Тромбоз глубоких вен головного мозга

Проверка сосудов на тромбы

Тромбоз сосудов головного мозга – это острое патологическое состояние, характеризующееся формированием плотного кровяного сгустка, который препятствует свободному кровообращению в артериях и венах и приводит к функциональным и необратимым органическим изменениям.

Когда возникает

Тромб образуется в двух случаях:

1. Повреждение стенки сосудов. Это физиологический механизм. Он заключается в том, что в области повреждения стенки образуется сгусток крови, который перекрывает брешь в сосуде и останавливает кровь. Такой тромб – защитная реакция организма на повреждение сосуда.
2. Образование тромба без нарушения целостности стенки. Такой тромб в сосудах, свободно циркулирующий по кровеносной системе, называется эмболом. Это патологический процесс, формирующийся в результате нарушения свертываемости крови или, например, при атеросклерозе, когда повреждается интима сосудов.

В здоровом организме мелкий тромб склонен к рассасыванию под влиянием фибринолиза – защитного процесса, который растворяет тромб и предотвращает закупорку сосудов.

Однако может образоваться настолько большой тромб, который перекрывает более 75% просвета сосуда и приводит к необратимым изменениям в тканях головного мозга. Такой тромб организм не может самостоятельно растворить, и требуется медикаментозное вмешательство в виде антикоагулянтов и антиагрегантов – препараты, механизм действия которых направлен на активацию фибринолиза и рассасывание кровяных сгустков. Это основа интенсивной терапии при ишемическом инсульте и инфаркте миокарда.

Когда объем тромба достигает таких размеров, что он перекрывает более 90% просвета артерий и вен, вызываются необратимые органические изменения. Из-за перекрытия сосуда в ткань поступает намного меньше крови. Клетки мозга страдают из-за недостатка кислорода и питательных веществ, а в области ишемии (зона недостатка кровоснабжения) накапливаются токсические продукты обмена, в частности молочная кислота – продукт распада глюкозы, который в норме утилизируется.

Избыток лактата нарушает кислотно-щелочной баланс в сторону метаболического ацидоза. На первых порах нарушение pH восстанавливается компенсаторными механизмами, но дальнейшее накопление молочной кислоты приводит к некрозу нервных клеток и инфаркту мозга в целом.

Тромбоз сосудов головного мозга приводит к инсульту – острому нарушению кровообращения, при котором, в условиях грубого недостатка крови, расстраиваются неврологические и психические функции.

Тромбоз может возникнуть в результате таких причин:

• Генетические дефекты, при которых нарушаются свертывающие функции крови. Например, тромбофилия – врожденная предрасположенность к развитию тромбов.
• Травма сосудов. Возникает при хирургических операциях, глубоких ранах, инфекции.
• Застой крови и нарушение кровотока вследствие сидячего образа жизни, сердечной недостаточности, новообразования или воздействии медикаментов, например, при длительном приеме препаратов химиотерапии, которые приводят к избыточному свертываемостью крови.

Клиническая картина и симптомы

В головном мозгу тромбоз может быть двух видов:

1. Венозный тромбоз.
2. Артериальный тромбоз.

Первый вид – тромб в венах в синусах твердой мозговой оболочки – редкий вариант инсульта, в основе которого лежит нарушение оттока венозной крови из венозных коллекторов. Симптомы развивается в течение 1-2 дня. Клиническая картина

• Повышение внутричерепного давления из-за избыточного скопления венозной крови. Гипертензионный синдром проявляется головными болями распирающего характера, тошнотой и рвотой, реже наблюдается снижение остроты зрения.
• Судорожный синдром. Они появляются из-за недостатка кислорода и скопления продуктов обмена веществ. Обычно это локализированные судороги в конечностях.
• Гемипарез – снижение мышечной силы на одной стороне тела, например, в левой руке и ноге.

Клиническая картина тромбоза кавернозного синуса:

1. Повышается температура тела.
2. Головные боли.
3. Судорожные припадки.
4. Расстройство сознания, вплоть до коматозного состояния.
5. Выпячивание глаз из-за повышения внутричерепного давления.

Второй вариант – образование тромба в артериях. Это приводит к ишемическому инсульту – недостатку артериальной крови в тканях головного мозга. Как правило, тромботический инсульт возникает на из-за поражения сосудов атеросклеротическими бляшками, которые повреждают артерии среднего и крупного калибра.

Клиническая картина атеротромботического инсульта развивается постепенно в течение нескольких дней. Часто первые симптомы появляются во сне, а самому инсульту предшествуют транзиторные ишемические атаки – кратковременное обратимое нарушение кровообращения. Перед дебютом острой патологии у 70-80% пациентов повышается артериальное давление.

Клиническая картина инсульта состоит из общемозговых симптомов и дефицитарной неврологической симптоматики, которая определяется локализацией нарушения кровообращения.

Первая группа симптомов – общемозговые признаки:

• острая головная боль;
• нарушение сознания: пациент оглушенный, отвечает на вопросы с задержкой; возможна потеря сознания;
• тошнота, рвота;
• головокружение;
• болевые ощущения в глазах;
• редко наблюдаются судороги;
• вегетативная симптоматика: быстрый прилив тепла, потливость, дрожь в пальцах, сухость во рту, ощущение сильного сердцебиения.

