Тромбоз эмболия расстройство лимфообращения

Тромбоз эмболия расстройство лимфообращения

ЛЕКЦИЯ № 4. Нарушения кровообращения

Расстройства кровообращения подразделяются на 7 главных вариантов:

1) гиперемия, или полнокровие;

2) кровотечение, или геморрагия;

5) ишемия, или местное малокровие;

Артериальная гиперемия не имеет большого значения. Венозная гиперемия выражается в повышенном кровенаполнении ткани, имеет значение затруднение оттока крови, в то время как артериальный приток не меняется или несколько снижен.

Венозная гиперемия может быть местной и общей, но чаще встречается и имеет важное практическое значение общая венозная гиперемия.

Микроскопическая характеристика: в ткани живого человека происходит некоторое снижение температуры (на 0,5–1 °C), некоторое расширение вен и капилляров, и на коже появляется синюшная окраска (цианоз).

При быстро развивающемся венозном застое возникает отек ткани, но он образуется не во всех тканях, а в полостях и тех органах, где имеется пространство для размещения жидкости (в почках и печени). В то же время отек легких, где много пространства, заметен макроскопически.

Транссудат (отечная жидкость) – возникает при венозном застое, часто прозрачный, а ткани, которые он омывает, – неизмененного, нормального цвета.

Экссудат – жидкость плазменного происхождения, которая возникает при воспалении. Она мутная, серовато-желтого или красного цвета. Ткани, омывающиеся экссудатом, приобретают тусклый оттенок.

При медленно развивающейся гиперемии ткань подвергается бурой индурации, так как при хроническом застое, когда в венозном русле повышен объем крови, с течением времени повышается проницаемость стенок, что приводит к выходу небольшого количества жидкости и самых мелких форменных элементов в окружающую ткань. В тканях из эритроцитов происходит освобождение различных пигментов: гемоглобина и гемосидерина.

Индурация – это уплотнение, возникающее в условиях хронической гипоксии. Любая ткань организма, которая попадает в условия кислородного голодания, начинает активно развивать свою строму, причем за счет соединительной ткани. Увеличение стромы является приспособительной реакцией, так как вместе со стромой в ткани прорастают капилляры, что способствует компенсации гипоксии, иначе говоря, наступает склероз.

Микроскопическая картина: расширенные и переполненные кровью венулы. Если имеет место острый венозный застой, то можно обнаружить отечную жидкость (не содержит белка, чем отличается от экссудата, который содержит более 1 % белка). Она мутная за счет форменных элементов крови. В легочной ткани с альвеолярными перегородками, в норме имеющей «кружевной характер», при патологии промежутки между альвеолами заполняются соединительной тканью, несколько придавливающей кровеносные сосуды. Также присутствует бурый пигмент – гемосидерин, часть которого находится в макрофагах.

Местный венозный застой: обычно имеет связь с закупоркой или с пережатием какой-нибудь магистральной вены. Общая венозная гиперемия бывает 3 основных видов: застой малого круга кровообращения, застой большого круга кровообращения, застой воротной вены. Причины застоя в малом кругу: левожелудочковая недостаточность, митральный и аортальный пороки, сдавление опухолью средостения легочных вен – самая редкая причина. При остром венозном застое малого круга, который развивается от нескольких минут до нескольких часов, развивается отек легких. Макроскопически: легкие не спадают, после надавливания на них пальцем остаются нерасправленные ямки, при разрезе вытекает большое количество транссудата и темной венозной крови. Микроскопическая картина: утолщенные альвеолярные перегородки, бурый пигмент располагается частично свободно в перегородках, частично в макрофагах, вены расширены кровью. Причина смерти: сердечная и сердечно-легочная недостаточность.

Причины застоя большого круга кровообращения: венозный застой по малому кругу кровообращения, диффузные склеротические изменения в легких, правожелудочковая недостаточность, сдавление опухолью стволов полых вен. При быстро развивающемся застое развивается отек (при гиперемии большого круга кровообращения – отек кожи и мягких тканей), что носит название анасарка. Конечности при этом увеличиваются, изменяются очертания мягких тканей, при надавливании на них остаются ямки, которые не расправляются, виден венозный рисунок.

Формы отеков: отек брюшной полости – асцит, отек плевральной полости – гидроторакс, отек полости перикарда – гидроперикард и т. д. Цианоз имеет связь с расширением вен и выражен тем сильнее, чем дальше от сердца находится ткань.

