Тромбоз легочной артерии патогенез

Тромбоэмболия легочной артерии. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.

Окклюзия главного ствола легочной артерии или её ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшемся в венах большого круга кровообращения, либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — третий по распространенности вид патологии сердечно-сосудистой системы после ИБС и инсульта.

В подавляющем большинстве случаев (80-90 %) причиной ТЭЛА является венозный тромбоз (флеботромбоз) в системе нижней полой вены (наиболее эмбологенны глубокие вены бедра и таза). Реже — это тромбоз в бассейне верхней полой вены и полостей сердца.

Хотя ТЭЛА может развиться у пациентов без каких-либо предрасполагающих факторов риска, тем не менее, обычно удается выявить один или несколько таких факторов.

Наиболее значимые факторы (отношение шансов более 10)

— Перелом шейки бедра или конечности
— Протезирование бедренного и коленного сустава
— Большая общая операция
— Большая травма
— Травма спинного мозга
— Тромбофилия — тенденция к образованию тромбов в артериях и венах.

Течение ТЭЛА

Внезапное начало, боль за грудиной, одышка, падение АД, признаки острого легочного сердца на ЭКГ.

Прогрессирующая дыхательная и правожелудочковая недостаточность, признаки инфаркт-пневмони, кровохарканье.

Повторные эпизоды одышки, немотивированные обмороки, коллапсы, признаки пневмонии, плеврита, лихорадка, появление или прогрессирование СН, признаки подострого легочного сердца.

Клиника и диагностика.

Правильная и своевременная диагностика ТЭЛА в значительной степени затруднена в связи с отсутствием типичных проявлений заболевания.

Поэтому для постановки диагноза необходимо учитывать весь спектр клинических, инструментальных и лабораторных данных. Исключительно важное значение в диагностике ТЭЛА принадлежит триаде симптомов, наличие которых в значительной степени определяет правильный диагноз.

Это одышка (как правило, необъяснимая), тахикардия (в покое) и флеботромбоз.

1. Одышка в покое — классический признак, который всегда должен насторожить в плане постановки диагноза ТЭЛА. Одышка, как правило, тихая, без слышных на расстоянии хрипов (бронхиальная обструкция) или клокотания (левожелудочковая недостаточность), без сухих или влажных хрипов в легких при аускультации, без участия в дыхании вспомогательных мышц. Выявляется в покое при определении частоты дыхательных движений!

2. Болевой синдром. Болевые ощущения исключительно разнообразны и чаще всего протекают по 4 вариантам — ангинозноподобный (клиника острого инфаркта миокарда), легочно-йлевральный (клиника острой пневмонии), абдоминальный (клиника острого живо’Га) и смешанный.

3. Тахикардия в покое — простой и в то же время очень важный симптом ТЭЛА. Имеет компенсаторный и рефлекторный характер (в результате повышения давления в малом круге кровообращекия нарушается оксигенация крови, в крови повышается концентрация карбогсигемоглобина, что приводит к тахипное и тахикардии).

4. Тромбоз глубоких вен (ТГВ) в системе нижней полой вены — является одним из основных синдромов позволяющих заподозрить ТЭЛА. Примерно у

50 % больных ТГВ при сканировании легких выявляют бессимптомную ТЭЛА.

Клиническая диагностика ТГВ проста и надёжна при локализации флеботромбоза в области голени и бедер (90 % по частоте развития) и исключительно сложна при тромбозе глубоких вен таза и бедра (10 %). В первом случае необходим поиск ассиметрии голеней И бедер с тщательным и динамическим измерением их окружности (обязательный минимальный стандарт на 8 см ниже и на 2 см выше коленного сустава).

Это имеет важное значение, поскольку при флеботромбозе отсутствуют признаки воспаления (что в частности характерно для тромбофлебита) и пациенты не предъявляют жалобы на болезненные ощущения, покраснение и гипертермию кожи в области поражения.

Инструментальная диагностика

позволяет визуализировать тромбоз вен. Для этого необходимо использовать ультразвуковую диагностику и контрастную флебографию, при этом только последнее исследование обладает большой разрешающей способностью.