Вторая группа симптомов – специфические неврологические. Они зависят от того, в каком месте закупорилась артерия:

1. Сонная артерия. Развивается слепота, полностью утрачивается мышечная сила либо на одной стороне тела, либо в одной конечности (геми- и моноплегия).
2. Передняя ворсинчатая артерия. Расстраивается речь, появляется гемипарез (частичная утрата мышечной силы на одной стороне тела), слепота.
3. Передняя мозговая артерия. Возникает апатия, снижается воля и мотивация, нарушается ходьба. Появляется психиатрическое расстройство – персеверация – больной непрестанно повторяет фразу или слово.
4. Средняя мозговая артерия. Гемиплегия, снижение чувствительности, нарушение речи, нарушение тактильного распознавания предметов.
5. Задняя мозговая артерия. Нарушение памяти, нарушение речи, снижение чувствительности на одной стороне тела и гемипарез.

Диагностика: как проверить сосуды на наличие тромбов

Тромбообразование и склонность к нему организма можно проверить с помощью таких методов:

• Тромбоэластография. Исследование в графическом способе регистрирует процесс свертывание крови и фибринолиза.
• Тест генерации тромбоцитов. Метод оценивает состояние системы свертываемости крови, а именно, его факторы свертывания.
• Тест тромбодинамики. Эта проверка сосудов на тромбы выявляет склонность организма к гипер- и гипокоагуляциии. То есть вероятность образования тромбов.
• Нейровизуализация. Тромб можно увидеть на магнитно-резонансной томографии в режиме контрастирования.

В лечении тромбов применяются такие группы препаратов:

1. Антикоагулянты. Это медикаментозные средства, которые подавляют свертывающую систему крови, уменьшают вероятность образования тромбов и препятствуют формированию эмбола. Препараты: варфарин, гепарин, дикумарин, гирудин. Антикоагулянтное действие также оказывают препараты, которые не относятся к этой группе лекарственных средств. Наиболее популярный – аспирин (ацетилсалициловая кислота).
2. Тромболитики. Это препараты, действие которых прямо направлено на рассасывание тромба. Эти средства активируют фибринолиз. Применяются в случае, когда тромб уже образовался. Препараты: стрептокиназа, тенектеплаза.
3. Антиагреганты. Средства действуют на промежуточные процессы коагуляции, подавляя слипание тромбоцитов между собой. Таким образом антиагреганты не дают мелким тромбам образоваться в один большой. Препараты: клопидогрель, индобуфен, дитазол, тиклопидин.

В области хирургии применяется эндоваскулярные операции, которые проводятся на сосудах с целью удаления тромба и восстановления нормального кровотока. Также применяются методики шунтирования, когда создается дополнительный сосуд, по которому кровь пойдет в обход закупоренной артерии.

Тромб в голове: симптомы, лечение, последствия тромбоза сосудов головного мозга

Даже далекий от медицины человек знает, что тромб – это что-то опасное. Именно он становится причиной большинства случаев внезапной смерти. Вроде здоровый человек собирался утром на работу, вдруг потерял сознание и умер за пять минут. «Оторвался тромб»- слышим потом от людей.

Тромб в кровеносном сосуде может перекрыть его просвет и вызвать некроз (гибель тканей) того органа или его части, который получает кровоснабжение из этого сосуда. В артериях конечностей он может привести к гангрене, в сердце – к инфаркту, в мозге – к инсульту, в легочной артерии – к острой легочно-сердечной недостаточности. В венах они не так фатальны, но могут стать источником тромбоэмболии (когда кусочки от венозного тромба отрываются и распространяются с током крови в сердце и другие органы).

Что такое тромб

Наш организм запрограммирован на самосохранение. Он имеет механизмы собственной защиты от различных повреждений и инфекций. Одним из таких механизмов защиты является свертываемость крови. Это очень сложная система, которая активируется при повреждении эндотелия сосудов. Если рассмотреть ее упрощенно, то картина будет такой:

• при повреждении внутреннего слоя сосудистой стенки на это место устремляются тромбоциты, которые заклеивают место повреждения и склеиваются друг с другом;
• в сгустке тромбоцитов застревают и другие клетки крови – лейкоциты, эритроциты;
• далее в него вплетаются нити фибрина для еще большего уплотнения.

Образование тромбов предохраняет наш организм от потери крови при кровотечениях. Но бывают ситуации, когда этот механизм запускается и без кровотечения. Основные причины этого:

• надрыв внутренней стенки сосуда при росте атеросклеротической бляшки;
• инфекционное и неинфекционное (аутоиммунное) воспаление, затрагивающее сосуды и клапаны сердца;
• повышенная вязкость крови;
• замедление кровотока;
• длительный спазм сосудов.

