Тромбоз протеза аортального клапана

Тромбоз протеза аортального клапана

ЭФФЕКТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТРОМБОЗА ПРОТЕЗА АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Тромбоз искусственного клапана подразумевает наличие любого тромба, находящегося на пути кровотока или вмешивающегося в функцию клапана, прикрепляющегося к искусственному протезу или рядом с ним при отсутствии признаков инфекции. Тромбоз искусственного протеза является жизнеугрожающим состоянием, которое требует немедленной диагностики и неотложной операции. Иногда возникают трудности диагностики из-за невыраженности симптомов или интермиттирующего характера клапанной дисфункции с отсутствием ее признаков во время осмотра . Несмотря на то, что у большинства пациентов при поступлении имеются признаки сердечной катастрофы и циркуляторного коллапса, некоторые больные чувствуют себя относительно неплохо . Быстро подтвердить диагноз можно с помощью трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ). При отсутствии патологии при динамическом ЭхоКГ-контроле, но сохраняющихся клинических признаках, рекомендуется провести транспищеводную ЭхоКГ . Несмотря на высокую информативность транспищеводной ЭхоКГ, эта методика не всегда позволяет провести дифференциальную диагностику между тромбозом клапана и другими причинами дисфункции клапана . В мировой практике известны наблюдения развития дисфункции клапана при локализации тромбов малых размеров в уязвимых местах замыкательного механизма клапана . Большинство тромбов больших размеров, локализующихся под или над клапаном, выявленные при оперативных вмешательствах, не вызывают полного заклинивания створок в положении полного открытия. Но при локализации тромба даже небольших размеров вблизи замыкательных механизмов крепления створок часто возникает серьезное нарушение функции протеза. Иногда при развитии тромбоза двустворчатого протеза происходит заклинивание только одной створки, что позволяет выполнить неотложную операцию до развития катастрофы. Хотя и существовали надежды на отсутствие необходимости проведения антикоагулянтной терапии у больных с протезами в аортальной позиции, они себя не оправдали. У больных с неадекватной антикоагулянтной терапией и у больных, не получавших антикоагулянты, имеет место увеличенная частота развития тромбозов клапанов и тромбоэмболических осложнений . Все больные с имплантированными механическими клапанами нуждаются в проведении антикоагулянтной терапии. Небольшие тромбы поддаются тромболитической терапии, что объясняет эффективность тромболитических препаратов для быстрого восстановления нормальной функции клапана . Эффективный тромболизис при развитии массивного тромбоза протеза и локализации тромбов вблизи механизмов крепления створок в корпусе клапана, не приведшие к заклиниванию створок, являются редкими.

Издание: Вестник хирургии им.И.И.Грекова
Год издания: 2003
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 2003.-N 2.-С.97-99
Просмотров: 2113

Протезированные клапаны

Протезирование клапанов сердца вошло в клиническую практику в 60-х годах нашего столетия, и с этого времени прогноз у больных с пороками сердца коренным образом изменился. Однако осложнения, вызываемые протезами и антикоагулянтной терапией, настолько разнообразны и часты, что наличие протеза само по себе должно рассматриваться как патологическое состояние. К основным осложнениям относятся регургитация (клапанная или околоклапанная), обструкция (тромбом, разрастаниями соединительной ткани или вегетациями), инфекционный эндокардит, эмболии артерий большого круга, относительный стеноз при нормально функционирующем протезе (малый размер протеза), гемолиз, осложнения антикоагулянтной терапии. Протезы различаются в зависимости от материала и конструкции; существует два основных типа протезов: механические (с жестким каркасом) и биологические. Механические и биологические протезы отличаются по гемодинамическим характеристикам, долговечности и тромбогенности.

А. Механические протезы подразделяются на шаровые (например, Старра—Эдвардса), дисковые (например, Бьёрка—Шайли) и двустворчатые (например, Сент-Джуд Медикл). По сравнению с биопротезами, главное преимущество механических протезов — долговечность, главный недостаток — тромбогенность (отсюда — необходимость постоянной антикоагулянтной терапии). Все протезы, в частности механические, создают стеноз, особенно при небольшом размере и при увеличении кровотока (как это происходит при клапанной и околоклапанной регургитации, при физической нагрузке и инфекциях). Двустворчатые низкопрофильные протезы (например, Сент-Джуд Медикл), особенно при небольших размерах, по своим гемодинамическим характеристикам превосходят высокопрофильные (например, Старра—Эдвардса); дисковые протезы (например, Бьёрка—Шайли) функционируют несколько хуже двустворчатых. Из механических протезов клапан Сент-Джуд Медикл наименее тромбогенный, особенно в митральной позиции, где вероятность тромбообразования особенно велика.

