Тромбоз эмболия общая хирургия

Тромбоз и эмболия

Тромбоз

Тромбозом называется прижизненное свертывание крови или лимфы в просвете сосуда с частичной или полной закупоркой его просвета, ведущей к нарушению кровотока. Образующийся при этом сгусток крови или лимфы называется тромбом.

Тромбоз возникает при различных инфекциях и интоксикациях, после операций, при атеросклерозе, наклонности сосудов к спазмам (гипертоническая болезнь), застое крови в венах, воспалительных и аутоаллергических процессах в сосудах и тканях (ревматизм) и т. д.

В эксперименте тромбообразование можно наблюдать под микроскопом на прозрачных перепонках, например на препарате расправленной брыжейки лягушки. Около стенки небольшой вены кладут кристаллик поваренной соли, приводящей к повреждению сосуда. В поврежденном сосуде ток крови замедляется, периферический плазматический слой кровяного столба становится уже, в нем появляются в большем по сравнению с нормой количестве лейкоциты и тромбоциты. Последние задерживаются на поврежденном участке сосуда, склеиваются друг с другом и сливаются в одну гомогенную бесцветную или слегка зернистую массу. К этой массе по периферии пристают в большем или меньшем количестве и лейкоциты — образуется так называемый агглютинационный или белый тромб. Повреждение эндотелия сосудов сопровождается выходом тканевого тромбопластина в кровь. Там он активируется проконвертином и переводит протромбин крови в тромбин. Тромбин вызывает быструю агрегацию тромбоцитов и их лизис. Тромбоциты в присутствии Са ++ способствуют новому, массивному образованию тромсопластина. Далее в присутствии Са ++ и при участии фибриназы (XIII-фактора) образуются нити фибрина, заполняющие просвет поврежденного сосуда. В этих нитях задерживаются, застревают эритроциты — образуется коагуляционный тромб. Постепенно увеличиваясь, тромб может закрыть просвет сосуда и прекратить кровоток.

Патогенез тромбообразования. Тромбообразованию способствуют следующие факторы: замедление тока крови, повреждение стенок кровеносного сосуда и изменения свертывающей системы крови.

Замедление тока крови. Роль замедления тока крови в тромбообразовании подтверждается тем, что:

  • а) в венах, где скорость тока крови меньше, чем в артериях, гораздо чаще образуются тромбы;
  • б) тромбы преимущественно возникают в таких участках венозной системы, где ток крови особенно медленный (венозные сплетения таза, вены нижних конечностей);
  • в) тромбы чаще развиваются в местах патологического расширения сосудов (в аневризмах, варикозно расширенных венах);
  • г) тромбы нередко возникают при ослаблении сердечной деятельности (особенно в пожилом возрасте).

Однако в эксперименте не удается вызвать тромбообразование при одном лишь замедлении кровотока. Так, если с большой осторожностью, не повреждая сосудистую стенку, перевязать крупный кровеносный сосуд с двух концов, то кровь в таком изолированном сосуде долго сохраняется в жидком виде. Следовательно, одного лишь застоя крови недостаточно для образования тромба.

Повреждение стенок кровеносных сосудов. Известно, что в эксперименте повреждение стенок сосудов легко вызывает тромбоз. Патоморфологические наблюдения также подтверждают это положение: тромбы легко возникают на атероматозных язвах артерий, в местах перевязок сосудов, при воспалительных их изменениях, при инфекционно-токсическом поражении внутреннего слоя сосудистой стенки или клапанов сердца, при эндокардитах и пр.

В нормальном состоянии внутренняя поверхность сосудов покрыта тонким, постоянно обновляющимся слоем фибрина, уменьшающим вязкость крови и смачиваемость эндотелия сосудов кровяной плазмой. Фибринная пленка обладает также антикоагулянтными свойствами, предотвращающими свертывание крови на ее поверхности. В здоровом организме нет условий для образования фибрина в количествах, достаточных для тромбоза сосудов, так как избыток фибрина быстро лизируется фибрино-литической системой. Однако, если на внутренней стенке сосуда откладывается возрастающее количество фибрина, его антикоагулянтные свойства уменьшаются и, наоборот, нарастает смачиваемость сосудистой стенки. В силу этого увеличиваются поверхностные силы притяжения между эндотелием и форменными элементами крови, особенно слабозаряженными тромбоцитами.

Свертывающая система крови. Процесс тромбообразования зависит от состояния тромбоцитов крови и динамического равновесия между факторами свертывающей системы крови и фибринолитической системой.

Силам поверхностной активности тромбоцитов, определяющим их особую .«клейкость» и способность легко осаждаться и склеиваться, противостоит их отрицательный поверхностный потенциал, благодаря которому тромбоциты удерживаются во взвешенном состоянии. Заряд тромбоцитов может меняться в зависимости от ряда условий (например, он уменьшается при нарастании в крови слабоотрицательно заряженных глобулинов (—8—12 мкв) или почти лишенного заряда фибриногена (—3—5 мкв) и при сдвиге — кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. При ряде заболеваний число тромбоцитов крови повышается, а устойчивость их уменьшается. Осаждение и склеивание тромбоцитов сопровождается их разрушением и освобождением из них целого ряда биологически активных веществ, в том числе участвующих в процессе свертывания крови (ускоритель превращения протромбина в тромбин, ускоритель превращения фибриногена в фибрин, ингибитор гепарина — антигепариновый фактор) и др.

Внутрисосудистое свертывание крови и образование тромбов могут возникнуть при уменьшении антикоагулянтной активности крови (снижении содержания антикоагулянтов или увеличении активности их ингибиторов) или увеличении в крови коагулянтов (тромбин, тромбопластин). В опытах на животных установлено, что внутривенное введение тромбина, тромбопластина, тканевых экстрактов, некоторых бактериальных эндотоксинов, змеиных ядов и др. вызывает внутрисосудистое свертывание крови. Введение больших доз этих веществ обусловливает массивное тромбообразование и приводит к гибели животных. При этом свертывание крови возникает без нарушений интимы сосудов и замедления кровотока.

Внутрисосудистое свертывание крови не всегда ведет к образованию тромбов, так как возникающий фибрин поглощается ретикулоэндотелиальными клетками и быстро лизируется фибринолитической системой.

Ослабление фибринолитической активности способствует возникновению тромбов. Так, прием больших количеств жира ускоряет свертывание крови и одновременно понижает фибринолитическую активность. То же наблюдается как при экспериментальном атеросклерозе, так и у больных с атеросклерозом, инфарктом миокарда.

