Тромбоз эмболия шок двс синдром
Стаз, тромбоз, эмболия. Ишемия. Инфаркт. Шок
Цель занятия: рассмотреть классификационные признаки основных типов нарушений реалогического состояния крови. Изучить морфогенез структурных изменений как в отдельных тканях и органах, так и в целом организме при стазе, тромбозе и эмболии.
Изучить этиологию, патоморфогенез и морфологические проявления ишемических повреждений органов и тканей. Разобрать этиологию, основные виды шока, морфологические изменения в «шоковых» органах.
В результате изучения темы студенты должны:
Знать:
— термины, используемые в изучаемом разделе патологии;
— непосредственные причины и механизмы, лежащие в основе развития стаза, тромбоза, эмболии, ишемии и шока.
— основные структурные изменения в тканях и органах, развивающиеся в результате перечисленных выше расстройств кровообращения;
— значение патологических изменений в тканях в их клинических проявлениях.
Уметь:
— диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях различные виды нарушений реологии крови, ишемических повреждений;
— проводить клинико-анатомические сопоставления при разборе перечисленных выше расстройств кровообращения;
Быть ознакомлены:
— с основными, в том числе и новыми, научными достижениями в изучении ультраструктурных, молекулярных изменений в тканях при развитии нарушений кровообращений.
Стаз(от лат. stasis – остановка) – остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах. Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что обозначается как предстатическое состояние, или предстаз. Стаз – явление обратимое; состояние после разрешения стаза называется постстатическим.Необратимый стаз ведет к некробиозу и некрозу.
Сладж-феномен(от англ. sludge – тина) – прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы с затруднением перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла. Сладж-феномен можно считать разновидностью стаза.
Тромбоз (от греч. thrombosis – свертывание) – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.
Факторы патогенеза тромбоза:
1) местные факторы: изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови;
2) общие факторы: нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем жидкого состояния крови в сосудистом русле и изменение состава крови.
Тромбообразование складывается из четырех последовательных стадий:
1) агглютинация тромбоцитов
2) коагуляция фибриногена и образование фибрина
3) агглютинация эритроцитов
4) преципитация белков плазмы.
Отличительные признаки тромба от посмертного свёртка крови:
1) обычно плотно прикреплен к стенке сосуда;
2) поверхность гофрированная;
3) как правило, плотной консистенции;
В зависимости от строенияи внешнего вида,что определяется особенностями и темпами тромбообразования, различают следующие виды тромбов:
1) белый – состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов;
2) красный – помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов;
3) смешанный (слоистый) – содержатся элементы как белого, так и красного тромба;
4) гиалиновый – редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы.
В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба).
Эмболия(от греч. em-ballein – бросать внутрь) – циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.
В зависимости от природыэмболов, которые могут быть единичными или множественными, различают следующие виды эмболии:
1) тромбоэмболия – возникает при отрыве тромба или его части;
2) жировая – развивается при попадании в кровоток капель жира (обычно при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга – при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей);
3) воздушная – возникает при попадании в кровоток воздуха при ранении вен шеи, при зиянии вен внутренней поверхности матки после родов, при повреждении склерозированного легкого, при наложении пневмоторакса, при операциях на открытом сердце, при случайном введении воздуха в вену вместе с лекарственными веществами;
4) газовая – закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на кессонных работах, водолазов в случаях быстрого перехода от высокого атмосферного давления к нормальному, т.е. при быстрой декомпрессии;
5) тканевая (клеточная) – возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь;
6) микробная – возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров;
7) эмболия инородными телами – наблюдается при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов и мин, пуль и других тел.
Малокровие (ишемия) – уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Малокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.
Общее малокровие, или анемия, является заболеванием кроветворной системы и характеризуется недостаточным содержанием эритроцитов и гемоглобина, следовательно, к расстройствам кровообращения анемия отношения не имеет (см. тему «Анемии и гемобластозы»).
При местном остром малокровии обычно возникают дистрофические и некробиотические изменения. При местном длительном (хроническом) малокровии развиваются атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.
