Тромбоз головного мозга патогенез

Инфаркт головного мозга по типу артериального тромбоза. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Билет 17.

1.Блоковый и отводящий (IV и VI) нервы и их патология.

IV нерв — блоковый.Двигательный нерв. Ядро расположено у дна водопровода мозга на уровне нижних холмиков. Внутренние корешки нервов огибают наружную часть центрального серого вещества и перекрещиваются в верхнем мозговом парусе. После перекреста нервы покидают средний мозг с наружной стороны ножки мозга. Волокна, выйдя из мозга, проходят в орбиту через верхнюю глазничную щель и иннервируют единственную мышцу — верхнюю косую, поворачивающую глазное яблоко кнаружи и вниз.

Изолированное поражение блокового нерва наблюдается редко, так как ядро его находится в непосредственной близости от крупноклеточных ядер III нерва. При поражении блокового нерва может наблюдаться легкое сходящееся косоглазие с поворотом глазного яблока вверх и кнутри, а также диплопия при взгляде вниз (например, когда больной смотрит себе под ноги). Однако паралич верхней косой мышцы всегда компенсируется усилиями латеральной и нижней прямых мышц.

-VI пара, n. abducens — двигательный нерв. Ядро (двигательное) расположено дорсально в варолиевом мосту в дне ромбовидной ямки, под возвышением, извест­ным в описательной анатомии под названием eminentia teres. Корешковые волокна на­правляются от ядра к основанию и выходят стволиком на границе моста и продолговатого мозга на уровне пирамид. Далее, нерв направляется вперед и через верхнюю глазничную щель выходит из черепа в орбиту, где иннервирует единственную латеральную прямую мышцу, повора­чивающую глазное яблоко кнаружи.

Ядерные поражения обычно сопровож­даются периферическим параличом или паре­зом лицевой мускулатуры и альтернирую­щим (на противоположной стороне) цент­ральным параличом конечностей — так назы­ваемый синдром Фовилля.

При поражении нерва или корешка его на основании воз­никает изолированный паралич мышцы, что обусловли­вает сходящееся косоглазие, невозможность поворота данного глазного яблока кнаружи, двоение в глазах (диплопия), особенно при взгляде в сторону пораженной мышцы, иногда головокружение и вынужденное положение головы.

Инфаркт головного мозга по типу артериального тромбоза. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Развивается вследствие воспалительной инфекционной/неинфекционной церебральной артериопатии(артериита) или вследствие нарушения ламинарного тока крови в артериях(при болезни мойя-мойя).

• Ишемия возникает при падении МК ниже 20мл на 100 г / мин (норма 50-60).В течение нескольких минут возникают необратимые изменения в нейронах. Анаэробный обмен приводит к ацидозу.

• Лактат-ацидоз в сочетании с гипоксией нарушает функцию ферментной системы: транспорт ионов, что приводит к нарушению ионного гомеостаза клетки.

Важное значение имеет выброс в межклеточное пространство возбуждающих нейромедиаторов: глутамата и аспартата, недостаточность их обратного захвата астроглией, перевозбуждение глутаматных НМДА-рецепторов и раскрытие котролируемых ими Са каналов, что приводит к дополнительному притоку Са в нейроны .

Т. О. активируются ферменты липазы, протеазы, эндонуклеазы.

В условиях гипоксии происходит изменение нейромедиаторной активности

• Снижается концентрация нейромедиаторов в межклеточном пространстве

• Происходит инактивация медиаторов путем ферментного дезаминирования и окисления

• Нейромедиаторы проникают через поврежденный ГЭБ в кровь

• Происходит перегрузка митохондрий с разобщением процесса окислительного фосфорилирования, и усиливаются процессы катаболизма.

• Увеличивается содержание внутриклеточного кальция.

• Распад фосфолипидов в мембранах внутриклеточных органелл и наружной клеточной мембране усиливает перекисное окисление липидов и образование свободных радикалов

• Образование свободных кислородных радикалов и липидных перекисей оказывают нейротоксическое действие и вызывает некроз нервной ткани.