«Мускатная печень» характеризуется увеличением печени: нижний край выходит из-под реберной дуги на несколько пальцев, при пальпации отмечается болезненность. Размеры печени значительно превышают нормальные. На разрезе видно отчетливый рисунок мускатного ореха. Микроскопически выражается в том, что в печеночных дольках все главные вены расширены и заполнены кровью, все капилляры, впадающие в них, также переполнены кровью, а в периферических отделах долек вследствие нарушения обмена веществ появляется жир. Причина смерти – сердечная недостаточность.

Застой в системе воротной вены причинно связан обычно с печенью: возникают диффузные склеротические изменения – цирроз, редко застойная индурация ведет к тому, что в печеночных дольках капилляры сдавливаются соединительной тканью.

Портальная гипертензия включает ряд клинических проявлений:

2) варикозное расширение печеночных портокавальных анастомозов (вен пищевода и желудка, вен прямой кишки, вен передней брюшной стенки);

3) застойное увеличение селезенки (спленомегалия) с дальнейшей индурацией.

Кровотечение – это выход крови из полости сердца и сосудов в окружающую среду или в полость тела. Кровоизлияние – это разновидность кровотечения, для которого характерно скопление крови в тканях. Возможно внутреннее кровотечение в полость (гемоперикардит, гемартроз, гематоракс и т. д.). По давности кровоизлияния делятся на старые (при наличии гемосидерина) и свежие.

По виду изменений ткани различаются:

1) кровоизлияния типа гематомы – всегда сопровождаются деструкцией тканей;

2) петехии, или экхимозы – мелкие точечные кровоизлияния, которые локализуются на коже или слизистых оболочках;

3) геморрагическая инфильтрация, или пропитывание; не вызывает разрушение ткани;

Механизмы кровоизлияний: разрыв стенки, разъединение стенки и диапедез эритроцитов. Исход: гематома в веществе головного мозга преобразуется в кисту, которая содержит серозное содержимое. В мягких тканях гематома рассасывается либо нагнаивается.

Тромбоз – это процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Это необратимая денатурация белков и форменных элементов крови.

1) изменения сосудистой стенки при воспалительных процессах, ангионевротических спазмах, атеросклерозе, при гипертонической болезни (вместо правильной констрикции и дилатации венозный сосуд сужается и долгое время поддерживает свою форму спастически);

2) изменения скорости и направления кровотока (при сердечной недостаточности). Тромбы, появляющиеся при резкой сократительной слабости, при возрастающей сердечной недостаточности, называются марантическими (застойными). Они могут возникать в периферических венах;

3) ряд причин, связанных с изменением химического состава крови: при увеличении грубодисперсных белков, фибриногена, липидов. Такие состояния наблюдаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.

Механизм тромбообразования состоит из IV стадий:

I – фаза агглютинации тромбоцитов;

II – коагуляция фибриногена, образование фибрина;

III – агглютинация эритроцитов;

IV – преципитация – осаждение в сгустки различных белков плазмы.

Макроскопически – необходимо отличать тромб от посмертного сгустка. Тромб имеет тесную связь со стенкой кровеносного сосуда, а сгусток, как правило, лежит свободно. Для тромба характерна тусклая, иногда даже шероховатая поверхность, а у сгустка поверхность выглядит гладкой, блестящей, «зеркальной». Тромб имеет хрупкую консистенцию, а консистенция сгустка желеобразная.

В зависимости от места и условий, при которых произошло образование тромба, различаются:

1) белые тромбы (тромбоциты, фибрины, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях;

2) красные тромбы (тромбоциты, фибрины, эритроциты) возникают в условиях медленного кровотока, чаще всего в венах;

3) смешанные: место прикрепления именуется головкой, тело свободно расположено в просвете сосуда. Головка часто построена по принципу белого тромба, в теле идет чередование белых и красных участков, а хвост обычно красный;

4) гиалиновые тромбы – очень редкий вариант (они состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы образуются в артериолах и венулах.

По отношению к просвету сосуда различаются тромбы:

1) закупоривающие (обтурирующие), т. е. просвет сосуда закрыт массой тромба;

3) в камерах сердца и в аневризмах встречаются шаровидные тромбы.