Как образуются тромбы в голове

• Наиболее распространенный процесс их образования – атеротромбоз. Он происходит так: в результате нарушения липидного обмена в интиме сосуда откладывается холестерин – образуется атеросклеротическая бляшка. На начальном этапе она никак себя не проявляет. Постепенно увеличиваясь, она сужает просвет сосуда, создаются в этом месте завихрения крови. В какой-то момент бляшка может надорвать стенку артерии (наиболее часто это бывает при внезапном скачке давления). В место надрыва устремляются тромбоциты и формируется тромб.

Образовавшийся сгусток может перекрыть ток крови в месте своего расположения, а может оторваться и закупорить другой, более мелкий сосуд.

• Инфекционно-воспалительные процессы (синуситы, отиты, менингиты, фурункулы ит.д.) могут вызвать септический тромбоз венозных синусов.
• Тромбоэмболия в сосуды головы из других мест. Это именно то, что в народе называют «оторвался тромб». Чаще всего в мозг он попадает из левых отделов сердца (левый желудочек – аорта – плечеголовной ствол – сонная артерия – артерии мозга). В то же время тромбообразование в сердце происходит при:
  • инфаркте миокарда;
  • поражении клапанов (ревматические пороки, инфекционный эндокардит);
  • наличии искусственных клапанов;
  • аневризмах сердца;
  • мерцательной аритмии. Это наиболее частая на сегодня причина тромбоза: при аритмии сердце сокращается с разной частотой и силой, кровоток замедляется, образуется сгусток.

Но оторваться тромб может и в самой голове – например из общей или внутренней сонной артерии попадает в более мелкие ветви и закупоривает их.

Факторы риска тромбоза и эмболии

Что способствует тромбообразованию:

• Повышенный уровень «плохого» холестерина. ЛПНП (липопротеины низкой плотности) – это наиболее атерогенный класс липопротеинов. Именно он приводит к развитию атеросклероза и атеротромбоза.
• Высокое артериальное давление (АД). Постоянно высокие цифры АД ведут к длительному напряжению сосудистой стенки и ее повышенной ломкости.
• Заболевания сердца (аритмии, миокардиты, эндокардиты, пороки клапанов, сердечная недостаточность).
• Курение. Никотин вызывает сужение сосудов, а также повышает уровень фибриногена.
• Сгущение крови (при недостатке жидкости, в жаркую погоду, увлечение баней, сауной, мочегонными).
• Заболевания крови, при которых повышается уровень эритроцитов, тромбоцитов (полицитемия, эритремия, тромбоцитоз).
• Малоподвижный образ жизни, длительный постельный режим.
• Ожирение.
• Сахарный диабет.
• Беременность и роды.
• Онкологические заболевания.
• Хирургические вмешательства, ангиография.
• Аутоиммунные заболевания, затрагивающие сосуды (васкулиты, системная красная волчанка, узелковый периартериит, болезнь Такаясу)
• Прием некоторых препаратов (например, гормональных противозачаточных средств).

Факторы, способствующие тромбоэмболии

Если тромб в организме уже есть (в сердце или в сосудах), то это бомба замедленного действия. В какой-то момент он может оторваться и закупорить мозговую артерию. Способствовать этому могут:

• Резкий скачок давления. Причем чаще всего это резкое снижение.
• Физическая нагрузка.
• Приступ аритмии.
• Нервный стресс.
• Горячая ванна или баня.

Но довольно часто тромбоэмболия случается без каких-либо провоцирующих моментов, например утром после пробуждения.

Симптомы тромба в голове проявляются только тогда, когда он полностью перекрывает просвет сосуда. Участок мозга перестает получать кислород и выключается из работы. А мозг – это наш компьютер, он отдает команды всем внутренним органам и нашим мышцам. Каждый участок мозга отвечает за определенные функции: лобная кора – за движение, мыслительные процессы, затылочная часть – за зрение, мозжечок – за равновесие, в мозговом стволе находятся жизненно важные дыхательный и сосудистый центр и т.д.

Поэтому при выключении из работы какого-либо участка мозга выпадает и та функция, которую он выполняет. Возникает ишемический инсульт. В 40% случаев он вызывается первичным тромбозом, в 55%- тромбоэмболией, и только в 5% случаев – другими причинами.

Клиника его развивается по времени от нескольких минут до нескольких часов. Первые признаки тромба в голове– чувство оглушенности, дезориентации. Головная боль для ишемического инсульта не очень характерна. Потеря сознания возможна только при поражении ствола или обширном поражении полушарий. На первый план выходит очаговая неврологическая симптоматика, которая нарастает в течение нескольких часов, иногда – дней.

Основные очаговые симптомы, которые могут быть при инсульте:

• Параличи и парезы конечностей.

Это нарушение движений в конечностях. Полное отсутствие движений – это паралич. Если движения сохраняются, но значительно ослабевают – это парез. Двигательная функция выпадает на стороне, противоположной поражению мозга: при тромбозе в средней мозговой артерии слева – правосторонний паралич, при поражении правой артерии – левосторонний. Движения могут отсутствовать в обеих конечностях с одной стороны (гемипарез), или же страдает только рука или только нога (соответственно верхний и нижний монопарез).

