Тромбоз глубоких вен руководство

Профилактика и лечение тромбоза поверхностных и глубоких вен нижних конечностей

Кафедра хирургических болезней с курсом клинической ангиологии Московского медико-стоматологического университета

Т ромбофлебиты подкожных вен и острый тромбоз глубоких вен нижних конечностей – довольно распространенные заболевания, наблюдаемые как в амбулаториях, так и в стационарах. Главная опасность этих заболеваний – тромбоэмболия легочных артерий, которая возникает у 25–37% больных. Установлено, что тромбофлебит подкожных вен и тромбоз глубоких вен редко встречается у абсолютно здоровых людей.
В развитии острого венозного тромбоза наиболее частыми факторами риска являются:
1. Возраст. После 40 лет через каждые 10 лет риск тромботических осложнений удваивается. По данным Р.Hansson
(1997 г.), частота венозных тромбозов у мужчин составляет 0,5% в возрасте до 50 лет; 0,9% – 54 года; 1,3% – 60 лет; 2% – 67 лет; 4,5% – 75 лет и 3,8% – 80 лет. Это происходит в связи со склерозом венозной стенки и стазом крови в глубоких венах.
2. Операция. Характер, травматичность и продолжительность хирургических операций особенно в зоне венозных сплетений и крупных вен играют основную роль. Травма тканей, кровопотеря, нарушение микроциркуляции, стресс, длительный наркоз с релаксацией мышц приводят к активации тканевых факторов свертывания крови, выбросу большого количества тромбопластина, активации внутрисосудистых факторов свертывания, уменьшению активаторов плазминогена и снижению фибринолитической активности крови. С другой стороны, релаксация мышц при эндотрахеальном наркозе приводит к стазу крови. С учетом этих факторов опасность тромботических осложнений удваивается с каждым часом операции (А.А. Баешко, 1999).
3. Переломы костей нижних конечностей. Политравма и иммобилизация часто вызывают тромбоз глубоких вен. Так, при переломах костей голени тромбоз глубоких магистральных вен и их притоков наблюдается у 60–70% пострадавших. Поступление большого количества тромбопластина из размозженных и травмированных мышц и тканей, нарушение оттока из-за гематомы и отсутствие мышечных сокращений, замедление кровотока и стаз при длительной иммобилизации способствуют развитию тромбоза в венозном русле.
4. Расширение подкожных вен и хроническая венозная недостаточность. Возникновение тромбоза в варикозно расширенных венах называется варикотромбофлебитом (А.И.Кириенко и соавт., 2001). Это самая распространенная форма тромбофлебита подкожных вен. При варикозном расширении вен имеются все условия для развития тромбоза: изменение сосудистой стенки, замедление кровотока, деформация и расширение, несостоятельность клапанов, турбулентность кровотока, легкая ранимость, статические перегрузки приводят к развитию флебита, тромбофлебита и перифлебита, которые носят асептический характер.
5. Ожирение. Достоверно установлено, что у больных ожирением чаще развиваются тромбоэмболические осложнения, при III–IV степени ожирения после 40 лет их риск увеличивается в 5 раз.
6. Наличие онкологических (злокачественных) новообразований. Склонность к внутрисосудистому тромбообразованию известна давно. Еще в 1865 г. Trouseau описал мигрирующий тромбофлебит у больного злокачественной опухолью. Тромбоз глубоких вен (флеботромбоз) без особой на то причины является поводом для обследования больного на наличие злокачественной опухоли. Наиболее часто флеботромбоз возникает при аденокарциномах, которые продуцируют муцин (опухоли поджелудочной железы, легких, желудка, толстой кишки, яичников). Кроме того, флеботромбоз часто возникает при опухолях головного мозга, лейкемии, миеломной болезни. Риск тромбоза и тромбоэмболии у онкологических больных после операции в 2–3 раза больше, чем у общехирургических больных при аналогичных операциях.
7. Длительный постельный режим, особенно при нарушении мозгового кровообращения, политравме, ожогах, после длительных операций является частой причиной тромбообразования в венах нижних конечностей.
8. Недостаточность кровообращения II–III степени с отеками конечностей и гипокинезия.
9. Антифосфолипидный синдром. В основе этой болезни лежит выработка антител (IgG и IgM) к фосфолипидам: фосфатидилсерину и кардиохипину. Выраженная гиперкоагуляция при этом синдроме приводит к образованию тромбов как в артериальной, так и в венозной системе.
10. Беременность и роды. Длительная статическая нагрузка, физиологическая дилатация вен нижних конечностей и таза с изменением гемодинамики, особенно на фоне уже имеющейся патологии вен, представляют большую угрозу развитию тромбоза и эмболии легочной артерии. Частота летальных исходов при родах и после них от тромбоэмболии легочной артерии составляет 1–3 на 100 000 родов (M.Toglia и соавт., 1996).
11. Терапия эстрогенами (прием противозачаточных лекарств).
12. Гиперкоагуляционные синдромы.
13. Травмы сосудов (бытовые, производственные, дорожно-транспортные, огнестрельные).
14. Сопутствующие заболевания (ишемическая болезнь сердца, эндартериит, васкулиты, системные аутоиммунные заболевания).
15. Переохлаждение, перепады температуры, обезвоживание.
16. Длительные путешествия, неудобное положение нижних конечностей при длительной езде, полетах на самолете.
17. Вирусные и бактериальные инфекции, которые часто приводят к повреждению эндотелия токсинами.
18. Тромбозы вен в анамнезе.
В некоторых случаях тромбозы глубоких вен проходят без острых клинических проявлений, а только через 10–15 лет развиваются симптомы посттромбофлебитического синдрома.
Часто больные с острым тромбофлебитом не могут указать причину, которая привела к тромбозу, и недоумевают, как на фоне общего благополучия могла возникнуть болезнь. Если более длительно проследить образ жизни пациента до заболевания, то в большинстве случаев можно выяснить довольно существенные погрешности в питании, режиме дня, небольшие травмы и неудобные положения тела, которые прошли для больного незаметно, но способствовали развитию заболевания.
Острому тромбофлебиту очень часто предшествуют: острые респираторные заболевания дыхательных путей, тонзилиты, аллергические состояния, переохлаждения, злоупотребление жирной пищей, алкоголем, никотином.
Особенно подвержены острому тромбозу поверхностных и глубоких вен лица пожилого и старческого возраста с атеросклеротическими поражениями артерий, недостаточностью кровообращения, другими хроническими и аллергическими заболеваниями.

