Тромбоз печеночной вены у новорожденного

Тромбоз нижней полой и воротной вены у новорожденных Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Кирилочев Олег Константинович

В статье представлены результаты комплексного клинического и лабораторного обследования 6 новорожденных с тромбозом нижней полой и воротной вены . Изучены причины, выявлены клинические симптомы и ультразвуковые признаки заболевания.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Кирилочев Олег Константинович,

Thrombosis of the vena cava inferior and the vena porta in newborns

The article presents the results of clinical and laboratory examination of 6 newborns with thrombosis of the vena cava inferior and the vena porta . The reasons of the disease are studied, clinical features and ultrasound signs are identified.

Текст научной работы на тему «Тромбоз нижней полой и воротной вены у новорожденных»

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ

© Кирилочев ОК., 2014

ТРОМБОЗ НИЖНЕИ ПОЛОЙ И ВОРОТНОЙ ВЕНЫ У НОВОРОЖДЕННЫХ

ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» МЗ РФ, г. Астрахань, РФ

В статье представлены результаты комплексного клинического и лабораторного обследования 6 новорожденных с тромбозом нижней полой и воротной вены. Изучены причины, выявлены клинические симптомы и ультразвуковые признаки заболевания. Ключевые слова: новорожденные, тромбоз нижней полой и воротной вены.

The article presents the results of clinical and laboratory examination of 6 newborns with thrombosis of the vena cava inferior and the vena porta. The reasons of the disease are studied, clinical features and ultrasound signs are identified. Key words: infants, thrombosis of the vena cava inferior and the vena porta.

Тромбозы у детей по сравнению со взрослыми пациентами встречаются редко, но их число возрастает в перинатальном периоде [1]. По некоторым данным, на каждые 10 000 поступлений в отделения интенсивной терапии новорожденных приходится 24 случая неона-тального тромбоза [2]. Большинство тромбозов у детей связано с применением катетеров, при этом расстройства коагуляции варьируют от бессимптомных тромбов до летальных исходов [3]. Причины относительно большой частоты тромбозов у новорожденных связаны с особенностями свертывающей системы. Наиболее интересной особенностью является недостаточность некоторых компонентов свертывающей системы в сочетании с парадоксальным усилением функции гемостаза, которая определяется в тестах на свертывание цельной крови. Одновременно с этими обстоятельствами большое значение в возникновении тромбозов отводится медицинским вмешательствам, в частности использованию постоянных сосудистых катетеров. Именно с ними в настоящее время связана значительная доля тромбов у новорожденных [4]. В неонатоло-гической практике применяют катетеры пупочной вены и артерии, центральные венозные катетеры, транскутанные венозные линии через периферические вены. При этом фибриновые нити на конце катетера или на его внутренней поверхности могут служить местом для скопления бактерий, грибов, что способствует возник-

новению неонатального сепсиса [5]. Развитию тромбоза, обусловленного катетеризацией вен, способствуют многие факторы: наследственная тромбофилия, осложнения интенсивной терапии, малый размер сосуда, повреждение эндотелия, нарушенный ток крови, состав катетера, его назначение и величина, продолжительность катетеризации и состав инфузионной среды. В настоящее время нет достаточного количества достоверных данных, указывающих на ведущую роль в возникновении тромбоза того или иного фактора, в т.ч. материала катетера и его местоположения [6].

Известно, что печень является уникальным органом, имеющим двойное кровоснабжение. К печени по печеночной артерии и воротной вене поступает 20% объема сердечного выброса. Печеночная артерия обеспечивает 30% афферентного кровотока, но доставляет органу более 50% кислорода. Воротная вена собирает кровь с нижней половины туловища и не имеет клапанов, обеспечивает 70-80% общего печеночного кровотока и доставляет немногим менее 50% необходимого кислорода. В воротах печени воротная вена и печеночная артерия разветвляются в соответствии с анатомическим строением печени, осуществляя кровоснабжение 8 сегментов печени. Пупочная вена, следуя в составе пупочного канатика (пуповины) плода, входит через пупочное кольцо в брюшную полость, направляется к печени и входит в толщу печени.