Сочетание повышенной склонности к свертыванию крови с ослаблением ее фибринолитической активности характеризует претромботическое состояние, которое может при соответствующих условиях (изменения стенок сосудов, спазм) привести к тромбозу.

Последствия тромбозов. В результате тромбозов могут возникать тромбофлебиты и тромбартерииты, флеботромбозы, тромбоэмболическая болезнь.

Тромбофлебиты и тромбоартерииты — воспаление вены или артерии, сопровождающееся тромбозом. Ведущим фактором тромбообразования являются повреждения стенки сосудов. Низкая фибринолитическая активность крови и сниженная антикоагулянтная активность ее, характерные для тромбофлебитов, способствуют росту тромбов.

Флеботромбозы — первичный тромбоз вен преимущественно нижних конечностей. Тромбы возникают при этом в результате изменения свертывающей системы крови (ослабление фибринолитической и антикоагулянтной активности крови, усиление агглютинации тромбоцитов).

Существенное значение имеет замедление кровотока. Флеботромбозы возникают в послеоперационном и послеродовом периодах, а также при массивных травмах сосудов. Тромбы при этом не прикреплены к стенке сосудов, что может вести к эмболиям.

Клинические проявления тромбоза кровеносных сосудов или полостей сердца с нередким заносом тромбоэмболов в другие участки сердечно-сосудистой системы называется тромбоэмболической болезнью. За последние десятилетия частота тромбоэмболической болезни значительно возросла. Основными причинами этого считаются:

  • а) малоподвижный образ жизни, особенно жителей больших городов, способствующий застою крови;
  • б) увеличение среди населения числа ожиревших и пожилых лиц, особенно склонных к тромбозам;
  • в) резкое сокращение инфекционной заболеваемости и смертности, а в связи с этим увеличение контингента лиц пожилого возраста, подвергающихся тяжелым хирургическим операциям, сложному медикаментозному лечению и т. п.

Эмболия

Эмболией называется закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесенными током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крови. Переносимые частицы называются эмболами.

Эмболы бывают эндо- и экзогенного происхождения. Чаще встречаются эндогенные эмболы. По механизму образования различают следующие виды эндогенных эмболов:

Тромбоэмболия — отрыв от места образования и занос в кровеносные сосуды кусочков тромбов. Легко отрываются частицы тромбов, образовавшихся на клапанах сердца, где условия переноса этих тромбов в большой или малый круг кровообращения особенно благоприятны.

Очень опасна эмболия сосудов мозга, возникающая в результате отрыва пристеночных тромбов, образовавшихся в крупных артериях.

Тканевая и клеточная эмболия возникает в тех случаях, когда группы клеток заносятся из одного органа в другой током крови, например эмболия ветвей легочной артерии клеточными элементами печени при травме печени, синцитиальными клетками последа, частицами клапанов сердца при язвенном их распаде. Возможна эмболия клеточными элементами опухолей (один из механизмов метастазирования).

Жировая эмболия — капельки жира поступают в кровеносную систему из ткани, богатой жиром, например после перелома длинных трубчатых костей или размозжения жировой клетчатки.

Жировые эмболы заносятся в легкие и через артерио-венозные анастомозы и легочные капилляры в большой круг кровообращения. Отсюда возможна жировая эмболия капилляров головного мозга, почечных клубочков и др.

Из экзогенных эмболов наибольшее значение имеют воздушная и газовая эмболии.

Воздушная эмболия — закупорка кровеносных сосудов пузырьками воздуха, попавшими в вены из окружающей атмосферы. Велика опасность воздушной эмболии при ранениях крупных вен (верхняя полая, яремная, подключичная), где вследствие присасывающего действия грудной клетки создается отрицательное давление. Кроме того, стенки этих вен фиксированы прилежащей костной тканью либо фасциями, поэтому они плохо спадаются. Проникающий в ток крови воздух попадает в правый желудочек, где может образоваться большой воздушный пузырь, тампонирующий полости правого сердца и препятствующий поступлению в них крови из большого круга кровообращения. Часть воздуха в виде мелких пузырьков проникает в сосудистую сеть легкого, что может быстро привести к смертельному исходу.

Разновидностью воздушной эмболии является газовая эмболия, возникающая, например, при кессонной болезни. Резкий перепад барометрического давления (быстрый подъем водолаза с большой глубины, разгерметизирование кабины самолета или скафандра на большой высоте) вызывает быстрое освобождение растворенных в крови под большим давлением газов.

Среди экзогенных эмболий хотя и редко, но наблюдаются эмболии конгломератами бактерий или паразитов из какого-либо очага инфекции или занос трихин из кишечника в легкое через лимфатические сосуды и грудной лимфатический проток. Описаны случаи эмболии инородными телами во время ранений, например осколками пуль и снарядов.

Направление движения эмболов определяется направлением тока крови. Перенос эмболов возможен по трем основным направлениям:

  • 1) в сосуды малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большого круга и правого сердца;
  • 2) в сосуды большого круга кровообращения (эмболы заносятся из левого сердца, артериальной системы большого круга и изредка из легочных вен);
  • 3) в систему воротной вены печени (эмболы заносятся из многочисленных ветвей воротной вены брюшной полости).

Особый случай представляют ретроградная и парадоксальная эмболии.

При ретроградной эмболии эмбол в силу тяжести и расстройства общего кровообращения спускается вниз в направлении, обратному току крови, например из нижней полой вены — в вены нижних конечностей или почечную вену и т. п.

Ретроградному движению эмболов способствует повышение внутри-грудного давления при резких выдохах, например при кашле или сдавлении грудной клетки.

Парадоксальная эмболия возникает при наличии дефектов в межпредсердной и межжелудочковой перегородках сердца. Тогда эмболы, приносимые током венозной крови в правое сердце, попадают сразу в левое сердце (минуя систему легочных сосудов) и оттуда — в артериальную систему.

