Тромбоз кавернозного синуса пути распространения

Вопрос 30: Тромбоз кавернозного синуса.

Тромбоз синусов твердых мозговых оболочек— это осложнение, будучи по клиническому течению и его исходам самостоятельным (нозологически оформленным) заболеванием, в сущности, является процессом вторичным, возникающим как осложнение локального гнойно-воспалительного процесса или общей септикопиемии.

Патогенез. Инфекционный агент из близлежащего очага или гнойный эмбол распространяется по венам, чаще всего по венам-эмиссариям, если речь идет, например, о гнойном синусите, отите или фурункуле носа, оседает на стенке синуса и дает начало тромбообразованию. Растущий тромб инфицируется, расплавляется и дает множество эмболов, которые распространяются в синусе по току крови и образуют новые тромбы. В результате возникает закупорка синуса, приводящая к венозному застою, отеку головного мозга, внутренней и внешней водянке головного мозга и коме. При первичных гнойных заболеваниях глазницы, околоносовых пазух, карбункуле лица инфекцией чаще всего поражается пещеристый синус. При фурункулах и карбункулах волосистой части головы, при роже, остеомиелите костей свода черепа инфекция проникает в сагиттальный синус. При гнойном отите, как уже было отмечено выше, может развиться тромбоз сигмовидного, каменистого и поперечного синусов, а также тромбоз луковицы яремной вены и тромбофлебит самой вены. Нередко тромбообразование не ограничивается только пределами одного синуса, а распространяется на другие смежные синусы, и не только по ходу движения крови, но и в обратном направлении. При особо вирулентной инфекции тромбоз может распространяться на вены, впадающие в синус, и инфекция может переходить на мягкие мозговые оболочки. При инфекционном тромбозе синуса просвет последнего закрыт сгустком крови или фибрина, в котором имеются гнойные очаги и патогенные микроорганизмы. Гнойное расплавление тромба, как уже упоминалось, приводит к септикопиемии и пиемии с распространением гнойных эмболов но венозной системе малого круга кровообращения и возникновению множества абсцессов легкого. Другим клиническим вариантом осложнения тромбоза мозгового венозного синуса является сепсис, а его осложнениями могут быть септический эндокардит, нефрит, вторичное тромбообразование в венозных сплетениях брюшной полости и таза.

Клиническая картина септического тромбоза мозгового синуса характеризуется септической лихорадкой, потрясающими ознобами, профузным потом, сильнейшей головной болью, рвотой, сонливостью или психомоторным возбуждением, бредом, эпилептиформными припадками, сопорозным, переходящим в коматозное, состоянием. Менингеальные симптомы бывают разной выраженности и зависят от близости к воспаленному синусу мозговых оболочек. Их появление резко усугубляет клиническую картину и прогноз заболевания.

На глазном дне обнаруживают застойные явления в виде расширения вен, отека дисков зрительных нервов, больше на стороне пораженного синуса. Спинно-мозговая жидкость бывает прозрачной или ксантохромной, иногда с примесью крови, умеренным плеоцитозом. Ликворное давление повышено. Осложнение тромбоза менингитом вызывает в спинно-мозговой жидкости изменения, характерные для гнойного менингита.

Тромбоз пещеристого синусаотносится к наиболее частым вариантам венозных поражений мозга. Обычно он является следствием септического состояния, осложняющего гнойные процессы в области лица, орбиты, околоносовых пазух, реже уха.

Симптомы и клиническая картина. На фоне резко выраженных общих симптомов сепсиса отмечаются отчетливые признаки нарушения оттока крови по пещеристому синусу: отек периорбитальных тканей, нарастающий экзофтальм, хемоз, отек век, застойные явления на глазном дне и признаки атрофии зрительных нервов. У большинства больных возникает наружная офтальмоплегия вследствие поражения III (n. oculomotorius), IV (n. trochlearis) и VI (n. abduccns) пар черепных нервов. Кроме того, наблюдаются птоз, зрачковые расстройства, помутнение роговицы. В сущности, эти явления патогномоничны для тромбоза пещеристого синуса. Поражение верхней ветви V пары черепных нервов (n. trigeminus), проходящей в непосредственной близости к пещеристому синусу, обусловливает возникновение болей в области глазного яблока и лба, расстройство чувствительности в зоне, шшервнрусмой надглазничным нервом.

Тромбоз пещеристого синуса может быть двусторонним, и тогда заболевание протекает особенно тяжело. В этом случае создаются условия для поражения всего пещеристого синуса и распространения процесса тромбообразования в оба каменистых синуса и далее в направлении затылочных синусов. Встречаются клинические случаи подострого течения тромбоза пещеристого синуса и случаи первичного асептического тромбоза, например при гипертонической болезни и атеросклерозе.