• Снижение чувствительности (гипестезия, парестезия) одной половины тела, или одной конечности.
• Нарушение речи (афазия). Афазия возникает при поражении доминантного полушария мозга (у правшей – левого). Она может быть моторной (пациент понимает речь, но не может сам сказать) или сенсорной (человек не понимает слова, не может синтезировать нормальную речь).
• Двоение в глазах (диплопия).
• Нарушение памяти, ориентировки во времени и пространстве.
• Ограничение полей зрения.
• Нарушение равновесия – атаксия.
• Поперхивание при еде – нарушение глотания.
• Реже, но могут быть головная боль, тошнота, рвота, судороги, нарушение сознания.

ТРОМБОЗ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА

ТРОМБОЗ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА (греч. thrombos кусок, сгусток -j- -osis) — процесс образования тромбов в мозговых артериях, мозговых венах и синусах твердой мозговой оболочки.

Тромбоз мозговых артерий развивается в большинстве случаев у лиц зрелого и пожилого возраста, реже — у лиц молодого возраста; он является частой причиной ишемического инсульта (инфаркта мозга).

Характерным «соматическим фоном» для тромбоза мозговых артерий служит выраженный атеросклероз (см.) с поражением сосудов сердца, мозга, конечностей, глазного дна, явлениями сердечной недостаточности. Нередко атеросклероз сочетается с артериальной гипертензией, однако ведущим заболеванием у больных с тромбозом мозговых артерий обычно бывает атеросклероз. Встречается тромбоз мозговых артерий у больных с пороками сердца (см.), как врожденными, так и приобретенными (иногда в стадии декомпенсации), при васкулитах (см.), в частности ревматическом, сифилитическом или типа облитерирую-щего тромбангиита (см. Тромбангиит облитерирующий) и др., при нек-рых инф. болезнях.

Клин, картина тромбоза мозговых артерий идентична клин, картине ишемического инсульта (см. Инсульт). Убедительных клин, критериев, позволяющих дифференцировать ишемический инсульт, обусловленный тромбозом, и ишемический инсульт, возникающий при отсутствии тромбоза (так наз. не-тромботический ишемический инсульт), не установлено. Тромбоз эк-стракраниальных отделов магистральных артерий головы (сонной, позвоночных) может протекать бессимптомно или сопровождаться преходящими нарушениями мозгового кровообращения. Это бывает в случаях быстрого развития полноценного коллатерального кровообращения, когда существенного дефицита кровоснабжения мозга не создается. Тромбоз интракраниальных артерий почти всегда сопровождается клинической картиной инфаркта мозга.

Предвестниками тромбоза мозговых артерий нередко являются преходящие нарушения мозгового кровообращения — так наз. транзи-торные ишемические атаки, к-рые характеризуются появлением нестойких очаговых неврол. симптомов. Обычно они являются следствием кратковременного дефицита кровоснабжения мозга в той области, где позднее развивается инфаркт (см.). Иногда непосредственно перед инфарктом мозга транзиторные ишемические атаки учащаются; в таких случаях они составляют енндром продромального периода ишемического инсульта. При этом могут отмечаться тупая головная боль, признаки общего соматического дискомфорта.

Тромбоз мозговых артерий может возникнуть в любое время суток, однако чаще он развивается во сне или сразу после сна. Характерно постепенное нарастание очаговых неврол. симптомов на протяжении нескольких часов, иногда даже 2—

3 дней; реже отмечается апоплекти-формное развитие симптомов. В большинстве случаев наблюдается превалирование очаговых неврол. симптомов над общемозговыми; последние нередко вообще не выражены. Локализация очаговых симптомов инфаркта мозга зависит от того, в каком бассейне кровоснабжения находится пораженный сосуд, от состояния коллатерального кровообраще-пня (см. Инсульт, Мозговое кровообращение).

При тромбозе внутримозговых артерий, приводящем к инфарктам в полушариях головного мозга, особенно часто наблюдаются парезы и параличи конечностей на стороне, противополояшой очагу поражения (см. Параличи, парезы) в сочетании с центральными парезами лицевого и подъязычного нервов, нарушением чувствительности, дефектами полей зрения — гемианопсией (см.). При расположении очагов поражения в полушарии головного мозга могут возникать расстройства речи — афазия (см.), дизартрия (см.), а также нарушения других высших корковых функций. Часто отмечается парез взора так наз. полушарного типа (глаза больного обращены в сторону пораженного полушария). На стороне патол. очага нередко наблюдается блефароспазж (см.).

При тромбозах артерий вертебрально-базилярной системы с развитием ишемического инфаркта в области ствола мозга часто появляются глазодвигательные расстройства, нистагм (см.), головокружение, нарушения статики и координации, дизартрия (см.), дисфагия (см.), расстройства жизненно важных функций; нередко больные жалуются на головную боль, преимущественно в шейно-затылочной области. Иногда возникают альтернирующие синдромы (см.), особенности к-рых зависят от уровня поражения ствола мозга. При тромбозах в бассейнах задних мозговых артерий, приводящих к дисцирку-ляцйи в задних отделах больших полушарий, могут появляться фо-топсии (см.), нарушения зрения, иногда на оба глаза, чаще в виде гемианопсии (см.); симптомы поражения таламуса (см.) с характерными нарушениями чувствительности, своеобразной тонической установкой кисти типа «таламической руки», хо-реоатетозными гиперкинезами (см.).