Последствия эмболии. Они зависят от места заноса эмболов. Здесь, кроме механического затруднения поступления крови и местных расстройств кровообращения (ишемия), имеют большое значение патологические рефлексы, возникающие из местных тканевых и сосудистых хеморецепторов, на другие сосудистые области. Раздражителями для этих рецепторов могут служить как сам эмбол, так и местные гипоксия и ацидоз. В начальной фазе эмболии раздражение рецепторов кровеносных сосудов приводит к мобилизации защитно-приспособительных реакций oрганизма. К таковым при эмболиях в малом круге можно отнести тахикардию, одышку, раскрытие капилляров и расширение сосудов малого круга, спазм вен и артерий большого круга, кровообращения. Все эти реакции возникают рефлекторно: сам эмбол раздражает рецепторы легочных сосудов и в то же время затрудняет опорожнение правого желудочка, что повышает давление в правом предсердии и устьях полых вен — включается рефлекс Бейн—Бриджа. В результате закупорки легочных сосудов поступление крови в левое сердце уменьшено; следовательно, падает давление в аорте — возбуждаются аортальные и синокаротидные рецепторы и т. д.

А. Б. Фохт изучал эмболию малого круга кровообращения в опытах на животных путем внутривенного введения им взвеси ликоподия. Если после введения ликоподия перерезать блуждающие нервы на шее, эмболия протекает более благоприятно. Очевидно, это связано с устранением потока импульсов в центральную нервную систему с периферических рецепторов.

Характер функциональных расстройств при эмболии в большом круге кровообращения более разнообразен, чем при эмболии малого круга, в зависимости от того, какой сосуд закупорился эмболом. Нередко эмболия приводит к тяжелым функциональным расстройствам и смерти (например, при закупорке коронарных артерий или артерий головного мозга).

Инфаркт

Инфаркт (oт лат. infarciere — набивать, наполнять) — участок ткани, омертвевший в результате прекращения кровоснабжения. Инфаркт может возникнуть в результате тромбоза, эмболии или длительного спазма питающей артерии.

Инфаркты легче возникают в тех органах, в которых артерии имеют мало анастомозов или эти анастомозы оказываются недостаточными для развития коллатерального кровообращения, особенно если имеются общие расстройства кровообращения, например ослабление сердечной деятельности с застойными явлениями в органах.

В механизме развития инфарктов ведущее значение имеют ишемия и последующая гипоксия окружающих участок инфаркта тканей. Ишемия и последующая гипоксия подверженных инфаркту тканей приводят к резким расстройствам трофики — окислительно-восстановительных процессов, и накоплению в тканях продуктов межуточного обмена, биологически активных аминов и других веществ. В результате этого возникают функциональные расстройства сосудистой стенки (повышается проницаемость, меняется тонус и т. д.) и возбудимости периферических нервных образований. Так бледная окраска так называемого «белого инфаркта» зависит от того, что в результате ишемии возникает рефлекторный спазм сосудов окружающих инфаркт тканей. Это влечет за собой вытеснение крови не только из участка инфаркта, но и из окружающих тканей. Спазм препятствует также поступлению крови в участок инфаркта по анастомозам.

Белый инфаркт чаще возникает там, где недостаточно развиты коллатерали, например в селезенке, сердце, мозге, почках.

В эксперименте белый инфаркт можно получить путем перевязки веток коронарных артерий или почечной артерии.

В других случаях некротические участки пропитываются, «нафаршировываются» кровью, поступающей сюда из соседних вен. Такие инфаркты называются красными, или геморрагическими. В данном случае имеет значение изменение функционального состояния сосудистой стенки — расширение и повышение ее проницаемости вследствие воздействия продуктов тканевого распада.

Геморрагические инфаркты обычно возникают в легких, в кишечнике, иногда в головном мозге.

Следует учитывать также, что возникновению инфарктов способствуют общие расстройства организма — сердечная недостаточность и замедление кровотока в периферических сосудах, склонность тонической мускулатуры сосудов к длительным и повторным спазмам, например при коронарной болезни, нарушения жиро-липоидного обмена с повышением в крови бета-липопротеидов при атеросклерозе, и. наконец, нарушения в свертывающей системе крови. Так, например, почвой, на которой развивается инфаркт миокарда, нередко являются атеросклеротические поражения сосудов, которые подготавливаются и усиливаются предшествующей гипертонической болезнью. Как для атеросклероза, так и для гипертонической болезни III и II стадий свойственно повышение тромбо-образующих свойств крови (ускорение свертываемости крови, повышение тромбопластиновой активности, снижение свободного гепарина и угнетение фибринолиза).

Тромбоз эмболия общая хирургия

В начало ► Методические рекомендации и разработки по хирургии ► Лекции по хирургии

Тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов

Основные вопросы темы.

• Причины тромбозов и эмболий брыжеечных сосудов.

• Клиника и патоморфология мезентериальных артериальных и венозных тромбозов, эмболий и тромбоэмболий.

• Изменения в свертывающей и антисвертывающей системах крови, других показателей гомеостаза.

• Основные принципы лечения мезентериальных тромбозов и эмболий.

• Антикоагулянтная и дезагрегантная терапия.

Вопросы контроля исходного уорвня.

• Система гемостаза. Гиперкоагуляция. ДВС – синдром.

• Актуальность проблемы и частота заболевания.

Тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов одно из наиболее грозных заболеваний в ургентной хирургии, дающее весьма высокую летальность (до 80%).

Встречаются тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов сравнительно редко – 1 больной на 1500-2000 больных, поступивших в больницу по срочным показаниям. Тромбоз мезентериальных сосудов встречается в 5 раз чаще, чем эмболия, причем тромбоз может быть в форме тромбоза артерий или вен, а также сочетанного тромбоза артерий и вен. Это заболевание протекает довольно тяжело. Важно иметь ввиду, что среди заболеваний, на фоне которых возникает тромбоэмболия мезентериальных сосудов, по частоте на первом месте находится атеросклероз, на втором – рак и на третьем – пороки сердца, инфаркт миокарда, тромбоваскулярные поражения печени и портальной системы. Эмболии и тромбозы брыжеечных сосудов не являются печальной привилегией пожилого возраста, часто заболевают люди среднего возраста. Многообразие различных видов нарушения кровообращения кишечника предопределяет и многообразие клинических форм тромбоэмболий мезентериальных сосудов, поэтому диагностика тромбоэмболии мезентериальных сосудов приобретает особое значение.

• Жалобы больного и анамнез.

На боли в животе, рвоту, понос, отрыжку. В анамнезе этих больных удается установить перенесенные заболевания сердца и сосудов, связанные с атеросклерозом (76,6%), тромбозы магистральных сосудов нижних конечностей (12%), пороки сердца (11%), гипертоническую болезнь (8%).

• Характер и локализация болей.