Диагноз устанавливают на основании общего тяжелого септического состояния, общемозговых и типичных глазных симптомов.

Дифференцируют от тромбоза других синусов, первичных орбитальных заболеваний, геморрагического инсульта, энцефалитов инфекционной этиологии.

Диагностика при тромбозе верхнего продольного синуса более затруднителен, чем при тромбозе пещеристого или сигмовидного синуса, поскольку наблюдаемые симптомы не столь типичны и нередко симулируют множество других заболеваний ЦНС. Достоверным признаком тромбоза верхнего продольного синуса являются внешние признаки застоя поверхностных вен волосистой части головы, век, спинки носа, набухание венозных сплетений носовых раковин и застойные носовые кровотечения, повышенная рельефность шейных вен, наблюдаемые на фоне септического состояния. Ценные сведения при всех формах тромбоэмболии мозговых синусов дает допплерография сосудов головного мозга, указывающая на резкие признаки нарушения мозговой гемодинамики и венозного застоя.

Лечение риногенных тромбозов мозговых синусов предусматривает в порядке неотложного мероприятия ликвидацию первичного очага инфекции с последующей его интенсивной санацией. При риногенных тромбозах синусов твердых мозговых оболочек применяют широкое вскрытие причинной околоносовой пазухи, нередко и проведение гемисинусотомии или пансинусотомии с радикальным удалением патологически измененных тканей, систематический послеоперационных уход за послеоперационными полостями на фоне приведенного выше метода антибиотикотерапии. Назначают также антикоагулянты, диуретики, иммунопротекторы, витамины, полноценное белковое питание.

Редкий случай тромбоза кавернозного синуса одонтогенной природы с контрлатеральным эндофтальмитом и абсцессом лобной доли

Авторы: Голубев С.Ю. Куроедов А.В. (ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России, Москва; ФКУ «ЦВКГ им. П.В. Мандрыка» Минобороны России, Москва), Зозуля Т.А. Сидоренко В.В. Кубышкин С.И. Гребеньщиков Л.В. Слюсаренко В.Д. Тесля А.Н. Грицкевич М.В.

Для цитирования: Голубев С.Ю., Куроедов А.В., Зозуля Т.А., Сидоренко В.В., Кубышкин С.И., Гребеньщиков Л.В., Слюсаренко В.Д., Тесля А.Н., Грицкевич М.В. Редкий случай тромбоза кавернозного синуса одонтогенной природы с контрлатеральным эндофтальмитом и абсцессом лобной доли // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2002. №4. С. 183

Наиболее частой формой патологии венозной системы мозга, сопровождающейся вовлечением в процесс зрительного пути, является тромбоз пещеристого синуса. Как правило, заболевание развивается вследствие инфекции полости рта, носа, гайморовых и лобных пазух, мягких тканей лица и септических процессов в организме, ослабленном хроническими заболеваниями (иммунодефицит, сахарный диабет, туберкулез, гепатиты). По данным Чумакова Ф.И. (1984), тромбоз кавернозного синуса встречается в 0,3–0,5% случаев среди всех воспалительных заболеваний.

