Тромбоз портальной вены классификация

Тромбоз воротной вены — описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Тромбоз воротной вены — процесс образования тромба вплоть до полной окклюзии просвета сосуда, дренирующего русло органов ЖКТ. Частота. Точных статистических данных не существует. Известно, что тромбоз воротной вены поражает до 30% больных гепатоцеллюлярной карциномой и до 5% больных портальной гипертензией на фоне цирроза печени.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• I81 Тромбоз портальной вены

Патогенез. Возникновение заболевания, как и иных венозных тромбозов, может быть объяснено триадой Вирхова, включающей следующие элементы:

• Травма стенки вены во время хирургической операции.

• Снижение скорости потока крови воротной вены •• Сдавление сосуда извне опухолью, рубцами, эхинококковой кистой, альвеококком •• Хроническая сердечная недостаточность •• Констриктивный перикардит •• Синдроме Бадда–Киари (тромбоз печёночных вен).

• Повышение свёртываемости крови либо изменение соотношения её клеточных элементов •• В послеоперационном периоде, особенно у онкологических больных, а также после спленэктомии •• При воспалительных процессах ••• Гнойный пилефлебит (тромбофлебит воротной вены), наиболее часто возникающий как осложнение острого аппендицита. Реже пилефлебит возникает при гнойных холангите и лимфадените гепатодуоденальной связки либо язвенном колите ••• Панкреонекроз ••• Умбиликальная инфекция в неонатальном периоде (неонатальная септицемия, омфалит, инфицирование при катетеризации пупочной вены для обменного переливания крови) •• При осложнениях беременности (в частности, эклампсии) •• При некоторых гематологических заболеваниях, обусловливающих повышение свёртываемости крови (например, псевдосиндром Банти при висцеральном лейшманиозе).

Симптомы (признаки)

Клиническая картина зависит от локализации и протяжённости тромбоза воротной вены, быстроты его развития и природы предрасполагающего заболевания печени. Наиболее тяжёлое проявление заболевания — инфаркт печени либо атрофия её сегмента. Сочетание тромбоза воротной вены с тромбозом брыжеечных вен в большинстве случаев летально. Однако в одной трети случаев тромбоз формируется медленно, вследствие чего успевает развиться коллатеральный кровоток, а воротная вена со временем реканализируется (происходит кавернозная трансформация воротной вены). Тем не менее даже при относительно благоприятном течении развивается портальная гипертензия.

• Клинические проявления зависят от предрасполагающего заболевания.

• Тромбоз воротной вены проявляется кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода. Кровотечение переносится относительно хорошо, т.к. у многих больных функции гепатоцитов сохранены.

• Характерно увеличение селезёнки, особенно у детей.

• Нарушения кровотока по брыжеечным венам обусловливают паралитическую непроходимость кишечника (боли в животе, вздутие его, отсутствие перистальтики). Итогом брыжеечного тромбоза могут стать инфаркт кишечника и последующий гнойный перитонит.

• При гнойном пилефлебите возникают признаки абсцессов печени (повторные потрясающие ознобы, болезненность при пальпации увеличенной печени, на поверхности которой прощупывают узлы — абсцессы).

• Асцит (для пилефлебита нехарактерен).

• Энцефалопатия и другие признаки печёночной недостаточности.

• Послеоперационный тромбоз воротной вены чаще всего возникает в период гиперкоагуляции (3–8 день).

Диагностика

Диагностика • Тромбоз воротной вены следует заподозрить в любом случае портальной гипертензии, сочетающейся с нормальными результатами биопсии печени • Коагулограмма: повышение содержания фибриногена, появление активированного фибриногена Б, увеличение ПТИ, уменьшение времени свёртывания крови • УЗИ: в просвете воротной вены можно выявить эхогенный тромб. При цветном допплеровском картировании сигнал от кровотока либо отсутствует, либо он определяется пристеночно вокруг тромба, частично окклюзирующего вену, либо в сети узких коллатералей. Возможны кавернозные мальформации вены, спонтанные портокавальные и спленоренальные шунты. Могут быть найдены первопричины тромбоза вортной вены: гепатоцеллюлярная карцинома, метастазы, цирроз печени, новообразования пожделудочной железы и др. При пилефлебите обнаруживают абсцессы печени • КТ: обнаруживается тромб как дефект наполнения в просвете воротной вены, не усиливающий сигнала • При МРТ в просвете воротной вены выявляются участки патологического сигнала, не отличающегося по интенсивности от окружающих тканей на Т₁ — взвешенных изображениях и имеющие повышенную интенсивность на Т₂ — взвешенных изображениях • Ангиография (метод окончательного подтверждения диагноза). Из соображений безопасности чаще исследуется венозная фаза верхнебрыжеечной артериографии, реже выполняется спленопортография. В воротной вене выявляют дефект наполнения, либо она вообще не контрастируется.