• Ишемия и гипоксия увеличивают выработку эксцитатных аминокислот (ЭАК) (глутаминовой и аспаргиновой) в коре головного мозга и базальных ганглиях.

• Активация рецепторов со связанными ионными каналами (подобными NMDA) ведет к гибели клетки из-за увеличения внутриклеточной концентрации кальция.

• Эксцитатные аминокислоты (ЭАК) препятствуют факторам, которые в норме управляют апоптозом, что увеличивает темп и выраженность процесса программируемой смерти клетки.

• При локальной ишемии вокруг участка с необратимыми изменениями в нейронах формируется зона , кровоснабжение в которой ниже уровня нормы, но выше 10 – 15 мл на 100 г/мин (критический порог необратимых изменений), т.н. «полутень» — пенумбра . Пенумбра – ишемическая полутень, зона ишемии вокруг очага инфаркта

• Гибель клеток в этом районе увеличивает размеры повреждения, однако эти клетки в течение определенного времени могут сохранять жизнеспособность. Их распад можно предотвратить при восстановлении кровотока и использовании нейропротекторов.

• Этот период называется «терапевтическим окном». время, в пределах которого лечебные мероприятия, направленные на спасение клеток в зоне «ишемической полутени», могут оказаться максимально эффективными

• патологические изменения развиваются в очаге от 2-3 суток до 7 дней в зависимости от компенсаторных возможностей сосудистого русла и до инсультного состояния метаболизма мозга

Условно выделяют малые инсульты с лёгким течением и обратимым неврологическим дефицитом (неврологические симптомы

исчезают в сроки до трех недель) и большие, протекающие значительно тяжелее, с грубыми и необратимыми неврологическими проявлениями.

Варианты развития инсульта.

■ Острый (30-35% случаев) — неврологические симптомы развиваются в течение нескольких минут, часа.

■ Подострый (40-45% случаев) — симптоматика постепенно нарастает от нескольких часов до недели.

■ Хронический (20-30% случаев) — более 7 дней.

Общемозговые симптомы бывают ярко выражены в основном при остром развитии инсульта. Как правило, такое развитие инсульта наступает после эмоциональных переживаний.

При подостром и хроническом развитии ишемического инсульта часто бывают «предвестники» в виде приступов головной боли; чувства онемения щеки, руки, ноги; затруднения речи; приступов головокружения, потемнения в глазах; снижения остроты зрения; сердцебиения. Эти проявления носят кратковременный характер. При таком развитии заболевания очаговые симптомы преобладают над общемозговыми. Вариант очаговых симптомов зависит от локализации инсульта.

Например, при тромбозе внутренней сонной артерии развиваются гемипарез и парез нижней мимической мускулатуры, интеллектуально-мнестические расстройства, нарушения речи, оптико-пирамидный синдром или гомонимная гемианопсия, а также нарушения чувствительности. В 25% случаев можно выслушать систолический шум над областью стеноза, в 17% — пальпаторно обнаружить снижение пульсации сонной артерии и её болезненность. У 20% больных возникают эпилептические припадки. Нередко больные жалуются на приступы брадиили тахикардии, которые обусловлены вовлечением в атеросклеротический процесс сонного синуса. При исследовании глазного дна на пораженной стороне обнаруживают простую атрофию диска зрительного нерва.

При тромбозе внутренней сонной артерии через некоторое время после развития инсульта может произойти быстрое восстановление неврологических расстройств, связанное с реканализацией тромба. Однако в дальнейшем нередко наступает повторная окклюзия сосуда с увеличением тромба и распространением его на сосуды виллизиева круга. При этом снова ухудшается состояние больного и возможен даже летальный исход.

Внутричерепной флебит причины, виды и лечение

Различают поверхностные и глубокие вены головного мозга. Поверхностные вены расположены в мягкой мозговой оболочке.