Боли при тромбозе мезентериальных сосудов, по выражению французских авторов, называют «Началом в два темпа». При тромбозе и эмболиях тонких ветвей вслед за закупоркой сосуда появляются острые боли, которые стихают. При разрастании тромбоза или попадании в другой сосуд нового эмбола боли вновь повторяются, но уже более интенсивные и более распространенные. Боли у этих больных локализуются по всему животу (50%), у остальных больных локализация самая неопределенная.

У ряда больных до заболевания возникали кратковременные боли в животе со вздутием живота, бесследно проходившие (брюшная жаба), которые быстро снимаются приемом нитроглицерина. Важно, что аналогичные кратковременные боли в животе повторялись и спустя некоторое время проходили, чтобы вновь через определенный промежуток времени повториться. В зависимости от локализации окклюзии, локализация болей изменяется. Боли в подложечной области возникают при локализации непроходимости сосуда в верхней брыжеечной артерии, в правой подвздошной области – при поражении a . ileocolica , в нижнем квадрате живота – при поражении нижней брыжеечной артерии. Иногда боли носят схваткообразный характер.

• Диспепсические расстройства.

Рвота наблюдается почти постоянно. В начале рвотные массы состоят из остатков пищи, затем они приобретают характер калоподобный и реже (10%) бывают окрашенными кровью. Вначале может быть понос, причем у 20% больных сравнительно рано определяется стул с примесью крови. С развитием перитонита удается выявить клиническую картину острого перитонита. Большинство авторов различают две формы, протекающие с явлениями диареи или явлениями непроходимости, хотя известны другие формы (симулирующие острый аппендицит, перфорации язв кишечника). Язык обычно сухой, потрескавшийся, покрытый налетом.

• Температура и пульс.

Вначале нормальная, по мере развития деструктивных изменений в кишках и прогрессирования перитонита температура приобретает характер как при гнойном перитоните. Пульс слабый, частый, редко замедленный, на частоту пульса оказывает влияние характер основного сердечно-сосудистого заболевания и воспалительных изменений в брюшной полости.

• Изменения со стороны крови.

Как правило, уже в начальных стадиях заболевания лейкоцитоз высокий, до 30000 и выше со сдвигом формулы влево, у отдельных больных гипохлоремия. В свертывающей системе – гиперкоагуляция.

• Изменения в моче.

При закупорке верхней брыжеечной артерии – глюкозурия. В дальнейшем по мере прогрессирования воспалительных изменений со стороны брюшины в моче появляются изменения, характерные для интоксикации.

• Объективные данные.

Состояние тяжелое. Выражен гипостаз, особенно в области живота. В начальной стадии заболевания живот обычно запавший, болезненный при пальпации, но ригидности мышц брюшной стенки нет. При ощупывании живота определяется тестообразной консистенции припухлость за счет инфильтрированной или пропитанной кровью петли кишки. В этих случаях создается впечатление о наличии внутрибрюшного инфильтрата. Перкуторно соответственно этому «инфильтрату» определяется притупление, а в остальных отделах – тимпанит. Перистальтика не определяется. может быть вздутие живота, особенно при венозном тромбозе. • Рентгенологическое исследование.

Обзорные снимки брюшной полости или рентгеноскопические данные дают картину непроходимости (чаши Клойбера). Эмболии и тромбозы брыжеечных сосудов по своему течению напоминают кишечную непроходимость, панкреонекроз, инфаркт миокарда.

С целью дифференциальной диагностики может быть применен лапароцентез с шарящим катетером», показана экстренная лапароскопия. Следует сделать ЭКГ, исследовать мочу на диастазу.

• Лечение больных тромбоэмболией брыжеечных сосудов.

Если состояние больного позволяет, показана срочная лапаротомия под эндотрахеальным наркозом. Объем вмешательства зависит от тяжести поражения. При ограниченном некрозе или субтотальном поражении, что характерно для артериальной окклюзии, показана резекция кишок в пределах здоровых тканей, при тотальном – пробная лапаротомия.

При венозном тромбозе с массивным поражением кишок показано введение антикоагулянтов и фибринолизирующих средств (гепарин, фибринолизин, стрептаза и пр.) непосредственно в брыжеечные вены, путем катетеризации одной из вен с предварительной (по возможности) тромбоэктомией. В крайнем случае, катетер может быть введен в корень брыжейки куда и осуществляется введение антикоагулянтных средств.

Назначается и парентеральная (в периферические вены) антикоагулянтная и фибринолизирующая терапия. В ранних стадиях заболевания до развития тотального флеботромбоза это дает положительный эффект.

Антикоагулянтная терапия должна проводиться и при сегментарных поражениях, вследствие артериальных или венозных тромбоэмболий, после резекции нежизнеспособных кишок.

В брыжейку вводят катетер и через него гепарин по 10-15-20 тыс. ед. (2-4мл) на 0,25% растворе новокаина 100-150 мл х 2 раза одновременно с антибиотиками. При этом достигается не только эффект новокаиновой блокады брыжеечного нервного сплетения, но и более длительное и более эффективное воздействие гепарина, попадающего, благодаря своей лимфотропности, в лимфатическую систему. Подобная тактика, как показывает наш опыт, наиболее эффективна при венозном тромбозе, может быть применена и после резекции кишечника при любой локализации тромбоокклюзий, т.к. способствует восстановлению микроциркуляции в мезентериальном бассейне, в зоне операции. Одновременное лимфотропное введение антибиотиков предупреждает развитие или прогрессирование перитонеальной инфекции. Внутривенно, наряду с гепарином, назначают препараты дезагрегантного действия (трентал, реополиглюкин, гемодез и пр.). Гепаринотерапия под контролем состояния свертывающей системы крови (свертывание крови по Ли Уайту и протромбиновый индекс). При передозировке гепарина и возникновении кровотечения вводится его ингибитор – протаминсульфат.

Задачи врача общей практики:

• Медикаментозная профилактика у больных групп риска.

• При возникновении болей в животе пациента направить в хирургический стационар.

• Предупредить родственников пациента о возможности подобных осложнений и необходимости срочного вызова врача в этих случаях.

Острая артериальная недостаточность

Внезапное нарушение кровотока по магистральным артериям с угрозой жизнеспособности питаемых ими тканей возникает в результате тромбоза, эмболии или повреждения.

