Тромбоз правого предсердия мкб 10

Мерцание (фибрилляция) предсердий (мерцательная аритмия)

версия для врачей

Фибрилляция предсердий представляет собой быстрый беспорядочный нерегулярный ритм до 700 в мин. Симптомы включают сердцебиения и иногда ощущение слабости, одышки и предобморочное состояние. Часто образуются тромбы, являющиеся причиной значительного риска эмболического нарушения мозгового кровообращения.

Диагноз устанавливают на основании данных электрокардиографии (ЭКГ).

Лечение включает контроль частоты ритма с помощью лекарственных средств, профилактику тромбоэмболии с использованием антикоагулянтов, и восстановление синусового ритма с помощью лекарственных средств или кардиоверсии.

• Острая фибрилляция предсердий — впервые выявленная фибрилляция предсердий продолжительностью менее 48 часов.
• Пароксизмальная фибрилляция предсердий — рецидивирующая фибрилляция предсердий, продолжительностью обычно менее 48 часов, которая спонтанно восстанавливается к синусовому ритму.
• Персистрирующая фибрилляция предсердий — продолжительностью более 1 недели и требующая лечения для восстановления синусового ритма.

Фибрилляция предсердий имеет выраженную возрастную зависимость и наблюдается почти у 10% людей в возрасте старше 80 лет.

I48 — Фибрилляция и трепетание предсердий.

К наиболее частым причинам фибрилляции предсердий относят:

• Артериальную гипертензию .
• Кардиомиопатии.
• Поражения трикуспидального и митрального клапанов.
• Гипертиреоидизм.
• Злоупотребление алкоголем.

К менее частым причинам относят:

• Эмболию легочной артерии.
• Врожденный дефект межпредсердной перегородки и другие врожденные пороки сердца.
• Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ).
• Миокардит .
• Перикардит .

Фибрилляция предсердий (ФП) возникает при образовании множественных хаотичных, мелких петель re-entry в предсердии. Часто пусковым механизмом и механизмом поддержания ФП служит очаг эктопических импульсов, расположенный в венозных структурах, прилегающих к предсердию (обычно лёгочные вены).

При ФП предсердия не сокращаются и атриовентрикулярная проводящая система буквально «бомбируется» множеством электрических стимулов, в результате чего импульсы проводятся в желудочки нестабильно, что приводит к появлению хаотичного частого нерегулярного желудочкового ритма.

Более подробно об особенностях электрофизиологии сердца и патогенетических механизмах при патологии в проводящей системе можно прочесть в статье » Основы клинической электрофизиологии сердца в норме и при патологии «

Пациенты с фибрилляцией предсердий достаточно часто асимптоматичны. Однако, многие пациенты отмечают сердцебиения, чувство неопределённого дискомфорта в грудной клетке или симптомы сердечной недостаточности (слабость, одышка, головокружение ). Обычно подобные симптомы испытывают пациенты с большой частотой желудочкового ритма (140-160 уд/мин).

Пульс нерегулярный с потерей волны «а» на кривой яремного венозного пульса. У пациентов может отмечаться дефицит пульса (частота сокращений желудочков выше, чем частота пульса на запястье) в результате недостаточного систолического объёма крови для возникновении пульсовой волны.

При возникновении системной эмболии у пациентов отмечают симптомы острого инсульта или других органных поражений.

Диагноз заболевания устанавливают на основании ЭКГ . Дополнительная информация может быть получена при физикальном обследовании. Для определения наличия и локализации тромба используют эхокардиографию, в т.ч. чреспищеводную.

При физикальном обследовании можно выявить осложнения и возможные причины развития данного состояния:

• Осмотр головы и шеи: могут быть обнаружены признаки повышения венозного давления или цианоз губ.
• Осмотр системы дыхания позволяет выявить наличие хрипов и симптомов, характерных для плеврального выпота.
• Осмотр системы кровообращения позволяет выявить признаки сердечной недостаточности .
• Осмотр области живота позволяет обнаружить асцит.
• Осмотр нижних конечностей позволяет определить наличие отёков.

Рис. ЭКГ при фибрилляции предсердий

• Отсутствие зубцов Р во всех отведениях.
• Мелкие волны «f» между комплексами QRS, которые имеют разную частоту, форму и амплитуду. Волны «f» лучше регистрируются в отведениях V ₁ , V ₂ , II, III и aVF.
• Нерегулярные интервалы R-R.

Мышечный тремор или электрические помехи могут вызывать изменения на ЭКГ, схожие с фибирилляцией предсердий, но при этом основной ритм не нарушен. При ФП может наблюдаться феномен, имитирующий желудочковые экстрасистолы или желудочковую тахикардию (феномен Ashman). Этот феномен обычно наблюдают, когда короткий R-R интервал идёт за длинным R-R интервалом. Более длинный интервал удлиняет рефрактерный период проводящей системы ниже пучка Гиса, в результате последующие комплексы QRS имеют искажённую форму, характерную для правой ножки пучка Гиса.