Внутричерепной флебит причины

Посредством этих вен происходит отток крови из коры головного мозга и его белого вещества. Глубокие вены собирают кровь от белого вещества полушарий головного мозга, подкорковых узлов, стенок желудочка мозга, а также сосудистых сплетений. Вены твердой мозговой оболочки расположены в ее толще. Проходя там вместе с мозговыми артериями, вены образуют обширную венозную сеть головного мозга. Вся кровь от головного мозга по поверхностным и глубоким венам направляется к коллекторам венозной крови. Такими коллекторами являются венозные синусы, располагающиеся между листками твердой мозговой оболочки. Главными синусами являются верхний и нижний продольный, поперечный, пещеристый. Верхний продольный синус располагается по верхнему края большого серповидного отростка твердой мозговой оболочки. Нижний продольный синус проходит по нижнему краю этого же отростка. Поперечный синус является самым широким и располагается по бокам от внутреннего затылочного костного утолщения. Пещеристый синус проходит по бокам от турецкого седла, таким образом, различают правый и левый пещеристый синус. Между ними проходят межпещеристые синусы, расположенные поперечно. Различают передние и задние межпещеристые синусы. Благодаря такому расположению синусов твердой мозговой оболочки вокруг гипофиза образуется циркулярный синус. Кровь из полости черепа оттекает через несколько вен. К ним относятся внутренняя яремная вена, позвоночная вена, а также эмиссарные вены. Эмиссарные вены проходят через плоские кости черепа. Их функцией является соединение венозных синусов мозга с наружными венами головы и диплоическими венами. В случае нарушения оттока венозной крови из полости черепа развивается венозный застой. Выделяют ряд причин венозного застоя. Такими причинами могут являться сердечная недостаточность, легочная недостаточность, опухоли мозга, черепно-мозговые травмы, сдавление внечерепных вен (внутренняя яремная, безымянная, верхняя полая), сдавление внутричерепных вен в случае краниостеноза и водянки головного мозга, а также тромбоз мозговых вен и синусов твердой мозговой оболочки. Тромбоз мозговых вен может возникать на фоне их предшествующего воспаления – тромбофлебит.

Тромбоз поверхностных вен мозга

Тромбоз поверхностных вен мозга в большинстве случаев является осложнением разнообразных патологических процессов в организме, таких, как воспаление, инфекционные заболевания, хирургические вмешательства, черепно-мозговые травмы и т.д. Иногда может являться осложнением беременности, родов, абортов. Ведущую роль в патогенезе тромбоза мозговых вен имеет патологическое изменение их стенок, нарушение свертываемости крови, замедление тока крови, что приводит к формированию тромбов. Довольно часто тромбоз мозговых вен сочетается с тромбозом синусов твердой мозговой оболочки, а также с тромбозом вен нижней конечности. Клиническая картина тромбоза поверхностных вен мозга характеризуется появлением неврологической симптоматики, общих инфекционных симптомов. К общим инфекционным симптомам относятся повышение температуры тела, изменение в анализах крови в виде увеличения СОЭ и нейт-рофильного лейкоцитоза. При исследовании спинномозговой жидкости отмечается увеличение количества белка, небольшой плеоцитоз, в некоторых случаях определяется кровь. Довольно часто первыми проявлениями внутричерепного флебита являются головная боль, тошнота, рвота. Может присоединяться нарушение сознания в сочетании с психомоторным возбуждением. При прогрессировании заболевания отмечается появление очаговой мозговой симптоматики. К очаговым мозговым симптомам относятся эпилептические припадки, афазия, алексия, гемианопсия), парезы и параличи конечностей и т.д. Очаговая мозговая симптоматика является весьма лабильной, что объясняется миграцией патологического процесса по нескольким венозным стволам. Симптоматика тромбоза поверхностных вен объясняется тем, что на фоне нарушения оттока крови развиваются геморрагические инфаркты, локализующиеся в сером и белом веществе головного мозга. Кроме этого, наблюдаются внутримозговые и субарахноидальные кровоизлияния. В большинстве случаев тромбофлебит поверхностных вен мозга развивается в послеродовом периоде. В данном случае при исследовании цереброспинальной жидкости отмечается ее геморрагический характер.

