Тромбоз после инфаркта миокарда

Тромбоз после инфаркта миокарда

Воспаление эндокарда, которое развивается в острой фазе инфаркта миокарда (ИМ), возможно, обусловливает формирование тромбогенной поверхности для формирования тромбов в полости ЛЖ. При выраженном трансмуральном ИМ МЖП пристеночный тромб может выстилать некротизированный миокард в обоих желудочках.

Частота формирования тромбоза левого желудочка (ЛЖ) на фоне ИМ↑ST снизилась с 20 до 5% на фоне более «агрессивной» терапии с применением антитромботических препаратов. В проспективных исследованиях было показано, что у пациентов, у которых внутрижелудочковый тромбоз развивается в раннем периоде ИМ (в течение первых 48-72 час), краткосрочный прогноз крайне неблагоприятный, с высоким риском смерти из-за развития осложнений на фоне обширного ИМ (шока, рецидива ИМ и ЖА), а не в результате тромбоэмболии из полости желудочка.

Пристеночный тромб прилегает к поверхности эндокарда, выстилая зону инфаркта миокарда (ИМ), но поверхностные слои тромба могут отделиться и привести к системной артериальной эмболии. Исследования популяций с различными характеристиками показали, что частота развития системной эмболии в результате пристеночного тромбоза варьирует, в среднем приближаясь к 10% Эхокардиографическими признаками риска развития эмболии являются повышенная подвижность и выбухание тромба в полость желудочка, а также визуализация тромба в нескольких проекциях и наличие смежных зон акинеза и гипокинеза.

Лечение тромбоза левого желудочка. Данные, полученные в исследованиях, проведенных на небольших выборках, демонстрируют положительный эффект применения антикоагулянтной терапии (в/в введения гепарина или высоких доз гепарина п/к) на формирование тромба в полости ЛЖ (снижение на 50%).

Однако в связи с низкой частотой конечных точек данные исследования не продемонстрировали уменьшения частоты системной эмболии. Фибринолиз уменьшает частоту формирования тромба, а также влияет на его форму, не давая ему выбухать в полость. Необходимо отметить, что полученные в исследованиях по фибринолизу результаты сложно интерпретировать, поскольку при одновременной терапии гепарином и антитромботическими препаратами присутствует определенный синергизм эффектов.

Рекомендации по применению антикоагулянтной терапии в значительной степени различаются, а фибринолиз может стать причиной фатальной эмболии. Тем не менее для многих пациентов с наличием внутрижелудочкового тромбоза рекомендуется проводить антикоагулянтную терапию в течение 3-6 мес.

На основании имеющихся данных рекомендуется подбор терапии антикоагулянтами (в/в введение гепарина до повышения АЧТВ в 1,5-2 раза выше контрольного уровня с последующим назначением варфарина в течение 3-6 мес) в следующих клинических ситуациях:
(1) при эпизоде эмболии;
(2) если у больного обширный ИМ с наличием визуализированного с помощью ЭхоКГ тромба или без него.

Существует мнение, что следует назначать больным инфарктом миокарда (ИМ) терапию антикоагулянтами по данной схеме, за исключением случаев, когда тромб выстилает переднюю стенку или есть выраженное нарушение движения стенки.

Некоторым больным также можно назначить аспирин (хотя он не влияет на размер тромба) для профилактики дальнейшего отложения тромбоцитов на поверхности существующего тромба, а также для профилактики рецидива ишемии.

Аспирин следует назначать вместе с варфарином тем пациентам, которые являются кандидатами на проведение пролонгированной антикоагулянтной терапии.

Тромбоз после инфаркта миокарда

Тромбоэмболические осложнения (системные тромбоэмболии) встречаются редко (у 4% больных, чаще с обширным передним ИМ, отягощенным СН), тогда как образование пристеночного тромба в ЛЖ отмечается у 20-50%. На вскрытии у половины больных ИМ находят тромбоэмболии. Следовательно, они часто протекают бессимптомно, обусловливают 15% летальности в первые 7 дней ИМ. Обычно тромбозы возникает в первую неделю ИМ, а большая часть тромбоэмболии — в течение первых 2—3 месяцев. Зона ИМ прямо связана с риском тромбоэмболии.

ФР тромбоэмболии: гиперкоагуляция, наличие пристеночного тромба в зоне ИМ или тромба в ушке левого предсердия, тромбофлебиты ног, длительный постельный режим.

