Тромбоз левой внутренней сонной артерии

Тромбоз сонной артерии: симптомы, лечение, прогноз

Причины и симптомы

В зависимости от места расположения тромбоз сонных артерий может быть внутренним и внешним. Основными причинами данного заболевания становятся:

• образование тромбов в артерии под ключицей;
• тромбы в сосудах сердца;
• тромбоэмболия легочной вены;
• возраст старше 60 лет;
• атеросклероз сосудов;
• курение;
• стеноз сосудов;
• наследственная предрасположенность;
• сахарный диабет.

В 90% случаях тромбоз образуется из-за атеросклероза.

Тромб может оторваться в венах и в считанные секунды достичь сосудов головного мозга, что приведет к летальному исходу.

Симптоматика тромбоза сонных артерий зависит от того, в каких сосудах образовались тромбы.

Сонные внутренние артерии справа и слева снабжают кровью подкорковые узлы головного мозга, белое подкорковое вещество, органы зрения, кору теменной, лобной и височной доли. Симптомами образования тромбов во внутренних сонных артериях являются:

• проблемы со зрением, вплоть до слепоты;
• психические расстройства;
• атрофия зрительного нерва;
• сильные головные боли;
• частичная парализация противоположных конечностей;
• судороги в конечностях;
• потеря сознания;
• рвота.

Ткани лица и головы, слизистые и твердую кору мозга снабжает кровью наружная сонная артерия. Симптомами тромбоза наружной сонной артерии бывают:

• ослабление лицевой мускулатуры;
• периодически потеря сознания;
• приступы сильной мигрени;
• нарушение речи;
• сухость во рту;
• изменение окраса кожи шеи и лица;
• боли в области шеи.

Заболевание может протекать без явных симптомов нарушения кровообращения в головном мозге. Такое может наблюдаться в течение нескольких недель, после чего происходит резкое ухудшение состояния здоровья человека, а заболевание переходит в острую форму с явными признаками нарушений в работе мозга. Вследствие острой формы происходит полная закупорка сосудов и инфаркт. Если вовремя не начать лечить тромбоз сонной артерии, смерть может наступить в течение нескольких часов.

Диагностика заболевания

Наличие тромбов можно определить только в специализированных условиях больницы с помощью следующих методов диагностики:

1. Магнитно-резонансная ангиография — данный метод помогает определить, насколько сужены стенки сосудов, и интенсивность кровообращения.
2. Дуплексное ультразвуковое сканирование — поможет определить, где находятся тромбы, каково их количество. В процессе обследования можно замерит скорость, с которой кровь движется по сосудам.
3. КТ — компьютерная томография, позволяющая получить информацию о состоянии всех сосудов шеи и головы.

При подозрении на образование тромбов в сонных артериях и проявлении симптомов необходимо срочно обращаться к врачу, важно пройти все необходимые обследования для назначения противотромбозной терапии.

Лечение тромбоза сонных артерий

Если по результатам обследования поставлен диагноз тромбоз сонной артерии, лечение может назначить только врач. Самолечение в такой ситуации категорически запрещено во избежание еще больших проблем со здоровьем. Терапия тромбоза зависит от тяжести заболевания и степени закупорки сосудов. Лечение лекарственными препаратами необходимо для восстановления качественного кровообращения в кору головного мозга. Терапия состоит из назначения следующих групп препаратов:

1. Тромболитики способствуют рассасыванию уже образовавшихся в сосудах тромбов. Врачи чаще всего назначают Урокиназу, Фибринолизин и Стрептокиназу.
2. Препараты, способствующие разжижению крови, — антикоагулянты. С помощью данных лекарств улучшается качество кровеносного потока. Курс лечения антикоагулянтами может длиться как несколько дней, так и несколько лет. Самые популярные препараты при тромбозе сонных артерий — Гепарин, Варфарин, Фенилин и Дикумарин.

При назначении врачом консервативного плана лечения должны учитываться индивидуальные аспекты здоровья пациента. Аккуратно нужно назначать препараты от тромбоза при наличии у человека заболеваний почек и желудочно-кишечного тракта, так как вследствие их приема может развиться кровотечение. Пациенту важно пересмотреть свой образ жизни и отказаться от вредных привычек. Придется соблюдать диету и отказаться от употребления в пищу жирных и богатых на холестерин продуктов.