Известно, что важное место в развитии орбитальных осложнений принадлежит воспалению клеток решетчатого лабиринта, а в 80% случаев воспалительные заболевания тканей глаза имеют риногенное происхождение. Распространение риносинусогенной инфекции в орбиту может происходить контактным, лимфогематогенным и одонтогенным путями.
Особенности анатомических взаимоотношений верхнечелюстной кости и внутреннего угла глаза не исключают распространения одонтогенной инфекции в орбиту, минуя собственно верхнечелюстную пазуху. Наиболее опасны патологические изменения IV–VI зубов.
Необходимо отметить, что при тромбозе кавернозного синуса инфицированный тромб из вены околоносовой пазухи может проникнуть в венозное русло орбиты и стать причиной гнойного осложнения.
Поэтому такие осложнения относят к пограничной области между оториноларингологией, офтальмологией и челюстно–лицевой хирургией. Следует подчеркнуть, что зачастую больные госпитализируются в непрофильные отделения и только позже переводятся в ЛОР–стационар.
Под нашим наблюдением находилась больная К., 48 лет, которой 24.07.01 г. в плановом порядке удален V зуб верхней челюсти справа. Уже на следующий день пациентка отметила отечность крыла носа и наружного угла правого глаза, беспокоила общая слабость. 30.07.01 больная госпитализирована в экстренном порядке в реанимационное отделение МГ МБ г. Н. Уренгой с диагнозом: впервые выявленный сахарный диабет I типа, тяжелое течение, кетоацидотическая кома; диабетическая ангиопатия сетчатки обоих глаз; острый одонтогенный риносинусит (?), тромбофлебит лица, некроз области крыла носа справа. Несмотря на проводимую терапию состояние больной оставалось тяжелым, отмечены нарастание отека век, экзофтальм слева, в области крыла носа справа сформировался сухой некроз 1,5 х 2,0 см. Консилиум врачей 01.08.01 выставил диагноз: постэкстракционный альвеолит, некроз крыла носа справа, тромбоз кавернозного синуса (?), сепсис (?) на фоне впервые выявленного инсулинзависимого сахарного диабета.
03.08.01 при КТ черепа патологии не выявлено, общемозговая и очаговая симптоматика отсутствовали. 10.08.01 появились жалобы на стойкое снижение остроты зрения левого глаза, обнаружен серо–зеленый рефлекс.
Пациентка была переведена в 2 ЦВКГ им. П.В. Мандрыка (г. Москва). На момент перевода состояние пациентки расценено, как тяжелое, контакт с больной затруднен, уровень глюкозы в крови до 23 ммоль/л. Следует отметить, что за весь период заболевания пациентка не отмечала болевого синдрома.
Офтальмологический статус: ОD – воспалительный отек век, объем движений глазного яблока резко ограничен, хемоз, передний отрезок без особенностей, глубокие среды прозрачные, ДЗН деколорирован, ЭД 4/10 артерии умеренно сужены. Показатели ВГД 17 мм рт.ст.
OS – выраженный воспалительный отек век, экзофтальм до 17 мм, офтальмоплегия, застойный хемоз. Роговица прозрачная, передняя камера глубокая, радужная оболочка в цвете и рисунке не изменена, легкий факосклероз, рефлекс глазного дна – серо–зеленый, детали не визуализируются. Уровень ВГД составил 9 мм рт ст., что соответствует проявлению симптома Рисмана (гипотонии глазных яблок при диабетической коме).
При КТ черепа (16.08.01) обнаружены воспалительные инфильтраты обеих глазниц, больше слева. Признаки полисинусита. Заподозрен формирующийся абсцесс в правой лобной доле (рис. 1). КТ от 17.08.01 – отчетливые признаки формирующегося абсцесса правой лобной доли, симптомы остеомиелита стенок решетчатой кости (рис. 2, 3).
В ходе проведенных реанимационных мероприятий состояние больной стабилизировалось. Удалось собрать дополнительный анамнез: у пациентки с раннего детства амблиопия высокой степени с концентрическим сужением полей зрения правого глаза до 10–15 градусов. Острота зрения левого глаза до болезни – 1,0.
На фоне внутриартериального введения массивных доз антибиотиков широкого спектра действия удалось не допустить развития абсцесса мозга и купировать явления эндофтальмита, но сохранялся обширный инфильтрат в полости левой орбиты (рис. 4, 5). Следует особо отметить, что на фоне выраженного кетоацидоза мы испытывали значительные трудности в местной терапии эндофтальмита. Применение препаратов дексаметазона исключалось, любая инъекция сопровождалась гипосфагмой или гематомой. Мы использовали тобрекс и местные антисептики.
При пункции гайморовых пазух (02.09.01) патологии не выявлено, и 05.09.01 выполнена ревизия инфильтрата верхне–внутреннего угла левой орбиты. Гнойного отделяемого не получено. 11.09.01 проведена двусторонняя трепанопункция обеих лобных пазух и передних клеток решетчатого лабиринта. Патологического отделяемого не обнаружено. Установлено, что пазухи воздушны и соустья проходимы. Состояние пациентки на фоне терапии стало улучшаться, и 10.10.01 она была выписана для продолжения восстановительного лечения.
Таким образом, у пациентки после экстракции зуба верхней челюсти справа развился тромбоз центрального венозного синуса с некрозом крыла носа справа, инфильтратом в левой орбите и формирующимся абсцессом правой лобной доли.
03.04.02 больная была приглашена на повторный осмотр. Пациентка отмечает субъективное улучшение зрительных функций правого (амблиопичного) глаза, достаточно свободно ориентируется в привычной обстановке и полностью себя обслуживает. На наш взгляд, «улучшение зрения» объясняется феноменом Дыбова–Наковой – компенсаторным увеличением биопотенциалов на интактном глазу вследствие выпадения функции сетчатки больного глаза.
ОS: «0», практически полный птоз верхнего века (рис. 6) офтальмоплегия, передняя камера глубокая, влага ее прозрачная, рисунок радужной оболочки четкий, в верхних отделах единичные задние синехии, хрусталик мутный, без признаков набухания (рис. 7). Уровень ВГД 12 мм рт.ст.
На КТ черепа от 03.04.02 диагностирована киста передних отделов правой лобной пазухи, признаки субатрофии левого глазного яблока, послеоперационные рубцово–спаечные изменения в левой орбите (рис. 8).
Мы проводили дифференциальную диагностику в том числе с флегмоной орбиты, эндокринной офтальмопатией, новообразованием, болезнью Вегенера.
Подводя итог анализа этого редкого клинического наблюдения, можно сделать вывод, что мы столкнулись с редким случаем несостоявшегося тромбоза кавернозного синуса одонтогенной природы с распространением инфекции в основную пазуху и, как следствие, развившимися контрлатеральным эндофтальмитом и несформировавшимся абсцессом лобной доли справа на фоне впервые выявленного сахарного диабета. Офтальмологическая симптоматика носила манифестный характер, но своевременно выполненный диагностический алгоритм позволил выбрать правильную тактику и избежать летального исхода.