В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды местного малокровия:
1) ангиоспастическое – при спазме артерии;
2) обтурационное – при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом;
3) компрессионное – при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой;
4) перераспределительное – в случаях гиперемии после ишемии (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).
Инфаркт(от лат. infarcire – начинять, набивать) – это сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Инфаркт – самый частый вид некроза.
Форма инфаркта определяется ангиоархитектоникой и может быть:
1) треугольная – основание треугольника обращено к капсуле, а острие — к воротам органа (в селезенке, почках, легких, что определяется магистральным типом ветвления их артерий);
2) неправильная – такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, т.е. в тех органах, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.
В зависимости от внешнего вида (в основном цвета) различают три вида инфаркта:
1) белый (ишемический) инфаркт – представляет собой участок бело-жёлтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани (возникает в участках с недостаточным коллатеральным кровообращением – часто встречается в селезенке, почках).
2) белый инфаркт с геморрагическим венчиком– участок бело-жёлтого цвета, окружённый зоной кровоизлияний (геморрагическим венчиком) – образуется в почках, миокарде.
3) красный (геморрагический) инфаркт – участок омертвения пропитанный кровью, он темно-красный и хорошо отграничен, встречается, как правило, в легких, редко – в кишечнике, селезенке, почках.
Шок(от франц. choc) – остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и, главное, ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведёт к деструктивным изменениям органов и тканей.
Основные виды шока:
1) гиповолемический – в его основе лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (или жидкости);
2) кардиогенный – возникающий в результате быстрого падения сократительной функции миокарда и нарастания потока афферентной (преимущественно «гипоксической») импульсации;
3) септический (токсико-инфекционный) – вызывается эндотоксинами патогенной микрофлоры;
4) травматический – его пусковым механизмом является чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация.
185.244.43.80 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
ГЕМОСТАЗ, СТАЗ, ТРОМБОЗ, ДВС-СИНДРОМ, ЭМБОЛИЯ, ИШЕМИЯ, ИНФАРКТ
Нормальное состояние крови в сосудистом русле поддерживается гемостазом, отражающим взаимодействие четырех систем: коагуляции, фибринолиза, эндотелиальных клеток и тромбоцитов.
Коагуляция (свертывание) крови осуществляется каскадом ферментных воздействий, направленных на превращение растворимого белка плазмы фибриногена в нерастворимый фибрин
Фибринолиз — это система разрушения возникающих в сосудистом русле коагулятов и агрегатов крови.
Эндотелий в коагуляции и фибринолизе. Гемостаз во многом определяется состоянием эндотелиоцитов, вырабатывающих биологически активные вещества, влияющие на коагуляцию, фибринолиз и кровоток.
Тромбоциты. Через несколько секунд после повреждения эндотелия к обнажившейся базальной мембране сосуда прилипают тромбоциты, что получило название адгезии. Тромбоциты заполняют небольшой дефект эндотелия, способствуя его дальнейшему заживлению. Более крупный участок повреждения закрывается тромбом, формирование которого направлено на предотвращение кровопотери.
Нарушение равновесия в системе гемостаза ведет к тромбозу или к кровотечению.
Нарушение течения (реология) и состояние крови (стаз, тромбоз, ДВС-синдром, эмболия).
Стаз (от лат. stasis — остановка) — остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла (прежде всего в капиллярах, реже — в венулах). Причинами стаза являются инфекции, интоксикации, шок, длительное искусственное кровообращение, воздействие физических факторов (холодовой стаз при обморожениях). Остановке крови обычно предшествует ее замедление (престаз) и развитие сладж-феномена, для которого характерно прилипание (агрегация) форменных элементов крови и нарастание вязкости плазмы.
Остановка кровотока приводит к повышению сосудистой проницаемости капилляров (и венул), отеку, плазморрагии и нарастающей ишемии.
Значение стаза определяется его локализацией и продолжительностью. Острый стаз приводит к обратимым изменениям в тканях, но в головном мозге способствует развитию тяжелого отека с дислокационным синдромом. В случаях длительного стаза возникают множественные микронекрозы, диапедезные кровоизлияния.