Если лечение лекарственными препаратами не дает положительного результата, и наблюдается прогресс заболевания, может понадобиться хирургическое вмешательство. Одна из самых эффективных операций удаления бляшек и тромбов из сосудов — это каротидная эндартерэктомия.

В процессе операции удаляется поврежденная внутренняя стенка сосуда, благодаря чему восстанавливается качественный кровоток к мозгу. Хирургическое вмешательство происходит под общим или местным наркозом. Доступ к поврежденному участку сосуда обеспечивается через небольшой разрез на шее. После чего тромб удаляется из артерии, и разрез зашивается. Длительность операции составляет около 2 часов.

После данной процедуры восстановительный период длится до 3 недель.

В течение этого времени пациент должен находиться под постоянным наблюдением лечащего врача в условиях стационара. Операция стоит достаточно дорого, но с ее помощью можно полностью избавиться от тромбов и бляшек в сонных артериях.

Баллонная дилатация и нейрохирургические операции

Может проводиться еще один метод хирургического вмешательства — баллонная дилатация. Данная операция осуществляется под местным наркозом. В поврежденный сосуд устанавливается специальный фильтр, который улавливает тромбы и бляшки. В сосуд вводится баллонный катетер, который посредством давления перемещает тромбы в сторону фильтра. Процесс длится около часа. Длительность реабилитации после оперативного вмешательства зависит от сложности операции и состояния здоровья пациента после нее. В среднем длительность от 2 недель до 1 месяца.

Наиболее надежным видом оперативного вмешательства является замещение поврежденных участков сосудов протезами. Для кровотока вследствие операции создается обход с помощью установленного шунта, который располагается над поврежденными участками. Иногда применяются нейрохирургические операции, в результате которых удаляются узлы, закупоренные сосуды и сплетения.

После оперативного вмешательства значительно улучшается кровообращение к мозгу, и наблюдается замедление атеросклеротического процесса. Максимально эффективный результат после проведения операции возможен, если имеется эмболическая форма поражения сосудов. Любое лечение тромбоза сонных артерий должно проводиться под наблюдением лечащего врача, после прохождения всех необходимых обследований.

Синдромы тромбоза сонной артерии её ветвей

Содержание

Синдромы тромбоза средней мозговой артерии

Ветви средней мозговой артерии в коре головного мозга снабжают артериальной кровью боковую поверхность полушария мозга, за исключением лобного полюса, полосы, располагающейся вдоль верхневнутренней границы лобной доли, которые снабжаются артериальной кровью передней мозговой артерией, и нижних височных извилин, относящихся к бассейну задней мозговой артерии.

Средняя мозговая артерия снабжает артериальной кровью следующие участки головного мозга:

• кору и белое вещество головного мозга с боковой и нижней сторон лобной доли
• моторную кору головного мозга (поля 4 и 6, корковые центры взора, моторный речевой центр Брока в доминантном полушарии)
• кору и белое вещество головного мозга боковой поверхности теменной доли (сенсорная кора, угловая и надкраевая извилины)
• боковую и верхнюю части височной доли и островок головного мозга

Прободающие ветви средней мозговой артерии снабжают артериальной кровью следующие участки головного мозга:

• скорлупу головного мозга
• наружный отдел бледного шара головного мозга
• заднее бедро внутренней капсулы головного мозга под плоскостью, пересекающей верхнюю границу бледного шара
• прилежащую часть лучистого венца головного мозга
• тело хвостатого ядра головного мозга
• верхний и боковой сегменты головки хвостатого ядра головного мозга

Эмболии и тромбозу наиболее часто подвергается сосуды бассейна средней мозговой артерии. При полной закупорке просвета (окклюзии) ствола артерии блокируются как прободающие ветви к глубинному белому и серому веществу головного мозга, так и крупные ветви к поверхности мозговой коры. Классическая картина данного поражения характеризуется гемиплегией (паралич мышц половины тела) и гемианестезией (утрата чувствительности половины тела) с противоположной стороны тела.