ЛЕЧЕНИЕ

Лекарственная терапия

• Антикоагулянты •• Неотложная терапия: гепарин 40 000–60 000 ЕД в/в капельно в течение 4–6 ч, затем по 40 000 ЕД/сут (с 1 — го по 8–10 — й день) в/м. Дозу препарата подбирают по времени свёртывания крови, толерантности плазмы к гепарину и результатам тромбоэластографии •• Поддерживающая терапия: за 1–3 дня перед окончанием введения гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия (фениндион, этил бискумацетат, аценокумарол), дозу подбирают индивидуально (снижение ПТИ до 40%). Например, дозы фениндиона: в 1 — й день — 0,12–0,18 г/сут (в 3–4 приёма), во 2 — й день — 0,09–0,06 г/сут, в последующие дни — 0,03–0,06 г/сут (в зависимости от ПТИ) •• Противопоказания к назначению антикоагулянтов ••• Абсолютные противопоказания: тяжёлое кровотечение, недавно (в течение 1 мес) перенесённые нейрохирургические операции, беременность, реакции непереносимости ••• Относительные противопоказания: недавно перенесённые тяжёлые кровотечения, хирургические операции (кроме нейрохирургических), язвенная болезнь в анамнезе или недавно перенесённый инсульт (не связанный с эмболией).

• Тромболитические препараты, например фибринолизин (20 000–40 000 ЕД с добавлением гепарина по 10 000 ЕД на каждые 20 тыс. ЕД фибринолизина) в/в в течение 3–4 ч, стрептокиназа, стрептодеказа.

• Реополиглюкин, реоглюман (в/в по 400–800 мл/сут в течение 3–5 дней).

• При пилефлебите — антибиотики широкого спектра, например имипенем+циластатин до 4 г/сут в/в в 3–4 приёма.

Хирургическое лечение

• Консервативные методы •• Применение зонда Сенгстакена–Блэйкмора. После введения зонда в желудок в манжеты нагнетают воздух, прижимая вены кардии и нижней трети пищевода. Во избежание пролежней баллоны каждые 5–6 ч освобождают от воздуха на 5–10 мин. Общая продолжительность применения зонда не должна превышать 48 ч •• Инъекционная склерозирующая терапия: во время эзофагоскопии в варикозно расширенные вены пищевода вводят склерозирующий препарат децилат (тромбовар), приводящий к их тромбозу.

• Оперативное лечение применяют при безуспешности консервативного •• При сохранении проходимости селезёночной вены операция выбора — наложение спленоренального анастомоза •• В противном случае создают мезентерико — кавальный анастомоз при помощи сосудистого протеза большого диаметра (16–18 мм) между верхней брыжеечной и нижней полой венами •• При продолжающемся пищеводном кровотечении может быть выполнено прошивание варикозных вен пищевода, например операция Таннера (поперечное пересечение желудка в кардиальном отделе с последующим сшиванием его стенок «конец в конец») •• При пилефлебите — вскрытие и дренирование абсцессов печени.

Осложнения • ОПН • Инфаркт кишечника • Подпечёночный или поддиафрагмальный абсцесс • Разлитой гнойный перитонит • Массивное кровотечение.

МКБ-10 • I81 Тромбоз портальной вены

Рациональная классификация тромбоза вентральной вены и его клиническое значение

Конкурирующие интересы: все авторы заявили, что не существует конкурирующих интересов.

Задуманные и разработанные эксперименты: ZPY JQM. Выполнили эксперименты: ZPY JJL QXL JQM. Проанализированы данные: JQM SJQ JW. Написал статью: JQM SJQ.

Тромбоз воротной вены (PVT) обычно классифицируется на острый (продолжительность симптомов 60 дней ), особенно у пациентов с частичным тромбозом [16], [17]. Таким образом, также нелогично использовать присутствие портальной каверномы в качестве критерия для выделения острой и хронической PVT.