5. Острое легочное сердце развивается вследствие резкого повышения давления в легочной артерии в результате тромбоза её ветвей, и как следствие этого, развития острой перегрузки правых отделов сердца. Характерны цианоз и признаки правожелудочковой недостаточности (пульсация шейных вен, увеличение печени, акцент 2-го тона над легочной артерией, систолический шум над проекцией трехстворчатого клапана и легочной артерии).

ЭКГ — позволяет инструментально подтвердить перегрузку правых отделов сердца. Вследствие этого, имеет важное значение в диагностике ТЭЛА, особенно, если запись ЭКГ проводится неоднократно, в динамике. Характерен «классический» синдром S1-Q3-T3, отклонение электрической оси вправо, появление блокады правой ножки пучка Гиса, P-pulmonale. Кроме того, на ЭКГ регистрируются синусовая тахикардия, отрицательные зубцы Т в правых грудных отведениях (V1-V2), S-тип ЭКГ (наличие глубоких зубцов S в левых грудных отведениях (V5-V6).

6. Инфаркт легкого является следствием тромбоза ветвей легочной артерии.

7. Эхокардиография — позволяет определить контрактильную способность миокарда и степень выраженности гипертензии малого круга кровообращения, а также исключить пороки сердца и патологию миокарда.

7. Ангиопульмонография — эталонный метод, позволяет определить дефект наполнения в просвете сосуда, «ампутацию» сосуда.

8 .Д-димер плазмы — это продукт деградации перекрестно-связанного фибрина.

Показания для проведения тромболитической терапии при ТЭЛА

1. Кардиогенный шок;

2. Нарастающая острая правожелудочковая сердечная недостаточность;

3. Рецидив тромбоэмболии.

По современным данным период целесообразности тромболизиса при ТЭЛА значительно расширен и равен 10 дням с момента развития клинической симптоматики (безусловно, чем раньше проводится тромболизис, тем лучше). При кардиогенном шоке (тромбоэмболия в крупный артериальный ствол) стрептокиназу вводят в дозе 1 500 ООО ЕД в/в капельно в течение 2 часов.

При стабильной гемодинамике стрептокиназу вводят внутривенно 250 ООО ЕД в течение 30 минут для нейтрализации естественных ингибиторов фибринолиза и антител к стрептококку (нагрузочная доза). Далее препарат вводят в дозе 100 000 ЕД в час в течение 12-24 часов.

В настоящее время в клинической практике появился новый фибринолитический препарат — тканевой активатор плазминогена алтеплаза (актилизе). При меньшем количестве побочных эффектов (в сравнении со стрептокиназой) у этого препарата зарегистрирован более выраженный фибринолитический эффект. Методика введения препарата при ТЭЛА — 100 мг (10 мг в/в струйно в течение 2 минут, затем 90 мг в/в капельно, в течение 2 часов).

Терапия прямыми антикоагулянтами.

Гепарин — 5 000-10 000 ЕД в/в струйно с последующей 2-Зх-дневной непрерывной инфузией (с помощью инфузомата) ориентировочно 1000 ЕД гепарина в час. Скорость введение гепарина подбирается таким образом, чтобы увеличить активированное частичное тромбопластиновое время
(АЧТВ) в 1,5-2 раза по сравнению с исходным. Основное условие успешной ан- тикоагулянтной терапии — скорейшее достижение терапевтической гипокоагуляции.

В настоящее время предпочтительно использовать низкомолекулярные гепа- рины в связи с тем, что при сопоставимой клинической эффективности с обычным нефракционированным гепарином у них более простой режим введения (1-2 раза в сутки).

При этом не требуется тщательный лабораторный контроль (АЧТВ и тромбоциты) необходимый при лечении нефракционированным гепарином.

С этой целью в России используется эноксапарин (клексан) 1 мг/кг каждые 12 часов в течение 5-7 суток.

Продолжительность лечения прямыми антикоагулянтами составляет 7-10 дней, так как ориентировочно в эти сроки происходит лизис эмбола.

Перед введением альтеплазы инфузия гепарина должна быть прекращена! За 4-5 дней до предполагаемой отмены гепарина назначают антикоагулянт непрямого действия варфарин.

Этот препарат обладает стабильным воздействием на коагуляцию, применяется 1 раз в день.