Позволяет оценить наличие структурных нарушений сердца: увеличение левого предсердия, кардиомиопатия, клапанные нарушения, нарушения в движении стенки левого желудочка, что может указывать на наличие ишемии — в данный момент или в прошлом. Метод также дает возможность определить наличие дополнительных факторов риска инсульта: стаз крови или тромбоз, атеросклеротические изменения аорты. Предсердные тромбы наиболее часто обнаруживаются в ушках предсердий, где они лучше определяются посредством чреспищеводной эхокардиографии.

По возможности проводят коррекцию состояния, явившегося причиной фибрилляции предсердий (ФП).

Воздействие на собственно аритмию предлагает выбор одной из двух тактик:

• Контроль частоты ритма желудочков на фоне ФП (т.е., отказ от проведения противоаритмического лечения).
• Проведение противоаритмического лечения (купирование ФП и профилактика ее рецидивов).

Дополнительно по показаниям должна проводиться профилактика системных тромбоэмболий.

В этих целях используются лекарственные средства, угнетающие проведение в АВ-узле — сердечные гликозиды ( дигоксин ), β-блокаторы, антагонисты кальция ( дилтиазем , верапамил ). Выбор между ними должен проводиться с учетом особенностей действия.

Дигоксин обеспечивает урежающий эффект благодаря холиномиметическому действию и поэтому способен регулировать ЧСС только в состоянии покоя. В силу этого применение дигоксина может быть достаточным только у пожилых, малоактивных, соматически тяжелобольных.

• Дигоксин ( Дигоксин ): внутрь или в/в 0,25-0,5 мг однократно, затем по 0,25 мг каждые 6 ч до общей дозы 1,0-1,5 мг.
• Затем переходят на поддерживающую дозу: Дигоксин внутрь 0,125-0,375 мг 1 р/сут, длительно, под контролем ЭКГ .

Бета-блокаторы позволяют контролировать ЧСС как в состоянии покоя, так и при физической активности:

• Атенолол ( Атенолол Никомед ) внутрь по 25-100 мг 1-2 р/сут, длительно или
• Бисопролол ( Конкор Кор , Бисогамма ) внутрь 2,5-10 мг 1 р/сут, длительно или
• Метопролол ( Метопролол-ратиофарм ) внутрь по 50-100 мг 2 р/сут, длительно или
• Пиндолол ( Вискен ) внутрь по 5-30 мг 2 р/сут, длительно или
• Пропранолол ( Анаприлин , Обзидан ) внутрь по 10-40 мг 2-4 р/сут, длительно или
• Тимолол внутрь по 10-30 мг 2 р/сут, длительно.

Высокоэффективно комбинированное использование бета-блокаторов с дигоксином.

Антагонисты кальция занимают промежуточное положение между этими лекарственными средствами:

• Верапамил в/в медленно 2,5-10,0 мг в течение 10 мин однократно (при необходимости в быстром снижении ЧСС) или
• Дилтиазем ( Дилтиазем Ланнахер , Кардил ) внутрь по 60-180 мг 2 р/сут, длительно.

При назначении и подборе доз верапамила и дилтиазема необходим учет их выраженного отрицательного инотропного действия, что особенно важно для пациентов с исходно сниженной сократимостью миокарда. Следует помнить, что при ФП у больных с синдромом WPW верапамил и дигоксин противопоказаны, так как могут улучшать проведение импульсов от предсердий к желудочкам и таким образом вызывать увеличение частоты желудочковых сокращений вплоть до развития желудочковых тахикардий и фибрилляции желудочков .

Наиболее эффективными средствами лекарственной кардиоверсии являются антиаритмические лекарственные средства I (включая IB) и III классов. Эффективность большинства из них решающим образом зависит от длительности эпизода непрерывной фибрилляции предсердий. При продолжительности пароксизма ФП менее 48 ч эффективность варьирует от 70 до 90% и не превышает 30%, если пароксизм продолжается более 48 ч. Если ФП не прерывается в течение более 7 сут (переход в постоянную форму ФП), эффективность начинает стремиться к нулю пропорционально увеличению срока.

• Амиодарон ( Кордарон ) в/в 5 мг/кг однократно медленно, под контролем ЭКГ или
• Прокаинамид ( Новокаинамид ) в/в 500-1000 мг однократно медленно, под контролем ЭКГ или
• Пропафенон в/в 500-1000 мкг/кг однократно медленно, под контролем ЭКГ или
• Соталол в/в 20 мг медленно, под контролем ЭКГ (через 20 мин можно повторить введение ЛС в той де дозе) или
• Хинидина сульфат внутрь по 200 мг через каждые 2-3 ч до суммарной дозы 1000 мг или до купирования пароксизма.
• Нибентан в/в 0,125 мг/кг медленно, под контролем ЭКГ (только в условиях палат и отделений интенсивной терапии); в отсутствие эффекта через 15 мин возможно повторное введение препарата в той же дозе.