Тромбоз (от греч. thrombus — сверток, сгусток) — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Является одним из важнейших защитных механизмов гемостаза. Тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развитием в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых изменений вплоть до некроза.
Выделяют общие и местные факторы тромбообразования. Среди общих факторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови (прежде всего ее вязкости). К местным факторам относят нарушение целостности сосудистой стенки, замедление и нарушение кровотока.
Наиболее часто тромбы развиваются у послеоперационных больных, при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, атеросклерозе, злокачественных новообразованиях, врожденных и приобретенных состояниях гиперкоагуляции, у беременных, при обезвоженных и при сахарном диабете.
Выделяют следующиестадии тромбообразования:
• Преципитация плазменных белков.
Свертывающая система крови функционирует в тесной связи с противосвертывающей.
Морфология тромба. В зависимости от строения и внешнего вида, выделяют белый, красный, смешанный и гиалиновый тромбы. Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, как правило, в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках клапанов сердца при эндокардитах. Красный тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и эритроцитов, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, встречается обычно в венах. Смешанный тромб включает тромбоциты, фиб-рин, эритроциты, лейкоциты, встречается в любых отделах кровеносного русла. В этом тромбе отмечают наличие небольшой, тесно связанной с сосудистой стенкой головки (по строению белый тромб), тела (смешанный тромб) и рыхло прикрепленного к интиме хвоста (красный тромб). Последний может отрываться и служить причиной тромбоэмболии. Гиалиновые тромбы обычно множественные, формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах, ДВС-синдроме. В состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови, образующие гомогенную бесструктурную массу.
По отношению к просвету сосуда тромбы разделяют на пристеночные (чаще всего по строению белые или смешанные, например на атеросклеротических бляшках), хвост тромба растет против тока крови, и обтурирующие (обычно красные), может распространяться в любом направлении, как правило, по току крови, например. По течению можно выделить локализованный и прогрессирующий тромбы.
В зависимости от особенностей возникновения выделяют также марантические тромбы, смешанные по составу, возникают при истощении, дегидратации организма, в поверхностных венах нижних конечностей, синусах твердой мозговой оболочки, у стариков, тогда их называют старческими; опухолевые тромбы, образующиеся при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании там по току крови, септические тромбы — инфицированные смешанные тромбы в венах, развивающиеся при гнойных васкулитах, сепсисе.
Особым вариантом тромба является шаровидный, образующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия больного с митральным стенозом. Вследствие сужения левого атриовентрикулярного отверстия тромботические массы не могут выйти и, свободно двигаясь в камере сердца, увеличиваются в размерах, приобретают форму шара с гладкой поверхностью. Этот тромб может закрыть отверстие клапана и остановку кровотока, что вызывает у больного обморок.
Исходы тромба можно разделить на две группы:
• благоприятные исходы — организация, то есть замещение тромба врастающей со стороны интимы грануляционной тканью (уже на 5-й день отмечается проникновение фибробластов), а затем и зрелой соединительной тканью, в ряде случаев сопровождающейся канализацией (начинается с 6—11-го дня) и васкуляризацией (заканчивается обычно через 5 нед) тромботических масс с частичным восстановлением кровотока. Возможно развитие обызвествления (флеболиты) и очень редко даже оссификации тромбов. Иногда отмечается асептический аутолиз тромба под действием фибринолитической системы;
• неблагоприятные исходы — тромбоэмболия (возникающая при отрыве тромба или его части) и септическое (гнойное) расплавление при попадании в тромботические массы гноеродных бактерии.
Значение тромба определяется быстротой его развития, локализацией, распространенностью и степенью сужения просвета пораженного сосуда. Тромбы в мелких венах практически не нарушают гемодинамику. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной инфарктов, гангрены. Тромбоз печеночных вен приводит к синдрому Бадда—Киари (портальная гипертензия), тромбоз селезеночной вены может обусловить венозный инфаркт органа, флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей может явиться источником тромбоэмболии легочной артерии. Большую опасность представляют собой прогрессирующие и септические тромбы. В ряде наблюдений выполнение тромботическими массами аневризмы аорты или сердца приводит к укреплению сосудистой стенки.