Тромбоз глубоких вен мозга и вены Галена (большой вены мозга)

Клинически данное заболевание характеризуется особо тяжелым течением, в типичных случаях состояние больного является коматозным. При обследовании отмечаются ярко выраженные общемозговые симптомы. Стволовые и подкорковые структуры оказываются функционально неспособными. Диагностировать данное заболевание при жизни больного является крайне затруднительным. При постановке диагноза необходимо обращать внимание на появление общих локальных мозговых симптомов, возникающих на фоне тромбофлебита верхних конечностей. Мозговые симптомы могут возникать и при наличии очагов воспаления в организме, что имеет место в послеродовом периоде, при заболеваниях придаточных пазух носа, ушей и т.д. В некоторых случаях заболевание характеризуется хроническим течением на протяжении многих лет.

Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки

Часто данная патология формируется в результате попадания инфекционного агента из расположенного рядом очага, которым может являться гнойные процессы в глазнице придаточных пазухах носа, гнойный отит, мастоидит, остеомиелит костей черепа, а также гнойное поражение волосистой части головы и лица (фурункулы, карбункулы). Распространение инфекционного агента происходит по диплоическим и мозговым венам. Тромбоз мозговых синусов может развиваться на фоне тромбофлебита вен верхних и нижних конечностей, а также малого таза. В данном случае имеет место гематогенный механизм развития заболевания. В ряде случаев тромбоз мозговых синусов сопровождается тромбофлебитом вен сетчатки, гнойным менингитом, абсцессом головного мозга. Зачастую тромбоз мозговых синусов развивается улиц, страдающих туберкулезом, злокачественными новообразованиями, а также другими заболеваниями, при которых развивается кахексия. Клиническая картина тромбоза венозных синусов характеризуется повышением температуры тела, резкой головной болью, на фоне которой появляется рвота. Наблюдаются изменения крови в виде лейкоцитоза. Отмечается симптоматика, характерная для повышения внутричерепного давления. Появляются симптомы поражения черепных нервов. Больные могут быть беспокойными, возможно появление эпилептических припадков. В некоторых случаях больные, наоборот, становятся сонливыми, апатичными, вялыми. Очаговая симптоматика в каждом конкретном случае соответствует локализации пораженного венозного синуса.

Тромбоз сигмовидного синуса

Данная патология встречается наиболее часто. Обычно тромбоз данного синуса развивается как осложнение мастоидита или гнойного отита. Характерно появление головной боли, брадикардии. Иногда больные предъявляют жалобы на диплопию. Температура тела поднимается до высоких цифр, появляется озноб. Состояние больного может переходить в сопорозное или коматозное. Нарушается сознание, что проявляется бредом и возбуждением. При осмотре отмечается наклон головы в сторону патологического очага, а также отек тканей в области сосцевидного отростка. При пальпации в данной области определяется болезненность. В некоторых случаях патологический процесс может распространяться на яремные вены. В данном случае к клинической картине присоединяются симптомы поражения языкогло-точного, блуждающего и подъязычного нервов.

Тромбоз кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного синуса в большинстве случаев развивается как следствие септического состояния при гнойных заболеваниях лица, уха, придаточных пазух носа и орбиты. При осмотре обращают внимание на появляющиеся признаки венозного застоя, такие как экзофтальм, венозная гиперемия век и их отек, отек пе-риорбитальных тканей, хемоз, застойные явления на глазном дне, возможна атрофия зрительных нервов. Обычно возникают симптомы поражения глазодвигательных нервов, что проявляется наружной офтальмоплегией. В патологический процесс вовлекается верхняя ветвь тройничного нерва, что клинически проявляется болью и гиперестезией в области ее иннервации. Тромбоз кавернозного синуса может быть как односторонним, так и двусторонним. При двустороннем поражении патологический процесс может распространяться на расположенный рядом синус.