Введение препарата прекращают при восстановлении синусового ритма либо увеличении интервала Q-T до 0,5 с и более. Нибентан эффективен не только при пароксизмальной, но и при постоянной форме ФП и сопоставима с эффективностью электрической кардиоверсии.

При нарастании явлений острой сердечной недостаточности на фоне пароксизма ФП, неэффективности или невозможности проведения лекарственной кардиоверсии проводят экстренную электрическую кардиоверсию.

Нибентан в/в 0,125 мг/кг медленно, под контролем ЭКГ (только в условиях палат и отделений интенсивной терапии); в отсутствие эффекта через 15 мин возможно повторное введение препарата в той же дозе.

Введение препарата прекращают при восстановлении синусового ритма, либо увеличении интервала Q-T до 0,5 с и более.

Альтернативным методом устранения постоянной формы ФП является плановая электрическая кардиоверсия. Эффективность последней сопоставима с эффективностью нибентана.

Более подробно о лечении других нарушений ритма см. в статье Принципы фармакотерапии сердечно-сосудистых заболеваний.

Проведённые исследования показали, что наличие фибрилляции предсердий уменьшает длительность жизни по сравнению с пациентами с нормальным синусовым ритмом. Также было показано, что медикаментозная терапия, направленная на контроль ритма, не улучшает выживаемость пациентов.

Чем дольше сохраняется фибрилляция предсердий, тем меньше вероятность спонтанного восстановления синусового ритма и меньший эффект от применения кардиоверсии, что обусловлено ремоделированием предсердий.

Нарушение в сокращении предсердий предрасполагает к образованию тромбов, заболевание вызывает значительное повышение риска эмболии сосудов головного мозга. Риск развития инсульта выше у пациентов с сопутствующим ревматическим поражением клапанов, гипертиреоидизмом, артериальной гипертензией , диабетом, систолической дисфункцией левого желудочка или предыдущими эпизодами тромбоэмболий. Системная эмболия может также явиться причиной нарушений функций или некроза различных органов (сердце, почки, ЖКТ, глаза) или конечностей.

Для этой цели применяют антиаритмические лекарственные средства I класса или антиаритмические лекарственные средства III класса.

• Антиаритмические лекарственные средства I класса
  • Лаппаконитина гидробромид ( Аллапинин ) внутрь по 25-50 мг 3-4 р/сут постоянно, длительно или
  • Дизопирамид внутрь по 100-300 мг 3-4 р/сут постоянно, длительно или
  • Прокаинамид ( Новокаинамид ) внутрь по 500 мг 3-4 р/сут постоянно, длительно или
  • Пропафенон внутрь по 150-300 мг 3 р/сут постоянно, длительно или
  • Хинидина глюконат внутрь по 324-648 мг 2-3 р/сут постоянно, длительно или
  • Этацизин ( Этацизин ) внутрь по 50 мг 3-4 р/сут постоянно, длительно или
  • Этмозин внутрь по 200 мг 3-4 р/сут постоянно, длительно
• Антиаритмические лекарственные средства III класса:
  • Амиодарон ( Кордарон ) внутрь 600 мг 1 р/сут — в 1-ю неделю, 400 мг 1 р/сут — во 2-ю неделю, 200 мг 1р/сут — с 3-й недели, постоянно. длительно или
  • Соталол ( Сотагексал , Соталекс ) внутрь 80-160 мг 2 р/сут постоянно, длительно.

Эффективно комбинированное применение антиаритмических лекарственных средств I класса и бета-блокаторов.

К факторам, повышающим риск развития эндокардиального тромбоза и системных тромбоэмболий у больных с ФП, относятся следующие:

• Рецидивирующие затяжные (более 48 ч) пароксизмы ФП и постоянная форма ФП.
• Возраст старше 65 лет.
• Ишемический инсульт и/или другие тромбоэмболии в анамнезе.
• Артериальная гипертензия .
• Инфаркт миокарда в анамнезе.
• Сахарный диабет.
• Кардиомегалия, сниженная фракция выброса левого желудочка, застойная сердечная недостаточность.
• Дилатация левого предсердия (более 50 мм по данным эхо-КГ), тромбоз ушка левого предсердия или феномен спонтанного эхоконтрастирования в полости левого предсердия (по данным ЧПЭхоКГ).

• Антикоагулянты показаны пациентам старше 65 лет с затяжными (более 48 ч) пароксизмами или постоянной формой ФП, а также лицам более молодого возраста, имеющим другие факторы риска развития тромбоэмболий.
• Антикоагулянты показаны всем больным с постоянной ФП, которым планируется проведение лекарственной или электрической кардиоверсии.
• Антикоагулянты (пероральные лекарственные средства) должны применяться только под контролем международного нормализованного отношения ( МНО ).