Эмболия

Основными источниками эмболии периферических артерий в настоящее время принято считать заболевания сердца (95% всех случаев). При этом более половины из них приходится на атеросклеротические кардиопатии: инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аневризмы сердца. Приобретенный порок сердца составляет 40-43% и врожденные пороки 1-2%. При атеросклеротических кардиопатиях тромб обычно локализуется в левом желудочке, а при пороках сердца в левом предсердии или его ушке.
Из внесердечных источников эмболий первое место занимает аневризма аорты (34%), затем аневризма подключичной артерии, тромбоз вен большого круга крообращения (при дефектах сердечных перегородок), пневмония, опухоли легких.
Примерно у 8% больных с эмболией источник ее остается не известным.
У большинства больных с эмболиями отмечается различные нарушения ритма сердца, чаще в виде мерцательной аритмии, которые способствуют внутрисердечному тромбообразованию.
В большинстве случаев эмболы локализуются в области бифуркации артерий. На основании патологоанатомических и клинических исследований было установлено, что чаще других поражаются висцеральные ветви брюшной аорты (до 40% всех эмболий), затем артерии головного мозга (от 35 до 60 % по данным разных авторов) и только после них аорта и артерии нижних конечностей ( 25%).
Частота эмболии различных сегментов артерий н/конечностей следующая: бифуркация аорты 10%, бифуркация подвздошных артерий 15%, бифуркация бедренных артерий 43%, подколенной 15%.
Примерно у 1/4 больных наблюдаются повторные эмболии, не редко встречаются множественные эмболии, когда эмбол закупоривает одну из магистральных артерий конечности и висцеральную артерию. Этот тип (его называют «сочетанный») эмболии представляет диагностические трудности (эмболия в/брюшных сосудов может быть пропущена или диагностирована поздно). Наконец, следует упомянуть об «этажных» эмболиях, при которых эмболы располагаются на разных уровнях в магистральной артерии: например в бедренной и подколенной.
Вслед за эмболией артерий развивается острая ишемия конечности или органа, кровоснабжаемых этим сосудистым бассейном. Ее тяжесть будет зависеть от ряда факторов:

  • выраженности окольного кровообращения,
  • продолженного тромбоза,
  • артериального спазма,
  • состояния центральной гемодинамики.

Недостаток кислорода ведет к нарушению тканевого обмена. Скопление недоокисленных продуктов обмена (лактат, пируват) приводит к местному ацидозу. Нарушается проницаемость клеточных мембран, гибнут мышечные клетки, в результате страдает электронный обмен, выражающийся в повышенном транспорте йонов К+ во внеклеточное пространство и затем повышенной концентрации его в плазме крови; скопление миоглобина, который фильтруется почками и может накапливаться в канальцах, блокируя их.
Падение внурисосудистого давления до стагнационного уровня приводит к агрегации тромбоцитов и образованию тромбов в системе микроциркуляции. Наступают, как следствие, необратимые изменения в тканях. Позже развивается тромбоз и в более крупных артериях. Разные ткани различаются по толерантности к ишемии. Так в тканях конечностей необратимые изменения при полной ишемии наступают через 6-8 часов, в кишечнике через 2 часа, почках 40-50 минут, в головном мозге через несколько минут.

Клиническое течение и симптоматика эмболии периферических артерий

Основным симптомом артериальной эмболии является боль в пораженной конечности. Она возникает внезапно и носит сильнейший характер. Иногда больные падают, не выдерживая этой сильной боли. Наряду с болью, больные часто отмечают чувство онемения конечности.
При осмотре бросается в глаза изменение цвета кожных покровов конечности: от выраженной бледности до «мраморной» окраски. В поздней стадии ишемии, когда происходит тромбоз венозного русла, окраска кожи становится цианотичной.
При сравнительной пальпации заметна разница в кожной температуре, особенно в дистальных отделах конечности. Имеется также расстройство всех видов чувствительности (болевой, тактильной, глубокой). Граница расстройства чувствительности не совпадает с уровнем окклюзии артерии, а находится ниже, что не должно вводить диагноста в заблуждение.
Не менее характерным симптомом является нарушение активных движений в суставах конечности, которые различаются по степени от ограничения до полной плегии. В поздней стадии тяжелой ишемии могут отсутсвовать и пассивные движения, обусловленные регидностью мышц и суставов. Контрактура суставов является неблагоприятным признаком, указывающим на нежизнеспособность конечности.
Отсутствие пульса на артериях, расположенных дистальнее от уровня закупорки также один из важных симптомов эмболии. При выраженном отеке конечности иногда возникают затруднения в определении пульса. Замедленное заполнение подкожных вен или симптом «канавки», также указывают на нарушение кровообращения. Иногда отмечается усиленная пульсация на артериях расположенных проксимальнее от окклюзии, определяемая при сравнительной пальпации.
В запущенных случаях наблюдается резкая болезненность мышц при пальпации, ригидность и субфасциальный отек.
Для оценки тяжести ишемии конечности были предложены различные классификации. Наиболее полно отвечает практическим целям классификация, предложенная В.С.Савельевым с соавторами в 1978 году.

Классификация острой артериальной недостаточности (В. С. Савельев)

  • I стадия ишемии — стадия функциональных нарушений (чувствительность и движения конечности сохранены, острые боли в конечности, бледность и похолодание кожи, отсутствие пульса на периферических артериях).
  • I А стадия — чувство похолодания, онемения, парестезии.
  • I Б стадия — присоединяется боль в дистальных отделах конечности.
  • II стадия ишемии — стадия органических изменений. Ее продолжительность 12—24 ч. Болевая и тактильная чувствительность отсутствует, активные и пассивные движения в суставах ограничены, развивается мышечная контрактура, кожа синюшная.
  • II А стадия — расстройства чувствительности и движений — парез.
  • II Б стадия — расстройства чувствительности и движений — плегия.
  • II В стадия — субфасциальный отек.
  • III стадия ишемии — некротическая. Продолжительность стадии 24-48 часов. Утрачены все виды чувствительности и движений. В исходе развивается гангрена конечности.
  • III А стадия — парциальная мышечная контрактура.
  • III Б стадия — тотальная мышечная контрактура.

Диагноз эмболии магистральных артерий обычно ставится на основании данных физикальных методов. Из дополнительных методов исследования можно указать на ультразвуковые, радиоизотопную и рентгенконтрастную ангиографию. При этом основная цель их применения состоит в том, чтобы установить проходимость артерий, расположенных дистальнее окклюзии. Следует отметить, что из-за спазма как магистральных, так и коллатеральных сосудов, информативность этих методов резко снижается.

