Тромбоз правой внутренней сонной артерии

Тромбоз сонной артерии: симптомы, лечение, прогноз

Причины и симптомы

В зависимости от места расположения тромбоз сонных артерий может быть внутренним и внешним. Основными причинами данного заболевания становятся:

• образование тромбов в артерии под ключицей;
• тромбы в сосудах сердца;
• тромбоэмболия легочной вены;
• возраст старше 60 лет;
• атеросклероз сосудов;
• курение;
• стеноз сосудов;
• наследственная предрасположенность;
• сахарный диабет.

В 90% случаях тромбоз образуется из-за атеросклероза.

Тромб может оторваться в венах и в считанные секунды достичь сосудов головного мозга, что приведет к летальному исходу.

Симптоматика тромбоза сонных артерий зависит от того, в каких сосудах образовались тромбы.

Сонные внутренние артерии справа и слева снабжают кровью подкорковые узлы головного мозга, белое подкорковое вещество, органы зрения, кору теменной, лобной и височной доли. Симптомами образования тромбов во внутренних сонных артериях являются:

• проблемы со зрением, вплоть до слепоты;
• психические расстройства;
• атрофия зрительного нерва;
• сильные головные боли;
• частичная парализация противоположных конечностей;
• судороги в конечностях;
• потеря сознания;
• рвота.

Ткани лица и головы, слизистые и твердую кору мозга снабжает кровью наружная сонная артерия. Симптомами тромбоза наружной сонной артерии бывают:

• ослабление лицевой мускулатуры;
• периодически потеря сознания;
• приступы сильной мигрени;
• нарушение речи;
• сухость во рту;
• изменение окраса кожи шеи и лица;
• боли в области шеи.

Заболевание может протекать без явных симптомов нарушения кровообращения в головном мозге. Такое может наблюдаться в течение нескольких недель, после чего происходит резкое ухудшение состояния здоровья человека, а заболевание переходит в острую форму с явными признаками нарушений в работе мозга. Вследствие острой формы происходит полная закупорка сосудов и инфаркт. Если вовремя не начать лечить тромбоз сонной артерии, смерть может наступить в течение нескольких часов.

Диагностика заболевания

Наличие тромбов можно определить только в специализированных условиях больницы с помощью следующих методов диагностики:

1. Магнитно-резонансная ангиография — данный метод помогает определить, насколько сужены стенки сосудов, и интенсивность кровообращения.
2. Дуплексное ультразвуковое сканирование — поможет определить, где находятся тромбы, каково их количество. В процессе обследования можно замерит скорость, с которой кровь движется по сосудам.
3. КТ — компьютерная томография, позволяющая получить информацию о состоянии всех сосудов шеи и головы.

При подозрении на образование тромбов в сонных артериях и проявлении симптомов необходимо срочно обращаться к врачу, важно пройти все необходимые обследования для назначения противотромбозной терапии.

Лечение тромбоза сонных артерий

Если по результатам обследования поставлен диагноз тромбоз сонной артерии, лечение может назначить только врач. Самолечение в такой ситуации категорически запрещено во избежание еще больших проблем со здоровьем. Терапия тромбоза зависит от тяжести заболевания и степени закупорки сосудов. Лечение лекарственными препаратами необходимо для восстановления качественного кровообращения в кору головного мозга. Терапия состоит из назначения следующих групп препаратов:

1. Тромболитики способствуют рассасыванию уже образовавшихся в сосудах тромбов. Врачи чаще всего назначают Урокиназу, Фибринолизин и Стрептокиназу.
2. Препараты, способствующие разжижению крови, — антикоагулянты. С помощью данных лекарств улучшается качество кровеносного потока. Курс лечения антикоагулянтами может длиться как несколько дней, так и несколько лет. Самые популярные препараты при тромбозе сонных артерий — Гепарин, Варфарин, Фенилин и Дикумарин.

При назначении врачом консервативного плана лечения должны учитываться индивидуальные аспекты здоровья пациента. Аккуратно нужно назначать препараты от тромбоза при наличии у человека заболеваний почек и желудочно-кишечного тракта, так как вследствие их приема может развиться кровотечение. Пациенту важно пересмотреть свой образ жизни и отказаться от вредных привычек. Придется соблюдать диету и отказаться от употребления в пищу жирных и богатых на холестерин продуктов.

Если лечение лекарственными препаратами не дает положительного результата, и наблюдается прогресс заболевания, может понадобиться хирургическое вмешательство. Одна из самых эффективных операций удаления бляшек и тромбов из сосудов — это каротидная эндартерэктомия.