Целью этого исследования было определение рациональности деления PTV на острые и хронические типы и попытка найти соответствующую классификацию для PVT.

В период с января 2005 года по ноябрь 2012 года в этом исследовании было завербовано 71 пациент с PVT. Следующие пациенты были исключены из исследования: 1) в возрасте> 75 лет; 2) без тромба в воротной вене; 3) с условиями опухолевого тромбоза, тяжелой печеночной энцефалопатии или сердечно-легочной сопутствующей патологией и 4) ранее полученным внутривенным вмешательством или хирургическим портосистемным шунтом. Также исключены пациенты с отсутствующими данными или изображениями низкого качества КТ. После скрининга 60 пациентов (40 мужчин и 20 женщин) имели право на это исследование. Средний возраст составил 48,0 ± 13,8 лет (диапазон: 16-75 лет). Двадцать четыре пациента страдали от цирроза. Письменное информированное согласие на участие в нашем исследовании и публикацию данных дел было получено от каждого взрослого пациента, а также от опекунов от имени детей. Исследование было одобрено Управлением по обзору Шанхайской больницы Чжуншань.

Все набранные пациенты были обследованы с использованием контрастированной 64-срезной спиральной компьютерной томографии (КТ). КТ-изображения были прочитаны двумя опытными радиологами для определения местоположения тромба и наличия портальной каверномы. Степень окклюзии вен, включая портальную вену (PV), верхнюю брыжеечную вену (SMV) и селезеночную вену (SV), измеряли на КТ-изображении с использованием программы анализа изображений (Image J, NIH). Области просвета вен и внутри тромба измерялись на поперечном изображении на уровне максимального тромбоза. Процент окклюзии просвета рассчитывали по площади тромба, разделяющей площадь просвета вен. Максимальная окклюзия люмен использовалась для определения тяжести тромбоза воротной вены (PVT), тромбоза верхней брыжеечной вены (SMVT) и тромбоза селезеночной вены (SVT). Тромбоз произвольно определялся как полный, когда просвет вен был закрыт более чем на 90% [18]. Цирроз печени также был диагностирован с использованием компьютерной томографии, как сообщалось в другом месте [19].

Классификация PVT зависела от 3-х критериев: 1) появление таких симптомов, как боль в животе или растяжение, диарея, тошнота, рвота, анорексия и лихорадка; 2) развитие портальной каверномы; 3) наличие осложнений портальной гипертензии, включая гастроэзофагеальное варикозное кровотечение, спленомегалию и асцит. PVT был определен как острый, если был недавний эпизод симптомов ( 90% пациентов с полным PVT сопровождались портальной каверномой, которая была значительно более 35% у пациентов с частичным PVT. Даже у пациентов с частичным PVT окклюзия просвета PV была значительно выше у пациентов с портальной каверномой (окклюзия PV = 79,5%), чем у пациентов без каверномы (окклюзия PV = 68,7%). Вероятность кавернозной трансформации у пациентов с полным PVT (окклюзия PV> 90%) была в 24 раза выше, чем у пациентов с частичным PVT (окклюзия PV ≤90%).

Существует несколько различных классификаций, основанных на степени и расширении PVT [28] — [32] из-за их тесной связи с исходом лечения [33]. Полное PVT приведет к прекращению портального кровотока, в результате чего печень потеряет около двух третей кровоснабжения. Однако это состояние обычно хорошо переносится, и пациенты часто бессимптомны [21]. Вероятно, это связано с быстрым развитием портальной каверномы, состоящей из многочисленных гепатопатологических коллатеральных сосудов, расположенных в печеночной железе [34]. Эти коллатеральные сосуды соединяют две части патента близко и дистально к тромбам и частично дополняют потерю вклада воротной вены в кровоток в печени. Этот компенсаторный механизм может привести к тому, что закупоренная входная вена потеряет свою функцию и в конечном итоге станет тонким фиброзным шнуром [6], [7]. На этом этапе может возникнуть портальная гипертензия [35], [36]. Большая кавернома портала может также сжимать гибкий общий желчный проток, что приводит к образованию портальной билиопатии [37]. Поэтому изменения в тромбозе и каверноме портала должны быть рассмотрены при лечении PVT.