Кирилочев Олег Константинович — д.м.н., доц., зав. каф. неонатологии с курсом общего ухода за детьми ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» МЗ РФ Адрес: Россия, 414000 г. Астрахань, ул. Бакинская, 121 Тел.: (960) 855-89-26, E-mail: kirilochev@rambler.ru Статья поступила 23.04.14, принята к печати 24.09.14.

В паренхиме печени пупочная вена соединяется с сосудами печени и под названием венозного протока вместе с печеночными венами приносит кровь в нижнюю полую вену. Венозный проток является непосредственным продолжением пупочной вены или берет начало от левой ветви воротной вены. В первом случае он обычно впадает в нижнюю полую вену, во втором — в задне-верхнюю печеночную вену [7]. Отток крови осуществляется через правую, левую и среднюю печеночные вены, которые впадают в нижнюю полую вену. Кровь из хвостатой доли по дорсальным печеночным венам оттекает непосредственно в нижнюю полую вену. Если окклюзия происходит ниже уровня этих вен, они остаются свободно проходимыми, в то время как основные печеночные вены тромбируются. Существует несколько типов обструкции по локализации: обструкция нижней полой вены и вторичная обструкция печеночной вены, обструкция крупных печеночных вен, обструкция мелких вен печени. Синдром Бадда-Киари — это обструкция (тромбоз) печеночных вен, которая наблюдается на уровне их впадения в нижнюю полую вену и приводит к нарушению оттока крови из печени. При синдроме Бадда-Киари венозная обструкция, способствуя нарастанию давления в синусоидальных пространствах, приводит к нарушению венозного кровотока в системе портальной вены, асциту и морфологическим изменениям в ткани печени [8]. У пациентов с синдромом Бадда-Киари появляются признаки венозного застоя, от выраженности которого зависит степень нарушения функции печени. Повышение давления в синусоидальных пространствах может привести к гепатоцеллюлярному некрозу. Хвостатая доля печени гипертрофируется, чтобы компенсировать уменьшение функциональной паренхимы печени. Гипертрофия может быть значительной и давать характерные ультразвуковые признаки у новорожденных в виде увеличение 1 сегмента более 0,33 [9]. Этим объясняется компенсаторная гипертрофия хвостатой доли печени при синдроме Бадда-Киари. В отношении пациентов периода новорожденности литературных сведений об этом синдроме крайне мало, имеется лишь упоминание о возможном его развитии в результате катетеризации нижней полой вены [10].

Цель исследования — изучить причины, клинические проявления тромбоза нижней полой и воротной вены у новорожденных.

Материалы и методы исследования

Под наблюдением находились 6 новорожденных с тромбозом нижней полой и воротной вены. Из 6 пациентов один ребенок был доношенным, 5 — недоношенными. Средняя масса тела была 1450±140 г, средний гестационный возраст -32±3 недели.

У всех 6 новорожденных с тромбозом нижней полой и воротной вены основной нозо-

логической единицей был пупочный сепсис. В 3 случаях сепсис возник в результате катетеризации пупочной вены. Еще у 3 новорожденных входными воротами при сепсисе была пупочная ранка, но инфицирование не было связано с катетеризацией пупочной вены, а носило характер раневой инфекции на фоне омфалита. Этиология пупочного сепсиса была следующей: золотистый стафилококк (1), эпидермальный стафилококк (1), клебсиелла (1), синегнойная палочка (1), неуточненная этиология (2).

Особенностью распространения бактериального агента у всех новорожденных независимо от этиологии заболевания было следующим. Первичный очаг инфекции сначала локализовался в пупочной ранке и пупочной вене в виде омфалита и тромбофлебита, затем из пупочной области в результате движения абдоминальной мускулатуры (из-за отсутствия кровотока в пупочной вене) смещался в нижнюю полую вену и область ворот печени. В дальнейшем возникал флебит нижней полой вены, и инфекция распространялась на внутрипеченочные сосуды, а затем на паренхиму печени. Как было указано выше, вариант отхождения венозного протока от левой ветви воротной вены [7] способствует тромбозу не только нижней полой вены, но и воротной вены, с развитием портального (парциального) тромбоза.