В процессе операции удаляется поврежденная внутренняя стенка сосуда, благодаря чему восстанавливается качественный кровоток к мозгу. Хирургическое вмешательство происходит под общим или местным наркозом. Доступ к поврежденному участку сосуда обеспечивается через небольшой разрез на шее. После чего тромб удаляется из артерии, и разрез зашивается. Длительность операции составляет около 2 часов.

После данной процедуры восстановительный период длится до 3 недель.

В течение этого времени пациент должен находиться под постоянным наблюдением лечащего врача в условиях стационара. Операция стоит достаточно дорого, но с ее помощью можно полностью избавиться от тромбов и бляшек в сонных артериях.

Баллонная дилатация и нейрохирургические операции

Может проводиться еще один метод хирургического вмешательства — баллонная дилатация. Данная операция осуществляется под местным наркозом. В поврежденный сосуд устанавливается специальный фильтр, который улавливает тромбы и бляшки. В сосуд вводится баллонный катетер, который посредством давления перемещает тромбы в сторону фильтра. Процесс длится около часа. Длительность реабилитации после оперативного вмешательства зависит от сложности операции и состояния здоровья пациента после нее. В среднем длительность от 2 недель до 1 месяца.

Наиболее надежным видом оперативного вмешательства является замещение поврежденных участков сосудов протезами. Для кровотока вследствие операции создается обход с помощью установленного шунта, который располагается над поврежденными участками. Иногда применяются нейрохирургические операции, в результате которых удаляются узлы, закупоренные сосуды и сплетения.

После оперативного вмешательства значительно улучшается кровообращение к мозгу, и наблюдается замедление атеросклеротического процесса. Максимально эффективный результат после проведения операции возможен, если имеется эмболическая форма поражения сосудов. Любое лечение тромбоза сонных артерий должно проводиться под наблюдением лечащего врача, после прохождения всех необходимых обследований.

Как проявляется тромб в сонной артерии

Содержание

При прогрессирующем атеросклерозе сосудов может образоваться тромб в сонной артерии.

Являясь одним из наиболее важных сосудов в организме человека, она отвечает за циркуляцию крови от сердца к головному мозгу.

Развитие патологического процесса, вызывающего нарушение кровообращения, приводит к острой нехватке для сосудов мозга питательных веществ и кислорода.

При несвоевременной терапии,без определённой схемы лечения, такое поражение сосудов приводит к необратимым последствиям.

Особенности развития патологии

Отток крови от сердца к сосудам шеи и головного мозга происходит посредством сонных артерий. При нормальном функционировании сердечно-сосудистой системы клетки органов и головного мозга в полной мере снабжаются всеми необходимыми элементами.

Под воздействием того либо иного неблагоприятного фактора на стенках сосудов сонной артерии начинают происходить патологические изменения.

Вызваны они образованием жировых наростов (липидов), образующих склеротическую бляшку. Кровь, соединяясь с холестериновым отложением, преобразуется в сгусток – тромб, сужающий просвет сосуда или полностью закупоривая его. Увеличение кровяных сгустков опасно их внезапным отрывом, что влечёт за собой развитие инсульта или летального исхода.

Заболевание в большинстве случаев наблюдается у мужской половины населения старше 50 лет. С возрастом на артериальных стенках откладывается столько холестерина, что образовавшийся тромб способен полностью перекрыть просвет сосуда.

Однако не всегда патологии подвержены лишь мужчины этой возрастной группы. В группу риска также входят женщины, молодые люди и даже дети.

Причины образования тромбоза

Лидирующее место среди всех возможных причин образования тромба мозговых артерий занимает опасная патология – атеросклероз сосудов.Также отмечается высокий процент диагностируемых случаев тромбоза у людей, страдающих повышенным артериальным давлением (гипертонической болезнью). Встречаются случаи, когда эти два осложнения развиваются параллельно, значительно увеличивая риск развития закупорки магистральных сосудов.

К иным провоцирующим факторам развития болезни относят:

• поражение сосудов сердца, а также подключичной или лёгочной артерии, приводящее к образованию тромбов в этих областях;
• развитие острого стеноза, при котором наблюдается значительное сужение просвета между сосудами артерий (на две трети и более);
• возрастные изменения в биохимических показателях крови;
• наследственная предрасположенность;
• злоупотребление вредными привычками;
• стресс и переутомления, вызванные тяжёлыми физическими или умственными нагрузками;
• неправильное питание, связанное с употреблением продуктов, повышающих уровень холестерина в крови;
• травма мозга;
• внутренние гематомы.

Заболевания, вызванные нарушениями в работе внутренних систем и органов также могут спровоцировать развитие тромбоза.

Среди них выделяют:

• сахарный диабет;
• врождённые и приобретённые пороки сердца;
• аритмия;
• злокачественные образования;
• тромбоцитоз;
• мышечная дисплазия;
• анемия;
• артериит.