Efficacy, tolerability and compliance of Oftagel treatment in patients with dry eye syndro.

Тромбоз кавернозного синуса

ТРОМБОЗ КАВЕРНОЗНОГО СИНУСА

Тромбоз кавернозного синуса является одним из грозных осложнений воспалительных заболеваний мягких тканей лица, волосистой поверхности головы, уха, тканей орбиты околоносовых синусов.

Тромбофлевит лицевых и орбитальных вен и связанная с ним флегмона глазницы могут осложниться тромбозом пещеристой пазухи, это объясняется наличием богатых анастомозов, соединяющих вены глазницы с венами лица, решетчатых пазух, носовой полости, крылонебной ямки. Вены этой системы лишены клапанов. Прежде всего это допускает возможность оттока крови из глазницы в двух или даже трех направлениях: в полость черепа (b sinus cavernosus) в направлении вен крылонебной ямки (plexus venosus pterygo-palatinus, v.facialis profynda) и в направлении вен лица (v.facialis anterior). Кроме того указанные особенности обусловливают возможность распространения инфекции с кожи лица или из придаточных пазух носа в глазницу и далее а пещеристую пазуху с переходом и на головной мозг.

В основе патогенеза тромбоза кавернозного синуса большое значение имеет его строение. Пещеристый синус находится на основании черепа по бокам от турецкого седла. Он образован твердой оболочкой головного мозга. В поперечном сечении кавернозный синус имеет вид треугольника, в котором различают 3 стенки:

1. Верхняя стенка, в которой залегает глазодвигательный нерв (n. oculomotorius);

2. Нижняя стенка, в которой залегает блоковый нерв (n. trochlearis);

3. Латеральная, в которой располагается первая ветвь тройничного нерва глазничный нерв (n.ophtalmicus).

Между боковым и глазничным залегает отводящий нерв (n. abducens). К наружной стенке синуса прилежит тройничный узел.

Правая и левая пещеристые пазухи соединяются с помощью анастомозов — межпещеристых синусов (sinus intercavernosi), образуя циркулярный синус, окружающий турецкое седло. В передние отделы пещеристого синуса впадают клиновидно-теменной синус (sinus sphenoparietalis) и верхняя глазная вена (v. ophtalmica superior).

Внутри пазухи проходит внутренняя сонная артерия (a. carotis interna) со своим симпатическим сонным сплетением.

По Паркинсону (1973) пещеристая пазуха представляет собой сплетение сообщающих вен. По данным других исследователей пещеристый синус — это единая полость с большим или меньшим количеством трабекул из соединительной ткани и лишь в 4% случаев синус представляет собой венозное сплетение. Посредством эмиссарных вен пещеристый синус соединяется с крыловидным венозным сплетением (plexus pterygoideus). Отток от пещеристого синуса происходит по верхнему и нижнему каменистым синусам (sinus petrosus superior et inferior), расположенным в одноименных бороздах пирамид высочной кости и впадающим в сигмовидный синус.

Тромбоз кавернозного синуса так же как и тромбозы церебральных венезных структур подразделяют на первичные и вторичные.

В формировании первичных тромбозов основная роль отводится изменениям свертывающей и противосвертывающей систем крови. Главной причиной вторичных тромбозов являются различные инфекции. Проникновение инфекционного фактора в синусы происходит контактным гематогенным или смешанным путями. Тромбофлетит лицевых и орбитальных вен и связанная с ним флегмона глазницы могут осложниться тромбозом пещеристой пазухи или по протяжению или метастатически. Чаще наблюдается гематогенный путь внедрения инфекции в кавернозный синус через многочисленные венозные сосуды: орбитальные вены, криловидное сплетение, нижний каменистый синус, мелкие вены клиновидной кости. Возможно попадание инфекции из отдаленных очагов.

Тромбоз кавернозного синуса вследствие гнойных инфекций уха, придаточных пазух носа, мягких тканей лицевой части черепа, часто наблядались в доантибиотиковою эру. В наше время он является осложнением, при котором летальность остается высокой (13-14%), а по некоторым данным доходит до 50-70%.

В клинике тромбоза кавернозного синуса выделяют инфекционный неврологический и офтальмологический синдромы.

І. Инфекционный синдром.