Результаты и их обсуждение

У всех 6 новорожденных клиническая симптоматика тромбоза нижней полой и воротной вены была следующей: вздутие живота, расширение подкожных вен передней брюшной стенки, гепатомегалия в сочетании с имеющимся омфалитом, флебитом пупочной вены, пупочным сепсисом. Эти симптомы являлись своего рода проявлением внепеченочной формы портальной гипертензии с локализацией препятствия в виде тромбофлебита нижней полой вены или синдрома Бадда-Киари.

Ультразвуковое исследование печени было проведено 4 пациентам. У всех были выявлены изменения в паренхиме печени и сосудистой системе: гиперэхогенность, повышение эхоплот-ности паренхимы и усиление сосудистого рисунка за счет мелких ветвей воротной вены. В 2 случаях отмечено увеличение хвостатой доли печени. Диаметр нижней полой и воротной вены был в норме.

Согласно литературным данным одним из ультразвуковых признаков портального тромбоза у новорожденных является заполнение просвета сосуда содержимым средней эхогенности [11]. Однако этот ультразвуковой признак у наблюдаемых нами пациентов не встречался.

Представляют интерес особенности клинического течения этого варианта пупочного сепсиса. При попадании возбудителя в печень из пупочной области наряду с остро возникшей портальной гипертензией обязательным компо-

нентом было возникновение септического гепатита. У всех новорожденных отмечалась печеночная недостаточность, которая протекала с нарушением основных парциальных функций печени: экскреторной, белково-синтетической, водно-электролитной, коагулопатией потребления. Клиническая симптоматика при этом сопровождалась желтухой с зеленоватым оттенком, гепатомегалией, нарушением водно-электролитного баланса, геморрагическим синдромом. На основании разработанных нами клинико-диагностических критериев различных степеней нарушений функции печени этот вариант печеночной недостаточности трактовался нами как тяжелая степень [12, 13]. Заболевание у всех новорожденных имело острое течение, начиналось в первые дни жизни, а летальный исход наступал на 5-10-й день.

При патологоанатомическом исследовании у всех новорожденных выявлялся пупочный сепсис, тромбофлебит пупочной, нижней полой и воротной вены, некротический (альтеративный)

гепатит. При этом морфологические изменения в гепатоцитах были в виде далеко зашедших необратимых изменений — субтотального или тотального некроза паренхимы печени. В тана-тогенезе, на наш взгляд, ведущее значение имел септический гепатит.

Таким образом, тромбоз нижней полой и воротной вены возникает у новорожденных при пупочном сепсисе. При этом наблюдается клиническая картина остро возникшей портальной гипертензии в виде вздутия живота, расширения подкожных вен передней брюшной стенки, гепа-томегалии. Неспецифическими ультразвуковыми признаками тромбоза нижней полой и воротной вены являются изменения в паренхиме печени и усиление сосудистого рисунка за счет мелких ветвей воротной вены. Учитывая неблагоприятное течение данной патологии, необходимо у новорожденных с катетеризацией пупочной вены, омфалитом исключать портальный тромбоз.

1. Manco-Johson MJ. Etiopathogenesis of pediatric thrombosis. Hematology. 2005; 10 (1): 167.

2. Schmidt B, Andew M. Neonatal thrombosis: report of a prospective Canadian and international registry. Pediatrics. 1995; 96: 939-943.

3. Van Ommen CH, Heijboer H, Buller H, et al. Venous tromboembolism in childhood: a prospective two year registry in Netherlands. J. Pediatrics. 2001; 134: 676-681.

4. Hermansen MC, Hermansen MG. Intravascular catheter compication in the neonatal intensive care unit. Clin. Perinatol. 2005; 32: 141-156.