Профилактика
Проводить целенаправленную профилактику тромбоза подкожных и глубоких вен в обычных жизненных условиях – очень трудная и сложная задача из-за многообразия факторов риска и этиологических моментов. Однако проведение целенаправленной профилактики осложнений тромбоза в амбулаторных условиях и развития тромбоза и эмболических осложнений в стационаре реально возможно. Основными профилактическими мероприятиями являются устранение этиологических моментов и факторов риска, перечисленных выше; правильная эластическая компрессия, адекватный режим активности и правильно подобранная антикоагулянтная и дезагрегантная терапия.

Клинические проявления
Тромбофлебит подкожных вен (варикотромбофлебит). Клиническое распознавание острого варикотромбофлебита не вызывает особых затруднений. Больных беспокоят тянущие острые боли по ходу большой или малой подкожной вены и гиперемия, пальпация резко усиливает болевой синдром. Определяется инфильтрация мягких тканей по ходу тромбированной вены, шнуровидный тяж с местным повышением температуры по ходу тяжа. В некоторых случаях отмечаются и общие симптомы в виде повышения температуры тела и недомогания.
Тромбоз глубоких вен. Клиническая картина при остром тромбозе глубоких вен определяется внезапно возникшим нарушением венозного оттока при сохраненном притоке артериальной крови. Основные симптомы:
1. Острая распирающая боль в области икроножных мышц.
2. Отек мышц стопы и голени.
3. Цианоз кожи.
4. Переполнение подкожных вен стопы.
5. Повышение локальной температуры.
6. Боли по ходу сосудистого пучка.
7. Усиление боли при тыльном сгибании стопы из-за натяжения икроножных мышц и сдавления вен (симптом Хоманса).
8. Симптом Мозеса – болезненность голени при переднезаднем сдавлении.
9. Симптом Ловенберга – боли в икроножных мышцах при давлении манжетки сфигмоманометра до 150 мм рт. ст.
При тромбозе подколенной вены увеличивается объем всей голени на 3–4 см и более, при тромбозе бедренной вены клиническая картина проявляется более ярко и отмечается отек не только на стопе и голени, но и на бедре. Здесь же отмечаются болезненность по ходу сосудистого пучка. Кроме этих локальных симптомов наблюдаются общие симптомы асептического воспаления:
1) умеренное повышение температуры,
2) лейкоцитоз,
3) адинамия,
4) слабость.
Клиническая картина при поверхностном и глубоком тромбозе вен во многом зависит от протяженности тромботического процесса, скорости образования, степени и быстроты распространения в дистальном и особенно в проксимальном направлении.
Самым опасным при тромбозе глубоких вен и тромбофлебите подкожных вен является восходящий характер процесса, т.е. когда тромботический процесс распространяется из дистальных отделов в проксимальные, что реально угрожает тромбоэмболией легочной артерии. Ситуация усугубляется тем, что у значительного числа больных при восходящем тромбофлебите подкожных вен верхушка тромба располагается на 10–15 см проксимальнее пальпируемого тяжа и инфильтрата.
Наиболее опасны «флотирующие» тромбы, когда дистальная часть тромба фиксирована к венозной стенке, а проксимальная – свободно свисает в просвет вены, где фиксация тромба в этих случаях слабая. Достаточно небольшие колебательные движения, усиление скорости кровотока в венах, неловкое движение, вставание с постели, вызывают отрыв тромба и эмболию легочной артерии. Такие тромбы, по В.С.Савельеву и А.И.Кириенко, называются эмбологенными.
Дифференциальную диагностику следует проводить с такими заболеваниями, как лимфангит, рожистое воспаление, узловая эритема, аллергический дерматит.

Диагностика
Основное место в диагностике тромботического процесса в венозной системе наряду с клинической картиной занимают ультразвуковые методы диагностики.
I. Ультразвуковая допплерография – самый распространенный метод, который позволяет достаточно четко выявить тромбоз и его локализацию. Однако этот метод не позволяет достоверно установить протяженность тромботического процесса, характер кровотока и состояние венозной стенки, особенно глубоких вен.
II. Дуплексное ангиосканирование – наиболее точный и высокоинформативный метод в диагностике венозного тромбоза. Ангиосканирование позволяет верно оценить состояние венозной стенки и просвета, установить характер тромбоза (пристеночный или полный), определить дистальную и проксимальную границу тромба, оценить проходимость перфорантных вен и судить о выраженности воспалительной инфильтрации окружающих тканей (перифлебит). Ультразвуковое дуплексное сканирование, проводимое при диагностике, позволяет выбрать наиболее верную тактику лечения в каждом конкретном случае.
III. Рентгеноконтрастная флебография при тромботическом процессе в венах дистальнее паховой складки применяется исключительно редко. При наличии тромботического процесса в подвздошных венах и нижней полой вене выполняется ретроградная илеокаваграфия, что позволяет четко опредилить проксимальную границу тромба, его характер, эмбологенность и выбрать тактику дальнейшего лечения. При флотирующем характере тромба диагностическая процедура сразу же должна перейти в лечебную в плане имплантации кава-фильтра. Если это невозможно, то хирурги прибегают к экстренным операциям, препятствующим отрыву тромба и эмболии легочной артерии.

