбоза в системе воротной вены, видная роль принадлежит травме.

Должны быть приняты во внимание и различные интоксикации, в том числе злоупотребление алкоголем.

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия пилетромбоза сходна с таковой при венозных тромбозах вообще. В зависимости от давности возникновения тромбы сохраняют красный цвет (свежие тромбы) или приобретают светлую окраску, становятся плотными, хрупкими. Во многих длительно протекающих случаях они прорастают соединительной тканью— организуются. При длительном существовании тромбов может наступить их «канализация», способствующая восстановлению частичной проходимости сосуда. При стволовых тромбозах атрофия печеночной ткани в большинстве случаев не наступает благодаря анастомозам, а также достаточному кровоснабжению печени ее артерией.

При длительном существовании полной закупорки правой ветви ствола воротной вены ни клинически, ни патологоанатомически не устанавливаются изменения в печени. Однако в отдельных случаях все же наблюдается атрофия паренхимы печени с последующим развитием соединительной ткани, напоминающая атрофический цирроз печени.

Значительно закономернее и более выражены изменения в селезенке, в особенности при тромбозе или тромбофлебите селезеночной вены, а также в кишечнике при закрытии просвета брыжеечных вен. В последнем случае, в частности при тромбировании верхней брыжеечной вены, развивается некроз тонкого кишечника с последующим возникновением острого перитонита.

Тромбозы вен толстого кишечника (нижняя брыжеечная вена) вследствие наличия многочисленных анастомозов с ветвями нижней полой вены, а также венами желудка обычно не приводят к некротическим изменениям стенок кишок; в них отмечается только венозный застой.

Тромбозы селезеночной вены влекут за собой развитие так называемой тромбофлебитической спленомегалии, варикозных расширений вен желудка и нижних вен пищевода, с последующими разрывами их и кровотечениями, нередко многократно повторяющимися и приводящими к гибели больных. Селезенка увеличена, плотна, часто с утолщенной капсулой и следами перенесенных инфарктов. Нередко она спаяна с диафрагмой, желудком, поджелудочной железой, толстой кишкой. Микроскопически обнаруживаются явления венозного застоя, разрастание соединительной ткани. В отдельных случаях наблюдается развитие соединительной ткани в поджелудочной железе с явлениями атрофии. В брюшной полости может накопиться транссудат.

Алгоритм диагностики и лечения тромбоза воротной вены

Тромбоз воротной вены – состояние человеческого организма, которое сопровождается острым возникновением тромботического поражения воротной венозной магистрали. Просвет портальной вены, так ее называют медицинские работники, закрывается тромботическими массами полностью или частично. Из-за закупоривания просвета вены нарушается приток крови от желудочно-кишечного тракта к печени. Давайте рассмотрим, что представляет портальная вена и почему происходит тромбоз воротной вены.

Тромбоз воротной вены

Воротная (портальная, venaportae) –это особая кровеносная магистраль сердечно-сосудистой системы человека. Полезные вещества и различные токсины всасываются в кишечнике через специальные ворсинки, а затем попадают в кровеносное русло к воротной вене. Мелкие венозные сосуды собирают кровь от органов ЖКТ (желудок, кишечник, селезенка, панкреатическая железа). Собранная кровь направляется к главной фабрики очистки от различных токсических соединений — печени. Проникнув внутрь органа, вены распадаются на несколько мелких ветвей.

На всем протяжении сосуда может наступить тромбообразующий процесс. По статистическим данным, тромбоз воротной вены сопровождает заболевания печени в половине всех случаев. Закупоривание венозных путей у детей и взрослых встречается одинаково часто. Беременные относятся в определенную группу риска. В третьем триместре беременности плод сдавливает сосуды печени, чем усугубляет возникшую ситуацию.

Причины развития патологического очага

На образование тромбов в воротной вене играет множество факторов. Даже в детском возрасте существует огромный риск образования сгустка в сосуде. Некоторые патологии могут привести к нарушению прохождению крови через систему портальной вены. Причины тромбоза воротной вены:

• травматическое поражение, удар в живот. После чего была удалена селезенка;
• увеличенная свертываемость крови (гиперкоагуляция);
• новообразование печени, поджелудочной железы, которое сдавливает вену;
• цирротическое поражение;
• эхинококкоз (паразитарное поражение);
• осложненная беременность или многоплодие;
• острое поражение панкреатической железы;
• сердечная недостаточность, которая имеет хронический характер;
• состояния, которые увеличивают свертываемость крови, что может привести к тромбозу воротной вены;
• сифилис;
• инфекционные болезни, поражающие печеночные вены, венозные магистрали.