Тромбоэмболические осложнения при ИМ можно разделить на четыре вида:
• периферический венозный тромбоз и ТЭЛА;
• пристеночные (муральные) тромбы в зоне субэндокардиального ИМ (обычно их можно выявить в первые 10 дней, даже уже через 36 ч; возникают у 20—40% больных с передним ИМ и, как правило, хорошо видны на ЭхоКГ) или аневризмы с последующей потенциальной опасностью системной артериальной эмболизации;
• прогрессирование тромбоза коронарных артерий и ИМ (его распространение) или тромбоза сосудов конечностей;
• повторная закупорка коронарной артерии после успешного тромболизиса.

При ИМ эмболии возникают чаще в системе легочной артерии на фоне имеющихся тромбофлебитов ног (с последующими венозными эмболиями) вследствие длительного постельного режима и фоновой ФП. Так, тромбоз глубоких вен голеней отмечается у трети больных ИМ и гораздо чаще у лиц старше 70 лет с наличием ХСН, варикоза ног и гиперкоагуляции. Реже могут возникать ТЭЛА при ИМ ПЖ. Небольшие ТЭЛА отмечаются у 20% больных ИМ на секции. Массивные ТЭЛА ответственны в 10% случаев за летальность при ИМ. Обычно ТЭЛА мелких ветвей в клинике не диагностируется. Иногда на ЭКГ появляются признаки ОЛС, а на рентгенограмме легких — разнообразная инфильтрация и повышение купола диафрагмы на стороне поражения.

Несколько реже (в 5—10% случаев) эмболии из пристеночных тромбов ЛЖ (особенно при переднем ИМ) возникают в системе кровообращения большого круга (по убывающей частоте): почечные артерии -> артерии селезенки -» артерии мозга -> артерии нижних конечностей. Эти тромбоэмболические осложнения обычно возникают в первые 10 дней ИМ, их трудно распознать.

Симптоматика зависит от места тромбоэмболии (тромбоза). Так, при эмболии в сосуды почек появляется триада: сильные, но не иррадиирующие боли в животе или пояснице (несколько часов), повышение АД, мочевой синдром (микрогематурия, лейкоцитурия и белок; могут быть и олигурия, азотемия). Вскоре вслед за болями в пояснице может появиться лихорадка. При тромбоэмболии в мезентериальные сосуды возникают признаки «острого живота»: сильная, разлитая боль неопределенной локализации, резкое вздутие живота, кровавый понос и парез кишечника (симптомы перитонита). Позднее развивается клиническая картина кишечной непроходимости и симптоматика нарастающей интоксикации.

Проявления поражения артерий мозга могут быть различные: от легких неврологических до отека мозга с нарушением сознания и рвотой. При эмболии артерий нижних конечностей возникают: нарастающая сильная боль в ноге, мраморность кожи, похолодание ног, снижение их чувствительности, исчезновение пульса на бедренной артерии. Если кровообращение не восстанавливается, то на коже появляются пузыри, очаги некроза. Позднее развивается гангрена конечности.

Лечение тромбоэмболии. Лечение эмболии сводится к немедленному назначению внутривенно струйно гепарина — 5000—10 000 ЕД, затем внутривенно капельно, постоянно с начальной скоростью 1000 ЕД/ч (до 30 000 ЕД/сут) под контролем АЧТВ, которое должно повыситься в 2 раза по сравнению с исходным уровнем (до 50—65 с). Показания к полной дозе антикоагулянтов при ИМ: наличие ТЭЛА или системных эмболии в анамнезе; активный венозный тромбоз; большие размеры сердца; наличие пристеночных тромбов; ХСН; ФП; ожирение; выраженный варикоз ног. После 5—10 дней внутривенного введения гепарина назначают орально варфарин в течение 3-6 месяцев (больным с видимыми муральными тромбами, особенно если они мобильные, или тем, у кого уже были эпизоды эмболии).

Для профилактики артериальных тромбоэмболии всем больным ИМ назначают аспирин (тиклопидин).

Тромболитическая терапия

Состояние, когда из-за прекращения кровообращения в одном из участков сердца, часть тканей сердечной мышцы погибает, называется инфарктом. Гибель клеток начинается, если кровоток полностью перекрыт на протяжении 15 минут. Это состояние сопровождает сильная боль. Метод немедленной помощи при инфаркте после постановки диагноза — тромболизис.