ДВС-синдром. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) характеризуется образованием множественных тромбов в сосудах микроциркуляторного русла различных органов и тканей вследствие активации факторов свертывания крови и развивающимся из-за этого их дефицитом с последующим усилением фибринолиза и развитием многочисленных кровоизлияний.. ДВС-синдром развивается при шоке любого генеза, переливании несовместимой крови, злокачественных опухолях, обширных травмах и хирургических операциях, тяжелой интоксикации и инфекции, в акушерской патологии, при трансплантации органов, применении аппаратов искусственного кровообращения, искусственной почки и т.д.
ДВС-синдром проходит четыре стадии, отличающиеся лабораторной и морфологической картиной.
1-я стадия — гиперкоагуляции и тромбообразования — отмечается внутрисосудистая агрегация форменных элементов крови, формирование множественных тромбов в микрососудах различных органов и тканей. Продолжительностью до 8—10 мин, клинически может проявляться шоком.
2-я стадия — нарастающая коагулопатия потребления — характеризуется значительным понижением содержания тромбоцитов и фибриногена. Происходит переход гиперкоагуляции на гипокоагуляцию, проявляется геморрагическим диатезом. Наличие фибрина в цитоплазме макрофагов и нейтрофилов служит признаком этой стадии.
3-я стадия — глубокой гипокоагуляции и активации фибринолиза — приводит к лизису образовавшихся ранее микротромбов. Развивается через 2—8 ч от начала, отмечается полная несвертываемость крови, а в связи с этим — выраженные кровотечения и кровоизлияния, анемия.
4-я стадия — восстановительная (или остаточных проявлений) — отличается дистрофическими, некротическими и геморрагическими поражениями органов и тканей, происходит обратное развитие тканевых изменений, в тяжелых случаях ДВС-синдрома летальность достигает 50% от острой полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, надпочечниковой, легочной, сердечной). У новорожденных, особенно недоношенных, смертность составляет 75—90 %.
В зависимости от распространенности выделяют генерализованный и местный варианты ДВС-синдрома, а по продолжительности — острую (от нескольких часов до суток), подострую (от нескольких дней до недели) и хроническую (несколько недель и даже месяцев) формы.
Морфология ДВС-синдрома. Основные изменения состоят в наличии в микроциркуляторном русле практически всех органов множественных микротромбов. По составу это фибриновые тромбы (состоящие из фибрина с отдельными эритроцитами), могут быть и гиалиновые, белые, красные.
Наряду с образованием микротромбов в коже и слизистых оболочках – множественные петехиальные кровоизлияния, в желудочно-кишечном тракте — эрозии и острые язвы. В почках, печени, надпочечниках, в поджелудочной железе – обширные кровоизлияния, дистрофия и некроз эпителиальных структур. В легких и мозге отек и множественные кровоизлияния, в селезенке мелкие кровоизлияния в паренхиму и под капсулу органа, в мелких артериях и венах отмечаются гиалиновые и фибриновые тромбы, а в синусоидах — тяжи и нити фибрина.
Эмболия (от греч. emballein — бросать внутрь) — циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) с последующей закупоркой ими просвета сосудов.
По происхождению выделяют следующие виды эмболии:
• тромбоэмболия, развивающаяся при отрыве тромба или его части, наиболее часто встречающаяся. Источником могут быть тромбы любой локализации — в артериях, венах, полостях сердца. Тромбоэмболия легочной артерии развивается у малоподвижных больных и происходит из вен нижних конечностей, жировой клетчатки малого таза. Во многих случаях заканчивается летальным исходом. В танатогенезе имеет значение острая правожелудочковая недостаточность и остановка сердца вследствие пульмоно-коронарного рефлекса, «запускаемого» механическим раздражением тромботическими массами рецепторных окончаний интимы ствола артерии. Возникает рефлекторный спазм венечных артерий сердца, мелких ветвей легочной артерии, тяжелый бронхоспазм. При небольших размерах эмбол может закупорить мелкую артериальную ветвь и послужить причиной геморрагического инфаркта легкого, а случаи массивной эмболии сопровождаются острым падением артериального давления (коллапсом). Тромбы на створках митрального, аортального клапанов, в левых камерах сердца, образующиеся при эндокардитах, инфаркте миокарда, в хронической аневризме сердца. могут привести к множественным тромбоэмболиям по большому кругу кровообращения (тромбоэмболический синдром) с развитием инфарктов в органах большого круга кровообращения.