Общемозговые симптомы при тромбозе мозговых артерий выражены нерезко или отсутствуют. Утраты сознания у большинства больных не бывает, чаще наблюдается легкое оглушение, повышенная сонливость, различная степень дезориентированности. Возможно острое развитие корсаковского синдрома (см.). Более грубое расстройство сознания отмечается лишь при обширных инфарктах в полушариях головного мозга, протекающих с отеком мозга (см. Отек и набухание головного мозга) и вторичным стволовым синдромом, а также при нарастающем тромбозе в крупных сосудах вертебрально-ба-зилярной системы.

Вегетативные нарушения при ишемическом инсульте, связанном с тромбозом, выражены слабее, чем при кровоизлиянии в мозг. Лицо больного обычно бледное, иногда с цианотичным оттенком, АД чаще нормальное или пониженное, реже — повышенное, пульс нередко учащен, пониженного наполнения.

В крови больных с тромбозом мозговых артерий, особенно в первые сутки заболевания, существенных изменений обычно не наблюдается. Показатели гемокоагуляции иногда свидетельствуют о повышенной свертываемости крови (см. Коагулограм-ма). Цереброспинальная жидкость также, как правило, не изменена.

Церебральная ангиография (см.) в случаях тромбоза мозговых артерий дает информацию лишь о наличии окклюзии мозгового сосуда на том или ином уровне. Однако последнее может быть обусловлено как тромбозом, так и атеросклеротической бляшкой или облитерацией сосуда. Компьютерная томография мозга (см. Томография компьютерная) информативна для диагностики инфаркта мозга начиная с 2—3-го дня после инсульта, однако полученные с ее помощью данные не могут быть использованы для решения вопроса о наличии или отсутствии тромбоза мозговых артерий.

Дифференциальный диагноз проводят с опухолью мозга (см. Головной мозг, опухоли), кровоизлиянием в мозг (см. Инсульт), иногда (при ремиттирующем течении тромбоза) — с рассеянным склерозом (см.).

Лечение направлено на улучшение церебральной и общей гемодинамики и на предупреждение осложнений (см. Инсульт). При этом методом выбора является тромболитическая и антикоагулян-тная терапия.

Прогноз при тромбозе мозговых артерий зависит от его локализации, обширности обусловленного им инфаркта мозга, состояния общей гемодинамики. Прогноз при, тромбозе экстракраниальных отделов магистральных артерий головы лучше, чем при тромбозе интракраниальных артерий.

Тромбоз и тромбофлебит мозговых

вен. Тромбоз вен головного мозга может возникать без предшествующего воспаления их стенок (флеботромбоз) или на фоне воспаления (тромбофлебит), однако разграничение их по клин, признакам затруднено, т. к. флеботромбоз часто является начальной фазой тромбофлебита. Термином «тромбофлебит» предпочтительно пользоваться при не вызывающем сомнения воспалительном генезе заболевания.

Клин, картина тромбоза поверхностных мозговых вен характеризуется обычно сочетанием неврол. симптомов с общими признаками воспалительного и инфекционного процесса. Морфол. субстратом, обусловливающим при тромбозе поверхностных вен мозга появление неврол. симптоматики, являются геморрагические инфаркты, развивающиеся как в сером, так и в белом веществе мозга, внутримозговые и субарах-ноидальные кровоизлияния, ишемия и отек мозга и др. Заболевание почти всегда начинается с головной боли, к-рая нередко сопровождается тошнотой и рвотой. Довольно часто нарушается сознание (иногда с психомоторным возбуждением) и на этом фоне возникают очаговые мозговые симптомы. Двигательные расстройства чаще проявляются моно- или гемипарезами (см. Параличи, парезы); судороги (см.) имеют общий или очаговый характер, в нек-рых случаях развивается эпилептический статус. Нередко наблюдается афазия, реже — расстройства чувствительности, гемианопсия. Характерным для тромбозов мозговых вен считают изменчивость неврол. проявлений в остром периоде заболевания (исчезновение одних симптомов и появление других, вариабельность степени их выраженности) и менее бурный темп развития очаговой симптоматики, чем это бывает при тромбозах артерий.

Диагноз тромбоза поверхностных мозговых вен труден. Диагностическое значение имеет одновременное развитие у больного наряду с церебральной симптоматикой тромбофлебита конечностей, таза (реже внутренних органов), наличие застойных явлений на глазном дне, значительных нарушений свертывающей системы крови (см.) при злокачественных новообразованиях, в послеоперационном периоде, при тяжелых черепно-мозговых травмах и др.