Он проявляется гектической температурой, ознобом, тахикардией, поверхносным частым дыханием, изменениями крови (анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопение, повышение СОЕ) и мочи.

У 2/3 больных отмечается бактеримия.

ІІ. Неврологический синдром.

Характеризуется такими симптомами, как головная боль, рвота, тошнота, заторможенность, ограничение движений глазного яблока на стороне поражения и может быть птоз верхнего века, сглаженность носогубной складки на стороне поражения, снижение зрачковых и корнеальных рефлексов.

ІІІ. Офтальмологический синдром.

Включает в себя отек век, застойная гиперемия кожи лба, хемоз, воспалительный экзофтальм на стороне поражения. На глазном дне отмечаются неврит зрительного нерва, гиперемия сетчатки, застойный ДЗН. Ети симптомы отмечаются не всегда.

Иногда в толще век прощупываются плотные болезненные шнурки тромбированных вен.

При тромбозе кавернозного синуса опредиляєтся прогресирующий отек верхней губы, щечной области на стороне тромбоза, переходящий на височный лобный отдел головы, на веки и другую сторону лица. также наблюдают гиперемию постоянные боли в области первичного очага воспаления и лобно-височной области. При наличии отека в зоне сосцевидного отростка диагноз тромбоза пещеристой пазухи сомнению не подлежит.

В последние годы часто встречаются случаи с атипичным течением синусотромбоза особенно без септических симптомов, то есть меняется картина заболевания. Ети явления связывают с нерегулярным и безконтрольным применением антибиотиков.

Необходима дифференциальная диагностика тромбоза кавернозного синуса с общими и глазными патологиями. Ето прежде всего нужно дифференцировать со следущими патологическими состояниями.

Состояние сепсиса. Тромбофлебит и сеспис различают как по патогенезу, так и по клиническим проявлениям и особенностям патологический изменений в организме. Основной особенностью сепсиса, позволяющей отличить его от любого местного гнойного процесса, является независимость его течения от первичного очага, ибо и послеэлиминации последнего не всегда возможно вылечить больного. Во время диагностики необходимо обследовать больного для выяснения наличия бактеримии, которая происходит в 2/3 случаев тромбоза кавернозного синуса. Известно, что офтальмологические симптомы отмечаются только при тромбозе кавернозного синуса и это дает возможность отличить тромбоз от сепсиса нетромбозного характера.

^ ТРОМБОЗ ВЕН ГОЛОВНОГО МОЗГА

И СИНУСОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Особенно нужно дифференцировать тромбоз кавернозного синуса и сигмовидного синуса, являющийся часто осложнением отогенной патологии. Симптоматика тромботического поражения внутричерепных венозных структур полиморфна и зависит от этиологии тромбоза, локализации и степени закупорки сосуда, сопутствующих кровоизлияний инфарктов, отека и набухания мозгового вещества и т.д.

Характерными признаками тромбофлебита вен мозга следует считать повторные инсультообразные атаки болезни миграцию фокусов поражения, быстрое и нередкое полное регрессирование неврологических признаков в благоприятно протекающих случаях, псевдотуморозный синдром в виде резких головных болей, рвоты, брадикардии, застойных ДЗН, ликворной гипертензии и локальные судорожные припадки.

Отмечают, что интенсивность неврологического синдрома при тромбозах мозговых вен меньше, чем при тромбозах синусов мозга. Местный синдром наиболее часто встречается у больных с тромбозом сигмовидного синуса отогенного происхождения (боль в ухе и гнойные выделения из уха со зловонным запахом и т.д.), но при этом не отмечаются офтальмологические симптомы.

Патологические процессы в глазнице.

Тромбоз необходимо дифференцировать с флегмоной орбиты, ретробульбарными кровоизлиянием, саркомы и других патологий глазницы, которые сопровождаються экзофтальмом. Инфекционный и неврологический симптомы характерны для тромбоза кавернозного синуса. Отек, боль в области глаза и другие воспалительные симптомы, которые могут снизить зрение характерны для флегмоны орбиты. Для дифференциальной диагностики необходимо провести анализ крови, анализ мочи, рентгендиагностику.

Двусторонний экзофтальм с неподвижностью глазных яблок являєтся безспорным признаком тромбофлебита пещеристой пазухи.

Ниже приведена дифференциальная диагностика тромбоза кавернозного синуса и патологии глазницы.

Лечение больных с тромбозом кавернозного синуса должно быть комплексным, интенсивным. Необходимо раннее применение антибиотиков широкого спектра действия, антикоагулянтов уротропина, сульфаниламидов для в/в введения.

Важное значение занимает гипербарическая оксигенация, а при тяжелом состоянии больного — интракаротидная инфузия. Требуется хирургическая санация очага инфекции.

