Тромбоз большого круга кровообращения

Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения.

Причины: тромбоэмболия в сосудах большого круга кровооб­ращения происходит при образовании эмбола в левой половине сердца или артерии большого калибра.

Клинические проявления и значение тромбоэмболии большо­го круга кровообращения определяются:

• размером пораженного сосуда;

• развитием коллатерального кровообращения;

• чувствительностью ткани к ишемии.

Воздушная эмболиянаблюдается при проникновении в крово­ток достаточного количества воздуха (приблизительно 150 мл). Причины:

• хирургические вмешательства или травмы внутренней ярем­ной вены;

• эмболия при переливании крови;

• внутривенных инфузиях (капельницы);

• рентгенконтрастных ангиографических исследованиях.

Воздушная эмболия происходит только при нарушении тех­ники манипуляции. При неадекватно проводимой ИВЛ в услови­ях гипербарической оксигенации.

При попадании воздуха в кровоток он проходит через правый желудочек, где возникает пенистая смесь, которая сильно затруд­няет кровоток, закрытие воздухом 2 /3 капилляров легких вызыва­ет смерть.

Лекция 19 ЭМБОЛИИ. МАЛОКРОВИЕ

Газовая эмболия

Жировая эмболия

Малокровие

Газовая эмболияазотом (декомпрессионный синдром).

Причины: декомпрессионный синдром.

На пузырьках азота в кровотоке адгезируются тромбоциты и активируют механизм свертывания крови. Возникающий диссеминированный внутрисосудистый тромбоз ухудшает ишемическое состояние тканей, вызванное закупоркой капилляров пузырька­ми газа. В тяжелых случаях возникает некроз ткани головного мозга, так как азот растворяется в тканях, богатых липидами, что приводит к смерти. В менее тяжелых случаях поражаются в первую очередь мышцы и нервы, их иннервирующие; это вызывает тяжелые спазмы мускулатуры с интенсивной болью.

Жировая эмболия.

Жировая эмболия возникает при попадании жировых капель в кровоток.

Хотя механизм попадания жировых капель в кровоток при разрыве жировых клеток кажется простым, есть еще несколько механизмов, от действия которых зависят клинические проявле­ния жировой эмболии. Оказалось, что жировые капли в кровото­ке могут увеличиваться в размере. Предполагается, что выброс катехоламинов в результате травмы приводит к мобилизации

свободных жирных кислот, благодаря которым происходит про­грессивное увеличение жировых капель. Адгезия тромбоцитов на жировых частицах ведет к их дальнейшему увеличению в разме­рах, что также приводит к тромбозу. Когда этот процесс проис­ходит генерализованно, он эквивалентен синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Циркулирующие жировые капли первоначально попадают в капиллярную сеть легких. Большие жировые частицы (> 20мкм) остаются в легких и вызывают дыхательную недостаточность (диспноэ и нарушение обмена газов). Меньшие жировые глобулы проходят через капилляры легких и попадают в большой круг кровообращения. Типичные клинические проявления жировой эмболии:

• появление на коже геморрагической сыпи;

• возникновение острых рассеянных неврологических рас­стройств.

Возможность развития жировой эмболии должна учитываться при появлении:

• геморрагической сыпи на 1—3 день после травмы. Диагноз может подтверждаться при обнаружении жировых

капель в моче и мокроте. Приблизительно 10% пациентов с клиническими признаками жировой эмболии умирают. При аутопсии жировые капли можно обнаружить во многих органах, для чего необходимо специальное окрашивание препаратов на жиры.

Значение эмболии неоднозначно и определяется видом эмбо-ла, распространенностью эмболии и их локализацией.

Малокровие, или ишемия,— уменьшение или прекращение притока артериальной крови к органу, ткани или части тела.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:

• ангиоспастическое (вследствие спазма артерий в связи с действием различных раздражителей);

• обтурационное (возникает в результате закупорки просвета артерий, связано с тромбозом или с эмболией артерий, а также с разрастанием соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки);

• компрессионное (в результате сдавления артерии при нало­жении жгута, при перевязке артерий лигатурой, а также при сдавлении опухолью, рубцом или увеличенным органом);

• ишемия в результате перераспределения крови. Морфологические изменения в органах и тканях при всех видах ишемии так или иначе связаны с гипоксией или аноксией, т. е. с кислородным голоданием. В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, внезапности ее возникновения, длитель­ности и степени уменьшения притока артериальной крови разли­чают острую и хроническую ишемию.