• жировая эмболия отмечается при травмах (переломах длинных трубчатых костей, размозжении подкожной жировой клетчатки. Закупорка 2/3 легочных капилляров может привести к смерти от острой правожелудочковой недостаточности. Чаще жировые эмболы способствуют пневмонии. Небольшое количество жира эмульгируется и рассасывается;
— воздушная эмболия развивается вследствие попадания воздуха через поврежденные крупные вены шеи, вены матки, при спонтанном или искусственном пневмотораксе. Пузырьки воздуха вызывают эмболия капилляров легкого или мозга. При вскрытии воздушная эмболия распознается по выделению воздуха из правых отделов сердца, при проколе правого желудочка под водой. Кровь в полостях сердца имеет пенистый вид.
— газовая эмболия развивается при быстрой декомпрессии (у водолазов, разгерметизации самолетов, барокамер), приводящей к освобождению из крови пузырьков азота. Газовые эмболы по большому кругу кровообращения поражают различные органы и ткани, в том числе головной и спинной мозг, вызывая кессонную болезнь.
— клеточная (тканевая) эмболия является результатом разрушения тканей при заболеваниях и травмах. Примером — эмболия опухолевыми клетками, лежащая в основе формирования метастазов. Выделяют также эмболию околоплодными водами у родильниц
— микробная эмболия возникает при закупорке сосудов бактериальными комплексами, приводит к развитию множественных некрозов и метастатических абсцессов;
• эмболия инородными телами наблюдается при проникновении в травмированные крупные сосуды инородных осколков, медицинских катетеров.
Обычно эмболы перемещаются по току крови (ортоградная эмболия), возможно их движение против кровотока (ретроградная эмболия). Парадоксальная эмболия развивается при проникновении эмбола из вен в артерии (или наоборот) большого круга кровообращения, минуя легкое, что возможно при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки.
Значение эмболии, осложняющих течение заболевании и травм, определяется их видом, распространенностью и локализацией. Особенно опасна эмболия артерий мозга, сердца, ствола легочной артерии. В любом случае эмболия приводит к нарушению кровообращения в тканях и вызывает их ишемию и, возможно, инфаркт.
Тромбоз. Эмболия. Метастаз. Двс-cиндром
Тромбоз – прижизненное свертывание крови с образованием в просвете сосуда или полостях сердца сгустка – тромба.
Тромбоз представляет собой патологическое проявление гемостаза. Гемостаз – защитный механизм и его активация возникает при повреждении, разрыве сосуда и предупреждает или останавливает кровотечение. Выделяют три звена гемостаза: 1) тромбоцитарный, 2) компоненты стенки сосудов, 3) плазменные факторы свёртывания. Тромбоцитарный аппарат первым включается в процесс гемостаза. Структурно-функциональные изменения тромбоцитов возникают при повреждении сосуда, когда субэндотелий вступает с ними в контакт. Тромбоциты не адгезируют к неповреждённым клеткам эндотелия. При их повреждении происходит адгезия (распластывание) тромбоцитов. Начальное прикрепление и распластывание тромбоцитов на субэндотелии регулирует белок – фактор Виллебранда, синтезируемый клетками эндотелия и мегакариоцитами. В результате комплекса биохимических реакций изменяется структура мембраны тромбоцитов и на их поверхности организуется рецепторный комплекс. Активированные тромбоциты секретируют адгезивные белки (фибриноген, фибронектин, тромбоспондин), которые связываются с мембраной клеток и эндотелием. В итоге образуются агрегаты клеток. Плазменные компоненты свёртывания реализуют своё действие во внутренней (кровь) или внешней (ткань) системах. Во внутренней системе источником их являются тромбоциты, во внешней – тканевой фактор. Обе системы тесно связаны между собой. Большая часть этих компонентов (факторов) направлена на образование активного тромбопластина. Свёртывание крови – ферментативный аутокаталитический процесс и по современным представлениям включает 4 стадии:
I – протромбокиназа + активаторы → активный тромбопластин;
II – протромбин + Са + активный тромбопластин → тромбин;
III – фибриноген + тромбин → фибрин-мономер;
IV – фибрин-мономер + фибрин-стимулирующий фактор → фибрин-полимер.