Рекомендуемый уровень МНО:

• В отсутствие ревматического поражения сердца 2,0-3,0.
• При наличии ревматического поражения сердца 3,0-4,0.

Риск развития системных эмболий особенно высок у больных с затяжными (более 48 ч) эпизодами ФП или с постоянной формой ФП, которым проводится плановая кардиоверсия (электрическая или лекарственная). Этот показатель может превышать 5% в отсутствие антикоагулянтной подготовки и сохраняться на протяжении 1 мес после восстановления синусового ритма. Причиной тому служит феномен «оглушенных предсердий», которые, несмотря на восстановленную нормальную электрическую активность, практически не сокращаются и длительное время не восстанавливают свою насосную функцию. В результате могут развиться тромбоз ушек предсердий и эмболия. Считается, что причиной этого явления служит длительная ФП и, возможно, электротравма при электрической кардиоверсии.

В связи с этим антикоагулянты должны применяться в течение не менее 3 нед до кардиоверсии и не менее 4 нед после нее:

• Варфарин ( Варфарин Никомед ) внутрь 5-10 мг/сут в 1-2 приема 2-4 дня под ежедневным контролем МНО . При достижении требуемого уровня МНО переходят на длительный прием поддерживающей дозы лекарственного средства, которая обычно составляет 2-10 мг/сут и определяется индивидуально по величине МНО. При стабилизации МНО на отработанной дозе контроль свертываемости проводят еженедельно, затем 1 раз в месяц или
• Аценокумарол ( Синкумар ) внутрь 8-12 мг/сут с последующим переходом на поддерживающую дозу 4-8 мг/сут в зависимости от уровня МНО или
• Фениндион ( Фенилин ) внутрь 90-120 мг/сут в 1-й день, 90-150 мг/сут во 2-й день под ежедневным контролем МНО, с последующим переходом на длительный прием поддерживающей дозы 30-90 мг/сут в зависимости от уровня МНО или
• Ацетилсалициловая кислота ( Аспирин Кардио , Кардиомагнил , Ацекардол ) внутрь 300 мг/сут, после еды, длительно.

Длительность применения антикоагулянтов перед кардиоверсией может быть сокращена у значительной части больных на основании данных ЧПЭхоКГ, позволяющей исключить или подтвердить наличие тромбоза ушек предсердий.

• Варфарин ( Варфарин Никомед ) внутрь 5-10 мг/сут в 1-2 приема 2-4 дня под ежедневным контролем МНО. При достижении требуемого уровня МНО переходят на длительный прием поддерживающей дозы лекарственного средства, которая обычно составляет 2-10 мг/сут и определяется индивидуально по величине МНО. При стабилизации МНО на отработанной дозе контроль свертываемости проводят еженедельно, затем 1 раз в месяц или
• Аценокумарол ( Синкумар ) внутрь 8-12 мг/сут с последующим переходом на поддерживающую дозу 4-8 мг/сут в зависимости от уровня МНО или
• Фениндион ( Фенилин ) внутрь 90-120 мг/сут в 1-й день, 90-150 мг/сут во 2-й день под ежедневным контролем МНО, с последующим переходом на длительный прием поддерживающей дозы 30-90 мг/сут в зависимости от уровня МНО или
• Ацетилсалициловая кислота ( Аспирин Кардио , Кардиомагнил , Ацекардол ) внутрь 300 мг/сут, после еды, длительно. Кардиоверсию можно проводить через 3-5 дней после достижения стабильного уровня МНО от 2,0 до 3,0.
• Гепарин натрия ( Гепарин ) в/в в дозе, обеспечивающей сдвиг активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5-2 раза относительно контрольных значений.

После кардиоверсии все больные должны получать антикоагулянтную терапию в отработанных дозах на протяжении не менее 4 нед

• Варфарин ( Варфарин Никомед ) внутрь 5-10 мг/сут в 1-2 приема 2-4 дня под ежедневным контролем МНО. При достижении требуемого уровня МНО переходят на длительный прием поддерживающей дозы лекарственного средства, которая обычно составляет 2-10 мг/сут и определяется индивидуально по величине МНО. При стабилизации МНО на отработанной дозе контроль свертываемости проводят еженедельно, затем 1 раз в месяц или
• Аценокумарол ( Синкумар ) внутрь 8-12 мг/сут с последующим переходом на поддерживающую дозу 4-8 мг/сут в зависимости от уровня МНО или
• Фениндион ( Фенилин ) внутрь 90-120 мг/сут в 1-й день, 90-150 мг/сут во 2-й день под ежедневным контролем МНО, с последующим переходом на длительный прием поддерживающей дозы 30-90 мг/сут в зависимости от уровня МНО или
• Ацетилсалициловая кислота ( Аспирин Кардио , Кардиомагнил , Ацекардол ) внутрь 300 мг/сут, после еды, длительно.