Согласно статистическим данным, тромбоз сонной артерии в более чем 85% всех диагностируемых случаев развивается на фоне первичной патологии – атеросклероза сосудов. В то же время на долю беспричинного возникновения тромба приходится лишь 2% всех случаев.

Симптоматика болезни

Симптоматика тромбоза зависит от расположения тромба, течения болезни, а также наличия сопутствующих патологий.

Как уже отмечалось, закупорка сосуда может наблюдаться в области наружной или внутренней сонной артерии.

Внешняя сонная артерия (СА)

При поражении внешней части сонной артерии у больного наблюдаются следующие признаки заболевания:

1. Сильные болевые ощущения в области шеи и головы.
2. Онемение челюстно-лицевых мышц.
3. Головокружение и обморочное состояние.
4. Внезапная потеря сознания.

Патологический процесс поражает также органы зрения, приводя к следующим нарушениям:

• развитию катаракты;
• увеличению внутричерепного давления;
• появлению атрофических изменений в области зрительного нерва;
• помутнению зрения, особенно во время физических нагрузок;
• структурным изменениям сетчатки глаз;
• временной частичной либо полной потере зрения, вызванной физической нагрузкой.

Внутренняя СА

В случае поражения сосудов внутренней сонной артерии у больного могут наблюдаться следующие симптомы:

• речевые нарушения;
• приступообразная головная боль;
• спазмы желудка, спровоцированные приступами головной боли;
• резкие перепады настроения, когда, например, чрезмерная возбуждённость сменяется депрессивным состоянием;
• ухудшение памяти;
• появление галлюцинаций;
• судороги мышц на лице;
• онемение рук и ног;
• возникновение затруднений при прощупывании артерии в области шеи;
• снижение функции зрительного нерва с поражённой стороны.

Чтобы диагностировать тромбоз внутренней артерии, врачу достаточно установить снижение зрения и артериального давления с поражённой стороны, а также обморочное состояние пациента при нажатии на здоровую артерию.

Формы течения болезни

Тромбоз может протекать в различных формах, от течения которых будет зависеть симптоматика и назначение определённой схемы лечения.

Так, болезнь может развиваться по одному из сценариев:

1. Бессимптомное протекание болезни.
2. Хроническое течение.
3. Подострый период.
4. Острый период.
5. Быстрое протекание болезни.

Важно помнить, что зачастую пациенты не спешат обращаться за медицинской помощью при развитии тромбоза. Это связано с тем, что болезнь долгое время протекает бессимптомно. Даже слабо выраженные проявления нарушенного кровообращения в мозге часто не замечаются людьми.

Хроническое протекание патологии характеризуется появлением первых выраженных симптомов, на которые человек начинает обращать внимание. Этот период длится на протяжении нескольких недель.

Острый период развивается на фоне резкой закупорки сосуда, а также выраженного нарушения циркуляции крови. Такое патологическое состояние может привести к внезапной смерти.

При быстром протекании заболевания кровяной сгусток увеличивается в размере и длине, при этом закупоривая артерию. Он способен переместиться в переднюю и срединную артерию мозга.

Немаловажную роль в профилактике тромбоза играет правильное питание и здоровый образ жизни.

Нарушение кровообращения в сонных артериях

Общая сонная артерия слева отходит от аорты, справа безымянной артерии. На уровне верхнего щитовидного хряща общая сонная артерия делится на внутреннюю и наружную. Внутренняя сонная артерия проникает в череп через канал сонной артерии, проходит сквозь рваное отверстие, изгибается кверху, далее через sulcus caroticus (сбоку клиновидной кости) между листков твердой мозговой оболочки, проходит через кавернозный синус и у наружного хиазмы разделяется на переднюю и среднюю мозговые артерии. Сифон внутренней сонной артерии образуется при изгибе ее кверху и кзади после прохождения через сонный канал. От ствола внутренней сонной артерии отходит глазничная артерия, проникающая в глазницу и отдающая ветви к гипофизу. Глазничная артерия, пройдя через твердую мозговую оболочку, вперед и вниз, входит в глазницу и латеральнее зрительного нерва. Она имеет значение в развитии коллатерального кровообращения между наружной и внутренней сонными артериями. Иногда коллатерали развиваются между глазничной передней оболочечной артериями. При аневризме глазничной артерии возникает сдавление зрительного нерва. Тромбоз в месте отхождения глазничной артерии от внутренней сонной артерии вызывает оптико-гемиплегический синдром.

При закупорке внутренней сонной артерии коллатеральное кровообращение осуществляется или по анастомозам в мягких мозговых оболочках, или по постепенно развивающимся коллатералям глазничной артерии со стороны наружной сонной артерии. Большое значение для коллатерального кровообращения имеет уровень артериального давления, наличие и функционирование анастомозов в условиях перегрузки.