Топическая диагностика тромбоза отдельных поверхностных вен мозга очень сложна. Возникающие при этой патологии клин, синдромы описывались нек-рыми исследователями на основании верифицированных случаев ограниченных тромбозов вен. Число подобных описаний невелико, отчасти это объясняется тем, что изолированный тромбоз одной из вен наблюдается крайне редко. По существующим описаниям, тромбоз лобных вен сопровождается гемиплегией (гемипарезом), моторной афазией, судорогами руки и мышц лица на стороне, противоположной локализации поражения, общими судорогами. Сходная неврол. симптоматика отмечается при тромбозе центральных и парацентральных мозговых вен. Тромбоз теменных вен, кроме симптомов нарушения в двигательной сфере, может сопровождаться анестезией (см.) на противоположной половине тела. При тромбозе теменно-височных вен наблюдаются аналогичные симптомы в сочетании с гемианопсией, а при тромбозе вен доминантного полушария отмечаются еще и афазия, алексия, акаль-кулия (с’м.Афазия). Тромбоз височных вен может привести к развитию сенсорной афазии, судорогам конечностей, иногда — к гемипарезу и гемианопсии на стороне, противоположной очагу поражения.

ТРОМБОЗ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА 303

В связи с наличием обширных анастомозов между поверхностными мозговыми венами описанные синдромы наблюдаются непостоянно.

Для клин, картины тромбоза глубоких вен мозга и большой мозговой вены (вены Галена) характерно тяжелое состояние больных; они обычно находятся в коматозном состоянии (см. Кома), к-рому иногда предшествует фаза гиперсомнии (см. Сон, расстройства) или акинетического мутизма (см. Речь, расстройства). Наблюдается повторная рвота, выраженные менингеальные явления. Как правило, имеются признаки поражения стволовых и подкорковых структур: глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, мышечная ригидность, хореиформные гиперкинезы, судороги, гипертермия, расстройство дыхания.

Клин, диагностика затруднена. Для постановки диагноза имеет значение развитие картины тяжелого поражения головного мозга на фоне тромбофлебита конечностей, обнаружение других воспалительных очагов в организме, напр, в послеродовом периоде, после аборта, при отитах и воспалении придаточных пазух носа, инф. болезнях.

В дифференциальной диагностике между тромбозом мозговых артерий и вен следует учитывать, что тромбоз мозговых артерий обычно развивается на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии. Тромбоз мозговых вен чаще развивается на фоне воспалительного, инф. процесса, отличается в большинстве случаев более медленным развитием неврол. симптомов, нередко сопровождается появлением застойных сосков зрительных нервов и других признаков внутричерепной гипертензии (см. Внутричерепное давление), а также судорогами.

Лечение тромбоза мозговых вен должно быть прежде всего направлено на борьбу с инф. процессом и тромбообразованием, а также на нормализацию мозгового кровотока и внутричерепного давления. Назначают антибиотики широкого спектра действия, иногда в сочетании с сульфаниламидами, антигистамин-ные препараты. К применению антикоагулянтов следует относиться с осторожностью ввиду частых геморрагических осложнений тромбоза мозговых вен. Применение их обосновано при сопутствующем тромбофлебите экстракраниальной локализации и развитии тромбоэмболии легочных артерий (см. Тромбоэмболия легочных артерий). С целью снижения внутричерепного давления назначают дегидратирующие средства, однако применение их не рекомендуется при обезвоживании организма и сгущении крови. Целесообразно назначение средств, уменьшающих проницаемость сосудистой стенки (рутина, аскорбиновой к-ты); при судорогах показана противосу-дорожная терапия.

Прогноз при тромбозе мозговых вен, по мнению большинства исследователей, более благоприятен, чем при тромбозе мозговых артерий. Это обусловлено гл. обр. обширностью сети венозных анастомозов, препятствующих развитию тяжелых морфол. изменений в головном мозге. При септицемии, менингите, тромбозе синусов твердой мозговой оболочки, выраженном отеке мозга со смещением мозгового ствола прогноз ухудшается. Прогноз при тромбозе глубоких вен мозга значительно хуже, чем при тромбозе поверхностных вен.

Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки. Клин, симптомы тромбоза синусов (см. Мозговые оболочки) подразделяют на общие (инфекционные), местные дисциркуляторные и различные неврологические.

Чаше встречается тромбоз сигмовидного (синустромбоз) и поперечного синусов, обычно он является осложнением гнойного отита (см.) или мастоидита (см.). В большинстве случаев резко выражен септический синдром (повышение температуры тела с большими перепадами, ознобом, землистый или желтоватый оттенок кожи лица, суховатый налет на языке, увеличение селезенки), наблюдается лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, в нек-рых случаях — анемия (см. Сепсис). Характерен отек мягких тканей в области сосцевидного отростка, сопровождающийся болями при жевании и повороте головы в здоровую сторону (голова обычно наклонена в больную сторону); при давлении на заднюю поверхность сосцевидного отростка отмечается болезненность (признак Гризингера). Ранним неврол. симптомом является головная боль на стороне поражения, иногда отмечается депрессия, в других случаях — возбуждение, делирий, менингеальные явления. Появление очаговых симптомов — парезы конечностей на стороне, противоположной очагу поражения, гемианопсии, афазии чаще обусловлено распространением тромбоза на поверхностные вены конвекситаль-ной поверхности мозга или затруднением кровообращения в них. Иногда отмечаются признаки повышения внутричерепного давления и развитие застойных сосков (см.) зрительных нервов. Цереброспинальная жидкость (см.) может быть не изменена, иногда в ней отмечается повышенное содержание белка и небольшой плеоцитоз. Более выраженные воспалительные изменения в цереброспинальной жидкости появляются при осложнении септического тромбоза синусов менингитом (см.).