Классификация

По МКБ-10 (международная классификация болезней) относиться к классу I81 «Закупорка портальной вены». На данный момент разрабатывается 11 выпуск МКБ, что поможет точнее кодировать диагнозы. Выделяют различные виды тромбоэмболий и ее проявлений. Классифицируют по временному фактору:

• острый тромбоз воротной вены печени — болезнь начинается мгновенно и почти всегда заканчивается летально. Продолжительность такого состояния не бывает дольше нескольких минут. Поражается желудок, тонкий и толстый кишечник, поджелудочная железа, печень, селезенка;
• хронический тромбоз воротной вены –заболевание имеет постепенное развитие. Кровоток в портальном сосуде не закрывается полностью. Закупоривание носит частичный характер, и кровь доходит к печени и ее долей (правой и левой).

Выделяют стадийность тромботического процесса:

1. образование кровяного сгустка (тромба). Происходит прилипание тромбоцитов (форменные элементы крови) на кровеносную стенку вены. После чего активируется процесс прошивания нитями фибрина (фактор крови, принимающий участие в ее свертывании). К сгустку присоединяются соли кальция. Тромботический сгусток становится больше в размерах и через некоторое время полностью перекрывает просвет венозной магистрали.
2. Реканализация тромба. Происходит разрушение тромба, и кровоток по сосудам восстанавливается.

Существует еще одна стадийность:

1. ток крови по венам не нарушается. Сгусток располагается на участке соединения селезеночной магистрали и портального сосуда.
2. Процесс переходит на брыжеечные вены.
3. Кровоток нарушается частично, но тромбообразование занимает все сосуды брюшной полости.
4. Нарушается кровообращение на всей протяженности сосуда или определенного участка. Это завершительная стадия.

Необходимо помнить, что каждый случай индивидуальный для каждого человека и процесс может иметь различную продолжительность.

Клиническая картина

В медицинской практике выделяют объективные и субъективные жалобы. Пациент может говорить врачу, что его беспокоят такие симптомы: общее недомогание, беспричинное исчезновение аппетита, ломота в теле, боль в животе, вздутие живота. Это и есть субъективные жалобы (пациент их чувствует, а врач не видит).К другим явным признакам относят:

1. метеоризм (вздутие кишечника).
2. Рвота кровью, понос.
3. Снижение артериального давления, которое нарастает постепенно.
4. При циррозе печени, симптомами тромбоза воротной вены может быть желтуха.
5. Гепатомегалия (увеличение печени в размерах). Во время пальпация орган становится болезненным и имеет определенную бугристость. Не следует путать с циррозом. В таком случае происходит уменьшение печени.
6. При закупоривании селезеночной ветви происходит увеличение селезенки в размерах. У детей встречается чаще, чем у взрослых.

При обнаружении у себя таких симптомов, необходимо немедленно обратится за медицинской помощью. Ведь любой из этих признаков может указывать на возникновение тромбоза воротной вены.

Обследование и методы диагностики пациента

После обращения за медицинской помощью, доктор должен поставить правильный диагноз. Необходимо тщательно собрать жалобы больного и предположить возможную патологию. Врач назначит необходимые исследования. Выделяют лабораторные и инструментальные методы обследования. К лабораторной диагностике относят:

• общий анализ крови. Врач обнаружит снижение показателей гемоглобина, эритроцитов, цветового показателя. Явные признаки анемии;
• коагулограмма. Специальное исследование на свертываемость крови. Наблюдается увеличение протромбинового индекса, снижение времени свертываемости крови. Это очень ценная информация для врача.

К инструментальным видам диагностики относят:

1. ультразвуковое исследование органов брюшной полости и печени в том числе. Обнаруживается нарушение кровотока воротной вены и возникновение тромбоза. В просвете магистральных сосудов обнаруживается и сам тромб. При наличии соответствующего оборудования и квалификации специалиста, можно описать точную локализацию сгустка, его размеры форму, а также проверить прохождение крови по сосудам и ее скорость течения.
2. Ангиография. Метод исследования, который позволяет окончательно поставить точный диагноз. Контрастное вещество вводится в сосуд. С помощью аппарата врач наблюдает за прохождением “окрашенной” крови по сосуду. На мониторе устройства, где имеется тромб, будет наблюдаться нарушение прохождение контраста. Методика позволяет определить место тромба, размер, скорость прохождения крови. Наличие обходных путей, особенно если есть поражение тромбозом воротной вены и циррозом печени.