При вовлечении в патологический процесс при инсульте доминантного полушария головного мозга пациента наблюдается также тотальная сенсомоторная афазия (нарушение восприятия и воспроизведения речи). В случаях поражения недоминантного полушария головного мозга клинический комплекс симптомов дополняется апрактоагнозией и анозогнозией (неспособность понимать или узнавать предметы). Если у больного имеется дизартрия (расстройство правильного движения речевого аппарата при воспроизведении речи), то дисфазии (нарушение восприятия и воспроизведения речи) не наблюдается.

Выраженную неврологическую картину поражения бассейна средней мозговой артерии чаще отмечают при закупорке (окклюзии) просвета ствола этой артерии эмболом. Для установления эффективного коллатерального артериального кровоснабжения коры головного мозга необходимо определённое время, но оно обусловливает развитие частичных синдромов при закупорке просвета ствола средней мозговой артерии на фоне его атеросклероза с дальнейшим тромбозом.

Частичные неврологические синдромы поражения бассейна средней мозговой артерии встречаются также при эмболиях. Эмбол может попасть в ствол артерии, распространяться дальше вверх (в дистальном направлении), проникать в вышележащие (дистальные) ветви и подвергаться дальнейшему растворению (лизису). В соответствии с этим процессом объективная и субъективная неврологическая симптоматика меняется. Отдельные синдромы болезни, возникающие в результате эмболической закупорки (окклюзии) одной из ветвей, включают в себя:

• слабость в кисти
• слабость только верхней конечности (плечевой синдром)
• поражение мимической мускулатуры с моторной афазией и слабостью в руке или без таковой (лобный оперкулярный синдром)

Нарушение чувствительности, слабость в конечностях и моторная афазия позволяют предположить эмболию в месте выхода ветви из верхнего деления. При повторной афазии без парезов, вероятно, имеется поражение в области нижнего деления средней мозговой артерии, поскольку выходящие из него ветви снабжают кровью заднюю сенсорную зону доминантного полушария коры головного мозга. Внезапное появление затруднений, обусловленных игнорированием половины тела и пространственной агнозией, при отсутствии паралича свидетельствует о поражении нижнего деления средней мозговой артерии недоминантного полушария головного мозга у больного.

Неврологические симптомы поражения средней мозговой артерии:

Клинические проявления

Поражённые структуры мозга

Синдромы тромбоза передней мозговой артерии

Передняя мозговая артерия головного мозга имеет два сегмента:

• прекоммунальный (А1) сегмент виллизиева круга, или стволовой, сегмент, который соединяет внутреннюю сонную артерию с передней соединительной артерией
• посткоммунальный (А2) сегмент, берущий начало от соединения сегмента A1 с передней соединительной артерией

Сегмент А2 передней мозговой артерии через свои кортикальные ветви снабжает кровью передние 2/3медиальной поверхности орбитальной части лобной доли, полюс лобной доли, полосу коры вдоль верхнесрединной границы и передние 2/3мозолистого тела. С другой стороны, сегмент А1 передней мозговой артерии отдаёт много глубоких пенетрирующих ветвей, идущих главным образом к переднему бедру внутренней капсулы, переднему продырявленному веществу, миндалевидному телу, переднему гипоталамусу и нижней части головки хвостатого ядра головного мозга.

Инфаркты головного мозга (инсульты) в бассейне передней мозговой артерии встречаются редко. Закупорка (окклюзия) ствола или сегмента А1 передней мозговой артерии обычно хорошо компенсируется благодаря возможности коллатерального кровотока от противоположной стороны. Самые тяжёлые расстройства возникают в тех случаях, когда обе передние мозговые артерии берут начало из единого ствола (в случае врождённой анатомической особенности её строения у пациента), закупорка (окклюзия) которого приводит к возникновению обширного инфаркта в бассейнах передних мозговых артерий обоих полушарий головного мозга.

Клинические проявления закупорки (окклюзии) в бассейн обеих передних мозговых артерий включают двусторонние пирамидные нарушения с параплегией (паралич мышц левой и правой половины тела) и выраженные изменения со стороны психики в связи с двусторонним поражением лобных долей головного мозга.