Если тромбоз сигмовидного синуса распространяется на яремную вену, то появляется припухлость ее и болезненность. При этом отмечаются симптомы поражения языкоглоточного, блуждающего и добавочного черепно-мозговых (черепных, Т.) нервов, у больных возникает затруднение глотания, голос становится сиплым (из-за пареза мышц гортани), понижается чувствительность в области глотки, снижается вкусовая чувствительность на задней трети языка, развивается парез грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц (синдром Верне).

Тромбоз кавернозного синуса часто является следствием септического состояния, осложняющего гнойные процессы в области лица, глазницы, уха и придаточных пазух носа, реже возникает при гипертонической болезни и атеросклерозе. Симптомы инф. процесса обычно резко выражены: высокая температура тела с ознобом и потливостью, нейтро-фильный лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, иногда анемия и увеличение селезенки. Отчетливо выражены признаки нарушения венозного оттока: отек тканей вокруг глазницы, нарастающий экзофтальм (см.), отек век и конъюнктивы, застойные явления на глазном дне, иногда с развитием атрофии зрительных нервов (см. Зрительный нерв), вторичная глаукома (см.). У большинства больных возникает наружная офтальмоплегия (см.) вследствие поражения глазодвигательного, блокового и отводящего черепно-мозговых нервов, наблюдается птоз (см.) верхнего века, нарушение реакций зрачков, помутнение роговицы (см.); вследствие поражения верхней ветви тройничного нерва возникают боли в области глазницы, в глазном яблоке и области лба, расстройства чувствительности в зоне иннервации надглазничного нерва (см. Тройничный нерв). В нек-рых случаях поражаются не все нервы, проходящие в стенке кавернозного сосуда.

Тромбоз кавернозного синуса может быть двусторонним; в этих случаях заболевание протекает особенно тяжело, причем процесс может распространиться и на смежные синусы. В клин, практике встречаются случаи тромбоза кавернозного синуса и с подострым течением заболевания.

Клин, картина тромбоза верхнего сагиттального синуса варьирует в зависимости от этиологии, темпа развития патол. процесса, локализации его в пределах синуса (цветн. табл., ст. 304, рис. 7), а также от степени вовлечения в процесс впадающих в него вен. Особенно тяжело протекает септический тромбоз, к-рый сопровождается выраженным инф. синдромом (лихорадка, характерные изменения в крови и др.)* Дисцир-куляторные симптомы отчетливо выражены. При тромбозе верхнего сагиттального синуса на всем его протяжении наблюдается переполнение и извитость вен век, корня носа, височной, лобной, теменной областей и отек тканей в этих областях, часто возникают носовые кровотечения, отмечается болезненность при перкуссии по средней линии головы. Неврол. синдром складывается из симптомов повышения внутричерепного давления (головная боль, рвота, застойные соски зрительных нервов); при вовлечении в процесс поверхностных вен мозга наблюдаются парциальные судорожные припадки, нередко начинающиеся с судорог мышц стопы. Могут наблюдаться очаговые неврологические симптомы (нижняя параплегия с недержанием мочи, гемиплегия, тет-раплегия), а также различная степень нарушения сознания вплоть до сопора и комы, менингеальные симптомы (см. Менингит, менинге-альный синдром). При септическом тромбозе обнаруживаются воспалительные изменения в цереброспинальной жидкости, давление ее, как правило, повышено. Тромбоз переднего отдела верхнего сагиттального синуса может протекать бессимптомно. Тромбоз же заднего отдела синуса протекает тяжелее, что обусловлено вовлечением в процесс поверхностных вен. По течению тромбоза верхнего сагиттального синуса выделяют апоплектиформную (молниеносную), интермиттирующую (скачкообразную), медленно развивающуюся (латентную или малосим-птомную) формы.

Тромбоз верхнего каменистого синуса сопровождается болями или парестезиями по ходу всех трех ветвей тройничного нерва, может быть снижена чувствительность на половине лица; иногда отмечается парез жевательных мышц пораженной стороны.

Тромбоз нижнего каменистого синуса проявляется парезом отводящего нерва (см. Отводящий нерв) на стороне поражения, а иногда сочетанным поражением тройничного и отводящего нервов при отите (см. Градениго синдром).

При диагностике тромбозов синусов твердой мозговой оболочки решающее значение имеет наличие в клин, картине признаков общего или местного (особенно в области головы) воспалительного процесса, сочетающегося с местными дисцирку-ляторными нарушениями в области лица, глазницы, волосистой части головы и неврол. симптомами (общемозговыми, оболочечными, очаговыми). Из специальных методов исследования, уточняющих диагноз, могут использоваться церебральная ангиография (однако ее данные при этой патологии не всегда достаточно информативны), церебральная флебография и синусография.