5. Кирилочев О.К., Шахмаметов Ф.Х. Тромбоз верхней полой вены как причина ятрогенного сепсиса у новорожденных. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1999; 44 (5): 23-24.

6. Олс Р., Едер М. Гематология, иммунология и инфекционные болезни. М.: Логосфера, 2013: 408 с.

7. Топографо-анатомические особенности новорожден-

ного. Е.М. Маргорина, ред. Л.: Медицина, 1977: 280 с.

8. Narayanan Menon, Vijay Shah, Patrick S. Kamath. The Budd Shiari Syndrom. The New England Journal of Medicine. 2004; 350: 578-585.

9. Детская ультразвуковая диагностика. М.И. Пыков, К.В. Ватолин, ред. М.: Издательский дом Видар, 2001: 680 с.

10. Подымова С.Д. Болезни печени: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1993. 544 с.

11. Ультразвуковая диагностика в неонатологии. И.В. Дворяковский, Г.В. Яцык, ред. М.: Издательский дом «Атмосфера», 2009: 168 с.

12. Кирилочев О.К. Критерии степени тяжести печеночной недостаточности у новорожденных. Педиатрия. 2008; 87 (3): 57-61.

13. Кирилочев О.К. Клинико-лабораторная диагностика печеночной недостаточности у новорожденных. Клиническая лабораторная диагностика. 2008; 5: 19-20.

Лечение и диагностика тромбоза воротной вены

Тромбоз представляет собой опасное заболевание, поражающее артериальные и венозные сосуды. Он сопровождается сужением сосудистой полости из-за её закупорки кровяным сгустком. Тромбоз воротной вены опасен нарушение функционирования печени и прилегающих к ней органов. Чаще всего закупорка этого сосуда является не самостоятельным заболеванием, а осложнением патологических процессов, происходящих в организме. Спровоцировать тромбоз могут даже незначительные факторы. В запущенном состоянии он способен привести к внутреннему кровотечению и летальному исходу.

В статье расскажем:

Тромбоз воротной вены печени

Тромбоз воротной вены – это заболевание, характеризующееся перекрыванием сосудистого просвета тромбом, вплоть до полной окклюзии. В 5% случаев болезнь развивается на фоне цирроза, в 30% – в результате гепатоцеллюлярной карциномы.

Нарушение кровообращения отмечается не только в брюшной области, но и по всему организму. В результате этого нарушается работа пищеварительного тракта, что сопровождается рядом неприятных симптомов.

По МКБ-10 тромбоз воротной вены имеет код I81, согласно которому носит так же название «тромбоз портальной вены».

Причины развития заболевания

Причины тромбоза воротной вены печени бывают разными. У новорожденных болезнь возникает в результате заражения инфекцией через пуповину. В более взрослом возрасте патологический процесс может развиться после перенесения острого аппендицита.

Причины возникновения заболевания у взрослых следующие:

• бактериальное поражение вены или развитие гнойного пилефлебита;
• наличие кистозных образований на вене;
• цирроз;
• период вынашивания ребенка;
• наследственная расположенность к сосудистым патологиям;
• повышение свертываемости крови;
• сердечная недостаточность в хронической форме;
• злокачественные или доброкачественные опухоли в области пораженной вены и близлежащих органов;
• послеоперационный период.

Основные симптомы

Чтобы провести своевременную диагностику, следует ознакомиться с клинической картиной тромбоза воротной вены. Симптомы на каждом этапе заболевания различаются. Они зависят от сопутствующих заболеваний и локализации тромба.

К наиболее распространенным признакам нарушения кровотока относят:

• присутствие свободной жидкости в брюшной полости;
• наличие крови в стуле;
• ярко выраженный болевой синдром в области брюшины;
• метеоризм;
• кровотечение из пищевода в желудок;
• полное отсутствие стула;
• рвота темного цвета.

При наличии тромбоза пациент может заметить исчезновение физиологического голода. При этом пропадают позывы в туалет, наблюдается запор.