1) самый частый – организация, т. е. происходит прорастание соединительной ткани;

2) петрификация – отложение извести;

3) вторичное размягчение (колликвация) тромба – развивается вследствие двух причин: микробный ферментолиз (при проникновении микробов в тромб) и местный ферментолиз, развивающийся за счет собственных ферментов, освобождающихся при повреждении.

Эмболия – это перенос кровью частиц, которые в норме в ней не наблюдаются.

Существует три центральных направления движения эмболов по кругам кровообращения:

1) из левого сердца в артериальную систему;

2) из вен большого круга кровообращения через правое сердце в легочный ствол;

3) по воротной вене.

Различают 7 видов эмболий.

1. Тромбоэмболия: причиной отрыва тромба является его размягчение, но он также может оторваться и сам от места прикрепления.

2. Тканевая (клеточная) эмболия наблюдается при злокачественных опухолях, когда происходит прорастание раковых или саркомных клеток в кровяное русло, клетки отрываются от опухоли и циркулируют с током крови; при застревании в дистантных ветвях внутренних органов вызывают опухолевую эмболию. Данные дистантные опухолевые узелки по отношению к материнской опухоли являются метастазами, а сам процесс называется метастазированием. При раке желудка метастазирование происходит через воротную вену в печень.

3. Микробная эмболия развивается при гнойном воспалении. Гной расплавляет при помощи своих ферментов окружающие ткани, в том числе и сосуды, микробы получают возможность внедряться в кровь через расплавленный сосуд и циркулировать по всему организму. Чем больше гнойник, тем больше вероятность внедрения микробов в кровь. Состояние, которое при этом наблюдается, называется сепсисом.

4. Жировая эмболия развивается при масштабных переломах трубчатых костей с разможжением. В вены попадают жировые капли (из костного мозга) и облитерируют капилляры легких.

5. Воздушная эмболия бывает при ранении крупных вен.

6. Газовая эмболия встречается при кессонной болезни (например, происходит резкий подъем водолазов) – изменяется газовый состав крови, в ней начинают спонтанно появляться пузырьки азота (при высоком давлении – как правило, во время погружения – азот преобразуется в крови в большей мере, а при подъеме азот не успевает выйти из крови).

7. Эмболия инородными телами – при движении пуль и осколков против течения крови под влиянием силы тяжести (ретроградно) или по кровотоку.

Инфаркт – это некроз, возникающий в результате прекращения кровоснабжения ткани; по цвету выделяются инфаркты белый, красный и белый с красным ободком. По форме, что связано с видом кровообращения, различаются неправильный и конический (в почках, легких). По консистенции может быть сухой и влажный.

Стадии развития инфаркта.

1. Ишемическая стадия не имеет макроскопической картины и продолжается чаще всего несколько часов (до 8—10 ч). Микроскопически: исчезновение гликогена и важных ферментов в клетках.

2. Стадия некроза – макро– и микроскопически инфаркт имеет характерное выражение. Продолжительность стадии – до суток.

3. Стадия исхода – чаще заканчивается организацией. В головном мозге происходит формирование полости – кисты, в сердце и других органах идет организация и образование рубца. На это уходит неделя или более.

Стаз – это остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного круга, в результате чего возникают гемолиз и свертывание крови. Причиной являются дисциркуляторные нарушения, которые могут быть связаны с действием физических и химических факторов – при инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, при болезнях сердца и сосудов. Стаз носит обратимый и необратимый (приводящий к некрозу) характер.

Нарушение крово — и лимфообращения. Гиперемия. Кровоизлияния.

Нарушения крово- и лимфообращения могут носить общий и местный характер и наблюдаются при многих болезнях.

Механизм развития заключается в ослаблении деятельности сердца, разрыве и разъедании сосудов, сдавливании и тромбозе сосудов, повышении проницаемости сосудистой стенки и т.д. Течение может быть острым и хроническим.

I. Нарушение крове- и лимфообращения:

1. Артериальное полнокровие (гиперемия)

2. Венозное полнокровие

4. Малокровие (анемия, ишемия)

II. Кровотечение и кровоизлияние (геморрагия)

VI. Плазморрагия, лимфоррагия, лимфостаз, тромбоз и эмболия лимфатических сосудов

VII. Нарушение содержания тканевой жидкости

Нарушение кровенаполнения

Артериальное полнокровие (гиперемия) – повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие усиленного притока артериальной крови при нормальном оттоке по её венам. Может быть общей и местной.