Значительная взаимосвязь между серьезностью PVT и портальной каверномой заставила нас создать новую систему классификации, в которой PVT классифицируется по 4 типам в зависимости от степени окклюзии портальной вены и ассоциации с каверномой портала. Тип I является частичным PVT без каверномы, тип II является частичным PVT, связанным с каверномой, тип III является полным PVT без каверномы, а тип IV является полным PVT, связанным с каверномой. В нашей когорте 51,6% пациентов с PVT (полные 33,3% и частичные 18,3%) были связаны с каверномой, а другие (полные 3,33% и частичные 45,0%) не были связаны с каверномой, что свидетельствует о том, что кавернозная трансформация значительно коррелирует с тяжести окклюзия венковой вены. Существует несколько преимуществ этой классификации. Во-первых, это легко сделать, потому что как PVT, так и портальная кавернома могут быть четко идентифицированы с помощью компьютерной томографии или МРТ [10], [38], [39]. Каждый пациент может быть четко классифицирован в определенный тип без двусмысленной переменной. Кроме того, степень окклюзии венковой вены может быть определена количественно при КТ-визуализации, которая может обнаруживать небольшие изменения в степени тяжести PVT. Во-вторых, эта классификация способна продемонстрировать патологические изменения PVT, проходимость портальной вены и исход лечения. Например, эта классификация может установить, будет ли частичный PVT ухудшаться, улучшаться или стабилизироваться со временем [27], а также обнаруживать улучшение и повторение PVT после антикоагулянтной и интервенционной терапии [18], [40] — [43]. В-третьих, оптимальное лечение может быть определено на основе этой классификации, по крайней мере, в течение определенного периода. Например, кавернома когда-то рассматривалась как противопоказание трансгукулярного внутрипеченочного портосистемного шунта (TIPS) у пациентов с PVT [44]. С развитием конструкции стента и хирургической техники кавернома больше не является противопоказанием TIPS, но она увеличивает техническую сложность процедуры [9].

В этом исследовании 27 пациентов (45%) страдали от осложнений портальной гипертензии, 26 с гастроэзофагеальным варикозным кровотечением и 1 с тяжелым асцитом. Распространенность осложнений составила 30% у пациентов без цирроза, но у 70% пациентов с циррозом была увеличена до 70%. Риск осложнений у пациентов с циррозом был примерно в 11 раз выше, чем у пациентов без цирроза. Тем не менее, осложнения портальной гипертензии не были в значительной степени связаны со степенью тромбоза и наличием портальной каверномы. Аналогично, Amarapurkar et al. Недавно [45] сообщили, что окклюзия венозной вены является необычной причиной портальной гипертензии у взрослых в Индии. Luca et al. [27] также сообщил, что прогрессия частичного PVT не увеличивает риск осложнений, вызванных портальной гипертензией. Цирроз печени подтвержден как важный фактор, способствующий осложнениям портальной гипертензии [46]. Понциани [47] предположил, что развитие PVT — это не только проблема нарушения кровообращения или прокоагуляции, но также и следствие ухудшения оттока в воротной вене из-за повышенной стойкости к печеночной недостаточности в цирротической печени. Поскольку у многих пациентов с циррозом, возможно, была гипертензия портальной вены до возникновения PVT, осложнения у этих пациентов, вероятно, не зависят от тяжести PVT.

У нашего исследования были некоторые ограничения. Основное ограничение заключается в том, что это было ретроспективное исследование в поперечном разрезе, которое не могло установить ценность новой классификации при оценке прогресса ПВТ и результатов лечения. Кроме того, исследование может не иметь достаточной силы для выявления значительной корреляции между осложнениями портальной гипертензии и тяжести PVT и портальной каверномы.

В заключение, недавнее появление симптомов обычно вызывалось тяжелыми SMVT, а не PVT и каверномой портала. Ни длительность симптомов, ни кавернозная трансформация не могут быть использованы в качестве критерия для определения острой и хронической PVT. Кажется разумным классифицировать PVT на основе тяжести PVT и пещеристой трансформации воротной вены, которая подходит для использования в продольном исследовании для определения патологических изменений PVT, проходимости портальной вены и результатов лечения.

Лечение и диагностика тромбоза воротной вены

Тромбоз представляет собой опасное заболевание, поражающее артериальные и венозные сосуды. Он сопровождается сужением сосудистой полости из-за её закупорки кровяным сгустком. Тромбоз воротной вены опасен нарушение функционирования печени и прилегающих к ней органов. Чаще всего закупорка этого сосуда является не самостоятельным заболеванием, а осложнением патологических процессов, происходящих в организме. Спровоцировать тромбоз могут даже незначительные факторы. В запущенном состоянии он способен привести к внутреннему кровотечению и летальному исходу.

