Тромбоз интервиллезного пространства это

Тромбоз интервиллезного пространства это

Массивный субхориальный тромбоз

Массивный субхориальный тромбоз (МСХТ) представляет собой патологию плаценты, этиология и патогенез которой остаются недостаточно изученными. Данная патология рассматривается в качестве одного из видов гематом плаценты. В зависимости от локализации тромбо-тических масс выделяют ретроплацентарную, краевую, субамниотическую и интервиллезную гематомы. Впервые МСХТ был описан С. Breus (1893) при несостоявшемся выкидыше под названием «tuberose subchoriale — hamatom».Впоследствии в отношении подобных наблюдений использовали термин «breus’ mole». Наряду с этим определением применительно к суб-хориальным тромботическим массам использовали термин «тромбоз», поскольку интервиллезное пространство в гемохориальной плаценте человека выстлано трофобла-стом и эквивалентно сосуду, а также «тромбогематома», так как иногда тромботические массы расслаивают хориальную пластинку. Считая МСХТ одним из вариантов отслойки плаценты, предлагалось наименование «преплацентарная гематома» . Одни авторы субхориальные тромбы рассматривают как интраплацентарные . Другие считают субхориальные тромбы интервиллезными, с кистозной «дегенерацией» и относят их к кистам плаценты. Формирование кисты происходит вследствие про-лабирования массивных субхориально расположенных сгустков крови на плодовую поверхность и уплотнения их с отделением жидкой части крови. Ранее также высказывались предположения, что подобные кисты плаценты, выступающие в амниотическую полость, могут возникать вследствие кровоизлияния: стенка кисты образована хо-риальной пластинкой, покрытой снаружи неизмененным амнионом, а изнутри — эпителиоподобными клетками или лишена выстилки, особенно в крупных кистах . Однако при МСХТ возможен и иной макроскопический вид поражения, а именно в виде бугров с многочисленными деформациями плодовой поверхности плаценты. Подобные бугристые образования именовали «tuberous hematoma», «mola aneurysmatica», объясняя деформацию хориальной пластинки увеличением перфузионного давления подобно расслаивающей аневризме . На разрезе такие крупные узлы МСХТ красного цвета отслаивают хо-риальную пластинку от подлежащей ворсинчатой ткани. Иногда тромбы распространяются глубоко в паренхиму и даже достигают базальной пластинки, что сопровождаетПредставлены сведения о массивном субхориальном тромбозе (МСХТ), этиология и патогенез которого недостаточно изучены. Для МСХТ характерен клинический симптомокомплекс — выраженная задержка внутриутробного развития, маловодие и дистресс плода вследствие циркуляторных нарушений в плаценте. Перинатальные исходы в значительной мере определяются сроком беременности, выраженностью плацентарной недостаточности, состоянием новорожденного. Пролонгированное течение МСХТ позволяет диагностировать данную патологию с помощью эхографического и магнитно-резонансного исследований, а также предпринять попытки лечения плацентарной дисфункции с проведением токолитической терапии и коррекции маловодия, пролонгировать беременность и получить жизнеспособного новорожденного. Клиническая и морфологическая диагностика МСХТ требует дифференциального диагноза с другими очаговыми поражениями плаценты — субамниотической, интраплацентарной, ретроплацентарной гематомами, цитотрофо-бластической кистой, кистами пуповины, хорангиомой.

Издание: Архив патологии
Год издания: 2012
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2012.-N 6.-С.57-60. Библ. 25 назв.
Просмотров: 238

Патология, обусловленная нарушением маточно-плацентарного кровообращения

Перивиллезный фибриноид встречается в 22% случаев зрелых плацент и крайне редко — до 32-й недели беременности.

Массивные отложения фибриноида наблюдаются в некоторых случаях при инфарктах материнской поверхности плаценты. Макроскопически: твердые, четко отграниченные, неправильной формы, желтоватые или коричневатые пластинки, диаметром несколько миллиметров (более крупные обычно являются интервиллезными гематомами), чаще располагаются с края плаценты. Микроскопически: очажки волокнистых или аморфных эозинофильных масс, частично или полностью окружающих ворсины, что приводит к фиброзу их стромы и облитерации сосудов. В более старых повреждениях СТФ исчезает, но ЦТФ пролиферирует, окружая ворсину. Большие участки ворсин, замурованных в фибриноиде, называются Gitters инфарктом.

Резервные возможности плаценты огромны и даже потеря 30% и более ворсин может не сказаться на развитии и росте плода. Поэтому повреждение умеренной степени не имеет клинического значения, вовлечение же больших площадей плаценты может сочетаться с внутриутробной гибелью плода.