Лечебная тактика
При лечении острого венозного тромбоза поверхностных и глубоких вен конечностей хирурги должны решать несколько задач:
1. Препятствовать прогрессированию тромбоза.
2. Предотвратить тромбоэмболию легочной артерии.
3. Способствовать быстрой реканализации и достижению компенсации венозного оттока.
4. Провести профилактику посттромбофлебитического синдрома.
В решении этих задач важное значение имеют:
1. Режим физической активности.
2. Правильная и длительная эластическая компрессия.
3. Эффективность фармакотерапии.
4. Своевременное хирургическое лечение.
5. Квалифицированная реабилитация.
Ведущим методом лечения тромбофлебита подкожных вен и глубоких вен бедра и голени является консервативная терапия, для чего больной с острым тромботическим процессом в венозном русле должен быть срочно госпитализирован в отделение сосудистой или общей хирургии. Больного с острым венозным тромбозом изначально необходимо расценивать как кандидата на тромбоэмболию легочной артерии.
Режим. Больным с тромбофлебитом подкожных вен голени двигательную активность не снижают при условии адекватной компрессии эластическим бинтом.
При тромбозе глубоких вен голени, бедра и подвздошных вен первые 3–5 сут до снятия венозной гипертензии и инструментального обследования на предмет характера тромбоза (локализация, эмболоопасность) рекомендуется постельный режим.
При отсутствии флотации и эмбологенности больным разрешают активный образ жизни с правильной эластической компрессией всей конечности до паховой складки.
В тех случаях, когда нет возможности провести полноценное обследование (ультразвуковое сканирование), больные должны находиться на постельном режиме 7–10 сут на фоне антикоагулянтной и компрессионной терапии. Это время достаточно для снятия угрозы тромбоэмболии легочной артерии и фиксации тромба к венозной стенке, и больным разрешают вставать, дозированно ходить по палате, активно сгибать и разгибать стопы и пальцы. В период постельного режима и особенно при имеющемся отеке конечности следует поднять нижний конец кровати для улучшения венозного оттока.

Компрессионная терапия
Всем больным с острым тромбозом как поверхностных, так и глубоких вен в обязательном порядке необходимо проводить эластическую компрессию всей нижней конечности. С помощью эластических бинтов проводится адекватная компрессия от стопы до паховой складки. Эластическая компрессия приводит к улучшению венозного оттока, развитию венозных коллатералей, предотвращает разрушение клапанов. Эффективность эластической компрессии повышается, если кожу на месте тромботического процесса обильно смазывать активными флеботропными мазями: гепатромбин, миотон-гель, гинкор-форт, троксерутин, венитан.
Антикоагулянтная терапия является наиболее эффективным методом лечения острых венозных тромбозов.
В первые часы госпитализации больных острым тромбозом глубоких вен бедра и голени, а также при тромбозе подвздошных вен (илеофеморальный тромбоз) назначают антикоагулянты прямого действия: гепарин по 5 тыс. ЕД подкожно 4–6 раз в сутки. Гепарин инактивирует тромбин и препятствует образованию тромба. Эффективность гепаринотерапии определяется:
1) удлинением времени свертывания крови в 1,5–2,5 раза от исходного;
2) Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) должно быть удлинено 1,5–2,5 раза.
Низкомолекулярные формы гепарина (фраксипарин, клексан, далтепарин), которые действуют на Ха-фактор вводят 1–2 раза в сутки в дозировке в зависимости от массы тела от 0,3 до 0,8 мл.
При применении низкомолекулярных гепаринов время свертывания и АЧТВ должны быть удлинены в 1,2–1,8 раза.
Эффективным препаратом, обладающим антикоагуляционным, профибринолитическим, антиагрегатным и ангиопротективным действиями, является препарат «Сулодексид». Его назначают по 600 ЕД внутримышечно в сутки, в капсулах по 250 ЕД 2 раза в сутки в течение 2–3 мес.
Через 5–7 сут после начала приема гепарина переходят на оральные антикоагулянты или дезагреганты.

Антиагреганты
1. Ацетилсалициловая кислота по 50 мг в сутки. При заболеваниях желудка и кишечника и для профилактики ульцерогенных осложнений рекомендуется прием таблеток ацетилсалициловой кислоты, покрытых оболочкой, 100 мг в сутки в течение 4–8 нед в зависимости от течения тромбоза.
2. Тиклопидин (эффективный антиагрегант) по 250 мг 2 раза в сутки.
3. Клопидогрель 75–100 мг в сутки.

Антикоагулянты непрямого действия
Варфарин – антикоагулянт для длительного применения. Механизм действия – торможение синтеза витамина К. Назначают 2 раза в сутки. В первые 3 дня по 1 таблетке, затем дозу снижают.
Для контроля эффективности используют международный стандарт – международное нормализованное отношение (МНО). В норме МНО равно 0,8–1,2. При лечении варфарином МНО должно быть не ниже 2,0–2,2. МНО определяется через каждые 7–10 сут.

Антибактериальная терапия
При выраженных местных и общих проявлениях воспалительной реакции больным назначают пероральные (ципрофлоксацин) или парентеральные эффективные антибиотики (цефазолин, оксациллин, линкомицин, цефотаксим и др.) в течение 5–7 сут.