Самым значимым симптомом является обширное кровоизлияние в пищеводе из-за расширенных вен.

Если заболевание протекает в острой форме, то стул становится жидким. Болевые ощущения сосредотачиваются в эпигастральной области и периодически отдают в правое подреберье.

Классификация и формы

Симптоматика и проявления недуга во многом зависят от его разновидности. По степени тяжести патологического процесса выделяют тяжелую, среднюю и легкую форму тромбофлебита.

Они отличаются следующими признаками:

1. При легком течении болезни тромб перекрывает полость вены лишь наполовину. Он располагается в области перехода воротной вены в селезеночную.
2. Средняя форма заболевания отличается затрагиванием тромба области брыжеечного сосуда.
3. При тяжелом протекании тромбоз поражается все вены, расположенные в брюшной полости. Кровоток значительным образом замедляется, что отражается на функционировании органов пищеварения.

Также выделяют хроническую и острую формы болезни. В первом случае течение заболевания длительное, сопровождающееся другими патологическими процессами. При остром тромбозе наблюдается стремительное нарастание интенсивности симптоматики. В этом случае существует риск летального исхода.

Диагностические мероприятия

Тромб в воротной вене печени диагностируют стандартными методами. Первостепенно проводится осмотр и опрос пациента.

После сбора анамнеза назначается прохождение следующих процедур:

1. Доплерография, являющаяся дополнением к ультразвуковому исследованию, помогает выявить нарушение кровотока в брюшной полости.
2. Печеночные тесты необходимы для оценки состояния печени и диагностирования первичных заболеваний органа.
3. Сдача крови на свертываемость дает представление о вероятности формирования тромба.
4. Контрастная флебография помогает выявить точное местонахождение сформировавшегося сгустка крови.

Лечение тромбоза воротной вены

Крайне не рекомендуется игнорировать симптомы тромбоза воротной вены. Лечение подбирается в индивидуальном порядке, с учетом тяжести протекания болезни. Применение медикаментозной терапии целесообразно при хронической форме тромбоза.

При развитии кровотечения пациента помещают в стационар. В брюшную полость вводят зонд, позволяющий остановить кровотечение. Также принимаются лекарственные препараты для остановки крови.

Цели консервативной терапии заключаются в следующем:

• снижение признаков портальной гипертензии;
• предотвращение излишней свертываемости крови;
• разжижение крови.

Медикаментозный способ

Медикаментозная терапия при тромбировании сосудов требует комплексного подхода. Дозировка препаратов подбирается лечащим врачом в индивидуальном порядке. Средняя продолжительность приема медикаментов составляет 1 месяц. После окончания лечебного курса анализы сдаются повторно.

Используются следующие группы лекарственных средств:

• антикоагулянты непрямого действия (Неодикумарин и Синкумар);
• тромболитические лекарственные средства (Стрептокиназа и Фибринолизин);
• противомикробные препараты (Тиенам, Меронем);
• антикоагулянты прямого действия (Фраксипарин, Гепарин).

Внутривенно вводят физиологический раствор или Реополиглюкин в дозировке 400 или 200 мл. Антикоагулянты прямого действия применяются в срочном порядке в первый час после появления симптомов заболевания.

Их вводят внутривенно в концентрации 40 000 ЕД на протяжении 4-х часов. Тромболитические препараты вводят с помощью капельницы в дозировке 20 000 ЕД.

В зависимости от характера протекания болезни, подбирается методика терапии. Лечение хирургическим путем осуществляется при недостаточной эффективности медикаментов в первые 3 дня нахождения в стационаре.

Применяются следующие разновидности вмешательства:

1. Склерозирующая инъекционная терапия. Процедура подразумевает введение в вену склеивающего раствора, позволяющего сузить расширенные участки. Операцию проводят совместно с эзофагоскопией.
2. Спленоренальный анастомоз. Такой тип вмешательства практикуется в случае сохранения проходимости селезеночной вены.
3. Наложение мезентерико-кавального анастомоза. Осуществляется при необходимости устранения портальной гипертензии.
4. Протезирование проводят, если селезеночная вена закупорена. Протез располагают в области между верхней брыжеечной и нижней полой венами.