Механизм действия непрямых антикоагулянтов заключается в ингибировании синтеза в печени витамин К-зависимых факторов свертывания крови — II, VII, IX, X, а также естественных антикоагулянтов — протеинов С и S и Z.

Даже если факторы риска тромбоза глубоких вен и ТЭЛА устранены, прием непрямых антикоагулянтов продолжают в течение 3-6 месяцев.

Если факторы риска тромбоза сохраняются, то данную терапию направленную на предупреждение повторных эпизодов тромбоэмболии проводят пожизненно.

Доза варфарина подбирается в стационаре под контролем МНО (международного нормализованного отношения), которое должно варьировать в пределах от 2 до 3 единиц.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — Причины и патогенез

Причины тромбоэмболии легочной артерии

Тромбоз глубоких вен голени

Тромбоз глубоких вен голени — очень частая причина тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Ежегодная частота возникновения тромбоза глубоких вен голени составляет 100 на 100 000 населения. Он часто сопровождается воспалительным процессом — тромбофлебитом, что значительно увеличивает риск развития тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) Часто имеет место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени. Распространение тромботического процесса с поверхностных и глубоких вен голени на бедренную вену происходит через большую подкожную вену бедра. Вначале тромб имеет диаметр меньше, чем диаметр бедренной вены, увеличивается, главным образом, в длину («флотирующий тромб») и не перекрывает просвета вены Кровоток в венах в этом периоде сохранен, но вероятность отрыва фрагмента тромба и развития тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) очень велика.

Очень опасным является момент перехода тромботического процесса с глубоких вен голеней на подколенную вену, так как диаметр тромба меньше подколенной вены и фрагмент его легко может проникать в систему нижней полой вены и далее в легочную артерию.

Тромбоз в системе нижней полой вены

Согласно данным В. Б. Яковлева (1995), тромбоз в системе нижней полой вены является источником эмболии в легочную артерию у 83.6% больных. Как правило, эмболы возникают из формирующихся (не связанных со стенкой сосуда) тромбов подколенно-бедренного и бедренно-подвздошно-кавального сегментов. Мобилизации этих тромбов и отрыву фрагмента способствует повышение давления в системе глубоких вен (сокращение мышц нижних конечностей, дефекация, напряжение мышц брюшного пресса).

Первичный тромботический процесс может локализоваться в подвздошных венах (общей, наружной или внутренней), из которых фрагмент тромба далее попадает в нижнюю полую вену и затем — в легочную артерию.

По данным Rich (1994), 50% случаев тромбоза глубоких вен подвздошно-бедренного сегмента осложняются тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА), тогда как при тромбозе глубоких вен голени — до 5%.

Воспалительные заболевания органов и вен малого таза в ряде случаев осложняются тромбозом и тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА).

Заболевания сердечно-сосудистой системы

У 45-50% больных с тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА) имеются заболевания сердечно-сосудистой системы, чрезвычайно предрасполагающие к развитию тромбов и эмболии в легочной артерии. Такими заболеваниями являются:

• ревматизм, особенно в активной фазе, с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии;
• инфекционный эндокардит;
• гипертоническая болезнь;
• ишемическая болезнь сердца (обычно трансмуральный или субэндокардиальный инфаркт миокарда);
• тяжело протекающие формы неревматических миокардитов;
• кардиомиопатии.

Во всех этих ситуациях тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) возникает, когда первичный процесс и, следовательно, источник тромбоэмболии локализуется в правых отделах сердца и верхней полой вене, что бывает сравнительно редко.

Рецидивирующие тромбофлебиты верхних и нижних конечностей часто наблюдаются при злокачественных новообразованиях (паранеопластический синдром) и могут являться источником тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Наиболее часто это бывает при раке поджелудочной железы, легких, желудка

Генерализованный септический процесс

Сепсис в ряде случаев осложняется тромбозом, который обычно является проявлением гиперкоагуляционной фазы синдрома Диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Указанное обстоятельство может послужить причиной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

Тромбофилическое состояние — это повышенная склонность организма к внутрисосудистому тромбообразованию, что обусловлено нарушением регуляторных механизмов системы гемостаза. Тромбофилическое состояние (или «тромботическая болезнь») может быть врожденным или приобретенным.