Факторы, определяющие исход и значение местного мало­кровия:

степени развития коллатералей;

состояния коллатеральных артерий;

эффективность функционирования сердечно-сосудистой системы;

скорость возникновения преграды;

восприимчивость ткани к ишемии;

метаболический уровень ткани.

Лекция 20 ИНФАРКТ

Определение Причины

185.244.43.80 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Тромбоэмболия артерий малого круга кровообращения: виды, причины, значение для организма.

Под эмболией понимают острое перекрытие (окклюзию) просвета сосуда предметами или веществами, в норме не присутствующими в сосудистом русле. Эмболия бывает воздушной, жировой, тканевой, бактериальной и т.д. Тромбоэмболия — самый частый вид эмболии вены или артерии любого калибра. Она связана с осложненным течением тромбоза, в результате которого тромб отрывается от места своего формирования (венозная или артериальная стенка, сердце) и проникает в циркулирующую кровь. На фоне тромбоэмболии кровоток в том или ином сосуде прекращается, наблюдается развитие ишемии тканей, относящихся к бассейну данного сосуда. Соответственно, чем крупнее и важнее кровоснабжающий сосуд, тем тяжелее будут последствия тромбоэмболии. Если имеется склонность к образованию тромбов и к рецидивирующей тромбоэмболии, это состояние именуется как тромбоэмболическая болезнь

Наиболее опасно открепление тромбов в системе вен большого круга кровообращения, которые создают высокий риск возникновения тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Закупорка тромбом сосуда головного мозга осложняется инсультом, тромбоэмболия коронарных сосудов — инфарктом миокарда, поражение глубоких и поверхностных вен ног — гангреной конечности, перекрытие сосудов спинного мозга — нарушением чувствительности и параличами. Если тромбоэмболия охватывает сосуды брюшины, возникает острая ишемия и инфаркт кровоснабжающихся органов. Может также происходит и остановка тромба в сосудах малого круга, что происходит намного реже..Причины тромбоэмболии

Непосредственная причина возникновения тромбоэмболии — отрыв тромба. Он подобно пробке закрывает просвет сосуда, после чего развивается ишемия (кислородное голодание, обескровливание). Способность к формированию тромбов заложена в любом организме для того, чтобы остановить возникшее кровотечение. Но опасные тромбы, конечно, появляются не у всех. Чтобы патологический процесс был запущен, чаще всего необходимо повреждение сосуда, в связи с чем основные причины заболевания — травмы, операции на венах и артериях, установка катетера, сердечно-сосудистые патологии. В сочетании с повышенной свертываемостью и затруднением кровотока вероятность появления тромбов очень высока.

Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения: причины, значение для организма

При острой закупорке (тромбоэмболия) брюшной аорты клинические проявления развиваются быстро: появляются ишемические боли в ногах, кожа на которых становится бледной, пульсация на периферических артериях отсутствует; активные движения ног невозможны; чувствительность отсутствует. Если не обеспечены срочные лечебные мероприятия, общее состояние больного быстро ухудшается, учащается пульс и резко снижается артериальное давление; сознание заторможено. Быстро нарастает общая интоксикация; кожа нижних конечностей становится мраморной с цианозом, развивается влажная гангрена конечностей.
Возникновение тромбоэмболии подвздошной или бедренной артерии сопровождается внезапным появлением сильных болей в соответствующей конечности, состоянием коллапса, исчезновением пульсации ниже места закупорки и усиленной пульсацией выше этого места. Без срочных лечебных мероприятий быстро, на различном уровне, в зависимости от локализации тромба, развивается гангрена конечности.

Кровотечения и кровоизлияние: виды, причины, исходы, значение для организма.

Кровотечение — прижизненное истекание крови из сердца или сосудов за пределы организма или в

Кровоизлияние — скопление излившейся крови в тканях или замкнутых полостях.

Классификация.

По источнику кровотечения разделяют (с убывающей частотой) на

По механизму различают кровотечения:

от просачивания крови через внешне неизмененную стенку сосуда;

от разрыва сосуда;

от разъедания сосуда (опухолью, гноем или каким-либо химическим соединением).

Кровоизлияния в зависимости от их объема подразделяются на

Петехии — точечные кровоизлияния;

Экхимозы — плоские, обширные, неправильной формы;

Гематомы — значительные объемные.

Обширные в виде целых полей точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках называют пурпурой.

Механизмы возникновения.