Б.А.Кудряшов доказал, что жидкое состояние крови обеспечивается нормальным функционированием свёртывающей и противосвёртывающей систем. Последняя представлена естественными антикоагулянтами (антитромбин, гепарин, система фибринолизина) и рефлекторно-гуморальной регуляцией гемостаза. Тромбоз представляет собой проявление нарушенной регуляции единой системы гемостаза жидкого состояния крови в сосудистом русле.
Образование тромба можно рассматривать как гемостаз, но причиняющий вред организму, с возможными опасными для жизни последствиями. Структурно-функциональные основы тромбоза включают в себя механизмы гемостаза:
1) реакция поврежденной сосудистой стенки – выражается в вазоконстрикции, реакции эндотелия (продуцирует антитромбоцитарные и тромбогенные факторы – нарушение баланса между ними в пользу тромбогенных происходит при повреждении эндотелия, что приводит к тромбозу) и субэндотелия. В состав субэндотелия входят разнообразные белковые соединения, в частности фибронектин, который формирует связи с фибрином и участвует в прикреплении тромбов к сосудистой стенке.
2) адгезия и агрегация тромбоцитов в участке повреждения. Адгезия осуществляется за счет рецепторного взаимодействия рецепторов тромбоцитов с компонентами субэндотелия. Происходит дегрануляция тромбоцитов с выходом фибриногена, антигепарина, фибронектина и пр. Завершается агрегацией тромбоцитов с формированием первичной гемостатической бляшки.
3) процесс коагуляции совершается в виде каскада реакций с участием фермента, кофакторов и завершается трансформированием протромбина в тромбин, который способствует превращению фибриногена в фибрин. Далее фибриновый свёрток захватывает лейкоциты, эритроциты, преципитирующие белки плазмы крови. Формируется вторичная гемостатическая бляшка.
Стадии морфогенеза тромба:
1) агглютинация тромбоцитов с предшествующим выпадением их из тока крови, адгезией к месту повреждения эндотелия. Затем их дегрануляцией, выделением серотонина, тромбопластического фактора, что ведёт к образованию активного тромбопластина.
2) коагуляция фибриногена с образованием фибрина происходит при активации системы свёртывания крови (коагуляционного каскада). Происходит стабилизация первичной тромбоцитарной бляшки.
3) агглютинация эритроцитов.
4) преципитация плазменных белков.
нарушение целостности сосудистой стенки
нарушение тока крови
нарушение баланса между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови.
Морфология тромба. Тромб состоит из форменных элементов крови, фибрина и жидкой части крови.
В зависимости от строения и внешнего вида различают белый, красный, смешанный и гиалиновый тромбы. Белый тромб состоит в основном из тромбоцитов в виде многоэтажных балок, фибрина и лейкоцитов. Образуется медленно, при быстром токе крови, чаще в артериях, на внутренней поверхности сердца. Красный тромб образован сетью фибрина, в которой выявляется большое количество эритроцитов, мелкие скопления тромбоцитов. Чаще встречается в венах, образуется быстро, при медленном токе крови. Смешанный тромб – состоит из элементов как белого, так и красного тромба, имеет слоистое строение. Встречается в венах, артериях, аневризмах. Гиалиновые тромбы образуются в сосудах микроциркуляторного русла, основу их составляют некротизированные эритроциты, тромбоциты, преципитирующие белки плазмы.
По отношению к просвету сосуда тромб может быть пристеночным, т.е. оставлять часть сосуда свободным, или закупоривающим. По этиологии тромбы делят на марантические (возникают при истощении, когда развивается дегидратация организма и кровь становится более густой, обычно по строению это смешанные тромбы), опухолевые (при врастании опухолевых клеток в просвет вен, поверхность их покрыта тромботическими массами смешанного типа), септические (это инфицированный, смешанный тромб) и при заболеваниях кроветворной системы.