Врожденная тромбофилия обусловлена врожденными дефектами в антикоагулянтном звене гемостаза или фибринолитической системе, а также нередко в свертывающей системе крови. У 40-60% больных тромбозом глубоких вен обнаруживают генетические нарушения, предрасполагающие к тромбообразованию. К врожденным тромбофилическим состояниям относятся:

• дефицит или качественный дефект антитромбина-III (первичного антикоагулянта, являющегося плазменным кофактором гепарина и ингибитором тромбина, факторов Ха, IХа, V, ХIа, VIIa, ХIIIа);
• дефицит или качественный дефект первичных антикоагулянтов протеинов С и S (протеин С является ингибитором факторов свертывания VIIIa и Va, ускоряет фибринолиз; протеин S, витамин К-зависимый гликопротеин, стимулирует инактивацию фактора Va и VIIIa протеином С); при дефиците протеина С причиной тромбозов является неспособность ограничить активность факторов V и VIII и фибринообразования. Этот дефект был описан в 1981 г. Гриффином (США) и наблюдается в 6-8% случаев повторных тромбозов, у 3% больных с первичным тромбозом глубоких вен и у 0.2% здоровых лиц, т.е. в 10 раз чаще, чем дефект антитромбина-Ш (Л. И. Патрушев, 1998). Дефицит протеина S также предрасполагает к тромбообразованию в связи с недостаточным ингибированием активных факторов V и VIII. Наследственную предрасположенность к тромбозам в результате дефицита протеина S описали в 1984 г. Комп и Эсмон. Этот дефект встречается у 1-2% лиц с первичным тромбозом глубоких вен голени;
• образование патологического фактора свертывания Va, резистентного к действию активированного протеина С («АРС-резистентность фактора VII). Дефект фактора V заключается в нарушении молекулярной структуры — замене аргинина в положении 506 полипептидной цепи на глицин. Этот наследственный дефект является самым частым; он наблюдается у лиц с первичным тромбозом глубоких вен — в 20%, у лиц с частыми повторными тромбозами — в 52% случаев, а среди здоровой популяции — в 3-7%;
• дефицит кофактора гепарина П. Этот кофактор был описан в 1974 г. Бригиншоу и Шанбергом, выделен в 1981 г. Толлефсеном. Кофактор гепарина II обладает выраженным антитромбиновым действием, активируется дерматан-сульфатом на поверхности эндотелия сосудов и является своеобразной системой защиты сосудистого русла. При дефиците кофактора гепарина II наблюдается тромбофилия;
• дефицит плазминогена и его активатора;
• дефект структуры фибриногена (ненормальная полимеризация фибрина препятствует его лизису активированным плазминогеном); этот дефект встречается в 0.8% случаев всех тромбозов;
• дефицит фактора свертывания XII (фактора Хагемана) может быть причиной тромбофилии в связи с нарушением функции системы фибринолиза;
• дефицит простациклина может быть врожденным или приобретенным. Простациклин синтезируется эндотелием, обладает вазодилатирующим и антиагрегационным эффектом; при дефиците простациклина наблюдается предрасположенность к повышению агрегации тромбоцитов и развитию тромбозов;
• повышение активности гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов IIЬ/IIIа. С. Н. Терещенко и соавт. (1998) обнаружили генотип этих рецепторов Р1А1/А2 у большинства больных тромбозом глубоких вен и ТЭЛА; агрегация тромбоцитов и свертываемость крови при этом возрастают;
• гипергомоцистеинемия — встречается с частотой 1 на 300 000 жителей, способствует повышению агрегации тромбоцитов и развитию тромбозов. Установлено, что высокий уровень гомоцистеина в крови выявляется у 19% больных с ювенильными венозными тромбозами.