1. Долговечность — очень высокая, что подтверждают исследования со сроком наблюдения до 30 лет. Первичные (не вызванные инфекционным эндокардитом) поломки редки (исключение — поломки стойки запирательного элемента в некоторых моделях клапана Бьёрка—Шайли).

2. Тромбогенность — основной недостаток механических протезов, обусловливающая необходимость постоянной антикоагулянтной терапии (которую начинают через 2 сут после операции), независимо от позиции, в которой установлен протез. Риск тромбоэмболий наиболее высок в течение первого года после операции. Несмотря на терапию варфарином (МНО на уровне 3,0—4,5), риск тромбоэмболий высок (0,2% летальных и 2% нелетальных осложнений в год). Осложнения при протезе в митральной позиции возникают значительно чаще, чем в аортальной. При протезе в трикуспидальной позиции риск тромбоэмболий настолько велик, что применяют только биопротезы. Если хотя бы один раз возникла тромбоэмболия, вызванная наличием протеза, то риск повторных эмболий повышен.

3. Риск антикоагулянтной терапии. У больных с механическими протезами риск осложнений и летальность в значительной мере обусловлены постоянной антикоагулянтной терапией; это отчасти влияет и на выбор протеза. Постоянная антикоагулянтная терапия, даже при умеренном увеличении МНО (до 3,0), значительно повышает риск кровотечений.

Б. Биопротезы. Свиные клапаны, примером которых служат клапан Ханкока (получаемый из аортального клапана свиньи, в котором правая створка заменена на заднюю створку от другого клапана) и клапан Карпентье—Эдвардса (свиной клапан на каркасе, покрытом тефлоном). По гемодинамическим характеристикам оба клапана сопоставимы с низкопрофильными механическими протезами (двустворчатым и дисковым). Все большую популярность для протезирования аортального клапана приобретают аллотрансплантаты (человеческие клапаны).

1. Тромбогенность. Риск тромбоэмболий существенно ниже, чем после имплантации механических протезов, но полностью избежать антикоагулянтной терапии не удается. Биопротезы требуют антикоагулянтной терапии в течение 2—3 мес после операции (пока не произойдет эндотелизация пришивного кольца). После протезирования митрального клапана вероятность тромбоэмболий по сравнению с механическими протезами существенно меньше, но в аортальной позиции разница незначительная.

2. Долговечность. Основной недостаток — недолговечность. Со временем развивается фиброз и обызвествление, вначале вдоль комиссур (места наибольшего напряжения), затем процесс распространяется на створки. Эти дегенеративные изменения вызывают увеличение жесткости створок, уменьшение гибкости, и в результате — стеноз протеза. Такие створки подвержены надрывам, перфорации и разрыву, что приводит к недостаточности. Нарушение функции биопротеза проявляется через 4—5 лет после операции и в дальнейшем прогрессирует; вероятность дисфункции через 10 лет после операции — 20%, через 15 лет — 50%. Долговечность аллотрансплантатов, возможно, несколько выше, чем других биопротезов, хотя точных данных нет. Факторы, влияющие на долговечность:

а. возраст: вероятность дисфункции протеза обратно пропорциональна возрасту на момент операции; долговечность биопротезов недопустимо низка в детском и молодом возрасте и относительно высока у пожилых (старше 70 лет);

б. позиция: вероятность дисфункции протеза в митральной позиции через 10 лет выше в 2 раза, чем в аортальной, а через 15 лет — в 2—4 раза;

в. хроническая почечная недостаточность и гиперкальциемия (при гиперпаратиреозе): увеличение риска дисфункции и скорости ее прогрессирования;

г. беременность.

Поскольку повторная операция сопряжена с высоким риском, а результаты ее в целом хуже, чем первой, именно недолговечность биопротезов оказывает решающее влияние на выбор протеза.

В. Выбор протеза

1. Факторы, определяющие выбор

а. Сердечные: позиция и размер, необходимость одновременного протезирования нескольких клапанов, дополнительные факторы, обусловливающие необходимость антикоагулянтной терапии, включая предшествовавшие операции тромбоэмболии, объем левого предсердия, мерцательную аритмию, анамнестические указания на ТЭЛА.

б. Внесердечные: возраст, возможность антикоагулянтной терапии (риск кровотечения, желание и способность следовать схеме лечения), почечная недостаточность и гиперкальциемия, планируемая беременность.

в. Свойства протезов: долговечность, тромбогенность, необходимость антикоагулянтной терапии.

2. Показания к имплантации биопротезов

а. Противопоказания к постоянной антикоагулянтной терапии (геморрагические диатезы, повторные желудочно-кишечные кровотечения, алкоголизм, нежелание или неспособность следовать схеме лечения). Следует, однако, иметь в виду, что в течение 3 мес после операции (пока происходит эндотелизация биопротеза) показана антикоагулянтная терапия.