В статье расскажем:

Тромбоз воротной вены печени

Тромбоз воротной вены – это заболевание, характеризующееся перекрыванием сосудистого просвета тромбом, вплоть до полной окклюзии. В 5% случаев болезнь развивается на фоне цирроза, в 30% – в результате гепатоцеллюлярной карциномы.

Нарушение кровообращения отмечается не только в брюшной области, но и по всему организму. В результате этого нарушается работа пищеварительного тракта, что сопровождается рядом неприятных симптомов.

По МКБ-10 тромбоз воротной вены имеет код I81, согласно которому носит так же название «тромбоз портальной вены».

Причины развития заболевания

Причины тромбоза воротной вены печени бывают разными. У новорожденных болезнь возникает в результате заражения инфекцией через пуповину. В более взрослом возрасте патологический процесс может развиться после перенесения острого аппендицита.

Причины возникновения заболевания у взрослых следующие:

• бактериальное поражение вены или развитие гнойного пилефлебита;
• наличие кистозных образований на вене;
• цирроз;
• период вынашивания ребенка;
• наследственная расположенность к сосудистым патологиям;
• повышение свертываемости крови;
• сердечная недостаточность в хронической форме;
• злокачественные или доброкачественные опухоли в области пораженной вены и близлежащих органов;
• послеоперационный период.

Основные симптомы

Чтобы провести своевременную диагностику, следует ознакомиться с клинической картиной тромбоза воротной вены. Симптомы на каждом этапе заболевания различаются. Они зависят от сопутствующих заболеваний и локализации тромба.

К наиболее распространенным признакам нарушения кровотока относят:

• присутствие свободной жидкости в брюшной полости;
• наличие крови в стуле;
• ярко выраженный болевой синдром в области брюшины;
• метеоризм;
• кровотечение из пищевода в желудок;
• полное отсутствие стула;
• рвота темного цвета.

При наличии тромбоза пациент может заметить исчезновение физиологического голода. При этом пропадают позывы в туалет, наблюдается запор.

Самым значимым симптомом является обширное кровоизлияние в пищеводе из-за расширенных вен.

Если заболевание протекает в острой форме, то стул становится жидким. Болевые ощущения сосредотачиваются в эпигастральной области и периодически отдают в правое подреберье.

Классификация и формы

Симптоматика и проявления недуга во многом зависят от его разновидности. По степени тяжести патологического процесса выделяют тяжелую, среднюю и легкую форму тромбофлебита.

Они отличаются следующими признаками:

1. При легком течении болезни тромб перекрывает полость вены лишь наполовину. Он располагается в области перехода воротной вены в селезеночную.
2. Средняя форма заболевания отличается затрагиванием тромба области брыжеечного сосуда.
3. При тяжелом протекании тромбоз поражается все вены, расположенные в брюшной полости. Кровоток значительным образом замедляется, что отражается на функционировании органов пищеварения.

Также выделяют хроническую и острую формы болезни. В первом случае течение заболевания длительное, сопровождающееся другими патологическими процессами. При остром тромбозе наблюдается стремительное нарастание интенсивности симптоматики. В этом случае существует риск летального исхода.

Диагностические мероприятия

Тромб в воротной вене печени диагностируют стандартными методами. Первостепенно проводится осмотр и опрос пациента.

После сбора анамнеза назначается прохождение следующих процедур:

1. Доплерография, являющаяся дополнением к ультразвуковому исследованию, помогает выявить нарушение кровотока в брюшной полости.
2. Печеночные тесты необходимы для оценки состояния печени и диагностирования первичных заболеваний органа.
3. Сдача крови на свертываемость дает представление о вероятности формирования тромба.
4. Контрастная флебография помогает выявить точное местонахождение сформировавшегося сгустка крови.

Лечение тромбоза воротной вены

Крайне не рекомендуется игнорировать симптомы тромбоза воротной вены. Лечение подбирается в индивидуальном порядке, с учетом тяжести протекания болезни. Применение медикаментозной терапии целесообразно при хронической форме тромбоза.

При развитии кровотечения пациента помещают в стационар. В брюшную полость вводят зонд, позволяющий остановить кровотечение. Также принимаются лекарственные препараты для остановки крови.