Впервые Виллис указал на значение внутренней сонной артерии при нарушении мозгового кровообращения. Оппенгейм описал гемиплегию при тромбозе сонной артерии. Чиари подчеркнул тромбоэмболии сонной артерии в развитии апоплексии. Нештиану отметил, что понижение притока крови к мозгу после перевязки сонных артерий вызывает понижение или извращение разницы потенциалов, существующей в норме между корой мозга и белым подкорковым веществом. В настоящее время имеется большое количество работ, посвященных патологии сонной артерии.

Валкенхорст обнаружил, что закупорка происходит преимущественно на месте бифуркации общей сонной артерии или в месте перехода внечерепной части внутренней сонной артерии во внутричерепную. Основная причина истинных закупорок — тромбоз сосуда на почве атеросклероза или облитерирующего эндартериита.

Мониц ангиографически установил дефект заполнения при тромбозе внутренней сонной артерии у больного с рецидивирующей гемиплегией и афазией. Терма, Форбс и Трупп, исследовав ангиографически сонные артерии (2400 случаев), отметили случаях закупорку внутренних сонных артерий (справа в 2 меньше, чем слева).

Пайлас и Бонне описали 21 собственное наблюдение и проанализировали 170 собранных в литературе случаев тромбоза сонных артерий. Рийсхеде на 56 случаев гемиплегии обнаружил тромбоз сонной артерии, основываясь на 22 наблюдениях (17 мужчин и 5 женщин), описал клиническую картину тромбоза сонной артерии: гемипарез и гемигипестезия с преобладанием слабости в руке; вначале появляется чувство разбитости, спутанности и затемнения сознания, парестезии и судороги в конечностях, в которых затем развиваются параличи, затемнение зрения. Интенсивность продромальных симптомов колеблется, так как в основе их лежат адгиоспазмы. При тромбозе левой сонной артерии наблюдаются речевые расстройства. На электроэнцефалограмме, соответствующей пострадавшему полушарию, отмечаются дельта-волны, отчетливо выраженные при отведении от височной области.

Негри и Пассерини привели данные анализа 73 случаев тромбоза внутренней сонной и средней мозговой артерий.

Састразин описал 65 случаев тромбоза сонной артерии. Гемипарез наблюдался больных, чувствительные расстройства — у 20, афазия — у 34, зрительные нарушения — у 19, потеря сознания и судороги — у 12, психические расстройства —у 24. На ангиографии больных обнаружен тромб на месте бифуркации сонной артерии, —тромб внутренней сонной артерии. Вебстер, Гурдиан, Мартэн изучили симптоматику закупорки сонной артерии больных. У некоторых из них на ангиограммах отмечалась частичная закупорка сонной артерии.

Якобсон и Скинхоу сообщили случаях (21 мужчина и 6 женщин) тромбоза внутренней сонной артерии, верифицированных артериографией. Клиническая картина проявлялась в различной форме: туморозная (10 больных), по церебрального тромбоза церебральной апоплексии церебральных ангиоспазмов интермиттирующего. Сознание утрачено только у 4 больных. Тромб у большинства больных локализовался вблизи бифуркации. На электроэнцефалограммах обнаруживались дельта-волны в височных и височно-лобных областях. Диагноз основывался на альтернирующем оптико-гемиплегическом синдроме. Локальная симптоматика носила многоочаговый характер. больных проводилась дифференциация с опухолью мозга. Кабизес и Залдиас описали тромбоз внутренней сонной артерии у мальчика. Появилось недомогание, тошнота, рвота и развился правосторонний гемипарез, который прогрессировал. Артериограмма и хирургическое обследование подтвердили диагноз тромбоза внутренней сонной артерии.

Лечение антикоагулянтами и сосудорасширяющими средствами улучшение через 10 и выздоровление через 6 месяцев. Кингом и Лангворси был описан тромбоз сонной артерии у 7-летнего мальчика после пневмонии.

Бояри и Альперс. сообщили данные клинико-анатомического изучения 21 случая окклюзии внутренней сонной артерии. Причины различные: артериосклероз эмболия наложение лигатуры при лечении аневризмы введение контрастного вещества для ангиографии и невыясненная причина Больные выживали после окклюзии от 21 до 46 месяцев. больных произошло размягчение мозга в области васкуляризации средней мозговой артерии, у одного —в области передней мозговой артерии. В 3 случаях не обнаружено энцефаломаляции. Выраженный полушария на стороне окклюзии наблюдался в острых случаях до 12 после инсульта. Прудей наблюдал 56 больных с тромбозом внутренней сонной артерии, из них 50% жаловались на головную боль, а в спинномозговой жидкости высокое содержание белка.