Тромбоз артерии

Дифференциальный диагноз: может потребоваться у больных с тромбозом артерий, о чем подробнее будет сказано в разделе тромбозов. При неполном ишемическом синдроме (1ст. ишемии) эмболию нужно дифференцировать от заболеваний позвоночника грыжа межпозвонкового диска, острого ишиорадикулита (люмбаго), заболеваний мягких тканей (миозит, тендинит). При всех перечисленных заболеваниях на артериях стопы сохраняется и это является основным отличительным признаком. Дифференциально диагностические трудности могут возникнуть между эмболией с тяжелой степенью ишемии и синей флегмозией (болезнь Грегуара). Синюю флегмозию отличают следующие признаки: тромбофлебит ванамнезе (часто не бывает), резкий, быстро нарастающий по часам отек всей конечности, иногда распространяющийся на нижнюю часть живота, иногда геморрагические эпидермальные пузыри, выраженный эндотоксикоз.

Лечение на догоспитальном этапе

Участковые или врачи скорой помощи должны знать, что успех сохранения конечности и жизни больных с эмболией магистральных артерий прямо зависит от сроков доставки в стационар и восстановления кровообращения. Консервативное лечение в амбулаторных условиях с надеждой на рассасывания эмбола недопустимо, но оно должно начинаться сразу после установления диагноза. Исключить всякие местные согревающие или охлаждающие средства (компрессы, лед и т.д.). Создается покой конечности, при транспортировке необходимо шинирование с мягкой подкладкой. Снятие болей достигается введением наркотиков или анальгетиков. Важным моментом является введение антикоагулянтов (10 тыс. ед. гепарина) для предотвращения продолженного тромбоза.При необходимости назначаются кардиотонические средства. Вопрос о назначении вазодилятаторов решается неоднозначно, поскольку они действуют не только на коллатерали, но и на постокклюзионный сегмент артерии, замедляя в нем и без того замедленный кровоток. При определенных условиях это может привести к ухудшению микроциркуляции и более быстрому прогрессировании ишемии.

Основным методом лечения эмболии аорты и периферических артерий должен быть хирургический, направленный на восстановление кровотока у всех больных, у которых нет абсолютных противопоказаний к операции. К последним относятся:
1. агональное состояние больного,
2. гангрена конечности.
Относительными противопоказаниями являются:
1. ишемия напряжения или 1 степени у больных пожилого возраста (70-80 лет) с тяжелыми сопутствующими заболеваниями,
2. при эмболии концевых отделов верхней или нижней конечности,
3. при эмболии верхней конечности с относительной компенсацией кровообращения и тяжелым общим состоянием.

Хирургическое лечение

Операцией выбора является эмболэктомия. Наилучшие результаты получаются в ранние сроки (6-8 часов) после развития эмболии. Это объясняется сроками толерантности тканей к ишемии, которая для конечностей находится в этих пределах. При более поздних сроках возможно развитие необратимых тканевых изменений. Однако сами по себе сроки не определяют показания к операции. Надежным ориентиром служит тяжесть ишемии конечности, которая зависит от нескольких факторов:
1. уровня окклюзии,
2. размеров продолженного тромба,
3. состояния предсформированных коллатералей,
4. центральной гемодинамики.
Таким образом, эмболэктомия может быть успешно выполнена даже через несколько несколько суток, если конечность остается еще жизнеспособной. В тактическом отношении требуется неотложная операция (в течение 12 часов с момента поступления больного) при ишемии 2-3 степени. При эмболии протекающей с ишемией 1 степени операция может быть отсрочена на 1 или несколько суток.
В большинстве случаев операция может быть произведена подместным обезболиванием, однако с обязательным присутствием врачаанестезиолога. В процессе операции он поддерживает центральную гемодинамику, кислотнощелочное состояние, дыхательную функцию и др.

Методика операций

Она значительно упростилась после введения в практику балонных катетеров Фогарти (1962 г).

Эмболэктомия из аорты и подвздошных артерий

Эмболэктомия из бедренной артерии

Эмболэктомия из подколенной артерии

Эмболэктомия из артерий верхней конечности

Постишемический синдром

Лечение
Лечение эндогенной интоксикации должно быть комплексным и включать регионарную перфузию конечности, гемосорбцию. Для проведения регионарной перфузии на нижнюю конечность наклады вают жгут до полного прекращения артериального кровотока. Через артериотомию в дистальном направлении канюлируется бедренная артерия, а бедренная вена через устье отсеченной большой подкожной вены. В аппарат искусственного кровообращения заливается перфузат, состоящий из 600 мл. 0.85% NaCl, 10 мл. 2%
папаверина, 200 мл. 0.25% новокаина, 60000 ед. фибринолизина, 120000 МЕ стрептазы и 10 тыс. ед. гепарина. После 3040 минут ной перфузии из АИКа удаляется перфузат с кровью больного до побледнения конечности. Затем аппарат заполняют донорской кровью, бикарбонатом натрия, гепарином, новокаином и повторя ется перфузия конечности в течение 10 минут для оксигенации тканей. После чего жгуты снимают, артериотомии ушивают и включают кровоток.
Сеанс гемосорбции проводится с различными сорбентами (СКН) со скоростью 8-120 мл/мин и продолжительностью от 30 до 120 минут.
Проводят инфузионную терапию, антигипоксанты (токоферол), антиагреганты, гипербарическую оксигенацию.

Острый тромбоз артерий

Острый артериальный тромбоз крайне редко развивается в здоровых артериях. Более чем в 90% случаев он возникает у больных с хроническими облитерирующими заболеваниями артерий атеросклеротического (в основном) или эндангиитического генеза. Более редкими причинами тромбоза являются две другие составляющие триады Вирхова это нарушение свертывающей системы крови и замедление кровотока. В той или иной степени они присутствуют у больных с хроническими облитерирующими пора жениями артерий.
Болеют чаще мужчины, чем женщины. Пик заболеваемости приходится на 5-6 декады жизни. Симптомы заболевания те же, что и при эмболии артерий и зависят от степени тяжести ишемии и быстроты ее развития. В общем считается, что развитие ишемии при тромбозе более медленное и не такое яркое, как при эмболии. Однако на этих признаках нельзя строить дифференциальный диагноз. Опорным признаком может служить предшествующее хроническое заболевание сосудов и отсутствие эмбологенных источников (заболевание сердца, аневризма и др.). Из дополнительных методов обследования нужно, прежде всего, указать на анегиографию, которая позволяет установить локализацию и протяженность тромбированного сегмента, а главное, состояние артерий,
расположенных дистальнее тромбоза. На ангиограммах видны характерные признаки хронического облитерирующего поражения артерий: сегментарные стенозы, изъеденность (неровность) контуров артерии, сформированные коллатерали. При эмболии, напротив, граница окклюзии имеет характерную вогнутую поверхность и резко обрывается, вышележащие сосуды имеют гладкие стенки, коллатерали слабо выражены.