Общая – увеличение объема циркулирующей крови или числа эритроцитов.

Местная может быть физиологической (рабочая- при усиленной функции органов), рефлекторной и патологической, в которой различают:

Вазомотроная гиперемия – в основе лежит раздражающее действие сосудорасширяющих или паралич сосудосуживающих нервов.

Коллатеральная гиперемия – возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. В этом случае ток крови устремляется по коллатеральным сосудам, котроые рефлекторно расширяются в связи с усиленным притоком артериальной крови.

Гиперемия после анемии – возникает при быстром, внезапном снижении внешнего давления на сосуд и связана с отливом крови. Например, при тимпании во время спускания газов.

Вакатная гиперемия – связана с быстрым снижением атмосферного давления.

Воспалительная – сопровождает острое воспаление, характеризуется притоком крови и покраснением участка ткани, теплой на ощупь.

Венозное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа в связи с затруднением оттока крови по венам при нормальном притоке ее по артериям. Различают острую и хроническую.

Острая – может быть следствием сдавливания вен опухолями, рубцовыми стягиваниями, сдавливании вен тазовой полости плодом и др.

Характеризуется переполнением кровью венозных сосудов и капилляров, скопление отечной жидкости в соединительной ткани, гемолизом эритроцитов, а в легких – выпот серозного транссудата в полость альвеол.

При этом органы увеличиваются в объеме и приобретают темно-красную окраску.

Хроническая – характеризуется атрофическими и дистрофическими процессами, в паренхиматозных клетках органов наблюдается разрастание соединительнотканной основы, что сопровождается индурацией (уплотнение) органов.

Печень имеет мраморный рисунок («мускатная печень»), в легких – бурая индурация легкого.

Стаз крови – это замедление или полная остановка движения крови в капиллярах и венулах. Возникает вследствие интоксикаций, инфекций, изменения качества самих эритроцитов, а также при венозном застое. При стазе эритроциты склеиваются, образуя тромбы.

Малокровие (анемия, ишемия) — состояние недостаточного содержания крови в организме, органе, ткани. Ишемия – его полное обескровливание. Анемия происходит при недостаточном притоке крови и нормальном ее оттоке.

Ангиоспастическая – развивается при спазматическом сокращении артериальных сосудов в результате раздражения сосудосуживающих нервов симпатикотропными веществами (например, адреналином), холодом тяжелых травмах, гипертонической болезни, при силных рефлекторных возбуждениях.

Обтурационная – возникает вследствие закупорки просвета артерий тромбом, эмболом, при воспалении интимы.

Компенсаторная – появляется при сдавливании сосудов опухолью, выпотом, жгутом, при наложении лигатуры.

Коллатеральная – возникает при сильном оттоке крови к органам брюшной полости после очень быстрого выпускания газов.

Расстройства лимфообращения и нарушение содержания тканевой жидкости животных

Расстройства лимфообращения тесно связаны с нарушением кровообращения. Выделяют лимфостаз, лимфоррагию, тромбоз и эмболию лимфатических сосудов.

Лимфостаз — застой лимфы в результате недостаточности лимфосистемы или препятствий для ее оттока. Исход зависит от основной причины (застойной гиперемии, воспаления, опухолевого процесса и т.д.).

Лимфоррагия — истечение лимфы вследствие повреждения лимфатических сосудов. Скопление лимфы в подкожной или межмышечной рыхлой соединительной ткани называется лимфоэкстравазабом.

Тромбоз и эмболия лимфатических сосудов наблюдается при застое лимфы, воспалении сосудов, наличии скоплений микроорганизмов и клеток воспалительного экссудата, а также при наличии лимфогенных метастазов опухолей.

Нарушение содержания тканевой жидкости может проявляться в увеличении тканевой жидкости или снижении ее количества. Патогенез связан с расстройством водно-электролитного обмена. Общее или местное увеличение тканевой жидкости называется отеком, а скопление ее в полостях тела — водянкой. Уменьшение количества тканевой жидкости, или эксикоз, связано с отрицательным водным балансом, вызванным недостаточным поступлением воды в организм или усиленным ее выделением, например при диарее. Дегидратация характеризуется сгущением крови, как внеклеточной, так и внутриклеточной воды. Для жизни опасна потеря 25 % внеклеточной воды. Смерть при ангидремии наступает от паралича нервных центров и сердца.