При длительном кровотечении прибегают к операции по методу Таннера. Область желудка пересекают в кардиальном отделе. После этого его стенки сшиваются между собой. Если развивается пилефлебит, его осложнения предотвращают путем установки дренажа.

Разновидность операции зависит от характера патологии и решения врача.

Осложнения и прогноз

Тромбоэмболия при циррозе печени и других заболеваниях внутренних органов приводит к различным осложнениям. Если не начать лечение вовремя увеличивается риск наступления комы, развития гнойного перитонита, инфаркта кишечника, гепаторенального синдрома и обширного кровотечения.

Своевременная терапия позволяет предотвратить перемещение сгустка по портальной вене. Соблюдая все рекомендации врачей, пациент полностью встает на ноги через 3-5 недель. Мелкие тромбы хорошо поддаются медикаментозной терапии. Чем раньше начато лечение, тем более благоприятным будет исход.

Кардио гимнастика, йога и лечебная физкультура оказывают положительное воздействие на функционирование сосудистой системы.

Как предупредить болезнь?

Чтобы предотвратить развитие тромбоза воротной вены, необходимо вести здоровый образ жизни и наблюдаться у флеболога. У лиц, имеющих алкогольную зависимость, вероятность развития патологии гораздо выше.

Этиловый спирт оказывает разрушающее воздействие на печень. Нарушение её работы провоцирует развитие тромбоза.

Улучшению процесса кровообращения и состава крови способствуют следующие меры:

• регулярные пешие прогулки и умеренные физические нагрузки;
• своевременное обращение к врачу при выявлении патологий внутренних органов;
• употребление необходимого объема жидкости;
• прием витаминных комплексов в целях предотвращения дефицита полезных веществ;
• соблюдение принципов правильного питания.

Нужно помнить, что даже соблюдение всех профилактических мер не страхует на 100% от возникновения заболевания. В некоторых случаях тромбоз развивается под воздействием независящих от человека факторов. В такой ситуации эффективность лечение напрямую зависит от скорости постановки диагноза.

Тромбоз – серьезное заболевание, требующее своевременного лечения. Если обратиться к врачам вовремя, можно избежать опасных последствий. От пациента требуется четкое выполнение предписанных рекомендаций и ведение здорового образа жизни.

Тромбоз воротной вены печени

Добрый день! у нас вот обнаружили лечат.мы в больнице? что это за беда такая? есть подробности?

Через пару дней сделали узи и не нашли ее уже, сказали что так и должно было быть, ну всмысле рассосаться сама должна

Я так понимаю у вас тоже родился с ней? не появилась же она сейчас?

Ой… ну слава богу😢а то у меня уже такая паника жуть. на узи сказали что рассосется, а в инете инфы нет вообще об этом.и стало жутко.

Да да, рассосётся, вопрос времени и как я поняла рассасывается быстро) я тоже с ума сходила от того что инфы никакой не нашла. Все будет хорошо)не болейте)

Либо родился… либо после котетора в процессе лечения.Нам еще всего две недели очень страшно

Моему 5 дней было когда нашли)все будет хорощо) терпения вам

Страшно очень. интересно причина

Мне даже врачи не смогли объяснить🤔узнаете что, напишите пожалуйста)

Хорошо.а у вас не было при беременности проблем со свертываемостью?

Было! Меня и отравили рожать в роддом, который в областной больнице находился, в просто роддом не разрешили и только на последнем анализе они это поняли🤦🏼‍♀️

Источники: http://cyberleninka.ru/article/n/tromboz-nizhney-poloy-i-vorotnoy-veny-u-novorozhdennyh, http://flebolog.guru/tromboz/tromboz-vorotnoj-veny/, http://www.baby.ru/blogs/post/527005360-486823253/