Диапедезные (кровотечения) кровоизлияния возникают при патологических состояниях, сопровождающихся

нарушением свертываемости крови,

повышением проницаемости капилляров,

повышении гидростатического давления в капиллярах.

Кровотечения (кровоизлияния) от разрыва сосуда возникают при

механическом его повреждении,

при резком повышении давления внутри сосуда (гипертонический криз, взрывная травма с распространением гидродинамической волны по сосудам),

при дистрофических и некротических изменениях стенки сосуда при васкулитах и пролежнях.

Массивное кровотечение, если оно своевременно не остановлено, может вести к смерти от кровопотери или к развитию острой постгеморрагической анемии. Кровотечение из сосудов головы, шеи, легких может сопровождаться аспирацией крови, приводящей к смерти от асфиксии, а в случае выживания пациента — к тяжелой аспирационной пневмонии. Хронические кровотечения (геморрой, язвенная болезнь, дисфункциональные маточные кровотечения и т.п.) осложняются развитием хронической постгеморрагической анемии.

Кровоизлияние в ткань головного мозга может вести к смерти за счет непосредственного поражения жизненноважных центров или за счет смещения головного мозга в большое затылочное отверстие и ущемления в нем продолговатого мозга. Двустороннее кровоизлияние в надпочечники ведет к смерти от острой сосудистой недостаточности. Кровоизлияние в проводящую систему сердца может оказаться смертельным за счет тяжелых нарушений ритма. Обнаружение кровоизлияний в рефлексогенных зонах при травмах (солнечное сплетение, корень легкого и др.) свидетельствует о наступлении летального исхода от рефлекторной остановки сердца.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Тромбоз и эмболия сосудов малого или большого круга кровообращения, лечение

Свертывание крови внутри сосудов живых организмов постоянно происходит даже в физиологических условиях, и на интиме здоровых сосудов удается обнаружить тонкую пленку фибрина. Образование сгустка следует за агглютинацией тромбоцитов на месте повреждения сосудистой стенки. Далее сгусток растет вдоль стенки сосуда вследствие наличия тромбина на ее поверхности и образует «гемостатическую пробку».

Со времени исследований Ашоффа, образование сгустка внутри вен объясняли как результат ряда факторов: 1) повреждения интимы (имеющего особенно большое значение при тромбофлебитах); 2) замедления кровотока (играющего особенно важную роль при флеботромбозах); 3) «повышенной свертываемости» (все еще неясный фактор); 4) комбинации этих факторов.

Кровоток в неповрежденных сосудах может замедляться в результате сердечной недостаточности, ослабления мускулатуры сосудистой стенки, а также в местах перегибов, изгибов и сдавления вен. Травма, воспалительный процесс и некроз эндотелия сосудов — исключительно важные этиологические и патогенетические факторы тромбоза.

Тромбоз артерий развивается, по-другому. Обычно он возникает в связи с поражением интимы, в то время как замедление кровотока играет роль только в исключительных случаях (аневризма).

Отложение липидов, а также кровоизлияния под интиму способствуют развитию коронарных тромбозов.

Наиболее частые причины эмболии артерий большого круга кровообращения — мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, митральный стеноз с резким расширением левого предсердия, бактериальный эндокардит (или комбинация этих факторов), а также свежий инфаркт миокарда. Изредка эмболии наблюдаются при тяжелом атероматозе аорты, когда эмбол представляет собой часть атероматозной бляшки. Наиболее частой причиной эмболии легочной артерии служит флеботромбоз, затем мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, свежий инфаркт миокарда (пристеночный тромб в правом желудочке) и бактериальный эндокардит. Несомненно, миграция и задержка эмбола — наиболее частая причина тромбоза артерий.

Чаще всего артериальные эмболы располагаются: 1) на бифуркации аорты (седловидный эмбол); 2) в ответвлениях аорты (сонной, подключичной, бедренной, большеберцовой и др.); 3) в ответвлениях легочной артерии; 4) в сосудах паренхиматозных органов (мозговых, коронарных, почечных, селезеночных, кишечных, легочных и др.).

По данным Хоимовича, частота эмболии периферических артерий варьирует в зависимости от заболевания.

Полная внезапная закупорка крупной артерии эмболом вызывает выраженный спазм как дистального участка артерии, так и коллатеральных ветвей. Причина этого — рефлекс, возникающий в чувствительных нервных окончаниях сосудистой стенки на месте остановки эмбола. Катц с сотрудниками описал рефлекторное сужение сосудов при эмболии легочной артерии. В дополнение к этому следует отметить, что серотонин, вырабатываемый в зоне окклюзии, по-видимому, также вызывает сужение сосудов вследствие его выраженного действия на дистальные участки артерий. Необходимо помнить, что серотонин обладает наиболее сильным сосудосуживающим действием на легочные сосуды.