Решение о возможности проведения кардиоверсии принимают только после проведения антикоагулянтной терапии на протяжении не менее 6 нед с обязательным повторением ЧПЭхоКГ для подтверждения достигнутого лизиса тромба.

I20—I25 Ишемическая болезнь сердца

Включено: с упоминанием о гипертензии (I10-I15)

I20 Стенокардия [грудная жаба]

I20.0 Нестабильная стенокардия

I20.1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом

I20.8 Другие формы стенокардии

I20.9 Стенокардия неуточненная

I21 Острый инфаркт миокарда

Включено: инфаркт миокарда, уточненный как острый или установленной продолжительностью 4 недели (28 дней) или менее после возникновения острого начала

— перенесенный в прошлом (I25.2)

— уточненный как хронический или продолжительностью более 4 нед (более 28 дней) от начала (I25.8)

некоторые текущие осложнения после острого инфаркта миокарда (I23.-)

постинфарктный миокардиальный синдром (I24.1)

I21.0 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

I21.1 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда

I21.2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных

I21.3 Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I21.4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

I21.9 Острый инфаркт миокарда неуточненный

I22 Повторный инфаркт миокарда

Включено: рецидивирующий инфаркт миокарда

Исключено: инфаркт миокарда, уточненный как хронический или с установленной продолжительностью более 4 недель (более 28 дней) от начала (I25.8)

I22.0 Повторный инфаркт передней стенки миокарда

I22.1 Повторный инфаркт нижней стенки миокарда

I22.8 Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации

I22.9 Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I23 Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда

Исключено: перечисленные состояния:

— не уточненные как текущие осложнения острого инфаркта миокарда (I31.-, I51.-)

— сопровождающие острый инфаркт миокарда (I21-I22)

I23.0 Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.1 Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.2 Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.3 Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

Исключено: с гемоперикардом (I23.0)

I23.4 Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.5 Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.6 Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.8 Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда

I24 Другие формы острой ишемической болезни сердца

преходящая ишемия миокарда новорожденного (P29.4)

I24.0 Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда

Исключено: коронарный тромбоз хронический или установлен-

ной продолжительностью более 4 недель (более 28 дней) от

I24.1 Синдром Дресслера

I24.8 Другие формы острой ишемической болезни сердца

I24.9 Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная

Исключено: ишемическая болезнь сердца (хроническая) БДУ

I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца

Исключено: сердечно-сосудистая болезнь БДУ (I51.6)

I25.0 Атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь, так описанная

I25.1 Атеросклеротическая болезнь сердца

I25.2 Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда

I25.3 Аневризма сердца

I25.4 Аневризма коронарной артерии

Исключено: врожденная коронарная (артерии) аневризма

I25.5 Ишемическая кардиомиопатия

I25.6 Бессимптомная ишемия миокарда

I25.8 Другие формы хронической ишемической болезни сердца

I25.9 Хроническая ишемическая болезнь сердца неуточненная

Ischaemic heart diseases
(I20-I25)

Incl.: with mention of hypertension (I10-I15) Use additional code, if desired, to identify presence of hypertension.

I20 Angina pectoris

I20.0 Unstable angina

• crescendo
• de novo effort
• worsening effort

Intermediate coronary syndrome Preinfarction syndrome

I20.1 Angina pectoris with documented spasm

• angiospastic
• Prinzmetal
• spasm-induced
• variant

I20.8 Other forms of angina pectoris

I20.9 Angina pectoris, unspecified

• NOS
• cardiac

Anginal syndrome Ischaemic chest pain

I21 Acute myocardial infarction

• old (I25.2)
• specified as chronic or with a stated duration of more than 4 weeks (more than 28 days) from onset (I25.8)
• subsequent (I22.-)

postmyocardial infarction syndrome (I24.1)

I21.0 Acute transmural myocardial infarction of anterior wall

• anterior (wall) NOS
• anteroapical
• anterolateral
• anteroseptal

I21.1 Acute transmural myocardial infarction of inferior wall

• diaphragmatic wall
• inferior (wall) NOS
• inferolateral
• inferoposterior

I21.2 Acute transmural myocardial infarction of other sites

• apical-lateral
• basal-lateral
• high lateral
• lateral (wall) NOS
• posterior (true)
• posterobasal
• posterolateral
• posteroseptal
• septal NOS

I21.3 Acute transmural myocardial infarction of unspecified site

I21.4 Acute subendocardial myocardial infarction

I21.9 Acute myocardial infarction, unspecified

I22 Subsequent myocardial infarction

• extension
• recurrent
• reinfarction

Excl.: specified as chronic or with a stated duration of more than 4 weeks (more than 28 days) from onset (I25.8)