Компоненты типичного синдрома, развивающегося при закупорке передней мозговой артерии:

Клинические проявления

Поражённые структуры мозга

Синдромы тромбоза передней артерии сосудистого сплетения

Передняя артерия сосудистого сплетения головного мозга начинается от внутренней сонной артерии и снабжает кровью заднее бедро внутренней капсулы, а также белое вещество головного мозга сбоку и позади от неё, через которое проходит часть зрительных волокон от наружного коленчатого тела к шпорной борозде. Эта область головного мозга снабжается кровью также:

• пенетрирующими сосудами, идущими из ствола средней мозговой артерии (артерии чечевицеобразного ядра и полосатого тела)
• пенетрирующими ветвями задней соединительной артерии
• задней артерии сосудистого сплетения

Поэтому полный клинический синдром в виде контралатеральной гемиплегии (паралича мышц тела с противоположной стороны), гемианестезии (гипестезии) и гомонимной гемианопсии (утрата половины поля зрения на стороне поражения мозга) может не развиться. Вместо него наблюдаются синдромы с минимальной выраженностью неврологических очаговых нарушений.

Действительно, в случаях хирургической окклюзии передней артерии сосудистого сплетения с целью лечения симптомов болезни Паркинсона у некоторых больных не обнаруживается признаков дефицита кровообращения в области её бассейна. Больные, у которых первоначально наблюдался развёрнутые клинические симптомы, нередко выздоравливают полностью или частично, по-видимому, благодаря достаточному уровню коллатерального артериального кровотока в этой части головного мозга.

Синдромы тромбоза внутренней сонной артерии

Клиническая картина окклюзии внутренней сонной артерии головного мозга варьирует в зависимости от того, что служит причиной ишемии: распространяющийся тромбоз, эмболия или низкий кровоток. Окклюзия (закупорка) внутренней сонной артерии может протекать бессимптомно. Обширные инфаркты головного мозга (инсульт) с вовлечением глубокого серого и белого вещества, кортикальной поверхности развиваются реже, если закупоривающий просвет тромб распространяется до внутренней сонной артерии и проникает в ствол средней мозговой артерии и переднюю мозговую артерию либо если отделяющийся фрагмент тромба влечёт за собой эмболию средней или передней мозговой артерии.

Симптоматика идентична таковой при закупорке ствола средней мозговой артерии. При одновременном вовлечении в патологический процесс передней и средней мозговых артерий гемиплегии, гемианестезии и афазии или анозогнозии часто сопутствует ступор. Когда задняя мозговая артерия исходит из внутренней сонной артерии (фетальная задняя мозговая артерия), она также может подвергаться закупорке посредством охарактеризованных выше механизмов, что сопровождается симптомами поражения её бассейна.

При клинически проявляющемся поражении атеросклерозом с тромбозом внутренней сонной артерии независимо от причины ишемии головного мозга в её бассейне чаще всего страдает лишь область, кровоснабжаемая средней мозговой артерией. Инфаркт головного мозга (инсульт), обусловленный низким кровотоком, нередко локализуется в бассейне дистальных кортикальных ветвей средней мозговой артерии, приводя к развитию преходящей или постепенно нарастающей слабости в мышцах тазового и плечевого поясов и верхней конечности. Иногда наблюдаются транзиторные эпизоды ишемии головного мозга, сопровождающиеся дисфазией (нарушение понимания или воспроизведения речи) или гемипарезом (мышечная слабость половины тела) длительностью 10-15 мин с последующим регрессом этих неврологических симптомов. Максимальное число подобных эпизодов транзиторных ишемических атак (ТИА) у пациентов в сутки достигает 5-10.