Причины инфаркта

Наиболее острой динамика при инфаркте бывает у внешне здоровых пациентов, не имеющих в анамнезе проблем с сердцем. Регулярное сердечное голодание вследствие стенокардии, например, тренирует эту мышцу, стимулирует образование новых сосудов, способных стать дополнительным источником снабжения тканей кровью.

Одна из причин прекращения кровоснабжения сердца, приводящего к инфаркту, — тромбоз. Если в артерии имеется даже небольшая бляшка, ее разрыв приводит к образованию тромба — скопления тромбоцитов. Этот сгусток и перекрывает кровяное русло, приводя к катастрофе.

Являясь мышечным насосом, сокращающимся скоординированно и ритмично, сердце перекачивает кровь по всему организму. Если один из участков перестал выполнять свои функции, погиб при инфаркте, то сокращения не могут быть достаточно сильными или прекращаются совсем. Слишком медленное движение крови ведет к ее застою, просачиванию сквозь стенки сосудов в ткани органов, становится причиной отека легких.

Если поражение при инфаркте обширно, сердечная мышца может не выдержать нагрузки и разорваться, без немедленной операции пациент погибнет.

Симптомы инфаркта миокарда

закупорка артерий сердца

При инфаркте пациент испытывает давящую боль, жжение за грудиной. Отдаваться боль может в верхнюю челюсть, левую руку, под лопатку с левой стороны спины. Имеющийся у страдающих сердечными недугами нитроглицерин, не прекращает боли.

Иногда состояние не вызывает никаких симптомов, в других случаях, они косвенно указывают на причину проблемы — отекают голени, появляется одышка и страх смерти.

Диагностика инфаркта

Главным симптомом при инфаркте является сильная боль, не прекращающаяся после приема нитроглицерина. Состояние можно распознать по кардиограмме, но, в большинстве случаев, необходимы для сравнения более ранние записи. Анализ крови позволяет увидеть вещества, которых в нормальном состоянии в крови пациента ничтожно мало, а гибель участка сердца ведет к их массивному поступлению в кровяное русло. УЗИ сердца тоже позволяет распознать погибшие ткани, но не время их гибели.

Лечение при инфаркте

Целью терапии является восстановление кровообращения, прекращение кислородного голодания миокарда. Требуется и немедленное обезболивание, так как боль очень беспокоит пациентов при инфаркте, иногда вызывает спутанность сознания.

Для восстановления кровообращения применяют следующее:

• внутривенное введение сосудорасширяющего препарата (нитроглицерина);
• вводят антикоагулянт, способствующий рассасыванию тромба — тромболизис.

Подробнее о рассасывании тромбов

Устранение тромба полностью восстанавливает кровообращение сосуда. Если тромболизис проводится своевременно, пока тромб свежий, это позволяет предупредить гибель большой части клеток сердечной мышцы. Препараты, способные растворить тромб, вводятся в вену, скорость введения минимальна. Самым доступным и распространенным препаратом является стрептокиназа, но многократное ее введение нежелательно из-за возможных аллергических реакций. Есть и более дорогие препараты, с помощью которых проводится тромболизис: тенектеплаза, альтеплаза.

Эффективен тромболизис и при ишемическом инсульте, терапевтическое окно при этом диагнозе составляет 3-4,5 часа.

Механизм действия рассасывающих препаратов

Тромболизис проводится одобренными для этого препаратами, которые способствуют переходу белка плазминогена в плазмин. Целью процедуры является освобождение русла артерии, восстановление ее пропускающей способности.

Ранее в кардиологии считалось успехом достижение минимальной проходимости сосуда, сейчас — тромболизис должен приводить к нормальному кровотоку, к ограничению зоны инфаркта, сохранению функции левого желудочка и благоприятному прогнозу для пациента.

Раннее проведение терапии

Кардиологи, назначающие тромболизис, предупреждают о том, что очень важен первый час после перекрытия тромбом артерии при инфаркте. Если на протяжении этого времени начать вводить тромболитик, можно избежать немедленной летальности и случаев смерти на протяжении первого года после инфаркта миокарда. Тромболитическая терапия позволяет избежать разрыва перегородки между желудочками, желудочковых аритмий, кардиогенного шока.

Поздний тромболизис

Начатый на протяжении часа тромболизис, названный ранним, наиболее эффективен. Время, на протяжении которого можно спасти ткани миокарда — 1-3 часа. Тромболитическая терапия, начатая не протяжении 3-6 часов уже не так эффективна, но тоже снижает летальность. Даже по прошествии 6-12 часов тромболизис не считается бесполезным.