Тромбоз верхнего продольного синуса

Клинические проявления данного заболевания находятся в зависимости от его этиологии, от скорости формирования тромба, от его локализации в верхнем продольном синусе, от степени вовлечения в патологический процесс вен, которые в него впадают. Тромбоз данного синуса может иметь септический и асептический характер. Наиболее тяжело протекает тромбоз верхнего продольного синуса. При осмотре больного отмечается извитость вен висков, лба, темени, корня носа, а также век, что связанно с переполнением их кровью. Помимо переполнения и извитости вен отмечается отек вышеперечисленных областей. Характерным для данной патологии является появление частых носовых кровотечений. При перкуссии в парасагиттальной области отмечается болезненность. Происходит повышение внутричерепного давления, развиваются судорожные припадки. В некоторых случаях возможно появление нижней параплегии в сочетании с недержанием мочи. Вышеперечисленные симптомы складываются в общий неврологический синдром.

Внутричерепной флебит лечение

Обычно используются антибиотики, сульфаниламидные препараты, антикоагулянты и диуретики. По показаниям назначают противосудорожные препараты. Необходимым условием является санация очага инфекции, приведшего к развитию тромбоза мозговых вен и синусов. В случае тромбоза или воспаления сигмовидного синуса гнойного характера необходимо провести незамедлительное оперативное вмешательство. Объем операции включает в себя вскрытие и дренирование области первичного очага, а также вскрытие сигмовидного синуса и удаление тромба. Если тромбоз осложняется развитием абсцесса головного мозга, который чаще всего локализуется в височной доле и в области мозжечка, необходимо произвести вскрытие и дренирование полости абсцесса. В случае лечения тромбоза кавернозного синуса для достижения положительного эффекта необходимо проводить вскрытие гнойников, локализующихся на лице, в области орбиты, придаточных пазух носа и т.д.

Тромбофлебит вен мозга

Клинически заболевание характеризуется подъемом температуры тела до субфебрильных цифр. Периодически температура тела может подниматься до 39°C. Обычными жалобами больных с патологией является головная боль, тошнота, рвота. Возможно развитие эпилептических припадков, состояния сопора и пареза конечностей. При обследовании глазного дна наблюдается отек и расширение вен. В крови отмечается лейкоцитоз. При исследовании спинномозговой жидкости отмечается увеличение количества белка, плеоцитоз, в некоторых случаях небольшое количество эритроцитов. Лечение тромбофлебита вен мозга осуществляется при помощи антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Кроме этого, используется симптоматическая терапия.

Подписаться на обновления

Связь с администрацией

Запишитесь к специалисту прямо на сайте. Мы перезвоним Вам в течении 2-х минут .

Перезвоним Вам в течении 1 минуты

Москва, Балаклавский проспект, дом 5

Наиполнейшую консультацию сегодня можно получить

только у опытного сосудистого хирурга профессора

доктора медицинских наук

Эндовазальная лазерная коагуляция вен. 1-я категория сложности. включая анестезиологическое пособие (местная анестезия).

Курс лимфопрессотерапии 10 процедур. Принимает Врач-флеболог кандидат медицинских наук

Прием проводит Врач-хирург высшей категории д.м.н., профессор Комраков. В.Е.

Однократный сеанс склеротерапии в пределах всей нижней конечности (пенная склеротерапия, микросклеротерапия).

Варикоз, тромбы, клапанная недостаточность, отеки на ногах

— все это повод выполнить УЗИ вен нижних конечностей

и пройти консультацию у флеболога.

Лимфопрессотерапия показана при

отеках нижних конечностей, лимфостазе.