При вовлечении доминантного полушария головного мозга в транзиторные ишемические атаки (ТИА) можно наблюдать преходящую афазию или дискалькулию (нарушение счёта). При вовлечении в процесс недоминантного полушария головного мозга может наступать транзиторное игнорирование половины тела. При поражении в области нижнего деления средней мозговой артерии доминантного полушария отмечаются выраженные афатические расстройства с беглым жаргоном, при этом письменную и устную речь больного понять невозможно (афазия Вернике). Даже при артериоартериальных эмболиях неврологическая симптоматика часто носит преходящий характер в связи с тем, что эмболы способны вызывать неполную окклюзию ствола или ветвей средней мозговой артерии или подвергаться лизису (растворению) и переноситься в дистальном (выше места закупорки просвета) направлении.

В большинстве случаев оказывается, что если неврологическая симптоматика при ишемии мозга удерживается достаточно долго, но менее 24 ч, то она обусловлена эмболией артерии. В тех же случаях, когда неврологический симптом ишемии головного мозга носит транзиторный (преходящий) характер и сохраняется лишь несколько секунд или минут, обычно сложно провести разграничение между эмболической и гемодинамической его природой.

Помимо головного мозга, внутренняя сонная артерия снабжает кровью зрительный нерв и сетчатку посредством глазной артерии. Примерно в 25% случаев клинически проявляющейся окклюзии (закупорки просвета) внутренней сонной артерии эпизодически возникает преходящая слепота на одни глаз. В дальнейшем высока вероятность возникновения слепоты постоянного характера. Описывая подобный эпизод, больной может сообщить врачу об ощущении опускающейся и исчезающей либо пересекающей поле зрения тени или о выпадении периферических отделов полей зрения. Возможны также жалобы на нечёткость, смазанность зрения на поражённый глаз или на отсутствие верхней или нижней половины поля зрения. Чаще эти симптомы сохраняются лишь несколько минут. Реже одновременно с инсультом отмечают окклюзию (закупорка просвета) глазной артерии или центральной артерии сетчатки.

Синдромы тромбоза общей сонной артерии

При закупорке общей сонной артерии можно наблюдать всю неврологическую симптоматику окклюзии внутренней сонной артерии. При «болезни отсутствия пульса» или синдроме дуги аорты возможна окклюзия обеих общих сонных артерий в местах их выхода.

Что такое тромбоз сонной артерии

Сонные артерии снабжают головной мозг питанием.

Две внутренние сонные артерии после разветвления в районе дуги проникают в черепную полость, и у его основания делятся на переднюю и среднюю мозговые артерии:

Тромбоз сонной артерии – одна из самых частых причин нарушения кровообращения головного мозга.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Это заболевание встречается чаще у мужчин, средний возраст пациентов мужского пола – около 70 лет. Наибольший процент женщин, страдающих от тромбоза сонных артерий, находится в возрастном диапазоне от 60 до 80 лет.

Закупорка сонной артерии тромбом становится причиной ишемического инсульта, а в некоторых случаях – внезапного летального исхода.

Основная причина образования тромба — атеросклероз сосуда, в результате которого внутри него образуется атеросклеротическая бляшка. Дополнительные факторы, предрасполагающие к тромбозу — повышенная свертываемость крови и снижение скорости кровотока.

Тромб образуется на поверхности бляшки, состоящей из жира, холестерина и таких клеток крови, как тромбоциты. Он продвигается по сосудистому руслу и становится причиной закупорки артерии.

Патологии стенок сосудов могут стать другими причинами возникновения тромбоза:

• болезнь Хортона;
• артериит Такясу;
• фибромышечная дисплазия;
• болезнь мойя-мойя;
• черепно-мозговая травма и образовавшаяся в результате нее субинтимальная гематома.

Этиологические факторы возникновения заболевания, связанные повышенной свертываемостью крови:

• тромбоцитоз;
• мерцательная аритмия с риском тромбообразования;
• серповидно-клеточная анемия;
• инфаркт миокарда;
• антифосфолипидный синдром;
• бактериальный эндокардит;
• гомоцистинурия;
• опухолевые образования;
• клапанные врожденные и приобретенные пороки сердца, провоцирующие кардиогенную эмболию.

Дополнительные факторы, предрасполагающие к появлению тромбоза:

• врожденные особенности строения артерий (извилистость, гипоплазия);
• сахарный диабет в анамнезе;
• курение;
• ожирение;
• преобладание в рационе питания животных жиров.