Терапевтические подходы, операции

Необходимо помнить, что никакое народное лечение, как метод терапии, при наличии тромбоза не поможет быть, но в профилактических целях иногда можно прибегнуть. Острый тромбоз заканчивается летально, в большинстве случаев.Различают медикаментозную терапию. Таким больным назначают:

• гепаринотерапию. Вводят гепарин и его производные по специальной схеме на протяжении 4-х часов;
• применяют медикаменты, которые активируют тромболизис (рассасывание сгустка);
• проводят инфузионную терапию;
• дополнительно, при наличии гнойных очагов, назначается лечение антибиотиками.

Если через 1-3 дня назначения медикаментов не принесло облегчения, то проводят хирургическое вмешательство. Хирургами разработано множество методик. Принцип у всех один –создать обходные пути для прохождения крови по сосудам. Если этого не сделать из-за нарушения прохождения крови произойдет отмирание участка.Так как причины тромбоза воротной вены различные и лечение соответственно назначается индивидуально.

Прогноз и профилактика

Прогноз развития тромбоза воротной вены возможен, если имеются незначительные тромбы в просвете сосудов. При наличии правильного и вовремя поставленного диагноза и проведенного лечения с положительным эффектом. Прогноз относительно жизни благоприятный. При наличии множественных тромбозов воротной вены и полного нарушения прохождения крови по ним — летальный исход.

Тромбоз воротной вены, симптомы, лечение, причины

Тромботические процессы в воротной вене могут развиваться остро и хронически.

Клинический опыт показывает, что острый тромбоз быстро приводит к смерти либо вследствие печеночной недостаточности, либо развития инфаркта кишечника, либо массового кровотечения. Наоборот, хронический тромбоз, протекая медленно на фоне основного заболевания, способствовавшего развитию этого процесса, очень часто трудно диагностируется. Чаще всего он протекает по типу некоторых других заболеваний органов брюшной полости.

Практически при всех поражениях воротной вены наблюдается обструкция портального кровотока.

Обструкция может быть:

• внепеченочной тромбоз воротной вены вследствие тромбофилического состояния, повреждения сосудистой стенки (например, флебит, омфалит), сопутствующей патологии (например, панкреатит, опухоль) или врожденной атрезии воротной вены;
• внутрипеченочной (например, микрососудистая обструкция воротной вены при шистосоматозе, первичном билиарном циррозе, саркоидозе, нецирротической портальной гипертензии).

Причины тромбоза воротной вены

Возникновение тромбоза воротной вены, как и всякого тромботического процесса, определяется рядом факторов — изменением поверхности сосудистой стенки, замедлением тока крови и увеличением тромбообразующих свойств крови. Так, воспалительные изменения стенки воротной вены при различных инфекциях типа флебосклероза, атеросклерозе, сифилисе, наконец, специфические изменения при новообразованиях способствуют образованию тромба в воротной вене. Условия для возникновения тромбоза создаются и при заболеваниях, протекающих с портальной гипертонией, при которой отмечается замедление тока крови в системе воротной вены. Особенно важную роль этот фактор играет при циррозе печени, при котором нередко наблюдается тромбоз в этой Сосудистой системе.

Роль нарушения тромбообразующих свойств крови подчеркивается частотой тромбоза воротной вены при полицитемии и некоторых других заболеваниях, протекающих с тромбоцитемией. В этих случаях отмечается значительное увеличение коагулянтов в крови, которые иногда не могут быть компенсированы увеличением антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови. Тромбозы при полицитемии — нередкое осложнение этого заболевания, в значительной степени отягощающее его. Повышение тромбопластической активности, связанное, вероятно, с увеличением содержания форменных элементов крови, в том числе и тромбоцитов, а также других прокоагулянтов, и уменьшением антисвертывающих возможностей, создает условия для возникновения тромбоза. Имеют значение, несомненно, и увеличение вязкости крови, проницаемость сосуда и замедление тока крови, характерные для полицитемии.

Однако в механизмах образования тромба при полицитемии большую роль играют, несомненно, изменения тромбообразующих свойств крови. Причем усиление наклонности к тромбообразованию зависит не только от повышения тромбопластической активности крови, но и от выделения при распаде форменных элементов крови, веществ, угнетающих действие антикоагулянтов и фибринолитических ферментов. Тромбоциты и эритроциты содержат липиды, обладающие не только тромбопластическими свойствами, но и антигепариновой и антифибринолитической активностью.