Величина тромба может быть разной. Поверхность его как правило тусклая, неровная, гофрированная, тромбы легко ломаются, всегда связаны с сосудистой стенкой. Кровяные сгустки – не связаны с стенкой сосуда, с гладкой блестящей поверхностью, эластичной консистенции.
1) асептический аутолиз (растворение)
3) организация – рассасывание с замещением его соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы; сопровождается канализацией, васкуляризацией и реваскуляризацией.
1) септическое расплавление тромба
2) отрыв тромба с развитием тромбоэмболии.
Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией, распространённостью, а также возможным исходом. Чаще тромбоз – опасное явление, которое может приводить к развитию инфарктов, гангрены; тромбоэмболий, сепсиса и т.д.
Эмболия – циркуляция в сосудах свободных тел, не смешивающихся с кровью, и закупоркой в просветах сосудов. Эмболия не сводится к механическому закрытию сосуда, а связана и с рефлекторными спазмами. Состав эмболов: тромбы, капли липидов, колонии микробов, воздух, газы, паразиты, клетки опухолей, инородные частицы. Эмболии могут перемещаться по току крови (ортоградная), против тока крови (ретроградная), из вен большого круга кровообращения, минуя легкие, в артерии большого круга (парадоксальная – при наличии шунтов между предсердиями или желудочками сердца). Эмболии могут быть единичными или множественными. Наиболее частый вид эмболии – тромбоэмболия, возникающая при отрыве тромба или его части. Можно говорить о венозной и артериальной тромбоэмболии. Источником венозных тромбоэмболий чаще являются бедренная вена и вены малого таза, вены голени. Возникает тромбоэмболия системы легочной артерии. Она может быть причиной внезапного прекращения кровообращения в лёгких, либо внезапной остановки сердца (чаще) за счёт пульмокоронарного рефлекса (спазм бронхиол, ветвей лёгочной и коронарных артерий). Закупорка ветвей лёгочной артерии приводит к развитию геморрагического инфаркта лёгких.
Источником артериальной тромбоэмболии обычно служат тромбы левого сердца, аорты, редко легочных вен. Часто развиваются тромбоэмболический синдром – или системный тромбоз, при наличии тромбов, тромбоэмболий в артериях большого круга с развитием в органах инфарктов, гангрены. В 30% тромбоэмболия у таких носит рецидивирующий характер. Наиболее частый источником при этом бывают внутрисердечные тромбы при инфарктах, септическом эндокардите, аритмиях, сердечных протезах и пр. Чаще возникает гангрена нижних конечностей, инфаркты головного мозга.
Жировая эмболия – закупорка кровеносных сосудов каплями жира. Чаще всего она возникает при травме трубчатых костей, при размозжении клетчатки (после родов, ожогах, сильных судорогах тела); реже при введении лекарств или контрастных веществ, приготовленных на масле. Различают немедленную, раннюю и позднюю жировые эмболии. При немедленной развитие эмболии почти совпадает с моментом травмы. Ранняя развивается через несколько часов, поздняя – через несколько дней или недель. Преимущественно частицы жира попадают в капилляры лёгких, приводя к острой лёгочной недостаточности, асфиксии и остановке сердца. Эти явления обычно наблюдаются при закупорке от 2/3 до 3/4 сосудов малого круга. При длительном течении наблюдаются симптомы легочного отёка, пневмонии. Для развития жировой эмболии важно не просто появление жира в крови, а наличие его в форме капель определённой величины (диаметром более 10–12 мкм). Количество жира, вызывающее у человека смертельную жировую эмболию, по литературным данным, составляет от 12 до 120 см 3 . Степень опасности жировой эмболии определяется не только массой жира, но и индивидуальными рефлекторно-спастическими явлениями.