Субхориальный фибриноид — отложение фибриноида под хориальной пластинкой. Макроскопически: на плодовой поверхности определяются серовато-белые пластинки плотной консистенции, различной величины, одиночные или множественные. Более крупные (диаметром несколько сантиметров) внедряются в толщу паренхимы наподобие пирамиды. По краям их иногда видны свежие тромбы. Микроскопически: волокнистый фибрин под хориальной пластинкой без замурованных в нем ворсин. Клинического значения не имеет, однако некоторые исследователи считают, что субхориальный фибриноид толщиной свыше 1 см и распространенностью более 50% площади плаценты является патологией. Чаще встречается при сердечной патологии матери.

Ретроплацентарная гематома (РГ) встречается в — 4,5% всех плацент, чаше при недоношенности — 5,1%. при доношенности — 0,3%. Ретроплацентарные гематомы сопровождаются клиническим синдромом преждевременной отслойки плаценты в 35% случаев, вместе с тем РГ обнаруживаются только в 30% плацент при их преждевременной отслойке. Термины «преждевременная отслойка плаценты» и «ретроплацентарная гематома» не являются синонимами. Ретроплацентарная гематома — анатомический диагноз, а преждевременная отслойка плаценты — клинический. Частота РГ и отслойки плаценты выше при преэклампсии, гипертонической болезни, наркомании (употребление кокаина) и курении матери. Ретроплацентарная гематома локализуется в различных частях материнской поверхности, сдавливает вышележащую паренхиму, способствуя развитию инфаркта. Многие гематомы очень маленькие и легче определяются на серийных срезах. Свежая гематома — мягкая, красная и отделена от материнской поверхности плаценты, в которой имеется углубление. Старая гематома — коричневая и плотная. Она спаяна с материнской поверхностью и образует в ней кратер (при очень свежих гематомах такой кратер отсутствует). Большое количество кровяных сгустков на материнской поверхности также свидетельствует в пользу наличия гематомы (РГ необходимо дифференцировать от краевой гематомы, которая располагается с края плаценты и распространяется на оболочки). Микроскопически: скопление крови с нитями фибрина и перифокальной полиморфноядерной лейкоцитарной (ПЯЛ) реакцией в вышележащей базальной пластинке. В старых гематомах присутствуют гемосидерин и макрофаги. Организация гематомы наблюдается через 12 ч, появление в ней гемосидерина — через 3 дня.

Ретроплацентарные гематомы, вовлекающие 30-40% площади нормальной плаценты, не имеют большого клинического значения. Однако выключение 20-50% площади плаценты при гестозах и другой патологии матери может способствовать гипоксии и смерти плода. Значительная кровопотеря неблагоприятна и для матери.

Инфаркт — ограниченный участок коагуляционного некроза паренхимы плаценты, возникающий в результате нарушения артериального кровотока в системе маточных артерий (преплацентарных, и прежде всего спиральных) вследствие васкулопатий склероз, острый атероз, пристеночный тромбоз и т.п.). Инфаркты могут быть одиночными и множественными, располагаются чаше на периферии плаценты. Пораженный участок включает один или более котиледонов. Свежий инфаркт имеет различную форму (округлую, прямоугольную или неправильную треугольную), основание обращено к базальной пластинке. Он хорошо отграничен, темно-красный, зернистый, диаметром от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Старый инфаркт плотный. При длительности 10-14 дней он имеет окраску от коричневатого до желто-белого цвета. В центре старых инфарктов могут быть кистозные изменения. Микроскопически: свежий инфаркт характеризуется заметным сужением межворсинчатого пространства, коллапсом и полнокровием ворсин, некробиозом синцития, вокруг — значительные отложение фибриноида и демаркационное воспаление с наличием ПЯЛ материнского происхождения. В поздней стадии — выраженный пикноз и кариорексис ядер СТФ, коллапс капилляров ворсин, но фиброза стромы нет. С течением времени синцитиальные ядра исчезают и в конце СТФ имеет вид эозинофильного гиалинового материала. Старые инфаркты часто выглядят, как ворсины-призраки (тени), замурованные фибриноидом. Вне инфарктов нередко отмечается выраженная ишемия ворсин, особенно при вышеперечисленных заболеваниях матери.

Инфаркты, занимающие менее 5% площади, встречаются почти в 20-25% случаев нормальных плацент. Частота их и распространенность увеличиваются при преэклампсии, гипертензии и чрезмерном курении матери, при которых распространенные инфаркты отмечаются в 60-70% случаев плацент.

Значение инфарктов зависит от их локализации, размеров и степени инфарцирования. Центрально расположенные инфаркты имеют большее значение, чем краевые вследствие относительно плохой перфузии. Инфаркты, площадь которых составляет менее 10% общей площади плаценты, не оказывают вредного влияния на плод. При более крупных или множественных инфарктах, занимающих свыше 30% площади при нормальной беременности или 15-20% площади при патологии матери, беременности или плода, увеличивается частота мертворождаемости, ЗВУР, внутриутробной гипоксии плода.