I22.0 Subsequent myocardial infarction of anterior wall

• anterior (wall) NOS
• anteroapical
• anterolateral
• anteroseptal

I22.1 Subsequent myocardial infarction of inferior wall

• diaphragmatic wall
• inferior (wall) NOS
• inferolateral
• inferoposterior

I22.8 Subsequent myocardial infarction of other sites

• apical-lateral
• basal-lateral
• high lateral
• lateral (wall) NOS
• posterior (true)
• posterobasal
• posterolateral
• posteroseptal
• septal NOS

I22.9 Subsequent myocardial infarction of unspecified site

I23 Certain current complications following acute myocardial infarction

• concurrent with acute myocardial infarction (I21-I22)
• not specified as current complications following acute myocardial infarction (I31.-, I51.-)

I23.0 Haemopericardium as current complication following acute myocardial infarction

I23.1 Atrial septal defect as current complication following acute myocardial infarction

I23.2 Ventricular septal defect as current complication following acute myocardial infarction

I23.3 Rupture of cardiac wall without haemopericardium as current complication following acute myocardial infarction

I23.4 Rupture of chordae tendineae as current complication following acute myocardial infarction

I23.5 Rupture of papillary muscle as current complication following acute myocardial infarction

I23.6 Thrombosis of atrium, auricular appendage, and ventricle as current complications following acute myocardial infarction

I23.8 Other current complications following acute myocardial infarction

I24 Other acute ischaemic heart diseases

I24.0 Coronary thrombosis not resulting in myocardial infarction

• Coronary (artery)(vein):
  • embolism
  • occlusion
  • thromboembolism

• not resulting in myocardial infarction

I24.1 Dressler syndrome

I24.8 Other forms of acute ischaemic heart disease

I24.9 Acute ischaemic heart disease, unspecified

I25 Chronic ischaemic heart disease

I25.0 Atherosclerotic cardiovascular disease, so described

I25.1 Atherosclerotic heart disease

I25.2 Old myocardial infarction

I25.3 Aneurysm of heart

I25.4 Coronary artery aneurysm and dissection

I25.5 Ischaemic cardiomyopathy

I25.6 Silent myocardial ischaemia

I25.8 Other forms of chronic ischaemic heart disease

I25.9 Chronic ischaemic heart disease, unspecified

Добавить комментарий Отменить ответ

Список классов

• Класс I. A00—B99. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни

Исключены: аутоиммунная болезнь (системная) БДУ (M35.9)

болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека ВИЧ (B20 — B24)
врожденные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99)
новообразования (C00 — D48)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98)
эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90).

Примечание. Все новообразования (как функционально активные, так и неактивные) включены в класс II. Соответствующие коды в этом классе (например, Е05.8, Е07.0, Е16-Е31, Е34.-) при необходимости можно использовать в качестве дополни­тельных кодов для идентификации функционально активных новообразований и эктопической эндокринной ткани, а так­же гиперфункции и гипофункции эндокринных желез, свя­занных с новообразованиями и другими расстройствами, классифицированными в других рубриках.

Исключены:
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96),
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00 — B99),
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99),
врождённые аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99),
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90),
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98),
новообразования (C00 — D48),
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99).

Chapter IX Diseases of the circulatory system (I00-I99)

Исключено:
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)
врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99)
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)
новообразования (C00-D48)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
системные нарушения соединительной ткани (M30-M36)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98)
транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)

This chapter contains the following blocks:
I00-I02 Acute rheumatic fever
I05-I09 Chronic rheumatic heart diseases
I10-I15 Hypertensive diseases
I20-I25 Ischaemic heart diseases
I26-I28 Pulmonary heart disease and diseases of pulmonary circulation
I30-I52 Other forms of heart disease
I60-I69 Cerebrovascular diseases
I70-I79 Diseases of arteries, arterioles and capillaries
I80-I89 Diseases of veins, lymphatic vessels and lymph nodes, not elsewhere classified
I95-I99 Other and unspecified disorders of the circulatory system

Тромбоз вен код по МКБ-10

Согласно МКБ 10 (международный кодекс болезней), тромбоз вен появляется из-за нарушений свертываемости крови. В этом случае происходит сужение сосудов, из-за чего загустевшая кровь не может свободно проходить по ним. Таким образом, она начинает скапливаться в определенных участках, что приводит к развитию серьезных осложнений.

Таблица по МКБ-10

Тромбоз относится к разделу Болезни системы кровообращения, подраздел I81-I82, который включает в себя следующие болезни вен:

Как проявляется тромбоз

Согласно МКБ, острый тромбофлебит в первую очередь проявляет себя именно болью и отечностью. Тут важно обратить внимание, распространяются ли болевые ощущения по ходу кровотока (особенно при нагрузке на больную ногу) или же остается в конкретном участке. Если попробовать прощупать такую вену, то можно почувствовать некие уплотнения по ходу сосуда, которые будут отдавать резкой болью. Буквально уже через 2-3 дня, на нижней конечности появиться сосудистая сетка красного или синюшного оттенка. Чем быстрее больной среагирует на ситуацию, тем же лучше для него

Если недуг не лечить или не до конца вылечить, то он может принять хроническую форму. В этом случае симптомы по МКБ 10 у хронического тромбофлебита будут следующими:

• периодически появляющиеся боли;
• незначительная отечность, которая в основном проявляется после длительных нагрузок на ногу;
• сосудистые «звездочки».