Крауэнбюль и Вебер, а также Бускаино отметили связь тромбоза внутренней сонной артерии с облитерирующим эндартериитом Винивартера —Бюргера (мозговая форма). Болезнь часто протекала в ремиттирующих обострений, начинаясь преходящими парестезиями в конечностях, кратковременными нарушениями речи, иногда потерей сознания, головными болями с рвотой и головокружениями, припадками джексоновской эпилепсии, кратковременными парезами. В дальнейшем развивался постепенно сразу) вялый, а затем спастический гемипарез или гемиплегия с поражением лицевого нерва, расстройствами чувствительности на соответствующей стороне лице, иногда с моторной и сенсорной афазией или дизартрией. Заболевали преимущественно мужчины, в возрасте 40—50 Артериальное давление повышено не было. Бускаино отмечал изменение психики. Диагноз подкреплялся артериографией и энцефалографией. Кларк и Гаррисон сообщили о собственных наблюдениях и подвергли анализу 69 случаев закупорки сонных артерий, описанных в литературе. В одном наблюдении имелся гигантоклеточный артериит, в другом — атеросклероз. выражены нарушения психики и симптомы пирамидного и экстрапирамидного поражения.

Фолкерс описал двустороннюю закупорку внутренней сонной артерии. Больной 53 лет страдал перемежающимся ухудшением походки. Затем появились ретроглазничные расстройства, далее—преходящая инфильтрация артерий сетчатки (нодозный периартериит). Через 5 лет от начала заболевания появились в затылке и кратковременные приступы с потерей сознания, развился парез левых конечностей с симптомом Бабинского. Артериальное давление 190/100 мм. Вскоре нарушилась болевая и температурная чувствительность. На электроэнцефалограмме обнаружены двусторонние дельта-волны (больше справа). Повышение содержания белка в спинномозговой жидкости. При артериографии обнаружена закупорка внутренней сонной артерии около бифуркации с правой и левой стороны.

Буден, Барбицет и Морен наблюдали больного с внезапно развившейся левосторонней гемиплегией, которая через несколько часов исчезла, но вскоре возникла правосторонняя гемиплегия с афазией. Ангиография обнаружила частичный тромбоз правой внутренней сонной артерии. Левосторонняя гемиплегия объяснялась обратимым сосудистым процессом в другой сонной артерии.

Ряд авторов наблюдал развитие гемиплегии после поражения каротидного синуса. Встречается нарушение кровообращения в передней мозговой артерии при облитерации внутренней сонной артерии и недостаточности коллатерального кровообращения в системе позвоночной артерии (Лермит). В настоящее время накопилось большое количество наблюдений, доказывающих возможность развития размягчения в головном мозгу в результате поражения экстракраниальных сосудов и особенно сонных артерий.

Причиной закупорки сонной артерии является тромбоз при облитерирующем эндартериите или эмболия (из легочных сосудов, из сердца или нисходящей аорты), тромб (ретроградного происхождения) или местное ограниченное поражение атероматозно измененной стенки внутренней сонной артерии сифилисом, травмой, вызывающее ее стеноз.

Тромбоз внутренней сонной артерии возникает при сочетании неблагоприятных факторов: атероматоз артерии, нарушение коагулирующих свойств крови, повышение артериального давления, иногда травма, вызывающая повреждение стенки артерии.

Патоморфологические изменения при тромбозе сонной артерии проявляются сужением просвета артерии и расширением луковицы. Периартериально обнаруживаются воспалительные изменения: инфильтрация, муфты. Тромб в артерии обычно бывает организован, в нем обнаруживаются фибробласты, новообразованные сосуды, инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами (рис. Наблюдается исчезновение эндотелия, фиброзная дегенерация мышечного слоя, склероз адвентиции, отмечаются кальциевые и липоидные включения, ксантоматозные клетки. Наблюдается разрастание эндотелия, извилистый (червеобразный) ход мелких артериальных ветвей, образование тромбов, размягчения и некроз в васкуляризации пораженных сосудов. При быстром течении с летальным исходом, не развилось еще выраженного размягчения в мозгу, обнаруживаются гипоксические изменения ганглиозных клеток, отек, микрогеморрагии и мелкоочаговые периваскулярные некрозы.