Лечение
Тактика лечения острой артериальной недостаточностиСтепень ишемии Заболевание
эмболия острый тромбоз / эмболия? острый тромбоз?
1 экстренная или отсроченная до 24 часов эмболэктомия (для обследования и стабилизации общего состояния) антикоагулянтная или тромболитическая терапия, обследование (ангиография, уздс, уздг). в зависимости от динамики заболевания и данных обследования проводить консервативную терапию, тромболизис, реваскуляризирующую операцию*
2а экстренная операция антикоагулянтная или тромболитическая терапия, обследование (ангиография, уздс, уздг), тромболизис, РОТ, реваскуляризирую1дая операция в первые 24 часа*
2б экстренное оперативное лечение
2в экстренная реваскуляризация + фасциотомия + отсроченная ампутация
3а экстренная реваскуляризация, некрэктомия, отсроченная ампутация
3б первичная ампутация

* — Отрицательная динамика в первые часы консервативного лечения при 1-й и 2-й степени ишемии служит покаэанием к экстренной операции.

При остром тромбозе срочная операция показана только в тех случаях, которые сопровождаются тяжелой ишемией, угрожающей жизнеспособности конечности. Но и в этих случаях все усилия должны быть напрвлены на предварительное уточнение местной операбельности (допплерография, ангиография).
У тех больных, у которых после тромбоза ишемия конечности не носит тяжелой степени, восстановление кровообращения лучше производить в отсроченном периоде. В этот период проводится консервативная терапия и всестороннее обследование больного.
Многие авторы выдвигают следующие аргументы в пользу отсроченной операции: 1) уточнение местной операбельности (состояние артерий), 2) развитие коллатерального кровообращения, 3) улучшение состояния мягких тканей, 4) плановая операция всегда предпочтительнее экстренной (подготовленная бригада хирургов, пластический материал, и др.).

Консервативное лечение
1) гепаринотерапия с первых часов поступления из расчета 30000-40000 ед. в сутки через каждые 4 часа под контролем коагулограммы,
2) Реополиглюкин 400-800 мл. в/в капельно,
3) трентал по 5.0 мл. х 2 раза в/в,
4) аспирин по 100 мг. в сутки через 2 дня,
5) препараты никотиновой кислоты в/в и в таблетках (никошпан, ксантинол никотионат, галидор и др.).

В некоторых случаях прибегают к фибринолитической терапии. При этом в ранние сроки возможен лизис тромба путем эндоваскулярного подведения тромболитических препаратов к тромби рованному сегменту или в/системного введения тромболитиков. Из тромболитических препаратов назначают стрепто или урокиназу, фибринолизин и др. Все они отличаются серьезными побочными действиями, поэтому программа такого лечения должна быть четко определена, а больные должны наблюдаться в реанимационном отделении. Перед началом лечения определяют основные параметры свертывающей системы крови. Их нормальные показатели следующие:

  • время рекальцификации от 80 до 180 сек
  • протромбиновый комплекс от 70 до 100%
  • фибриноген от 200 до 600 мг%
  • эуглобулинфибринолиз: больше 3 часов

После пункции и канюлирования подкожной вены больному вводится от 50 до 100 мг. преднизолона, после чего вводится врачом начальная доза 250.000 МЕ стрептазы в 20 мл. физ. Раствора в течение 15 минут. Затем через 4 часа дополнительно 750.000 МЕ стрептокиназы в 250 мл. физиологического раствора (65 мл. в час), затем через каждые 8 часов вводят дважды стрептокиназу в той же дозе, после чего вводится препарат ежедневно на дольше 6 дней (на курс 3.5 милл. МЕ). В течение 3 суток вводится дополнительно гепарин по 30.000 ед. в сутки. Проводится постоянный лабораторный контроль тромбинового времени, которое должно в 23 раза превышать исходное.

Противопоказания: больные моложе 60 лет, свежая травма, язва желудочнокишечного тракта, опухоли, гипертензия, инфекция (особенно стрептококковая), повышенная чувствительность к стрептокиназе, поллинозы.
Хирургическое лечение: при тромбозе не может ограничиваться тромбэктомией. Необходимы реконструктивные операции типа шунтирования, тромбэндартерэктомии и др. В п/о периоде проводится консервативная терапия, как указано выше.
Профилактика эмболии: Если остается эмбологенный очаг, то рецидив эмболии весьма вероятен. Основная задача состоит в выявлении источников эмболии и их устранения (при пороках сердца коррекция клапанной недостаточности, при аневризмах аорты, подключичной артерии резекция аневризмы).

Тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов

Тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов одно из наиболее грозных заболеваний в ургентной хирургии, дающее весьма высокую летальность (до 80%).

Встречаются тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов сравнительно редко – 1 больной на 1500-2000 больных, поступивших в больницу по срочным показаниям. Тромбоз мезентериальных сосудов встречается в 5 раз чаще, чем эмболия, причем тромбоз может быть в форме тромбоза артерий или вен, а также сочетанного тромбоза артерий и вен. Это заболевание протекает довольно тяжело. Важно иметь ввиду, что среди заболеваний, на фоне которых возникает тромбоэмболия мезентериальных сосудов, по частоте на первом месте находится атеросклероз, на втором – рак и на третьем – пороки сердца, инфаркт миокарда, тромбоваскулярные поражения печени и портальной системы. Эмболии и тромбозы брыжеечных сосудов не являются печальной привилегией пожилого возраста, часто заболевают люди среднего возраста. Многообразие различных видов нарушения кровообращения кишечника предопределяет и многообразие клинических форм тромбоэмболий мезентериальных сосудов, поэтому диагностика тромбоэмболии мезентериальных сосудов приобретает особое значение.

Жалобы больного и анамнез
На боли в животе, рвоту, понос, отрыжку. В анамнезе этих больных удается установить перенесенные заболевания сердца и сосудов, связанные с атеросклерозом (76,6%), тромбозы магистральных сосудов нижних конечностей (12%), пороки сердца (11%), гипертоническую болезнь (8%).