Интракаротидная региональная инфузия необходима для сознания концентрации высокой антибиотиков и антикоагулнтов в очаге. Через поверхносную височную артерию проводят катетеризацию внутренней сонной артерии. Инфузия осуществляется непрерывно в течение суток капельно. В состав инфузата включают антибиотики широкого спектра действия в максимальных дозах (например, пенициллин по 1.5млн 4-6 раз в день, мономицин и др./ гепарин по 5000 ед 4-6 раз в день, фибринолизин по 20000 ед 4 раза в ситки) под контролем свертываемости крови и протромбинового индекса. Катетер в сонной артерии находитсяя от 5 до 14 суток.

Гипербарическую оксигенацию проводят с целью устранения у больного проявлений смешанной гипоксии, обусловленной наличием региональной гипоксии мозга, циркуляторной, дыхательной гипоксии и метаболических нарушений, обусловленных изменениями кислотно-щелочного равновесия ГБО применяется в виде сеансов продолжительностью 60-70 мин. После этого отмечается уменьшение признаков внутричерепной гипертензии уменьшение цианоза, снижение тахикардии, а также более быстро проявляется снижение температуры и динамика местного процесса, что связано с более быстрым лизисом некротических тканей и активацией регенеративных процессов.

Примечание: + — имеется, ± — сомнительное, — — отсутствует.

Екзофтальм — это выпячивание глазного яблока, которое может иметь различные причины.

1. Екзофтальм аллергического генеза.

2. Екзофтальм при опухоли головного мозга, как результат прорастания опухоли из полости черепа в орбиту или в связи с венозным застоем от сдавления кавернозного синуса.

3. Интермиттирующий экзофтальм, проявляющийся при резком наклоне головы, задержке дыхания, сдавлении яремных вен в случае варикозного расширения орбитальных вен.

4. Ендокринный экзофтальм — связаный с гиперфункцией щитовидной железы и злокачественный экзофтальм или нейроэндокринная офтальмопатия при гипофункции щитовидной железы и связанное с этим гиперфункцией передней доли гипофиза и поражением гипоталамической области.

5. Пульсирующий экзофтальм.

6. Екзофтальм при опухолях орбиты.

7. Екзофтальм при воспалительных процесах заболевания орбиты.

Пульсирующий экзофтальм является синдромом, в основе которого лежит разрыв внутренней сонной артерии в пещеристой пазухе. Образующееся при Єтом соустье между артерией и синусом — главный фактор, обусловливающий характерную симптоматику пульсирующего экзофтальма.

В понимании основ этого синдрома большое значение имеет изучение строения анатомического комплекса, в который входят пещеристый синус и пещеристый отдел внутренней сонной артерии. Ети образования представляют собой сложный анатомический комплекс, в который кроме них входят твердая мозговая оболочка, соединительная ткань особой структуры, нервные стволы, венозные коммуникации, рецепторные образования, костные структуры. Пещеристый отдел внутренней сонной артерии служит местом отхождения достаточно крупных артериальных ветвей, принимающих участие в кровоснабжении твердой мозговой оболочки, основании черепа, ІІІ-ІV пары черепных нервов гипофиза, костных структур основания черепа. так, от пещеристого отдела ВСА отходят при основные магистрали: менингогипофизарный отвод, нижнепещеристый ствол, капсулярные артерии. Встречаются также a. pterygoidea vidi в 8% случаев и отходит глазничная артерия в 8% случаев.

В 75-80% пульсирующий экзофтальм возникает в результате ЧМТ в связи с тем, что весь этот комплекс слит в единую функциональную ситему; переломы основания черепа могут привести к образованию каротитно-кавернозного соустья. Пульсирующий экзофтальм может возникнуть и спонтанно в связи с сомопроизвольным розрывом склерозированной сонной артерии. В редких случаях пульсирующий экзофтальм развивается в результате аневризмы сосудов глазницы или внутренней ионной артерии.

Каротидно-кавернозное соустье считается относительно редким заболеванием. Однако исследования последних лет убеждают в том, что оно встречается чаще, о чем можна судить по данным литературы. Заболевание может маскироваться тяжелой сочетанной патологией, какой является перелом основания черепа, перелом костей орбиты, ретробульбарная гематома, опухоли орбиты и другие. Рост числа транспортных черепно-мозговых травм и общая тенденция к увеличению частоты сердечно-сосудистых заболеваний то есть факторов риска возникновения каротидно-кавернозного соустья, приведут к еще большему распространению данной патологии.