Симптомы нарушений мозгового кровообращения при патологии магистральных сосудов бывают различны в зависимости от следующих условий: 1) характера патологического процесса — тромбоз, эмболия, аневризма, стеноз; 2) локализации поражения артерии — в области бифуркации сонной артерии, в области каротид- синуса, или отхождения глазничной артерии, в сифоне внутренней сонной артерии или около виллизиева круга; 3) степени облитерации или стеноза артерии и создающихся в связи с условий прохождения крови из аорты в головной мозг; 4) возможностей коллатерального кровообращения через систему наружной сонной артерии при закупорке внутренней сонной артерии и 5) компенсаторных возможностей выравнивать нарушенное кровообращение в каротидной системе через систему позвоночных артерий при посредстве виллизиева круга; 6) остроты развития патологического процесса (быстрое развитие тромбоза, внезапная закупорка артерии эмболом, расслаивание стенки при аневризме, постепенное медленное развитие облитерации артерии и др.); 7) состояния общей гемодинамики в связи с деятельностью сердца, состоянием аорты, высотой артериального давления и другими условиями, влияющими на мозговой кровоток; 8) характера сосудистого заболевания (атеросклероз, травма и и течения болезни (прогредиентное или регредиентное).

Окклюзии сонной артерии делятся на три группы:

1. спонтанный тромбоз;
2. тромбоз как осложнение;
3. хирургическая окклюзия.

Тромбоз сонных артерий встречается у мужчин, чем у женщин, в возрасте: у мужчин — 70 у женщин — 60—80 Закупорка внутренней сонной артерии бывает чаще, чем наружной. Левая сонная артерия поражается правой, что можно объяснить более высоким давлением в левой общей сонной артерии, отходящей непосредственно от аорты. Справа тромбоз локализуется на уровне правой безымянной артерии. Иногда происходит двусторонний тромбоз внутренних сонных артерий.

Эмболии в сонной артерии наблюдаются на уровне внутренней сонной артерии или в области бифуркации. Причиной эмболии бывает митральный порок сердца, тромбы аорты, тромб левого предсердия и др. Поскольку левая общая сонная артерия начинается непосредственно от аорты, а правая— от безымянной артерии, эмболы возникают в левой средней мозговой артерии ветвях и — в правой. Иногда трудно определить, произошла облитерация сонной артерии тромбом или закупорка в результате эмболии (из сердца, аорты) с последующим тромбозом. Выделяют синдром эмболический с острым развитием и тромботический с медленным прогрессирующим

течением при наличии преходящих динамических нарушений кровообращения. Эмболия вызывает блокаду быстрее, чем тромбоз. Распознаванию помогает ангиография. Целесообразна открытая ангиография, так как тромбоз обычно развивается в области бифуркации сонной артерии.

Тромбоз сонной артерии возникает при атеросклерозе, который поражает преимущественно шейный отдел внутренней сонной артерии, каротидный синус и брюшной отдел аорты. причиной тромбоза сонной артерии бывает облитерирующий эндартериит, сифилитический васкулит (поражается часто аорты и сонные артерии). между развитием тромбоза сонной артерии и травмой ее на шее (огнестрельные ранения, по шее и может равен нескольким месяцам и годам. Основным фактором является повреждение стенки артерии, в результате создаются условия для развития пристеночного тромбоза при замедленном кровотоке и повышении коагулирующих свойств крови. Локализация и величина тромба сонной артерии бывают очень вариабильны. Сегментарный тип характеризуется что при закупорке выключается определенный отрезок артерии; и тромба артерия и отходящие от нее ветви проходимы. Тромб может иметь большое распространение по длиннику, доходя до ветвей средней мозговой артерии. По поперечнику тромб может вызвать полную облитерацию артерии, сузив просвет до толщины иглы. Чем дистальнее в сонной артерии располагается тромб, тем меньше возможностей для компенсации нарушенного кровообращения в головном мозгу и тем большие развиваются очаги размягчения. Зона васкуляризации средней мозговой артерии страдает больше, чем передней мозговой. Это объясняется что средняя мозговая артерия — наиболее крупная ветвь внутренней сонной артерии, снабжающая большую часть коры, подкоркового белого вещества и подкорковых узлов. Нарушение кровоснабжения бассейне может возникнуть при раздражении тромбом ангиорецепторов сонной артерии.

А. Н. Колтовер возражает против положения согласно которому при проксимальной закупорке мозгового сосуда образуется обширный размягчения и тем больше, чем ближе к месту закупорки.

Патология сонных артерий играет большую в развитии ишемичес- ких размягчений мозга. Исследования сонных и позвоночных артерий на протяжении у 100 больных с нарушениями мозгового кровообращения выявили патологические изменения сосудов случаях. Часто бывают сочетанные поражения внутренних сонных артерий с позвоночными.

В патологии кровообращения имеют значение патологическая извитость и перегибы магистральных сосудов. Особенно неблагоприятны перегибы с образованием острых углов, способствующих задержке кровотока. В механизме нарушений мозгового кровообращения при выраженных перегибах магистральных артерий имеет значение падение артериального давления, уменьшение или прекращение кровотока с развитием очага ишемии в головном мозгу при резких поворотах головы. При патологических перегибах крупных артерий и при сочетании патологии экстракраниальных и интракраниальных сосудов создаются условия для развития ишемических пониженном артериальном давлении) или геморрагических повышенном артериальном давлении) размягчений. При сдавлении сонной артерии кровоток усиливается в другой сонной артерии. При происходит рефлекторное расширение виллизиева круга в ответ на изменение кровоснабжения полушария, в котором развилась ишемия. Усиление кровотока во внутренней сонной артерии на стороне, противоположной закупорке, способно поддержать общий кровоток в мозгу на нормальном уровне.