Как выявляют острый тромбоз

В качестве диагностических методов исследования мы применяем:

• Флебографию – один из самых точных методов диагностики тромбоза глубоких вен.
• УЗИ сосудов.
• Радионуклидное сканирование и другие новейшие способы выявления тромбоза.

После постановки точного диагноза и всестороннего исследования параметров тромбоза лечащий врач-флеболог назначает курс лечения с учетом индивидуальных особенностей пациента.

Пациенты с таким диагнозом нуждаются в лечении в условиях стационара. Транспортировать пациента в больницу можно исключительно в горизонтальном положении на носилках. Больному выписывают постельный режим до стабилизации процесса образования тромбов и лабораторного подтверждения уменьшения свертываемости крови. После этого постепенно восстанавливают активные движения, однако обязательно накладывают сдавливающую повязку с помощью эластичного бинта. Продолжительный постельный режим противопоказан.

Консервативная терапия проводится с применением средств, которые могут уменьшить свертываемость крови, – для этой цели назначают антикоагулянты. Также необходимо использовать препараты для предотвращения склеивания тромбоцитов – дезагреганты. Реализация тромболитической терапии возможна исключительно в первые 6 часов после начала недуга. Ее не следует проводить без установки кавафильтра в нижнюю полую вену. Дело в том, что есть риск формирования эмбола, который приведет к развитию осложнений. Хирургическая терапия показана при высокой вероятности эмболии легочной артерии.

Для этой цели проводят такие мероприятия:

1. установка кавафильтра в нижнюю полую вену чуть ниже присоединения почечных вен;
2. расчленение нижней полой вены швами, формирование нескольких каналов – проводится при невозможности установки кавафильтра;
3. введение фермента стрептазы – осуществляется через катетер непосредственно к тромбу;
4. удаление тромба – применяется при синей флегмазии и отсутствии эффекта от консервативного лечения.

Профилактика

Вопросы профилактики касаются пациентов групп риска. Им следует:

• постоянно носить компрессионные чулки (сужаются поверхностные вены, усиливается кровоток по глубоким сосудам, что предотвращает их тромбоз);
• принимать препараты венотоники;
• проверять анализ на протромбиновый индекс и поддерживать показатель сниженным с помощью лекарств группы антикоагулянтов;
• не допускать длительного постельного режима, проводить упражнения для ног даже в лежачем состоянии.

Возникновение болей и отеков ноги должно насторожить любого человека. Своевременное обследование поможет распознать причину и назначить лечение.

Международный код

МКБ 10 – международная классификация болезней, краткий адаптированный вариант 10-го пересмотра, принятый на 43-й Всемирной Ассамблее Здравоохранения. Варикозное расширение вен по коду мкб 10 состоит из трех томов с кодировками, расшифровками и алфавитным указателем заболеваний. Тромбоз глубоких вен имеет определенный код в классификации МКБ-10 – I80. Он характеризуется, как болезнь с воспалением стенок вен, сбоем в нормальном кровообращении и формированием сгустков крови в венозных просветах. Подобный острый воспалительный процесс нижних конечностей опасен для жизни человека, и его игнорирование может привести к летальному исходу.

Основными факторами, которые способны спровоцировать тромбофлебит глубоких вен, являются:

• Инфекционные возбудители;
• Травмы и повреждения тканей и костей;
• Нарушение питания тканей и развитие асептического воспаления;
• Введение химического раздражителя внутрь сосудов нижних конечностей;
• Длительный прием гормональных препаратов или период беременности;
• Повышенная свертываемость крови.

При таких заболеваниях, как васкулит, периартрит или болезнь Брюгера, риск того, что проявится тромбоз вен нижних конечностей, увеличивается приблизительно на 40%. Спровоцировать болезнь сосудов способно пристрастие к курению и алкогольным напиткам, проблемы с сердечно-сосудистой системой, а также лишний вес, который приводит к ожирению.

На начальных этапах развития болезнь сосудов и глубоких вен нижних конечностей может проходить без проявления каких-либо симптомов. Но вскоре появляются следующие признаки:

• возникает отек нижних конечностей. Причем чем выше расположена область воспаления, тем более выраженным является отечный процесс;
• болевые ощущения тянущего и распирающего характера;
• кожа становится очень чувствительной и реагирует на любые надавливания. В месте, где образовался тромбоз сосудов, она становится теплее и приобретает красноватый оттенок. Нередко поверхность нижних конечностей приобретает характерную для болезни синюшность;
• зуд и жжение;
• венозная система становится более выразительной, меняет свою структуру.