Реологическая терапия
При тромбозе глубоких вен голени, бедра и илеокавального сегмента внутривенно в течение 10–15 суток вводят смесь, состоящую из:
1. Реополиглюкина 400–800 мл.
2. Пентоксифиллина 10–15 мл
3. Никотиновой кислоты 4–6 мл
4. Гепарина 5 тыс. ЕД

Хирургическое лечение
Если при динамическом ультразвуковом исследовании или на илеокаваграфии имеются симптомы прогрессирования тромба в проксимальном направлении или его флотации, показаны хирургические методы лечения:
1. Тромбэктомия из подвздошных вен.
2. Пликация подвздошных вен и нижней полой вены выше места тромба.
3. Установка съемного или постоянного кава-фильтра.
Только эти методы могут эффективно препятствовать тромбоэмболии легочной артерии.
После стихания активности тромботического и воспалительного процессов больных выписывают на амбулаторное лечение.
В амбулаторно-поликлинических условиях больные в течение 3–6 мес, а в некоторых случаях до года, а то и дольше, должны проводить компрессионную терапию (эластическими бинтами или чулками). Ежедневно утром и вечером в больную конечность легкими движениями втирают мазь “Гепатромбин”. При отечном синдроме дополнительно для улучшения венозного оттока назначают детралекс 2 раза в сутки, эскузан по 2 драже 3 раза в сутки, венорутон, анавенол и другие венотоники.
Вопрос о прекращении лечения должен ставить ангиолог после подтверждения клинически и ультрасонографически компенсации венозного оттока и реканализации тромбированных вен.

Список использованной литературы
1. Баешко А.А. Послеоперационный тромбоз глубоких вен нижних конечностей и эмболия легочной артерии: предрасполагающие факторы и уровни риска развития. Хирургия, 1999; 3: 31–4.
2. Кириенко А.И. Варикотромбофлебит в практике амбулаторного хирурга. Амбулат. хирургия, 2001; 2: 33–6.
3. Савельев В.С. Флебология, М., 2001.
4. Hansson P, Welin L, Tibbin G, Ericson H. Deep vein thrombosis and pulmonary embolism in the general population. Arch Intern Med 1997, 157: 1665–7.
5. Toglia MR, Weg JG. Venous thromboembolisni during pregnancy. N Engl J Med 1996; 335: 108–14.

Тромбоз глубоких вен и тромбопрофилактика

А. Богданов, FRCA

Одной из серьезных проблем современной хирургии является тромбоз глубоких вен, серьезно повышающий риск развития в последующем тромбоэмболии легочной артерии, что сводит на нет все успехи хирургического лечения. Публикация результатов так называемого NCEPOD в Великобритании позволяет по крайней мере получить представление о размерах проблемы. По полученным данным ТЭЛА былпричиной 7% всех летальных исходов у хирургических больных. Если учесть, что количество операций в год исчисляется миллионами, то понятно, что внимание к данной проблеме нельзя назвать чрезмерным.

Какова же частота развития тромбоза глубоких вен у хирургических больных? Публикаций на эту тему великое множество, так что я приведу только некоторые из них. Так например у больных в отделении реанимации, поступивших с медицинскими, а не хирургическими проблемами, частота тромбоза глубоких вен (ТГВ) составила 61% (1) на основании УЗИ-диагностики. То же самое у хирургических больных уже получающих профилактику против ТГВ было 12% (2) — и это несмотря на профилактику. Частота симптоматической (то есть сопровождавшейся симптомами и подтвержденной рентгенографией) ТЭЛА у больных после протезирования коленного сустава составила10,2% (3) — это уже клинически доказаная эмболия. По некоторым данным, частота асимптоматического ТГВ у этой же категории больных достигает 70%. Статитика просто поражает даже при допущении всех возможных ошибок.

Причины развития тромбоза глубоких вен у хирургических больных

Целый ряд факторов оказывает влияние на развитие ТГВ. Общая анестезия снижает кровоток в нижних конечностях, что может быть еще усугублено либо самой хирургической операцией (травма сосудов), либо положением больного на столе (положение Тренделенбурга). Повреждение стенки сосуда при операции (или просто при гипоксии его) сопровождается высвобождением биологически активных веществ, активизирующих тромбоциты и лейкоциты.Образущийся при этом рыхлый тромб увеличивается в размерах, особенно при снижении фибринолитической активности. Общая анестезия вызывает все изменения, описанные Bupxoвым в его триаде:

венозный стаз, нарушение коагуляции, повреждение интимы сосуда, чтопредрасполагает к тромбообразованию. В дополнение к этому операция сопровождается снижением фибринолитической активности. Ряд факторов риска относятся непосредственно к пациенту : ожирение, онкологические заболевания, беременность, женский пол.

Таблица 1 Факторы риска в развитии венозного тромбоза

Крупная травма или операция

Операции на тазобедренном, коленном суставах, тазовах органах

Тенденции к тромбозам

Понятно, что лечить уже развившееся состояние гораздо сложнее, чем предотвратить его, отсюда интерес к вопросам прежде всего профилактики ТГВ.

Таблица 2 Классификация риска венотромбоза и тромбоэмболии

Небольшие операции менее 30 минут

Крупные операции в возрасте моложе 40 лет

Крупная операция в возрасте старше 40 лет

Небольшая обперация или травма у больного с венотромбозом в анамнезе

Большая абдоминальная операция, перелом таза, травма тазобедренного или коленного сустава

Операция по поводу рака внутрибрюшных или тазовых органов

Крупная операция у больного с венотромбозом в анамнезе

Параплегия или ампутация нижних конечностей

Существует великое множество методик профилактики, в данном обзоре речь пойдет только об опробированных из них.

Все методики можно подразделить на механические и фармакологические (4,5). Механические методики направлены на улучшение кровотока в нижних конечностях, что предотвращает тромбообразование.

Наиболее простым таким устройством служат эластичные чулки, которые компрессируют поверхностные вены нижних конечностей, перераспределяя кровоток преимущественно в глубокие вены. Такое перераспределение кровотокапредотвращает тромбообразование, однако при неправильном применении таких чулок(когда они одеты не очень высоко, а только до колена или слишком туго обтягивают ногу) они сами могут быть фактором вухудшении кровотока и приводить к тромбообразованию.