Антифосфолипидный синдром — симптомокомплекс, в основе которого лежит развитие аутоиммунных реакций и появление антител к фосфолипидам, присутствующим на мембранах тромбоцитов, клеток эндотелия, нервной ткани. При антифосфолипидном синдроме наблюдается повышенная склонность к тромбозам различных локализаций. Это обусловлено тем, что антифосфолипидные антитела подавляют синтез простациклина клетками сосудистого эндотелия, стимулируют синтез фактора Виллебранда, прокоагулянтную активность, ингибируют гепаринзависимую активацию антитромбина III и гепариноопосредованное образование антитромбин III-тромбинового комплекса, усиливают синтез фактора активации тромбоцитов. Большое значение придается взаимодействию антифосфолипидных антител и эндотелиальных клеток в присутствии бета2-гликопротеина I. С одной стороны, это снижает активность бета2-гликопротеина, обладающего антикоагулянтной активностью, с другой стороны — индуцирует апоптоз (запрограммированную клеточную смерть), что, в свою очередь, увеличивает прокоагулянтную активность эндотелия. Антифосфолипидные антитела взаимодействуют с антикоагулянтными белками С и S, экспрессируемыми на мембране эндотелиальных клеток. Все вышеизложенные обстоятельства приводят к формированию венозных и артериальных тромбозов.

Факторы риска тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)

Факторы риска, предрасполагающие к развитию венозных тромбозов и ТЭЛА:

• длительный постельный режим и сердечная недостаточность (в связи с замедлением тока крови и развитием венозного застоя);
• массивная диуретическая терапия (обильный диурез приводит к дегидратации, увеличению показателей гематокрита и вязкости крови);
• полицитемия и некоторые виды гемобластозов (в связи с большим содержанием в крови эритроцитов и тромбоцитов, что приводит к гиперагрегации этих клеток и формированию тромбов);
• длительный прием гормональных контрацептивов (они повышают свертываемость крови);
• системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (при этих заболеваниях наблюдается повышение свертываемости крови и агрегации тромбоцитов);
• сахарный диабет;
• гиперлипидемия;
• варикозное расширение вен (создаются условия для стаза венозной крови и формирования тромбов);
• нефротический синдром;
• постоянный катетер в центральной вене;
• инсульты и травмы спинного мозга;
• злокачественные новообразования и химиотерапия по поводу рака.

Патогенез тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)

По данным В. Б. Яковлева (1988), источник эмболии локализуется в 64.1% случаев в венах нижних конечностей, в 15.1% — в тазовых и подвздошных венах, в 8.8% — в полостях правого сердца. При тромбоэмболии легочной артерии развиваются следующие патофизиологические механизмы.

Острая легочная гипертензия

Значительное повышение давления в легочной артерии является важнейшим патогенетическим фактором тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и связано с ростом сопротивления легочных сосудов. В свою очередь высокое сопротивление легочных сосудов обусловлено следующими факторами:

• уменьшением общей площади поперечного сечения и емкости легочного сосудистого русла в связи с обструкцией легочной артерии тромбом;
• генерализованным спазмом прекапилляров и артериол в системе легочной артерии вследствие альвеолярной гипоксии и гипоксемии;
• высвобождениемсеротонина из агрегатов тромбоцитов в тромбах и эмболах; серотонин вызывает спазм легочной артерии и ее ветвей;
• нарушением во взаимоотношениях междуэндотелиальными вазодилатирующими и сосудосуживающими факторами в сторону преобладания последних. Эндотелием продуцируются биологически активные вещества, регулирующие тонус сосудов, в том числе легочной артерии — простациклин, эвдотелиальный расслабляющий фактор и эндотелины.

Простациклин — простагландин, являющийся метаболитом арахидоновой кислоты. Он обладает значительным сосудорасширяющим и антиагрегационным действием.

Эндотелиальный расслабляющий фактор продуцируется интактным эндотелием, является азота оксидом (NO), стимулирует гуанилатциклазу в гладкомышечных клетках сосудов, повышает в них содержание циклического гуанозинмонофосфата, расширяет сосуды и понижает агрегацию тромбоцитов.

Эндотелины продуцируются эндотелием сосудов, в том числе и легочных, а также бронхиальным эндотелием (Gruppi, 1997) и вызывают значительную вазоконстрикцию и повышение агрегации тромбоцитов. При ТЭЛА снижается продукция простациклина и эндотелиального расслабляющего фактора, и значительно активируется синтез эндотелинов, что приводит к спазму легочной артерии и ее ветвей и, следовательно, к развитию легочной гипертензии.