При тромбозе сонной артерии наблюдается резкое сужение ее просвета, инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками ее стенок; иногда обнаруживается сегментарный характер поражения сонной артерии. При остром развитии тромбоза сонной артерии происходит размягчение в полушарии головного мозга с мелкими геморрагическими очагами и отеком в васкуляризации передней и средней мозговых артерий. Страдает кора, внутренняя капсула, семиовальный центр, подкорковые узлы. При хроническом, медленно развивающемся тромбозе сонных артерий появляются мелкие кисты в белом подкорковом веществе, коре, преимущественно лобной доле, подкорковых узлах, появляются новообразованные сосуды.

Для распознавания тромбоза сонной артерии применяются артериография (каротидная, височная), осциллография сонной артерии (ослабление пульсации на стороне закупорки), пальпация артерии через боковую стенку глотки, пальцевое сдавление непораженной артерии, офтальмодинамометрия. Необходимо проводить двусторонние артериограммы сонных артерий, особенно повторно развивается гемиплегия. На артериограмме обнаруживается незаполнение артерии, отсутствие пульсации артерии. Компрессия внутренней сонной артерии является важным фактором для диагноза тромбоза внутренней сонной артерии. На электроэнцефалограмме в стадии мерцания симптомов отмечаются медленные волны. При поверхностных (корковых) очагах появляются дельта-волны, при тромбозе сонной артерии — медленные волны в лобной, центральной и височной областях. При повороте головы в сторону закупоренной артерии усиливаются патологические явления на электроэнцефалограмме.

Отмечается также резкое снижение биоэлектрической активности мозга, деформация альфа-ритма, значительная выраженность бета-ритма, превалирование частых ритма, низковольтные медленные волны в противоположном и высокочастотные колебания в коллатеральном полушарии.

Пневмоэнцефалография иногда выявляла внутреннюю сообщающуюся водянку мозговых желудочков. Рентгенография может обнаруживать обызвествление тромбированного участка сонной артерии.

При тромбозе внутренней сонной артерии часто бывает продром в мерцания симптомов. Наблюдаются четыре формы: острая, подострая, часто рецидивирующая и хроническая. Для острой формы (апоплексической), характерно внезапное начало с резкой головной болью, коматозным состоянием, снижением зрения на стороне тромбоза и гемиплегией на противоположной стороне. При подострой форме тромбоз развивается в течение суток или нескольких часов, иногда паралич и возникает не одновременно. При ремиттирующей форме характерны приступы транзиторной ишемии, проявляющейся однотипными преходящими симптомами (гемипарез, речевые расстройства). При хронической форме развитие симптомов медленно прогрессирующее, иногда «псевдотуморозное».

Закупорка внутренней сонной артерии проявляется следующими симптомами: приступообразная головная боль, преходящие нарушения зрения, парезы конечностей и расстройство речи, иногда судорожные подергивания (эпилептиформные припадки) и изменения психики: раздражительность, эйфоричность, нарушения ориентировки в пространстве, снижение памяти, иногда галлюцинации и бред. При тромбозе или около отхождения глазничной артерии возникает альтернирующий синдром: понижение зрения или слепота на стороне закупорки сонной артерии и гемипарез на противоположной стороне (оптикогемиплегический синдром), обусловленный закупоркой внутренней сонной артерии, нарушение кровообращения в ветвях ее —глазничной артерии и средней мозговой артерии. При наблюдается миоз, снижение ретинального давления на стороне тромбоза. При перкуссии черепа обнаруживается болезненность на стороне закупорки. При ощупывании сонной артерии на шее отмечается ослабление или отсутствие пульсации, —уплотненный Одним из симптомов окклюзии внутренней сонной артерии является шум в голове на стороне, противоположной поражению (симптом Фишера).