К более сложным устройствам относится FlowTron — пневматические чулки, надеваемые достаточно неплотно. Они присоединяются к компрессору, который накачивает их до определенного давления попеременно и в противофазу, играя таким образом роль внешнего компрессирующего устройства, которое служит довольно эффективным средством профилактики ТГВ. Это устройство используется в настоящее время практически в каждой операционной при операциях разного рода.

Некоторым недостатком FlowTron является его громоздкость, что привело к созданию нового вида устройства, основанного на аналогичном принципе внешней попеременной компрессии для улучшения кровотока, но точкой приложения служит не вся голень (как в первом случае), а только стопа. По мнению авторов, компрессия венозного сплетения свода столы сопровождается таким же эффектом, как и при использовании FlowTron.

В этом же разделе следует упомянуть региональную анестезию. Было доказано, что при проведении, например, ортопедических операций с использованием региональной анестезии количество тромбоэмболических осложнений по сравнению с общим наркозом достоверно снижается. Сказанное относится не только к ортопедическим операциям, но вообще к хирургическим вмешательствам. Этот эффект объясняют тем, что региональная анестезия (в данном случае речь идет о спинальной и эпидуральной анестеэии) значительно увеличивает кровоток нижних конечностей — именно тои области, которая является наибоее опасной с точки зрения тромбообразования.

Фармакологические методы профилактики

В первую очередь следует упомянуть применение малых доз гепарина для этой цели. Профилактика с помощью этого метода эффективна при операциях средней и высокой степени тромбоопасности. Статистика показывает, что снижение ТГВ происходит в среднем на 64% в таких группах больных, как ортопедические, урологические, общехирургические. При этом снижается не только частота ТГВ, но частота эмболии легочной артерии с общим снижением летальности. Полагают, что применение этого типа профилактики приводит к сохранению по крайней мере б жизней на каждую 1000 хирургических больных разного профиля.

Следует иметь ввиду, что при этом существует повышенный риск геморрагических осложнений в виде гематом. Летальность в результате серьезных кровотечений не изменяется. Также следует иметь ввиду противопоказания к применению гепарина. Это больные со злокачественной гипертенэией, аневризмами, язвенной болезнью желудкаи 12-перстной кишки, варикозным расширением вен пищевода, тромбоцитопенией и так далее. Применение гепарина может сопровождаться тромбоцитопенией у 0.3% больных, получающих свиной гепарин. Поэтому рекомендуется мониторинг уровня тромбоцитов у больных, получающих гепарин 5 и более дней. Возможны также повышение уровня трансаминаз, остеопороз, кожные высыпания.

Низкомолекvляоный гепарин и другие гепариноиды отличаются по механизму действия от обычного гепарина. Гепарин оказывает антикоагулянтный эффект связываясь с антитромбином 111 и его активацией. Комплекс гепарин-антитромбин 111 ингибирует активизированные факторы 9,10,11 и 12 и сам тромбин. Для ингибиции тромбина необходимо, чтобы молекула гепарина связывалась как с антитромбином 111, так и с тромбином одновременно. Молекулы низкомолекулярного гепарина и гепариноидыобладают более низким молекулярным весом, чем тромбин, поэтому они не могут вступать в такую одновременную связь. Вследствие этого они не могут катализировать ингибицию тромбина, хотя и вызывают ингибицию других акгивированных факторов(см. выше). Отсюда — низкомолекулярный гепарин оказывает меньше влияния на функции тромбоцитов и угнетает гемостаз в меньшей степени (а соответственно -вызывает меньше гемррагических осложнений) чем обычный гепарин. Кроме того этот препарат обладает повышенной длительностью действия, так что для достижения эффекта достаточно 1- 2-кратного введения в 24 часа.

В результате исследований в Европе приuiли к выводу, что применение низкомолекулярного гепарина более эффективно для профилактики тромбоэмболии по сравнению с обычным гепарином. При этом не отмечалось существенных различий в частоте побочных эффектов, включая кровотечение.

Дозировка

Рекомендованная доза обычного гепарина — 5000 ед. подкожно через 8 — 12 часов. Считается, что 8-часовой режим введения более эффективен, чем 12-часовой без увеличения частоты побочных эффектов.

Дозировка низкомолекулярного гепарина не так хорошо разработана. Этот препарат обладает большей биодоступностью, поэтому меньшие дозы вызывают большее увеличение его концентрации в плазме. Дозы в 5000 ед дальтепарина в день сопровождались увеличенной частотой кровотечений, в то время как 2500 ед в день были так же эффективны без побочных эффектов. Существует З коммерческих препарата низкомолекулярного гепарина : дальтепарин, эноксипарин, тинзпарин. В повседневной практике применение этих препаратов удобнее чисто с практической точки зрения (введение 1 раз в день), кроме того с финансовой точки зрения они обходятся дешевле, чем обычный гепарин.

Существует методика титрования обычного гепарина с целью поддержания значений активированного тромбопластинового времени на 1 — З сек выше нормы. Эта методика может быть более эффективной для профилактики ТГВ, особенно у больных высокого риска, однако на практике она более трудна к осуществлению, требует лабораторного контроля.

Комбинация дигидроэрготамина с гепарином преследует цель утилизации эффекта гепарина, а также повышения тонуса гладких мышц сосудов, что теоретически сопровождается снижением периферического застоя крови и увеличением скорости кровотока. Однако преимуществ эта комбинация не предоставляет, кроме того существует реальная опасность артериального спазма от дигидроэрготамина.

Варфарин : введение варфарина сопровождается образованием неахтивных предшественников витамина К и ряда других факторов свертывания. Этот препарат эффективен в профилактике ТГВ. Рекомедуемый протромбиновый индекс — в 2-3 раза больше нормы. Проблемы применения очевидны : необходим лабораторный контроль, кроме того оральный прием может быть проблематичен в непосредственном послеоперационном периоде.