Леч. мероприятия при всех локализациях тромбоза синусов должны быть направлены на санацию первичного очага инфекции, на борьбу с тромбообразованием, воспалительным процессом в синусах и на устранение возникающих при этом нарушений мозгового кровотока и циркуляции цереброспинальной жидкости.

При тромбозе и гнойном воспалении сигмовидного синуса показано срочное оперативное вмешательство, к-рое производят в области первичного очага (при мастоидите — на сосцевидном отростке) и в области синуса (вскрытие его, удаление тромба). При тромбозах, осложненных абсцессом мозга (чаще в области мозжечка и височной доли), производят опорожнение полости абсцесса, назначают антибиотики (см.) широкого спектра действия, иногда в сочетании с сульфаниламидами (см. Сульфаниламидные препараты).

До введения в клин, практику антибиотиков септический тромбоз кавернозного сосуда в подавляющем большинстве случаев заканчивался летально. Применение антибиотиков и антикоагулянтов снизило летальность при этой патологии почти вдвое. Значительно более эффективным методом лечения септических тромбозов кавернозного синуса, существенно снизившим частоту летальных исходов, явилась применяемая в наст, время длительная непрерывная интракаротидная инфу-зия лекарственных препаратов, к-рые подводятся непосредственно к очагу воспаления до получения стойкого клин, эффекта. Катетер для интракаротидной инфузии наиболее целесообразно вводить в периферические ветви наружной сонной артерии (поверхностную височную или затылочную), проводя его в общую сонную артерию до уровня IV — VI шейных позвонков. Вводят изотонический р-р хлорида натрия, 0,5% р-р новокаина, гепарин, фибринолизин, один из антибиотиков широкого спектра действия (бензил-пенициллина натриевая соль, кана-мицин, левомицетина сукцинат растворимый, морфоциклин, цепорин). Инфузию осуществляют с постоянной скоростью 16—22 капли в 1 мин., непрерывно в течение 4—28 дней (в среднем 8—14 дней). После прекращения инфузии необходимо назначать антикоагулянты непрямого действия. Длительная интракаротидная инфузия лекарственных препаратов при септических тромбозах кавернозного синуса должна сочетаться с общепринятыми методами лечения больных с септическими заболеваниями (см. Сепсис), особенно интенсивная комплексная терапия необходима в случаях, осложненных септическим поражением легких.

При лечении тромбоза кавернозного синуса важно своевременно вскрывать гнойники, расположенные в области лица, глазницы, ротовой полости, придаточных пазух носа и др. Прогноз при тромбозе синусов и особенно септическом тромбозе синусов твердой мозговой оболочки всегда серьезен.

БиблиогрАстапенко И. И. и Левинсон Т. Н. О прижизненной диагностике тромбоза мозговых вен, Вопр. нейрохир., в. 6, с. 42, 1966; Б е-

ков Д. Б. и Михайлов С. С. Атлас артерий и вен головного мозга человека, М., 1979; Боголепов Н. К. Церебральные кризы и инсульт, М., 1971; Виленский Б. С. и Аносов H. Н. Инсульт, Л., 1980; Г у-сев В. А. и Деев А. С. О тромбозах синусов и вен головного мозга в связи с беременностью, родами и в послеродовом периоде, Сов. мед., № 7, с. 116, 1980, библиогр.; Клиника и комплексное лечение септического тромбоза кавернозного синуса, сост. С. В. Можаев и др., Л., 1983; Многотомное руководство по неврологии, под ред. Н. И. Гращенкова, т. 4, с. 7, М., 1963; Неймарк Е. 3. Тромбозы внутричерепных синусов и вен, М., 1975; Талышинский А. М. Дифференциальная диагностика отоген-ного тромбофлебита венозных синусов твердой мозговой оболочки и сепсиса, Вестн. оторинолар., № 4, с. 21, 1983;

Холоденко М. И. Расстройства венозного кровообращения в мозгу, М., 1963; Шмидт Е. В., Лунев Д. К. и Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга, М., 1976; Garcin R. et PestelM. Thrombo-phlebitis c&rebrales, P., 1949;

H о 1 u b K. t>ber intrakranielle Venen-thrombose und Thrombophlebitis, Wien, klin. Wschr., S. 540, 1953; H u h n A. Die Thrombosen der intrakraniellen Venen und Sinus, Stuttgart, 1965; К a 1 b a g R. M. a. Woolf A. L. Cerebral venous thrombosis, L. a. o., 1967; Kuchein D. Beitrag der Computer-Tomographie zur Diagnose von Hirnvenenthrombosen, Ra-diologe, Bd 21, S. 237, 1981; L a z о r-t h e s G. Vascularisation et circulation cerebrales, P., 1961. Д. К. Лунев.

Источники: http://sortmozg.com/zabolevaniya/tromboz-sosudov-golovnogo-mozga, http://zdravotvet.ru/tromb-v-golove-simptomy-lechenie-posledstviya-tromboza-sosudov-golovnogo-mozga/, http://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/ТРОМБОЗ_СОСУДОВ_ГОЛОВНОГО_МОЗГА