Особенно, если сохраняется болевой синдром. Особенное значение придается этой процедуре при переднем инфаркте, когда кардиограмма показывает обширное повреждение миокарда. Доказано, что тромболизис влияет на выживаемость при инфаркте миокарда независимо от возраста.

Исследования накопили достаточно данных для того, чтобы сделать следующий вывод: поздний тромболизис, восстанавливая перфузию, положительно сказывается на функции левого желудочка, что улучшает выживаемость. И причиной является не только ограничение зоны, которая охватывается при инфаркте, а заживление миокарда, его сократимость, обходной кровоток.

Зона сердца не подвергается критическому растягиванию, реже возникают аритмии. При так называемом состоянии уснувшего миокарда, когда его сократимость снижена, а проходимость почти отсутствует, возможно устранение стеноза.

История применения тромболитической терапии

Первый доклад, иллюстрирующий эффективность для выживаемости, которую показал тромболизис, был сделан в 1981 году. В группе пациентов, где в первый час от появления симптомов применялась растворяющая тромбы терапия, летальность уменьшилась на 51%. Если тромболизис начинали на протяжении 1-3 часов, смертность снижалась на 25%, 3-6 часов — на 18%.

Позднее результаты исследований продолжали накапливаться и обобщаться. Лечение более 100 тысяч больных показало снижение смертности на 10-50%. Тромболитическая терапия продемонстрировала восстановление проходимости артерии, ограничение отмершей зоны, сохранение насосной функции левого желудочка, уменьшение случаев осложнений в виде аневризм, повышение электрической стабильности миокарда.

Показания к проведению терапии

Показания, по которым назначается тромболизис:

• вероятный инфаркт с выраженным ангиозным синдромом на протяжении получаса;
• блокада электропроводящей системы сердца (в частности — левой ножки пучка Гиса);
• отсутствие противопоказаний.

Обычно временной интервал между появлением симптомов и проведением терапии — 12 часов.

Противопоказания к выполнению лизиса тромбов

• внутреннее кровотечение, произошедшее в последние две недели;
• высокое артериальное давление, превышающее 200/120 мм рт. столба;
• черепно-мозговая или другая травма, хирургическое вмешательство в последние две недели;
• пептическая язва желудка в активном состоянии;
• подозрение на перикардит (кровоизлияние в околосердечную область), угроза аневризмы аорты;
• аллергия к препарату, с помощью которого планируется проводить тромболизис.

• любая операция или черепно-мозговая травма, произошедшие более двух недель назад;
• геморрагический диатез (склонность к кровоточивости) как реакция на тромболизис;
• сахарный диабет;
• печеночная или почечная недостаточность;
• злокачественные опухоли;
• наличие активной инфекции;
• применение антикоагулянтов в последние шесть месяцев.

Как оценивается эффективность терапии

Коронография показывает, что тромболизис происходит не в виде смывания слоев и постепенного уменьшения тромба, а в виде появления в нем отверстий. Одновременно идет процесс восстановления тромба. Терапия тогда эффективна, когда тромболизис идет быстрее, чем восстановление. У части больных при инфаркте может наблюдаться повторное тромбирование.

что даёт проведение тромболизиса на догоспитальном этапе

Оценка эффективности возможна благодаря проведению анализа крови, кардиограммы. Положительной динамикой считается уменьшение боли. Через полтора часа после того, как начался тромболизис, проводится ангиография. В большинстве случаев она показывает увеличение проходимости пораженной коронарной артерии.

Тромболитическая терапия оценивается по шкале, разработанной для оценки эффективности, показывающей восстановление кровообращения:

• степень 0 — контрастное вещество не видно ниже места тромбоза, кровоток отсутствует;
• степень 1 — контрастное вещество проникает лишь частично, слабый кровоток есть, но он не заполняет русло артерии;
• степень 2 — контрастное вещество проходит по руслу, кровоток есть, но он замедлен;
• степень 3 — контрастное вещество полностью заполняет просвет освобожденной артерии, проходимость считается восстановленной.

Эффективный тромболизис зависит от нескольких факторов. Главные из них — раннее начало терапии и режим введения препарата.

Автор материала: Бурмистров Алексей — врач кардиолог, специалист в области сердечно-сосудистой системы.

Источники: http://dommedika.com/cardiology/tromboz_levogo_geludochka_posle_infarkta.html, http://meduniver.com/Medical/cardiologia/307.html, http://prososud.ru/serdechniye/trombolizis.html