Внедрение в нейрохирургическую практику реконструктивных операций открывает новые перспективы лечения раннее неоперабельных больных, которые составляли 1/3 всех больных с каротидно-кавернозным соустьем. Однако следует учесть, что восстановление зрения в значительной степени зависит от своевременности операции, что в свою очередь определяется сроком диагностики. Оперативная помощь при каротидно-кавернозном соустье становится, таким образом уделом нейрохирургов, но офтальмолог всегда остается первым врачем к которому обращается больной с пульсирующим экзофтальмом, поскольку глазные симптомы являются ведущими. Поэтому от осведомленности офтальмолога, его зрения особенностей симптомов заболевания зависит ранняя диагностика заболевания.

Клиническая картина этого заболевания слагается из мозговых и орбитальных симптомов.

Мозговые симптомы обумовлены травмой черепа и сопровождаються потерей сознания, ретроградной амнезией, кровотечением из носа, рта, ушей, жалобы на дующий шум в голове.

Орбитальные симптомы. В основе этих симптомов лежат особенности кровоснабжения орбиты и глазного яблока (начало глазничной артерии в пещеристой пазухе, основной путь оттока каротидно-кавернозной соустье через систему верхней глазничной вены и другие).

Признаками заболевания являются пульсация глазного яблока, экзофтальм, шум в голове, хемоз коньюнктивы, отек век, застойные явления в сосудах век переднего отдела глаза, сетчатки, зрительного нерва, повышения ВГД, нарушение функции глазодвигательного и пупулломоторного апаратов, расстройство чувствительности в области глазничного нерва. Симптомы посттравматического каротидно-кавернозного соустья могут проявлятся непосредственно после повреждения, в течении недели, между 2-й и 3-й неделями и даже спустя один месяц после травмы. Появление заболевания в отдаленные сроки объясняется по-видимому, рассасыванием сгустка крови, который после травмы закрывал образовавшееся отверстие. Не все признаки каротидно-кавернозного соустья появляются одно временно: часть из них возникает в отдаленные сроки, некоторые слабо выражены, другие вовсе могут отсутствовать. Из трех основных симптомов (пульсация глазного яблока, шум в голове во время систолы, пучеглазие), самым постоянным является экзофтальм. К экзофтальму приводит обильное и резкое наполнение орбиты артериальной кровью, вызывающее застой и отек тканей. Екзофтальм может быть одного глаза на стороне поражения синуса, двусторонним или на противоположной поражению стороне. Двусторонность экзофтальма зависит в основном от индивидуальных анатомических особенностей пещеристого синуса и коммуникальна между правым и левым пещеристыми синусами и в меньшей степени — от локализации соустья. Степень экзофтальма может варьировать от едва уловимого (до 2-х месяцев) до выбухания (19-23мм) глазного яблока. В первые 3-5 дней наблюдается бурное прогрессирование экзофтальма, после чего положение глазного яблока почти не меняется. Может наростать экзофтальм постепенно в течение 2 недель и больше.

Пульсация глазного яблока синхронная с пульсом на лучевой артерии. Отечные ткани орбиты могут гасить пульсацию. легко выявляется пульсация патологическая верхней глазничной вены в верхне-внутреннем углу орбиты. Если значительное расширение вены сочетается с относительно небольшим отеком тканей орбиты, позволяющим глазу смещаться, то пульсация сосудов передается на глазное яблоко и заметно усиливается при наклоне головы.

Дующий шум в голове соответствующий стороне поражения объясняется прохождением артериальной крови через относительно небольшой разрыв в стенке (до 0.5см) внутренней сонной артерии в кавернозный синус в момент систолы. Объективно определяется этот шум при приставлении фонендоскопа или просто уха к глазному яблоку или к височной области той же стороны. Шум возникает синхронно пульсу и исчезает при сдавливании общей сонной артерии на стороне поражения. По мере закрытия аневризмы шум ослабевает и исчезает, что имеет важное диагностическое и прогностическое значение.

Больные характеризуют этот шум как звук паровоза, пилы, звучного дыхания, порывистого ветра. Етот шум возникает сразу после травмы, чаще в период образования Єкзофтальма. Больные могут сами ощущать этот шум и он легко прослушивается врачом. Помимо экзофтальма, повышенное венозное давление обуславливает хемоз конъюнктивы, отечность век извитость и расширение вен век, угол вены, вен лица. На склере извитые сосуды образуют симптом “головы медузы”.

При поражении тройничного нерва у больных возникает гомолатеральная головная боль, анестезия в области распространения первой ветви (глазного яблока, верхнего века, лба, конъюктивы, боковых частей носа). В процес может вовлекаться и вторая ветвь, что выражается в снижении чувствительности в области нижнего века, щеки, виска, слизистой оболочки носа, верхней губы.

Поражение глазодвигательных нервов и симптоматических волокон проявляется полной наружной и внутренней офтальмоплегией (птоз, неподвижность глазного яблока, парез аккомодации, отсутствие зрачка на свет). наибольшей ранимостью отмечаеться отводящий нерв, вследствии чего экзофтальм у большинства больных сопровождается вначале отклонением глазного яблока кнутри. По мере нарастания симптомов и вовлечения в процесс глазодвигательных нервов угол отклонения глазного яблока уменьшался.