Воздушная эмболия встречается редко. Наблюдается при ранении вен шеи, лёгких, при случайном внутривенном введении воздуха вместе с лекарственным веществом. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию капилляров малого круга кровообращения и приводят к внезапной сердечной смерти (если их объём в крови более 100 мл), при попадании пузырьков в большой круг – эмболия капилляров мозга. При вскрытии определяется выделение воздуха из правых отделов сердца при проколе их, если предварительно заполнить полость сердечной сорочки водой.
Возможны также микробная эмболия (циркулирующие в крови микробы обтурируют мельчайшие сосуды), газовая эмболия (характерна для кессонной болезни – при быстром переходе от повышенного атмосферного давления к нормальному происходит освобождение из крови пузырьков азота с закупоркой капилляров главным образом большого круга кровообращения), инородными телами (попадание в кровь осколков снарядов, пуль, катетеров, а также кристаллов холестерина, извести и т.п.), тканевые.
Метастазирование – это процесс переноса с током крови или лимфы живого патологического материала из очага опухолевого или воспалительного процесса в другие органы и ткани с образованием вторичных очагов тождественных исходному. Пути метастазирования: лимфогенный, гематогенный, имплантационный.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС- синдром) является клинико-анатомическим симтомокомплексом, который может осложнять многие заболевания. Распространенность 1 на 1 тысячу стационарных больных. Первое описание С.П.Боткиным. В основе патологического процесса лежит образование преимущественно тромбоцитарно-фибриновых свертков крови в микроциркуляторном русле вследствие резкого повышения в крови уровня тромбопластических веществ; в результате чего наступает блокада микроциркуляторного русла с последующим развитием ишемических, некротических и геморрагических явлений в различных органах и тканях. При этом расходование факторов свёртывания и активация фибринолиза обычно сопровождается геморрагическим синдромом и кровотечениями.
ДВС-синдром может быть распространенным, захватывая всю систему микроциркуляции и локализованным, ограничиваясь пределами одного-двух органов. По течению: острый, подострый, хронический. При подавляющем большинстве форм ДВС главным инициатором процесса свёртывания является тканевой тромбопластин. Он поступает в кровоток из поврежденных и распадающихся тканей, околоплодных вод и пр. Обязательным компонентом патогенеза синдрома является агрегация тромбоцитов. Укорачивается продолжительность жизни тромбоцитов и возникает тромбоцитопения потребления..
В развитии синдрома выделяют 4 фазы:
I фаза – гиперкоагуляции и агрегации клеток крови. Характерны множественные микротромбы различного строения с развитием блокады микроциркуляции в органах. Клиника шока.
II фаза – нарастание свёртывания крови и повышения фибринолитической активности. Эта стадия возникает на высоте гиперкоагуляции и прогрессирует до выраженной гипокоагуляции. Проявляется кровотечениями.
III фаза – глубокой гипокоагуляции, вплоть до полной несвёртываемости крови. Характерны кровотечения, геморрагии.
IV фаза – восстановления или остаточных тромбозов, геморрагий, блокады системы микроциркуляции.
С наибольшей выраженностью и частотой ДВС развивается при следующих заболеваниях: инфекционно-септические состояния, злокачественные новообразования, все виды шока, акушерская патология, хирургические вмешательства, сердечно-сосудистая патология и пр.
Основными патологическими проявлениями являются: микротромбы, некрозы, кровоизлияния. Причины смерти при ДВС различны. Микротромбы состоят из фибрина с небольшим количеством тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов. Это округлые, гомогенные образования – гиалиновые или фибриновые тромбы. Чаще они образуются в сосудах головного мозга, сердце, лёгких, почек, надпочечников, печени, селезёнки. В органах развивается дистрофия, некроз. Может проявляться множественной недостаточностью внутренних органов. В ранних фазах чаще это – острая надпочечниковая недостаточность. Больше всего больные умирают в III фазе, особенно при наличии источника кровопотери: плацентарная площадка в матке, операционная рана, язвенный дефект в желудке и т.д. Летальность 50–60%.
Источники: http://studopedia.ru/6_119366_staz-tromboz-emboliya-ishemiya-infarkt-shok.html, http://lektsii.org/7-44986.html, http://studfiles.net/preview/535769/page:15/
Загрузка...