Декстраны: они снижают аггрегацию тромбоцитов, улучшают кровоток, способствуют раздроблению кровяного сгустка, усиливают фибринолиз. Было показано, что как декстран 40, так и 70 снижают частоту ТГВ, кроме того декстран 70 снижает летальность от тромбоэмболии легочной артерии. В качестве побочных эффектов называют увеличенный риск кровотечения, аллергические реакции. Для введения необходим венозный доступ.

Препараты с антитромбоцитарным действием : наиболее часто из препаратов этой группы применяются аспирин и дипиридамол, либо отдельно, либо в комбинации. Их применение сопровождалось снижением частоты ТГВ и тромбоэмболии. Однако работы по использованию препаратов этой группы не закончены, ведется обработка результатов и детали использования отдельных препаратов будут опубликованы позднее.

Антитромботические препараты: следует упомянуть, что роль в профилактике ТГВ принадлежит гирудину и дефибротиду. Однако работы находятся в начальной стадии.

Таблица 3 Рекомендации по профилактике венотромбоза на основании критериев риска

Диагностика и лечение тромбоза глубоких вен Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Шевченко Ю.Л., Стойко Юм., Замятин М.Н., Батрашов В.А., Гудымович В.Г., Лемаева И.В., Воробьев А.В.,

Текст научной работы на тему «Диагностика и лечение тромбоза глубоких вен»

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ТРОМБОЗА ГЛУБОКИХ ВЕН

Ю.Л. Шевченко, Ю.М. Стойко, М.Н. Замятин, В.А. Батрашов, В.Г. Гудымович, И.В. Лемаева, А.В. Воробьев

НМХЦ им. ИМ. Пирогова

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей и связанная с ним тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) относятся к состояниям, требующим неотложной специализированной помощи, объем и качество которой в значительной степени определяют прогноз дальнейшей жизни пациента. Ежегодно ТГВ и ТЭЛА диагностируют у 100 — 160 человек на 100000 населения, около 30% из них погибают в ближайший месяц, еще у 20% больных в течение последующих двух лет развивается рецидив заболевания (Anderson F.A., 1991; Nordstrom М. и соавт., 1992).

Среди факторов риска развития ТГВ особое значение имеет факт лечения больного в стационаре. Госпитализация больного, изменение привычного образа жизни, режима питания, гиподинамия, психоэмоциональный стресс усиливают нарушения свертываемости крови более чем в 10 раз, повышая рисктромбо-эмболических осложнений. Тромбоз глубоких вен развивается у 22-25% больных инфарктом миокарда, у 42-56% больных с острым нарушением мозгового кровообращения и у 9% всех пациентов терапевтического профиля старше 65 лет. Хирургическая операция значительно повышает риск венозного тромбоза. При отсутствии профилактики ТГВ подколенно-бедренного и илеокавального сегментов развивается у 25-28% больных, перенесших оперативные вмешательства на органах брюшной полости, у 19% гинекологических больных, у 25% — урологических, а после операции на тазобедренном суставе и при переломах головки бедренной кости частота этого осложнения достигает 45-59%. Вероятность ТЭЛА в этой ситуации возрастает до 50%, при этом у 2-5% больных с тромбозом ТЭЛА имеет массивный характер и ведет к гибели пациента. Еще 18% больных из этой группы погибают в ближайшие 3 месяца на фоне повторной ТЭЛА. Таким образом, ТГВ и ТЭЛА относятся к наиболее распространенным, социально значимым и представляющим опасность для жизни пациентов заболеваниям системы кровообращения.

Многие вопросы, связанные со своевременной диагностикой этих заболеваний и методами их лечения остаются нерешенными. Качество диагностических и лечебных мероприятий по-прежнему зависит от профиля лечебного учреждения, субъективного отношения врачей к тем или иным методам лечения, их знаний и опыта в этой области. Наиболее эффективным методом решения этих проблем и, соответственно, повышения качества диагностики, лечения и последующей жизни пациентов является создание алгоритма, определяющего последовательность действий врачей при появлении в стационаре такого больного. Создание такого алгоритма, основанного на опыте сотрудников НМХЦ им. Н.И.Пирогова и данных «доказательной медицины», и стало главной целью данной работы.

Алгоритм состоит из двух основных блоков — диагностического и лечебного. На этапе диагностики необходимо решить следующие задачи:

— подтвердить или исключить диагноз венозного тромбоза;

— определить локализацию, эмбологенность тромба;

— выявить причины и факторы риска, способствовавшие его развитию;

— оценить эффективность проводимой терапии в динамике.

Подтверждение диагноза ТГВ при наличии местных симптомов обычно не вызывает трудностей. Для этого достаточно выполнить компрессионную доппле-рографию, чувствительность и специфичность которой в такой ситуации составляет 96-98%.

При отсутствии местных признаков ТГВ целенаправленные диагностические мероприятия проводят пациентам, имевшим в анамнезе тромбоэмболические осложнения, а также больным, у которых в процессе лечения развиваются следующие синдромы или патологические состояния: повторные очаговые пневмонии; быстро проходящие сухие «плевриты»; атипичные приступы стенокардии с одышкой, чувством страха и последующим повышением температуры; повторные эпизоды нарушения сердечного ритма; лихорадка неясной этиологии; «немотивированные» обмороки, коллапсы с падением артериального давления и тахикардией.

У таких пациентов первым шагом в лабораторной диагностике является выполнение быстрого и чувствительного анализа на с!-димер. Отрицательный результат надежно исключает тромбоз, при положительном проводится дуплексное ангиосканирование, которое в настоящее время может рассматриваться в качестве современного «золотого стандарта» диагностики тромбозов. При дуплексном ангиосканировании отмечают не только отсутствие реакции на внешнюю компрессию, уменьшение амплитуды или отсутствие допплеровского сигнала, но и исчезновение спонтанного кровотока, дилатацию вены, наличие эхопозитивных включений в просвете вены, степень фиксации тромба к сосудистой стенке, наличие флотирующих фрагментов. Отсутствие этих изменений при дуплексном ангиосканировании вен у пациентов с подозрением на бессимптомное течение заболевания позволяет отвергнуть этот диагноз. Наличие признаков тромбоза является достаточным для окончательной постановки диагноза и начала лечения.