Повышение внутриглазного давления м.б. минимальный и довольно значительно.

Разница офтальмотонуса больше 5мм рт.ст. приводит к снижнию прозрачности роговицы, что затрудняет осмотр глазного дна. Миотические средства не снижают ВГД. Отек роговицы уменьшается при инстиляции глицерина.

При исследовании глазного дна сетчатка во многих случаях бывает отечной. Отек захватывает макулярную область, что сказывается на рефракции и остроте зрения пораженного глаза. За счет набухания сетчатки, в основном сосудистой оболочки происходит своеобразное укорочение и гиперметропизация глаза, которая может достигать в отдельных случаях 1.5 дптр. С исчезновением отека исходная рефракция воссанавливается.

Характерные изменения наблюдаются в сосудах сеткачки. Исчезают цветовой и световой контрасты между венами и артериями, вены стают более светлыми и красными, чем обычно и пульсируют синхронно с артериями. Калибр вен синхпронно увеличивается , но в разной степени, так что сохраняет приблизительно прежнее соотношение их диаметров. При отсутствии своевременного лечения на глазном дне отмечаются все стадии отека ДЗН. Покраснение диска — первый признак отека. Завуалированность границ ДЗН начинается с верхнего его края, затем затушевываются границы носового и в последнюю очередь височного края. В стадии набухания выстояния диска может быть от 1 дптр до 3.5дптр. В этой стадии появляется кровоизлияния. В стадии ишемии уменьшается выстояние диска, его окраска, бледнеет. В стадии атрофии наблюдается разрастание нейроглии на диске. Особенность отечности диска — выраженная пульсация вен и сходная с артериями окраска.

При ликвидации шунта в зависимости от стадии отека либо происходит обратное развитие последнего с полным восстановленим зрительных функций и нормализацией офтальмоскопической картины, либо сохраняются остаточные явления застоя. Но если развитие отека достигло атрофической стадии, то несмотря на успешное проведение операции атрофические явления прогрессируют.

В механизне отека ДЗН при каротидно-кавернозному соустье главную роль играет разница артериального и венозного давления (понижение систолического и диастолического давления в артериях сетчатки и повышение систолического венозного давления) и зависящего от него капиллярного давления. При хорошем оттоке крови по верхней глазничной вене эта разница приближается к норме и отек не возникает. Отфтальмоскопическая картина зависит от микроциркуляторных нарушений в сетчатке и ДЗН.

Зрительные функции изменяются незначительно. Однако при отсутствии лечения острота зрения быстро падает и на 4-5 неделе наступает атрофия зрительного нерва. В поле зрения вначале наблюдается десперссия переферических участков и увеличение слепого пятна вдвое больше нормы. В дальнейшем поле зрения концентрически суживается, возникает расстройство цветоощущения и, как правило, к концу месяца глаз уже не различает направление света. При оперативном лечении в течении 1-й недели от начала заболевания зрительние функции восстанавливаются полностью, при ликвидации соустья через 3-4 недели утраченные функции не восстанавливаются. Если же операция выполняется в еще более позние сроки, то несмотря на ликвидацию патологического шунта, наступает полная слепота.

Таким образом отек ДЗН при каротидно-кавернозному соустье развивается в строгой зависимости от характера нарушений кровообращения. Офтальмологический синдром отека в этих случаях принципиально не отличается от картины при отеках другой этиологии. Развитие отека проходит те же стадии. Но отличительними особенностями отека при каротидно-кавернозном соустье являются пульсация вен, изменение их цвета, значительное участие в отеке сетчатки и выражение изменения ее сосудов. Повышенное ВГД при пульсирующем экзофтальме не только не препятствует развитию отека диска, а скорее способствует ему.

В настоящее время применяется хирургическое лечение пульсирующего экзофтальма, которое имеет своей целью способствовать скорейшему образованию тромба в пещеристой пазухе. Применяются эндовазальные вмешательства — оклюзии приводящих сосудов с помощью разделяемого ьалкона-катетера, внутричерепное клипсирование внутренней сонной артерии проксимальнее глазничной артерии. Большой успех обеспечивает перевязка внутренней сонной артерии, но технически операция эта трудная. Используют перевязку общей сонной артерии с предшествовавшими упражнениями по сдавливанию сонной артерии.

Операции эти являются компетенцией нейрохирургов.

Источники: http://mylektsii.ru/1-98114.html, http://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/Redkiy_sluchay_tromboza_kavernoznogo_sinusa_odontogennoy_prirody_s_kontrlateralynym_endoftalymitom_i_abscessom_lobnoy_doli/, http://medznate.ru/docs/index-44684.html