Подобные возможности увеличения наклонности к тромбообразованию следует учитывать и при других заболеваниях крови, особенно сопровождающихся либо значительным увеличением форменных элементов, либо их усиленным распадом (болезнь Маркиафава, некоторые виды анемий и т. д.). Выделяющиеся при распаде эритроцитов серии, эритроцитин и другие вещества могут создавать условия для образования тромба. Тромбозы различных сосудистых областей наблюдаются при полицитемии.

Некоторые врачи связывают тромбоз вен с сенсибилизацией сосудистого эндотелия под влиянием предшествующих изменений плазмы крови. Речь идет о развитии тромбоза вследствие нарушения взаимоотношения крови и сосудистой стенки. Высказывается мнение, что увеличение грубодисперсных фракций приводит к изменению электрозарядности кровяных пластинок, что способствует их склеиванию, распаду и образованию тромба. Патогенез тромбоза воротной вены сложен, заболевание зависит от ряда факторов и выявить значение каждого из них часто не представляется возможным. Различают четыре формы тромбоза воротной вены в зависимости от локализации тромба: в сосудах желудочно-кишечного тракта, во внутрипеченочных ветвях и самом стволе воротной вены. И, наконец, в качестве особой нозологической единицы ввел тромбоз селезеночной вены (тромбофлебитическая спленомегалия). При всех формах тромбоза воротной вены развивается в той или иной степени портальная гипертония, вызывающая ряд симптомов этого заболевания — асцит, спленомегалию и т. д.

Симптомы и признаки тромбоза воротной вены

Однако симптомы заболевания зависят от степени и локализации тромботического процесса. При тромбозе мезентериальных вен на первый план выступают желудочно-кишечные нарушения, в частности явления энтероколита, тогда как тромбоз селезеночной вены дает четко очерченную картину так называемой тромбофлебитической спленомегалии.

Тромбоз основного ствола воротной вены может протекать остро и хронически. Острый процесс характеризуется внезапным появлением резких болей в эпигастральной области и правом подреберье, часто сопровождающихся кровавой рвотой. Быстро развивается асцит, увеличивается селезенка. Отмечается наклонность к поносу. В связи со стазом в сосудах желудочно-кишечного тракта могут возникать многочисленные инфаркты и кровотечения. Интересно отметить, что селезенка, как отмечают некоторые авторы, может уменьшаться в объеме при наступлении кровотечения.

Хронический процесс отличается более вялым и медленным течением, симптомы заболевания появляются постепенно. Помимо асцита, спленомегалии, кровотечений, в этих случаях может развиться коллатеральное кровообращение с характерным для портальной гипертонии варикозным расширением вен. Наблюдается субфебрильная температура, иногда лейкоцитоз. И при остром, и при хроническом процессе часто развивается печеночная недостаточность, что наряду с другими симптомами затрудняет дифференциальную диагностику между тромбозом воротной вены и циррозом печени. Такие же трудности существуют и в дифференциации с синдромом Бадд — Хиари.

Острый тромбоз портальной вены обычно протекает бессимптомно, если не связан с другим заболеванием, таким как панкреатит (служит его причиной) или другим осложнением, например тромбозом брыжеечной вены. Встречающиеся чаще других симптомов спленомегалия и варикозное кровотечение появляются со временем и вторичны по отношению к портальной гипертензии. Асцит встречается редко (10%) при постсинусоидальной портальной гипертензии. Преципитирующими факторами асцита служат цирроз печени или снижение сывороточного альбумина (и, следовательно, онкотического давления) после возмещения большого объема жидкости по поводу тяжелого желудочно-кишечного кровотечения.

Диагностика тромбоза воротной вены

Проще диагностировать острый тромбоз, когда характерная острая клиника позволяет более точно устанавливать наличие тромба в воротной вене. В отличие от тромбоза печеночных вен при тромбозе воротной вены не увеличиваются размеры печени, быстрота же течения патологического процесса с нарастанием аспита, печеночной недостаточности, с ранним появлением кровотечений и желудочно-кишечных нарушений позволяет отдифференцировать его от цирроза печени.

Сложность для диагностики представляет хронический процесс, который трудно отличить от цирроза печени. Кроме того, нередко тромбоз воротной вены развивается на фоне тяжелого основного заболевания (злокачественной опухоли, цирроза печени), являясь его осложнением. Картина самого тромбоза может нивелироваться в этих случаях симптомами основного заболевания. Вот почему диагноз тромбоза воротной вены при хроническом течении процесса редко ставится при жизни больного и обычно является секционной находкой.