Симптомы тромбоза сонной артерии

Наиболее часто эта сосудистая патология реализуется около аортальной дуги, а тромбоз внутренней сонной артерии – в полости черепа.

Увеличивающийся тромб становится причиной стеноза артерии и ее окклюзии (полной непроходимости). Оторвавшись, он распространяется в полость черепа в дистальном направлении. Вследствие его обтурации развивается размягчение мозга (инфаркт).

Если процесс развивается медленно, поражение мозга можно избежать, так как устанавливается коллатеральное альтернативное кровообращение.

Тромбоз сонной артерии развивается по различному сценарию течения болезни:

При подобной патологии общей сонной артерии наблюдаются симптомы:

• обмороки при попытках посадить больного, поднимая его из горизонтального положения;
• периодическая потеря сознания;
• сильные головные боли приступообразного характера, боли в шее;
• слабость жевательной мускулатуры.

Для поражения общей артерии характерен комплекс нарушений зрения:

• атрофия зрительного нерва;
• появление катаракты;
• нечеткость зрения при нагрузке;
• пигментация сетчатки глаза;
• атрофия радужки и сетчатки;
• периодически появляющаяся слепота на один или оба глаза.

Один из характерных признаков – наличие специфического шума. Он появляется, когда сонная артерия вибрирует вследствие турбулентности потока крови, которая проходит через узкий участок.

Этот шум может быть низкочастотным или высокочастотным. В первом случае его называют «дующим», а во втором случае – «криком чайки».

Перед тем как тромб полностью закроет артерию, она снова становится «молчащей». Клиническое значение этот признак имеет в момент возникновения и исчезновения.

Симптомы тромбоза вен нижних конечностей описаны в другой публикации.

Внутренней СА

При окклюзии внутренней сонной артерии вследствие тромбоза характерны симптомы:

• сильная головная боль приступами;
• расстройство речи;
• транзиторное игнорирование половины тела;
• дискалькулия (нарушение счета);
• афазия с жаргоном;
• афазия Вернике (неразборчивая устная и письменная речь);
• судорожные подергивания;
• парезы конечностей;
• нарушение ориентировки в пространстве;
• расстройства психики (раздражительность, снижение памяти,эйфоричность);
• галлюцинации, сопровождающиеся бредом;
• болезненные ощущения на пораженной стороне при перкуссии черепа;
• отсутствие или ослабление пульсации при ощупывании сонной артерии на шее;
• моторная афазия при поражении левой внутренней сонной артерии;
• оптико-пирамидный синдром: одностороннее снижение зрения, нечеткость и смазанность поля зрения, выпадение периферических отделов поля зрения, его нижней или верхней половины.

Интракраниальный тромбоз характеризуется яркими мозговыми симптомами, возникающими вследствие отека мозга:

• гемиплегия;
• гемигипестезия;
• головная боль в сочетании с сильной рвотой;
• психомоторное возбуждение;
• нарушение сознания.

Для того чтобы поставить диагноз, подтверждающий поражение тромбом внутренней сонной артерии, достаточно зафиксировать оптико – пирамидный синдром, снижение давления на стороне пораженной артерии, головокружение, обмороки и судороги при сдавливании здоровой артерии.

Прежде чем невропатолог, нейрохирург назначат лечение, которое может быть консервативным и хирургическим, проводится неврологическое обследование для уточнения диагноза и особенностей течения тромбоза.

Диагностика проводится при помощи инструментальных методов:

• УЗИ с доплерографией экстракраниальных сосудов для выявления ускоренного ретроградного кровотока;
• электроэнцефалография;
• реоэнцефалография;
• церебральная ангиография для выявления уровня окклюзии сонных артерий;
• магнитно – резонансная ангиография;
• КТ (компьютерная томография головного мозга).

Консервативные методы лечения – прием препаратов с антикоагулянтным и тромболитическим действием:

Источники: http://flebdoc.ru/tromb/v-sonnoj-arterii.html, http://www.minclinic.ru/cns_angio/klinicheskie_simptomi_ateroskleroza_sonnoi_arterii.html, http://serdce.hvatit-bolet.ru/tromboz-sonnoj-arterii.html