Характер и локализация болей
Боли при тромбозе мезентериальных сосудов, по выражению французских авторов, называют «Началом в два темпа». При тромбозе и эмболиях тонких ветвей вслед за закупоркой сосуда появляются острые боли, которые стихают. При разрастании тромбоза или попадании в другой сосуд нового эмбола боли вновь повторяются, но уже более интенсивные и более распространенные. Боли у этих больных локализуются по всему животу (50%), у остальных больных локализация самая неопределенная.

У ряда больных до заболевания возникали кратковременные боли в животе со вздутием живота, бесследно проходившие (брюшная жаба), которые быстро снимаются приемом нитроглицерина. Важно, что аналогичные кратковременные боли в животе повторялись и спустя некоторое время проходили, чтобы вновь через определенный промежуток времени повториться. В зависимости от локализации окклюзии, локализация болей изменяется. Боли в подложечной области возникают при локализации непроходимости сосуда в верхней брыжеечной артерии, в правой подвздошной области – при поражении a . ileocolica , в нижнем квадрате живота – при поражении нижней брыжеечной артерии. Иногда боли носят схваткообразный характер.

Диспепсические расстройства
Рвота наблюдается почти постоянно. В начале рвотные массы состоят из остатков пищи, затем они приобретают характер калоподобный и реже (10%) бывают окрашенными кровью. Вначале может быть понос, причем у 20% больных сравнительно рано определяется стул с примесью крови. С развитием перитонита удается выявить клиническую картину острого перитонита. Большинство авторов различают две формы, протекающие с явлениями диареи или явлениями непроходимости, хотя известны другие формы (симулирующие острый аппендицит, перфорации язв кишечника). Язык обычно сухой, потрескавшийся, покрытый налетом.

Температура и пульс
Вначале нормальная, по мере развития деструктивных изменений в кишках и прогрессирования перитонита температура приобретает характер как при гнойном перитоните. Пульс слабый, частый, редко замедленный, на частоту пульса оказывает влияние характер основного сердечно-сосудистого заболевания и воспалительных изменений в брюшной полости.

Изменения со стороны крови
Как правило, уже в начальных стадиях заболевания лейкоцитоз высокий, до 30000 и выше со сдвигом формулы влево, у отдельных больных гипохлоремия. В свертывающей системе – гиперкоагуляция.

Изменения в моче
При закупорке верхней брыжеечной артерии – глюкозурия. В дальнейшем по мере прогрессирования воспалительных изменений со стороны брюшины в моче появляются изменения, характерные для интоксикации.

Объективные данные

Состояние тяжелое. Выражен гипостаз, особенно в области живота. В начальной стадии заболевания живот обычно запавший, болезненный при пальпации, но ригидности мышц брюшной стенки нет. При ощупывании живота определяется тестообразной консистенции припухлость за счет инфильтрированной или пропитанной кровью петли кишки. В этих случаях создается впечатление о наличии внутрибрюшного инфильтрата. Перкуторно соответственно этому «инфильтрату» определяется притупление, а в остальных отделах – тимпанит. Перистальтика не определяется. может быть вздутие живота, особенно при венозном тромбозе.

Рентгенологическое исследование
Обзорные снимки брюшной полости или рентгеноскопические данные дают картину непроходимости (чаши Клойбера). Эмболии и тромбозы брыжеечных сосудов по своему течению напоминают кишечную непроходимость, панкреонекроз, инфаркт миокарда.
С целью дифференциальной диагностики может быть применен лапароцентез с шарящим катетером», показана экстренная лапароскопия. Следует сделать ЭКГ, исследовать мочу на диастазу.

Лечение больных тромбоэмболией брыжеечных сосудов
Если состояние больного позволяет, показана срочная лапаротомия под эндотрахеальным наркозом. Объем вмешательства зависит от тяжести поражения. При ограниченном некрозе или субтотальном поражении, что характерно для артериальной окклюзии, показана резекция кишок в пределах здоровых тканей, при тотальном – пробная лапаротомия.

При венозном тромбозе с массивным поражением кишок показано введение антикоагулянтов и фибринолизирующих средств (гепарин, фибринолизин, стрептаза и пр.) непосредственно в брыжеечные вены, путем катетеризации одной из вен с предварительной (по возможности) тромбоэктомией. В крайнем случае, катетер может быть введен в корень брыжейки куда и осуществляется введение антикоагулянтных средств.

Назначается и парентеральная (в периферические вены) антикоагулянтная и фибринолизирующая терапия. В ранних стадиях заболевания до развития тотального флеботромбоза это дает положительный эффект.

Антикоагулянтная терапия должна проводиться и при сегментарных поражениях, вследствие артериальных или венозных тромбоэмболий, после резекции нежизнеспособных кишок.

В брыжейку вводят катетер и через него гепарин по 10-15-20 тыс. ед. (2-4мл) на 0,25% растворе новокаина 100-150 мл х 2 раза одновременно с антибиотиками. При этом достигается не только эффект новокаиновой блокады брыжеечного нервного сплетения, но и более длительное и более эффективное воздействие гепарина, попадающего, благодаря своей лимфотропности, в лимфатическую систему. Подобная тактика, как показывает наш опыт, наиболее эффективна при венозном тромбозе, может быть применена и после резекции кишечника при любой локализации тромбоокклюзий, т.к. способствует восстановлению микроциркуляции в мезентериальном бассейне, в зоне операции. Одновременное лимфотропное введение антибиотиков предупреждает развитие или прогрессирование перитонеальной инфекции. Внутривенно, наряду с гепарином, назначают препараты дезагрегантного действия (трентал, реополиглюкин, гемодез и пр.). Гепаринотерапия под контролем состояния свертывающей системы крови (свертывание крови по Ли Уайту и протромбиновый индекс). При передозировке гепарина и возникновении кровотечения вводится его ингибитор – протаминсульфат.

Задачи врача общей практики:
• Медикаментозная профилактика у больных групп риска.
• При возникновении болей в животе пациента направить в хирургический стационар.
• Предупредить родственников пациента о возможности подобных осложнений и необходимости срочного вызова врача в этих случаях.

Источники: http://spravr.ru/tromboz-i-emboliya.html, http://www.surgerycom.net/Surgery_lib/Recomendation/9/Surg/Mesenterial_trombosisi.htm, http://www.hospsurg.ru/content/view/75/88/

Adblock detector
-->
-->