Повреждение (лат. alteratio — изменение) — структурно-функциональные изменения клеток и тканей с нарушением жизнедеятельности организма. К повреждениям относятся атрофия, дистрофия и некроз.

Атрофия (гр. а — отрицание, trophe — питание) — приобретенное уменьшение массы клеток, тканей или органов с ослаблением их функции вследствие недостаточного питания и снижения интенсивности обмена веществ. Врожденное недоразвитие органа называется гипоплазией, а полное отсутствие — агенезией. Снижение всей массы тела называется истощением, или кахексией (гр. kakos — плохой, exis — состояние). Различают физиологическую и патологическую атрофию. Физиологическую атрофию подразделяют на эволюционную (например, возрастная атрофия тимуса) и инволюционную, или старческую. Патологическая атрофия возникает как местный процесс под воздействием каких-либо патогенных факторов. Все виды атрофии, кроме старческой, носят обратимый характер.

Дистрофия (гр. dys — нарушение, trophe — питание) — преимущественно качественное изменение химического состава, физико-химических и морфо-функциональных свойств клеток и тканей, связанное с нарушением обмена веществ. Основными причинами дистрофий являются различные патогенные факторы (биологически неполноценное кормление, неблагоприятные условия содержания и использования животных, физические, химические и биологические воздействия, нарушения крово- и лимфообращения, поражения регуляторных систем, генетическая патология и др.). Непосредственной причиной дистрофий являются нарушения клеточных и внеклеточных механизмов трофики.

Макроскопически при дистрофии изменяются цвет, величина, форма, консистенция и рисунок органов.

В зависимости от вида нарушенного обмена различают белковые, жировые, углеводные, минеральные и смешанные дистрофии. По происхождению дистрофии бывают приобретенные и наследственные, по распространенности — общие, системные и местные.

Функциональное значение дистрофии заключается в нарушении основных функций органа, но патологический процесс при этом является обратимым. Однако тяжелые дистрофические изменения приобретают необратимый характер, т.е. переходят в некроз.

Некроз (гр. nekros — мертвый) — омертвление клеток и тканей в живом организме. Некроз является морфо-функциональным выражением смерти клетки. Процесс постепенного перехода от живого состояния к смерти определяют как парабиоз, или некробиоз. Некроз возникает под воздействием самых разнообразных чрезвычайных раздражителей.

Гангрена (гр. gangraina — разъединяющая язва, «Антонов огонь») — прогрессирующий вид некроза тканей и органов, сообщающихся с внешней средой и подвергающихся воздействию ее факторов (воздуха, термических влияний, влаги, микроорганизмов и т.д.). Выделяют сухую, влажную и газовую гангрену.

Значение и исход некроза зависят от его причины, анатомо-физиологических особенностей органа, реактивного состояния организма, но всегда это необратимый патологический процесс.

Всасывание продуктов распада мертвых тканей ведет к аутоинтоксикации; осложнение гангрены сепсисом приводит к тяжелым общим расстройствам и смертельному исходу.

Смерть (лат. mors, гр. tanatos) — необратимое прекращение обмена веществ и жизненных функций организма. Временная почти полная приостановка обмена веществ и жизнедеятельности называется анабиозом (гр. ana — обратно, bios — жизнь). С наступлением смерти живой организм превращается в мертвое тело, или труп (гр. cadaver).

Различают основную (определяющую) и непосредственную (ближайшую) причины смерти. Естественная (физиологическая) смерть организма как неизбежное завершение жизни наступает в глубокой старости в результате постепенного его изнашивания. Смерть от воздействия патогенных причин является преждевременной (патологической). Она бывает насильственной (обычной) от болезней с клинически выраженным проявлением и скоропостижной (внезапной) без видимых предвестников смерти. Насильственная смерть (непреднамеренная или преднамеренная) возникает в результате неумышленных или умышленных действий: убой или убийство, смерть от травм или несчастных случаев.

Источники: http://www.k2x2.info/medicina/patologicheskaja_anatomija_konspekt_lekcii/p5.php, http://studfiles.net/preview/4659251/, http://zoodrug.ru/topic2826.html