Перегрузка правых отделов сердца

Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии сопровождается резким повышением давления в легочной артерии, что создает значительное повышенное сопротивление изгнанию крови из правого желудочка. Это приводит к развитию острого легочного сердца, которое может быть компенсированным (без признаков правожелудочковой недостаточности) или декомпенсированным (острая правожелудочковая недостаточность).

При массивной эмболии (75% и более) сопротивление в системе легочной артерии повышается настолько значительно, что правый желудочек не в состоянии его преодолеть и обеспечить нормальный сердечный выброс. Это способствует развитию артериальной гипотензии (при одновременном повышении центрального венозного давления).

Альвеолярная гипоксия и артериальная гипоксемия

При тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) может развиваться умеренная альвеолярная гипоксия, которая обусловлена:

• бронхоспазмом в зоне поражения (в связи с рефлекторными влияниями на бронхиальную мускулатуру, а также вследствие выделения медиаторов бронхоспазма — лейкотриенов, гистамина, серотонина);
• спадением респираторных отделов легкого в патологическом очаге (в связи с отсутствием перфузии и нарушением продукции альвеолярного сурфактанта).

Насыщение артериальной крови кислородом при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), как правило, снижено — развивается артериальная гипоксемия. Она обусловлена внугрилегочным шунтированием неоксигенированной крови справа налево в области поражения (в обход системы легочной артерии), а также уменьшением перфузии легочной ткани.

Рефлекторные влияния на сердечно-сосудистую систему

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) вызывает развитие ряда патологических рефлексов, отрицательно влияющих на сердечно-сосудистую систему. Это легочно-коронарный рефлекс (спазмирование коронарных артерий), легочно-артериальный рефлекс (расширение артерий и падение артериального давления, иногда вплоть до коллапса), легочно-кардиальный рефлекс (развитие выраженной брадикардии, в тяжелых случаях возможна даже рефлекторная остановка сердца).

Снижение сердечного выброса

Снижение сердечного выброса в значительной степени определяет клиническую симптоматику тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Оно обусловлено механической обструкцией легочного сосудистого русла и уменьшением вследствие этого притока крови к левому желудочку, чему способствует также и снижение функциональных резервов правого желудочка. Большую роль в снижении сердечного выброса играет также рефлекторное падение артериального давления.

Уменьшение сердечного выброса сопровождается снижением кровотока в жизненно важных органах — головном мозге, почках, а также в коронарных артериях и нередко развитием шока.

Развитие инфаркта легкого

По данным Moser (1987) инфаркт легкого развивается не часто — менее чем в 10% случаев тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Schlant и Alexander (1995) указывают, что инфаркт легкого возникает тогда, когда дистальные эмболии вызывают полную закупорку ветви легочной артерии малого диаметра. При острой проксимальной легочной эмболии инфаркт наблюдается редко. Это связано в тем, что легочная паренхима обеспечивается кислородом из четырех источников: воздухоносных путей, легочных артерий, коллатерального кровотока из бронхиальных артерий, обратной диффузией из легочных вен. Однако при предшествующем регионарном нарушении кровотока в бронхиальных артериях инфаркт легкого при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) возникает значительно чаще. К развитию инфаркта легкого предрасполагают также левожелудочковая недостаточность, митральный стеноз, хронические обструкгивные заболевания легких.

Важную роль в развитии инфаркта легкого играет снижение продукции сурфактанга.

При тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) уже в первые дни активируется фибринолиз, и начинается растворение свежих тромбоэмболов. Этот процесс продолжается около 10-14 суток. Полный лизис тромбов в легочной артерии происходит в течение нескольких недель. Однако не все эмболы подвергаются лизису — иногда тромб быстро организуется и лизис его становится невозможным. По мере улучшения микроциркуляции в легких восстанавливается продукция сурфактанта, что способствует быстрейшему исчезновению патоморфологических и клинических проявлений инфаркта легкого.

Источники: http://alexmed.info/2016/05/16/тромбоэмболия-легочной-артерии/, http://m.ilive.com.ua/health/tromboemboliya-legochnoy-arterii-tela-prichiny-i-patogenez_87435i15943.html