Цели консервативной терапии заключаются в следующем:

• снижение признаков портальной гипертензии;
• предотвращение излишней свертываемости крови;
• разжижение крови.

Медикаментозный способ

Медикаментозная терапия при тромбировании сосудов требует комплексного подхода. Дозировка препаратов подбирается лечащим врачом в индивидуальном порядке. Средняя продолжительность приема медикаментов составляет 1 месяц. После окончания лечебного курса анализы сдаются повторно.

Используются следующие группы лекарственных средств:

• антикоагулянты непрямого действия (Неодикумарин и Синкумар);
• тромболитические лекарственные средства (Стрептокиназа и Фибринолизин);
• противомикробные препараты (Тиенам, Меронем);
• антикоагулянты прямого действия (Фраксипарин, Гепарин).

Внутривенно вводят физиологический раствор или Реополиглюкин в дозировке 400 или 200 мл. Антикоагулянты прямого действия применяются в срочном порядке в первый час после появления симптомов заболевания.

Их вводят внутривенно в концентрации 40 000 ЕД на протяжении 4-х часов. Тромболитические препараты вводят с помощью капельницы в дозировке 20 000 ЕД.

В зависимости от характера протекания болезни, подбирается методика терапии. Лечение хирургическим путем осуществляется при недостаточной эффективности медикаментов в первые 3 дня нахождения в стационаре.

Применяются следующие разновидности вмешательства:

1. Склерозирующая инъекционная терапия. Процедура подразумевает введение в вену склеивающего раствора, позволяющего сузить расширенные участки. Операцию проводят совместно с эзофагоскопией.
2. Спленоренальный анастомоз. Такой тип вмешательства практикуется в случае сохранения проходимости селезеночной вены.
3. Наложение мезентерико-кавального анастомоза. Осуществляется при необходимости устранения портальной гипертензии.
4. Протезирование проводят, если селезеночная вена закупорена. Протез располагают в области между верхней брыжеечной и нижней полой венами.

При длительном кровотечении прибегают к операции по методу Таннера. Область желудка пересекают в кардиальном отделе. После этого его стенки сшиваются между собой. Если развивается пилефлебит, его осложнения предотвращают путем установки дренажа.

Разновидность операции зависит от характера патологии и решения врача.

Осложнения и прогноз

Тромбоэмболия при циррозе печени и других заболеваниях внутренних органов приводит к различным осложнениям. Если не начать лечение вовремя увеличивается риск наступления комы, развития гнойного перитонита, инфаркта кишечника, гепаторенального синдрома и обширного кровотечения.

Своевременная терапия позволяет предотвратить перемещение сгустка по портальной вене. Соблюдая все рекомендации врачей, пациент полностью встает на ноги через 3-5 недель. Мелкие тромбы хорошо поддаются медикаментозной терапии. Чем раньше начато лечение, тем более благоприятным будет исход.

Кардио гимнастика, йога и лечебная физкультура оказывают положительное воздействие на функционирование сосудистой системы.

Как предупредить болезнь?

Чтобы предотвратить развитие тромбоза воротной вены, необходимо вести здоровый образ жизни и наблюдаться у флеболога. У лиц, имеющих алкогольную зависимость, вероятность развития патологии гораздо выше.

Этиловый спирт оказывает разрушающее воздействие на печень. Нарушение её работы провоцирует развитие тромбоза.

Улучшению процесса кровообращения и состава крови способствуют следующие меры:

• регулярные пешие прогулки и умеренные физические нагрузки;
• своевременное обращение к врачу при выявлении патологий внутренних органов;
• употребление необходимого объема жидкости;
• прием витаминных комплексов в целях предотвращения дефицита полезных веществ;
• соблюдение принципов правильного питания.

Нужно помнить, что даже соблюдение всех профилактических мер не страхует на 100% от возникновения заболевания. В некоторых случаях тромбоз развивается под воздействием независящих от человека факторов. В такой ситуации эффективность лечение напрямую зависит от скорости постановки диагноза.

Тромбоз – серьезное заболевание, требующее своевременного лечения. Если обратиться к врачам вовремя, можно избежать опасных последствий. От пациента требуется четкое выполнение предписанных рекомендаций и ведение здорового образа жизни.

Источники: http://gipocrat.ru/boleznid_id35480.phtml, http://rupubmed.com/cirroz-pecheni/16424, http://flebolog.guru/tromboz/tromboz-vorotnoj-veny/