Термин «инфаркт материнской пластинки» не отражает сути процесса, так как им обозначается избыточное отложение фибриноида в базальной пластинке и прилегающем межворсинчатом пространстве. Макроскопически: материнская поверхность в области поражения гладкая, утолщенная, желтовато-беловатая. Микроскопически: склеротические и аваскулярные ворсины вблизи материнской поверхности располагаются среди большого количества фибриноида.

Вследствие редукции тока крови через межворсинчатое пространство могут быть выкидыши и мертворождения. Однако эта патология наблюдается и в плацентах у живорожденных.

Субхориальный тромбоз/тромбогематома (Breus ‘mole) был впервые описан в плацентах абортусов. Частоту его определить трудно. Макроскопически: плодовая поверхность плаценты бугристая за счет выпячиваний над плодовой поверхностью тромбов, расположенных в субхориальной зоне. Они могут быть массивными, распространяясь на большую часть субхориального пространства, или маленькими. На ранних стадиях тромбы красного цвета, затем по мере прогрессирования бледнеют и имеют вид желтовато-белых очажков. Breus ‘mole (коагуляционные массы) может быть таким большим, что определяется пренатально на УЗИ. Микроскопически: скопление волокнистого фибрина и эритроцитов, ворсины отсутствуют Субхориальный тромбоз необходимо отличать от субамниотической гематомы, которая расположена между амнионом и хорионом и гистологически представляет собой кровоизлияние без фибрина и образования тромбов (обусловлена нарушением плодово-плацентарного кровообращения). Клиническое значение субхориального тромбоза остается неясным. Распространенный субхориальный тромбоз может быть причиной выкидышей, чаще сочетается с перинатальной смертностью и заболеваемостью. Некоторые авторы полагают, что причиной массивного Breus ‘mole является тромбофилия матери.

Преждевременные роды на 25 неделе и смерть ребенка

Здравствуйте, Елена Петровна.
2 июля преждевременно на 25 неделе родился и умер мой ребенок. До сих пор не могу понять, в чем причина начала родов на столь раннем сроке.. Буду очень благодарна за любой совет, который поможет прояснить ситуацию.

На протяжении всей беременности у меня был жуткий токсикоз и совсем не было сил. Чтобы я могла хоть что-нибудт есть, принимала по одной капсуле Гасек-20 (у меня хронический эрозивный гастродуоденит), иначе все время была рвота кислотой.

На 17 неделе была на УЗИ, ребенок развивался соответственно сроку беременности и никаких отклонений не было. Уже когла была беременна, узнала, что у меня были лямблии (много) и токсокары, но не лечилась от них, так как мне сказали, что нельзя во время беременности. Все мои анализы были в норме, поэтому не переживала из-за паразитов.

Давление до беременности было 120/75-80, во время беременности — 110/60-65.
За неделю до родов в области подмышек появились какие-то бугорки. Я не обратила внимания, так как раньше они появлялись и ищезали за некоторое время. Еще мне стало тяжеле дышать, такое ощущение было, что что-то в легких мешает дышать. И дважды (в четверг, за неделю до родов, и вторник, день перед родами) крутило мышцы, по полчаса. Во вторник еще у меня появилась слизь зеленого цвета. А среду утром начались схватки где-то в 7 часов утра. Правда, я не сразу поняла, что это такое, поэтому в роддом попала только в 11 часов. Когда доктор меня поспотрела (где-то в 12 часов дня), то уже было полное открытие шейки матки. Меня отправили в родзал, слелали укол дексаметазона и где-то час я просто там лежала. Около двух часов дня началось отслоение плаценты (мне поставили капельницу с окситоцином, только не помню до или после отслоения), пробили воды. До последнего момента сердцебиение малыша было 140-150. Сначала вышли ножки ребенка, а в конце, когда должна была выйти голова, шейка матки почему-то закрылась и ребенка выдавливали (кто-то даже коленями на мой живот вылез). Мне сделали разрез. Ребеночек родился живой, пробовали реанимировать, но через пару минут умер, (и записали почему-то, что он мертворожденный). В больнице мне ставили капельницу с антибиотиками. Когда прошло 10 дней после окончания приема антибиотиков, я сдала анализи на TORCH-инфекции:

Токсоплазма Ig G 2.3 (>= 0.13 — положительный); Ig M 0.14 ( = 0.13 — положительный); Ig M 0.12 ( = 0.12 — положительный); Ig M 0.13 ( ×

Только участники группы могут комментировать.

Источники: http://www.fesmu.ru/elib/Article.aspx?id=272666, http://www.sweli.ru/beremennost/beremennost/zdorove/patologiya-obuslovlennaya-narusheniem-matochno-platsentarnogo-krovoobrascheniya.html, http://klubkom.net/posts/56091