Также она проводится в косметологической целью

Этиология тромбоза

Тромбоз – это проблема кровеносной системы человеческого организма, при которой происходит образование тромба внутри кровеносного сосуда с последующим частичным или полным перекрытием его просвета. В большинстве случаев поражаются именно периферические вены нижних конечностей. Чтобы до конца представить себе данное заболевание, необходимо ознакомится с такими понятиями, как этиология тромбоза и его патогенез.

Этиология тромбоза

Тромбоз вен нижних конечностей может появиться в человеческом организме вследствие нескольких провоцирующих факторов. К самым распространенным из них относятся:

• Беременность и роды. Например, слишком увеличенная матка во время внутриутробного развития малыша.

• Травмы и операции с нарушением целостности кровеносных сосудов.

• Злокачественные образования и аллергические реакции организма на внешний раздражитель.

• Врожденные или приобретенные изменения в стенках кровеносных сосудов.

• Инфекционные заболевания крови или те, которые передаются половым путем.

• Инфекционные гнойные заболевания (ангины) и даже кариес на зубах.

• Варикозное заболевание кровеносных сосудов. На фоне данного недуга очень часто в организме человека одновременно протекает тромбофлебит поверхностных и тромбоз глубоких кровеносных сосудов.

• Внутривенные инъекции и катетеризация кровеносного сосуда.

Патогенез тромбоза

Патогенез тромбозного заболевания кровеносных сосудов включает в себя три фактора:

• Тромб может появиться при нарушениях эндотелия стенок кровеносных сосудов.

• Нарушение нормального кровотока.

• Повышенная способность крови к коагуляции.

Симптоматика тромбозного заболевания кровеносных сосудов

Следует отметить, что начальная стадия данного заболевания протекает практически бессимптомно. Проявляется тромбоз на более запущенной стадии резкой болью и застает врасплох даже самого больного:

• Боль в пораженной области, которая сопровождается отеком. Часто пациенту кажется, что часть его тела просто распирает изнутри.

• Наружное проявление тромбозной болезни зависит от глубины расположения и от стадии поражения кровеносного сосуда. Человека может беспокоить различная симптоматика: от опухшей конечности до значительного ухудшения общего состояния с повышением температуры тела.

• При поражении кровеносных сосудов малого или среднего диаметра симптоматика может отсутствовать вообще. Человеку следует насторожиться и обратиться за медицинской помощью при даже незначительных болевых ощущениях в области нижних конечностей, которые появляются во время пеших прогулок.

Этиология тромбоза помогает каждому пациенту понять первопричину появления недуга и, по возможности, избегать факторов, провоцирующих заболевание. Но, независимо от ваших знаний этиологии, патогенеза и от ощущаемой симптоматики, выявить само заболевание и определить стадию его запущенности поможет только качественная диагностика на базе медицинского центра.

Приглашаем вас посетить нашу профильную клинику. Каждый наш врач прошел высококвалифицированную подготовку на базе отечественных и зарубежных медицинских центров. Мы постоянно следим за достижениями в области научной медицины и стараемся каждому нашему пациенту оказать медицинскую помощь с использованием самых современных технологий. Медицина не стоит на месте, и с каждым днем появляются все новые и новые методы терапии человеческих недугов, которые сводят к минимуму болевые ощущения и требуют краткосрочных лечебных процедур. Приходите к нам, и вы гарантированно в ближайшее время станете еще одним из наших благодарных клиентов. В любом случае, чем раньше вы обратитесь за медицинской помощью, тем проще будет врачу вам помочь.

Лечение тромбоза

Какой курс лечения подойдет именно вам, зависит от стадии запущенности недуга и от места локализации тромбированных участков кровеносного сосуда. На начальной стадии тромбоза иногда достаточно и профилактических методов. Избавиться от тромбоза на более запущенной стадии развития помогут медикаментозные препараты или оперативное вмешательство.

Источники: http://poisk-ru.ru/s40930t3.html, http://www.astromeridian.ru/medicina/vnutricherepnoj_flebit_pvl_.html, http://phlebology-md.ru/этиология-тромбоза