При наличии условий для выполнения дуплексного ангиосканирования потребность в применении рентгеноконтрастных исследований бассейна нижней полой вены существенно снижается. Ретроградная илиокавография показана для выявления бессимптомных эмбологенных, флотирующих тромбов в илиокаваль-ном сегменте у пациентов с ТЭЛА, а также у больных с клиническими признаками подвздошно-бедренного венозного тромбоза для определения проксимальной границы тромбоза.

Другие методы инструментальной диагностики ТГВ (радионуклидная флебо-сцинтиграфия, компьютерная импедансометрия) имеют меньшую информативность и являются дополнительными.

При подтверждении диагноза ТГВ важно определить, почему именно у данного пациента развился ТГВ, какие факторы способствовали его возникновению. Поиск ответа на эти вопросы необходимо начинать с традиционной оценки степени риска тромбоэмболических осложнений. Наличие одного из этих признаков или любого их сочетания свидетельствует о высоком риске ТГВ и может рассматриваться как причина, достаточная для развития венозного тромбоза. В таком случае следует уточнить, насколько проводившиеся пациенту до развития ТГВ профилактические мероприятия соответствовали расчетной степени риска. Ответ на этот вопрос имеет очень важное значение. Во-первых, такой анализ позволяет выявить недостатки в организации профилактики тромбоэмболических осложнений в стационаре. Во-вторых, если профилактика не проводилась или при ее проведении были допущены ошибки (по нашим данным, около 90% всех

венозных тромбозов, диагностированных у больных хирургического профиля в процессе стационарного лечения, развились на фоне недостаточной или нерациональной профилактики), то дополнительный диагностический поиск причин патологического тромбообразования можно не проводить и использовать при лечении ТГВ стандартные схемы антитромботической терапии. Если же тромбоз развился несмотря на проводимую в полном объеме специфическую профилактику, то необходимы дополнительные исследования, направленные на поиск врожденных или приобретенных тромбофилий. Проведение дополнительной диагностики нарушений гемостаза показано также при развитии тромбозов у пациентов в возрасте до 45 лет, наличии семейного анамнеза, при множественных тромбозах, идиопатических тромбозах.

По нашим данным, врожденные и приобретенные аномалии свертывающей системы имеются у подавляющего большинства больных с идиопатическими тромбозами (96%) и у 30% всех больных с тромбозами, развившимися в процессе хирургического лечения. К особенностям этих тромбозов можно отнести их распространенность, склонность к рецидивам, тяжесть поражения и резистентность к проводимому лечению.

Диагноз «тромбоз глубоких вен» является абсолютным показанием к срочной госпитализации пациента в специализированный ангиохирургический стационар, где проводится лечение, которое должно остановить распространение тромбоза и прогрессирование отёка, восстановить проходимость вен, предупредить рецидив ТГВ и развитие ТЭЛА.

Основным методом лечения ТГВ является консервативная терапия, которую проводят с помощью тромболитиков (крайне редко), антикоагулянтов, флебо-протекторов, противовоспалительных препаратов и компрессионных повязок.

Тромболитическая терапия может быть показана только при лечении соматически здоровых молодых пациентов со свежим (не более трех суток) окклю-зивным илеофеморальным тромбозом и угрозой гангрены нижней конечности, а также при лечении ТЭЛА, сопровождавшейся гемодинамическими нарушениями. В остальных случаях терапию начинают с назначения прямых антикоагулянтов. Средством выбора являются низкомолекулярные гепарины (НМГ), которые используют на догоспитальном этапе, во время стационарного лечения, а в ряде случаев, например, при наличии противопоказаний к варфарину, и после выписки больного из стационара.

Среди низкомолекулярных гепаринов особое место занимает «Фраксипарин форте», предназначенный именно для лечения венозных тромбозов. Его вводят 1 раз в сутки в дозе от 0,4 мл (при весе менее 50 кг) до 0,9 мл (при весе более 90 кг). Использование фраксипарина, как и других низкомолекулярных гепаринов, в профилактических и лечебных дозах не требует лабораторного контроля, за исключением определения содержания тромбоцитов в крови. Высокая эффективность и относительная безопасность низкомолекулярных гепаринов позволяют существенно ограничить показания к применению нефракционированного гепарина. Этот препарат можно применять только в виде постоянной внутривенной инфузии, проводимой при условии систематического контроля АЧТВ для лечения тромбоза у больных, находящихся в критическом состоянии, которым может потребоваться экстренное оперативное вмешательство или травматичная процедура.

С первых суток лечения больных с ТГВ применение гепарина должно быть дополнено, при отсутствии противопоказаний, назначением непрямых антикоагу-

лянтов, среди которых препаратом выбора является варфарин. Комбинированное лечение прямыми и непрямыми коагулянтами продолжается до тех пор, пока не будет достигнуто устойчивое повышение MHO до 2,0 — 3,0 (т.е. при определении MHO с периодичностью 1 раз в сутки будут получены подряд два одинаковых результата). В этот момент можно уменьшить дозу НМГ, а через 1-2 дня полностью его отменить. Средняя продолжительность комбинированного лечения составляет 5 дней, однако у пациентов с массивной ТЭЛА или распространенными формами илиофеморального тромбоза НМГ продолжают вводить до 10 дней.

Продолжительность антитромботической терапии варфарином, а при наличии противопоказаний, низкомолекулярными гепаринами, определяется соотношением риска рецидива тромбоза при прекращении приема препаратов и риска кровотечения на фоне продолжающейся терапии. Она составляет от 3 до 12 месяцев с последующей повторной оценкой риска.