Шум позволяет дифференцировать окклюзию внутренней сонной артерии от закупорки средней мозговой артерии. Шум при закупорке внутренней сонной артерии обнаруживается при аускультации над глазом и является систолическим по времени. Происхождение объясняется ускорением кровотока в открытой сонной артерии. При зажатии здоровой сонной артерии шум исчезает. Иногда он наблюдается стороне тромбоза. Локализация закупорки сонных артерий влияет на симптоматику, лечение и прогноз: при закупорке в месте отхождения от аорты возникает аортально-каротидный синдром, при закупорке в области бифуркации сонных артерий наблюдается типичный синдром тромбоза внутренней сонной артерии (определяется сино-каротидный синдром в колебания артериального давления, приступов тахикардии или брадикардии и др.). При закупорке на уровне виллизиева круга около задней соединительной артерии иногда выключается передняя ворсинчатая артерия и появляются симптомы поражения подкорковых узлов. При облитерации около отхождения средней или передней мозговых артерий возникает синдром поражения соответствующих артерий. Независимо от уровня и степени окклюзии сонной артерии и темпа закупорки артерии развивается сосудистая мозговая недостаточность, которая может различной степени компенсации. Ишемия и гипоксия мозговой ткани могут возникнуть в результате прекращения притока крови через закупоренную артерию и рефлекторно в связи с блокадой синокаротидной зоны.

Для закупорки внутренней сонной артерии характерны следующие симптомы:

1. ремиттирующие симптомы ишемии в ветвях сонной артерии;
2. появление гемиплегии и афазии левосторонней локализации тромбоза) после периода транзиторных приступов слабости в тех же конечностях;
3. наличие рецидивирующих корковых поражений;
4. ослабление пульса и появление симптома Горнера на стороне тромбоза;
5. данные ангиографии.

При закупорке общей сонной артерии артериальное давление во внутренней сонной артерии падает. При тромбозе внутренней сонной артерии давление в ней падает (не ниже, чем при закупорке общей сонной артерии). Иногда отмечается гомолатеральная атрофия зрительного нерва с сужением сосудов (поражение может ранним симптомом тромбоза сонной артерии). Отмечено, что разница диастолического давления в обеих артериях сетчатки превышает 10 мм ртутного столба, то это указывает на ограничение или отсутствие кровотока в сонной артерии на стороне пониженного давления. В норме (у 90% людей) диастолическое давление в артериях сетчатки одинаковое. При тромбозе внутренней сонной артерии наблюдается одностороннее понижение давления в центральных артериях сетчатки на 25—30%. При накладывании лигатуры на общую сонную артерию вначале артерильное давление в артериях сетчатки бывает различным, но через 4 месяца отмечается его выравнивание вследствие развития коллатерального кровообращения. Иногда наблюдается асфиго-пирамидный синдром: снижение пульсации внутренней сонной артерии на стороне паралича, т. е. на стороне, противоположной тромбозу.

Преходящий амавротически-гемиплегический синдром тромбоза внутренней сонной артерии может сопровождаться судорогами и парестезиями в течение короткого времени. Двусторонняя закупорка сонных артерий тромбом или эмболом аортографии) вызывает синдром децеребрационной ригидности и паралич четырех конечностей. Прижатие здоровой сонной артерии вызывает головокружение, судороги в непарализованных конечностях, потерю сознания. Поэтому применение пробы со сдавлением синокаротидной является опасным.

Симптоматика закупорки сонной артерии зависит от быстроты развития непроходимости, локализации тромба, условий развития коллатерального кровообращения, состояния позвоночных артерий. Интермиттирующее развитие очаговых симптомов зависит от интенсивности спазма сосудов системы сонных артерий (реакция на тромб), механических условий блокады упомянутых сосудов и коллатерального кровообращения. Симптоматика каротид-тромбоза отличается вариабильностью по течению и выраженности церебральных нарушений. Для ранней диагностики важны явления церебрально-васкулярной недостаточности.

Часто развитию ишемического инсульта предшествует преходящая церебро-васкулярная недостаточность. Транзиторно возникающие и быстро исчезающие неврологические расстройства с ремиссиями различной длительности проявляются в чувствительных, двигательных и речевых расстройств. Иногда наблюдается анонимо-каротидный синдром. Во время развивающейся недостаточности мозгового кровообращения отмечается асимметрия давления на плечевых и височных артериях, ангиодистонические нарушения при исследовании глазного иногда ослабление пульсации на височных и лучевых артериях. Интермиттирующие церебральные расстройства сочетаются с нарушением деятельности сердца (тахикардия, артериальная гипотония), изменением височного давления на стороне очага, ослаблением пульсации сонной артерии на иногда с болезненностью артерии на шее при пальпации и повороте головы, понижением ретинального давления на стороне патологии каротидного кровообращения.

Сравнительная симптоматика размягчения, развивающегося постепенно при тромбозе общей и внутренней сонных артерий представлена в таблице.

Источники: http://flebdoc.ru/tromb/v-sonnoj-arterii.html, http://varicozinfo.ru/tromby/tromb-v-sonnoj-arterii.html, http://profmedik.ru/napravleniya/nevrologiya/sosudistye-zabolevaniya/narushenie-krovoobrashcheniya-v-sonnykh-arteriyakh