Тромб может локализоваться только в мезентериальных ветвях воротной вены, вызывая нарушение кровообращения в сосудах кишечника. Этот процесс приводит к инфарктам кишечника венозного происхождения в отличие от поражения кишечника, развивающегося в связи с тромбозом артериальных сосудов. Тромбозы брыжеечных вен — крайне редкое заболевание.

В возникновении некрозов большое значение имеет состояние коллатерального кровообращения. Приводятся случаи, когда наложение лигатуры даже на верхнюю брыжеечную вену не вызывало нарушений кровообращения. Венозные аркады, расположенные параллельно кишке, создают возможность оттока крови к нижней и верхней полой вене. Таким образом, возможность возникновения геморрагического инфаркта кишечника и развития некроза определяется локализацией тромба, его величиной и степенью выраженности коллатерального кровообращения. Патологоанатомически при тромбозе брыжеечных вен обычно обнаруживают геморрагический инфаркт кишечника, застойные явления (отек кишки, брыжейки). В стенке кишки — кровянистое пропитывание, множественные очаговые кровоизлияния, иногда образуются язвы. Естественно, что патологоанатомическому исследованию подвергаются те больные, у которых тромбоз брыжеечных вен явился причиной смерти, т. е. при выраженности патологического процесса.

Диагноз тромбоза воротной вены

• Клиническая оценка и лабораторные функциональные печеночные тесты,
• Допплеровское УЗИ.

Допплеровская ультрасонография метод, показывающий сниженный или отсутствующий венозный кровоток и иногда тромб. Сложные случаи могут потребовать проведения МРИ или КТ с контрастом. Для проведения хирургического шунтирования может потребоваться выполнение ангиографии.

Лечение тромбоза воротной вены

• В некоторых острых ситуациях тромболизис.
• Длительная антикоагулянтная терапия.
• Ведение портальной гипертензии и ее осложнений.

В острых случаях с успехом может применяться тромболизис, особенно если его проводят при недавней окклюзии, в частности, при гиперкоагуляционных состояниях. Антикоагулянты не лизируют сгустки, но имеют некоторое значение для долгосрочной профилактики повторных тромбозов при гиперкоагуляционных состояниях, несмотря на риск варикозного кровотечения. Также необходима коррекция портальной гипертензии и ее осложнений; возможно в/в введение октреотида и эндоскопическое лигирование для контроля над варикозными кровотечениями, а также назначение неселективных β-блокаторов для профилактики повторных кровотечений. Такое лечение уменьшает необходимость в наложении хирургических шунтов (например, мезокавальных, спленоренальных), которые также могут быть окклюзированы, а операционная смертность составляет 5-50%. При TIPS необходим контроль (в т.ч., частые ангиографии) оценки его проходимости, которая может быть блокирована, что нарушит адекватную декомпрессию печени.

Диагноз тромбоза брыжеечных вен очень труден. Некоторые авторы считают вообще невозможным, по крайней мере клинически, проведение дифференциальной диагностики между артериальным и венозным тромбозом. Это, вероятно, не имеет большого практического значения, так как тактика врача при этих заболеваниях одна и та же. Во время операции, которая до последнего времени являлась единственным эффективным методом лечения, удается обнаружить некоторые особенности, позволяющие дифференцировать артериальный и венозный тромбоз. Сохранившаяся пульсация брыжеечных артерий говорит о тромбозе вен; обширное поражение всей толщи стенки кишечника более характерно для тромбоза артерии.

Клинически при тромбозе брыжеечных вен отмечается появление острых, схваткообразных болей в животе, к которым в дальнейшем присоединяется рвота «кофейной гущей», мелена. При пальпации брюшная стенка в первый период бывает мягкой, отмечается разлитая болезненность. Может так же, как и при артериальном тромбозе, обнаруживаться тестоватая опухоль в глубине брюшной полости. Характерной особенностью тромбоза брыжеечных вен является тестоватость прямой кишки при пальцевом ее исследовании, зависящая от венозного стаза. Омертвение при тромбозе вен развивается медленнее, почему и клинические симптомы заболевания в отличие от тромбоза артерий выражены менее ярко. Картина кишечной непроходимости, симптомы перитонита появляются позднее. Со стороны крови отмечается высокий лейкоцитоз со сдвигом влево. Следует только указать, что при обширном тромбозе вен заболевание с самого начала может протекать остро, с быстрым развитием симптомов кишечной непроходимости и перитонита.

Источники: http://vip-doctors.ru/stomak/vor_ven_piletromboz.php, http://kakiebolezni.ru/serdtse-sosudyi-krov/tromboz/tromboz-vorotnoj-veny.html, http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/gematologiya/tromboz-vorotnoy-veny-i-ee-vetvey.html