Иногда к воспалительному процессу присоединяется инфекция, которая может привести к абсцессу и гнойным выделениям.

Тромбофлебит имеет несколько форм: острый и хронический. При остром проявлении воспаления глубоких вен и сосудов нижних конечностей без каких-либо причин появляется сильный отек и нестерпимая боль. Полностью от заболевания избавиться довольно сложно, и чаще всего это является причиной появления хронической венозной недостаточности. Хроническое воспаление очень часто сопровождается образованием гнойничков и нарывов.

Отдельно выделяют мезентериальный и илеофеморальный тромбофлебит:

• мезентериальный тромбоз характеризуется острым нарушением кровотока брыжеечных сосудов, которое образуется на фоне эмболии. Причиной мезентериальных тромбообразований являются болезни сердца, например, инфаркт миокарда, кардиосклероз, нарушение ритма;
• илеофеморальный тромбофлебит – довольно сложное заболевание, которое появляется на фоне перекрытия тромботическими сгустками бедренных и подвздошных сосудов. Острый воспалительный процесс проходит довольно быстро в результате сдавливания артерий нижних конечностей и может привести к образованию гангрены. Наиболее опасным осложнением может стать отрыв эмболы и перенос его в сосуды легкого и отделы сердца, артериальный тромбофлебит.

Диагностика

Для того чтобы диагностировать тромбоз глубоких вен, который занесен в классификатор МКБ-10, врач должен провести внешний осмотр, а также провести ряд лабораторных исследований. Учитывается цвет кожи, наличие отечностей и сосудистых узлов. Обычно применяют следующие методы исследования:

• Анализ крови;
• Коагулограмма;
• Тромбоэластограмма;
• Определение протромбинового индекса, а также С-реактивный белок.

Проводят исследование глубоких вен с помощью ультразвука, чтобы определить характер образовавшегося кровяного сгустка.

Тромбофлебит нижних конечностей, указанных в МКБ-10 под кодом I80, рекомендуют лечить с учетом сложности заболевания. Так, например, острый тромбоз глубоких вен, который может завершиться отрывом сгустка крови, требует постельного режима в течение 10 дней. За этот промежуток времени тромб способен зафиксироваться на стенках сосудов. При этом специалисты проводят мероприятия по улучшению кровообращения, уменьшению отечности и болей. После чего рекомендовано приступать к физическим упражнениям в виде сгибания и разгибания пальцев, а также специальной гимнастике, выполняемой в положении лежа.

Важно носить специальное компрессионное белье, которое поможет поддерживать расширенные сосуды во время всех процедур.

Хороший эффект дают специальные тромботические средства, способствующие улучшению кровотока и рассасыванию образовавшихся сгустков. При воспалительных процессах подобные мази и гели не имеют такой эффективности, но как дополнительный способ ухода за пораженными ногами возможен. Для решения сложных процессов рекомендовано употребление лекарственных средств в виде таблеток и инъекций.

Существуют наиболее эффективные и действенные физиопроцедуры, рекомендованные при появлении проблем с ногами:

• Электрофорез (способствуют проникновению лекарств через кожу путем воздействия электрического тока);
• УВЧ (действие высокочастотных электрополей способствует оттоку лимфы, регенерации);
• Магнитотерапия (благодаря магнитному полю улучшается состав крови);
• Парафиновые аппликации (делают в качестве профилактики трофических язв).

При невозможности вылечить проблему подобными способами может быть рекомендовано хирургическое вмешательство. В ходе операции делается небольшой разрез, через который хирург может установить специальный кава-фильтр, улавливающий крупные кровяные сгустки. При использовании другой методики – тромбоэктомии – вены очищаются от сгустков с помощью специального гибкого катетера. Не менее популярным является метод прошивания пораженного сосуда.

И немного о секретах…

Вы когда-нибудь пытались избавиться от варикоза самостоятельно? Судя по тому, что вы читаете эту статью – победа была не на вашей стороне. И конечно вы не понаслышке знаете что такое:

• вновь и вновь наблюдать очередную порцию сосудистых звездочек на ногах
• проснуться утром с мыслью, что бы-такое одеть, чтобы прикрыть вздувшиеся вены
• страдать каждый вечер от тяжести, расписания, отеков или гудения в ногах
• постоянно бурлящий коктейль из надежды на успех, томительного ожидания и разочарования от нового неудачного лечения

Источники: http://old.smed.ru/guides/ndv/43758?page=13, http://xn--11-9kc9aj.xn--p1ai/i20-i25-ишемическая-болезнь-сердца/, http://bolitsosud.ru/tromboz/ven-kod-po-mkb-10.html