Эмболэктомия. Хирургическое удаление эмбола (эмболэктомия) определенно показано, когда он расположен в крупных артериях.

К операции чаще всего прибегают при эмболии брюшной аорты, артерий конечностей, сонных артерий и основного ствола легочной артерии.

Ввиду того что хирургическое вмешательство наиболее эффективно в первые 24 часа, необходима ранняя диагностика эмболии периферических артерий. Операцией выбора является артериоэктомия, или удаление закупоренного участка артерии, впервые предложенная Леричем, затем примененная рядом хирургов как во Франции, так и в США. Артериоэктомию можно применять в поздних стадиях эмболии (12-24 часа) или в случаях местных вторичных тромбозов.

Люмбальная симпатэктомия производится как дополнительная операция к эмболэктомии подвздошной артерии или аорты, если нет противопоказаний со стороны общего состояния больного.

Тренделенбург ввел в клиническую практику эмболэктомию легочной артерии. Однако эта операция производится редко, только в случае закупорки эмболом одной из крупных ветвей легочной артерии при раннем диагнозе и такой клинической картине, когда нет угрозы быстрого смертельного исхода. У большинства больных, подвергнутых этой операции, эмболия наступала во время пребывания в операционной или в хирургической палате.

Медикаментозное лечение. Неотложное медикаментозное лечение проводят следующими препаратами:

Сернокислый морфин назначают в подкожных инъекциях в дозах от 10 до 15 мг через 4-6-часовые интервалы. Морфин назначают для устранения болей и предотвращения рефлекторного сужения сосудов, которое, по-видимому, часто встречается при эмболии легочной артерии, что доказано экспериментами на животных.

Сернокислый атропин назначают также в подкожных инъекциях в дозе 1 мг каждые 4-6 часов.

Солянокислый папаверин назначают в подкожных инъекциях (при эмболии легочной артерии его можно вводить и внутривенно); в дозе 100 мг через каждые 4-6 часов. Папаверин обладает сильным сосудорасширяющим действием; он применяется для устранения интенсивного рефлекторного сужения сосудов, которое способствует увеличению зоны инфаркта, а также для улучшения коллатерального кровообращения. Необходимо помнить, что большие дозы папаверина вызывают падение артериального давления. У больного с эмболией легочной артерии при угрозе развития шока папаверин может вызвать переход шока в необратимую стадию. В таких случаях папаверин противопоказан.

Гепарин назначают внутривенно капельным методом, от 100 до 200 мг каждые 4 часа для предотвращения образования тромба. Гепарин широко применяют при эмболии легочной артерии для предотвращения новых эмболии из вен или сердца и для предупреждения роста сформировавшихся тромбов.

При эмболии и тромбозе легочной артерии оксигенотерапию проводят с помощью маски.

Для предупреждения вторичной инфекции можно использовать антибиотики.

Возможность растворения образовавшегося сгустка — проблема исключительной важности, находящаяся в стадии экспериментальной разработки. Сгусток можно растворить протеолитическим энзимом (трипсин), бактериальной киназой (стрептокиназа) или очищенным фибринолизином человека (плазмин). Клинические проблемы применения этих средств следующие: 1) возможность применения любого из них без неблагоприятного побочного действия; 2) определение точной дозы; 3) определение оптимальной продолжительности лечения. После плазмина можно назначать гепарин. Однако высказываются различные мнения, и, согласно одному из них, после назначения терапии, направленной на растворение сгустка, последующая антикоагулянтная терапия не нужна. Это может быть правильно в отношении эмболии, но при тромбозах повреждение эндотелия может привести в дальнейшем к образованию нового сгустка.

Протеолитические ферменты применяют после исследований Тиллета. При тромбозах вен их вводят внутривенно ниже места тромбоза и непосредственно в зоне тромбоза. Однако такой метод лечения может вести к отрыву тромба и эмболии легочной артерии.

Источники: http://studopedia.ru/18_29398_tromboemboliya-sosudov-bolshogo-kruga-krovoobrashcheniya.html, http://cyberpedia.su/4x97af.html, http://www.blackpantera.ru/useful/health/sickness/40352/

Adblock detector