Хирургическое лечение ТГВ в определенной мере решает не только локальную задачу по удалению тромба, не менее важным является предотвращение развития ТЭЛА. Выбор метода хирургического лечения определяется соматическим состоянием больного, локализацией и протяженностью эмболоопасного тромбоза, длительностью заболевания и условиями работы лечебного учреждения (техническая оснащенность, профессиональные навыки специалистов и т.д.). При этом могут быть выполнены следующие виды оперативных вмешательств: тромбэктомия; тромбэктомия в комбинации с перевязкой магистральных вен; пликация нижней полой вены; эндоваскулярные вмешательства.

Тромбэктомия показана при небольшом сроке (от 3 до 5 суток) с момента возникновения тромбоза. При восходящем тромбофлебите показана кроссэктомия. Тромбоз вен голени с тенденцией к прогрессирующему росту, а также без прогрессирующего роста, но осложненный ТЭЛА, является показанием к перевязке поверхностной бедренной вены ниже устья глубокой. Пликация нижней полой вены выполняется при распространении флотирующего тромба на супрареналь-ный отдел нижней полой вены, сочетании эмбологенного тромбоза с беременностью поздних сроков, рецидивирующей ТЭЛА, а также при окклюзии верхней полой вены и ее притоков, препятствующей имплантации кава-фильтра.

Имплантация кава-фильтра является средством профилактики тромбоэмболии легочной артерии. Абсолютными показаниями для введения фильтра в нижнюю полую вену являются:

— эмболоопасные (флотирующие) тромбы нижней полой вены, подвздошной и бедренной вен, осложненные или неосложненные ТЭЛА, когда прямое вмешательство на венах невозможно или нецелесообразно, а антикоагулянты противопоказаны;

— повторные ТЭЛА, источник которых не установлен.

Представленный алгоритм внедрен в виде «Протокола диагностики и лечения ТГВ» в практику НМХЦ им. Н.И. Пирогова. Первый опыт применения этого протокола показал, что он является удобным инструментом организации своевременной и качественной медицинской помощи больным с тромбозом глубоких вен нижних конечностей.

1. Клиническая ангиология: Руководство в 2-х томах / под ред. A.B. Покровского. — Т.2. — М.,

2. 50 лекций по хирургии / под ред. B.C. Савельева. — М., 2003. — 408 с.

3. Профилактика тромбоэмболических осложнений у хирургических больных в многопрофильном стационаре: методические рекомендации / под ред. Ю.Л. Шевченко и B.C. Савельева. -М„ 2003. -29 с.

4. Российский Консенсус «Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений» — М., 2000. — 20 с.

5. Савельев B.C. //Хирургия. — 1999. — №6. — С.60-63.

6. Савельев B.C., Гологорский В.А., Кириенко А.И. и др. Флебология / Руководство для врачей под ред. B.C. Савельева. — М., 2001. — 664 с.

ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ, ПРОГНОЗИРОВАНИЯ И КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ ДЕСТРУКТИВНОГО ПАНКРЕАТИТА НА РАННИХ СТАДИЯХ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Ю.Л. Шевченко, Ю.М. Стойко, М.Н. Замятин, А.Л. Левчук, В.А. Сотникова

НМХЦ им. Н.И. Пирогова

Лечение больных острым панкреатитом представляет собой актуальную проблему здравоохранения, решение которой предполагает существенное снижение летальности и частоты тяжелых, в первую очередь, инфекционно-септичес-ких осложнений этого заболевания, уменьшение продолжительности и стоимости лечения, повышение качества дальнейшей жизни пациентов. (В.Б. Краснорогов, 1990, P.G. Lankisch и соавт., 1996, W. Steiberg, 1999).

К сожалению, на практике результаты лечения острого панкреатита остаются хуже ожидаемых, что, в основном, связано с нерациональным, несвоевременным использованием современных технологий, отсутствием даже в рамках одного стационара единых подходов к оказанию неотложной специализированной помощи этой категории пациентов. (М.И. Филимонов и соавт., 1999; A.C. Ермолов, 2000; B.C. Савельев, 2004; J.M. Poulson и соавт., 2000).

Чтобы изменить эту ситуацию, необходим «Протокол лечения больных острым панкреатитом», учитывающий специфику и возможности лечебного учреждения, устанавливающий объем обследования больного, правила постановки диагноза и определения прогноза заболевания, содержание интенсивной терапии, показания к оперативному вмешательству.

С целью разработки оптимального алгоритма комплексного лечения деструктивного панкреатита на ранних стадиях развития, позволяющего снизить летальность и частоту гнойно-септических осложнений у больных с деструктивным панкреатитом, такой протокол был создан в НМХЦ им. Н.И.Пирогова. Он включает в себя алгоритм действий врача при поступлении больного (в приемном отделении), определяет место лечения пациента, основные элементы консервативной терапии, показания к оперативному лечению. В соответствии с этим протоколом, в приемном отделении больному выполняют общий анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов, общий анализ мочи, определяют группу крови, резус-фактор, RW, HBsAg, a-HCV, амилазу крови, диастазу мочи, липазу крови, креатинин, сахар крови, билирубин связанный и несвязанный, электролиты, общий белок, при наличии геморрагического синдрома — протромбин, АЧТВ, фибриноген.

Инструментальная диагностика включает ЭКГ, рентгенологическое исследование грудной клетки и брюшной полости, УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства, ЭГДС (с обязательным осмотром большого дуоденального сосочка), KT органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

Источники: http://old.consilium-medicum.com/media/surgery/04_01/6.shtml, http://rusanesth.com/speczialistam/rukovodstva/tromboz-glubokix-ven-i-tromboprofilaktika.html, http://cyberleninka.ru/article/n/diagnostika-i-lechenie-tromboza-glubokih-ven