б. Возраст старше 65—70 лет, особенно если требуется протезирование аортального клапана (вероятность дегенерации протеза в течение оставшейся жизни мала).

в. Протезирование трехстворчатого клапана, даже при одновременной имплантации механического протеза в митральной или аортальной позиции.

г. Планируемая беременность. Несмотря на то что имплантация биопротеза позволяет избежать терапии варфарином и связанного с ней риска для матери и плода, имеется угроза быстрой дегенерации протеза. В этих случаях при митральном или аортальном стенозе приемлемой альтернативой может быть баллонная вальвулопластика.

3. Показания к имплантации механических протезов: возраст до 65 лет (особенно если требуется протезирование митрального клапана), если нет противопоказаний к постоянной антикоагулянтной терапии.

Г. Осложнения

1. Относительный стеноз протеза. Все протезы, особенно механические, вызывают некоторый стеноз. Наиболее выражен он при имплантации высокопрофильных (шаровых) протезов, затем следуют протезы с квазицентральным кровотоком (дисковые), наименьший стеноз создают двустворчатые механические протезы и биопротезы. Это свойство протезов сказывается особенно сильно при протезировании аортального клапана людям большого роста с нешироким корнем аорты (например, при аортальном стенозе). Даже нормально функционирующий протез вызывает в таких случаях небольшой или умеренный стеноз, особенно при больших объемах кровотока, что наблюдается при физической нагрузке, инфекциях, тяжелой анемии, при клапанной и околоклапанной регургитации.

2. Обструкция протеза. Дисфункция протеза может быть обусловлена патологической обструкцией (тромб, разрастание соединительной ткани, вегетации).

а. Тромбоз механического протеза, опасное осложнение, почти всегда обусловленное недостаточной антикоагулянтной терапией, чаще возникает при протезе в митральной позиции. Тромботическая обструкция может быть частичной или полной, постепенной или внезапной; клинические проявления варьируют от прогрессирующей обструкции (митральный или аортальный стеноз) и тромбоэмболий до острого отека легких, кардиогенного шока и внезапной смерти. Этим событиям может предшествовать внезапное исчезновение слышимых щелчков протеза.

б. Разрастание соединительной ткани также может привести к нарастающей обструкции механического клапана, чаще при шаровых и дисковых протезах.

в. Вегетации при инфекционном эндокардите могут стать причиной обструкции, хотя обычно преобладает недостаточность.

3. Регургитация возникает как при клапанных, так и при околоклапанных патологических процессах, таких, как инфекция (абсцесс кольца) и отрыв клапана, не связанный с инфекцией (чаще при наследственных болезнях соединительной ткани, например при синдроме Марфана). При инфекционном эндокардите регургитация может быть поначалу небольшой, но затем прогрессирует, иногда очень быстро. При регургитации, не связанной с инфекцией, состояние более стабильно, но все же регургитация должна настораживать. Околоклапанная регургитация может привести к быстрому нарастанию внутрисосудистого гемолиза (снижение гематокрита, увеличение ЛДГ), который иногда служит первым указанием на регургитацию. Клапанная регургитация (в отличие от околоклапанной) при имплантации механических протезов возникает нечасто; причиной обычно служит тромбоз протеза или вегетации. Поломка протеза (чаще всего — стойки запирательного элемента в некоторых моделях протеза Бьёрка—Шайли) — редкое, но почти всегда смертельное осложнение. Биопротезы подвержены фиброзной дегенерации с обызвествлением, которая приводит к клапанной регургитации вследствие надрывов и перфорации створок.

4. Инфекционный эндокардит. Распространенность: 1—4% в год. Ранний (

Тромбоз искусственного клапана

Тромбоз ИК (ТИК) развивается как на механическом, так и на биопротезе, однако тромбоз механического ИК встречают значительно чаше.

Анализ данных больных с имплантированными клапанами, не получавших внутрь антикоагулянты или не достигших оптимальных значений MHO, показал, что ТИК развивается у 6 из 100 больных в течение 1-го года. Чаше тромбоз развивается на моделях типа Bjork-Shiley (застой крови за не полностью открытым диском), реже на клапанах типа St. Jude Medical. У больных, получавших внутрь антикоагулянты в адекватных дозах, гарантирующих достижение и поддержание MHO на оптимальном уровне, ТИК встречают — (в зависимости от модели клапана) у 0,1 -2% больных в течение 1 года. С такой же частотой встречают тромбоз биопротеза. Чаще тромбоз клапана образуется в трикуспидальной позиции, затем в митральной и аортальной позициях.

Тромботические массы располагаются как на поверхности запирающего элемента, так и на механических стойках или поворотном механизме. Они нарушают работу клапана и приводят либо к стенозу, либо к постоянной регургитации. Тромбозу клапана во многом способствует образование паннуса, т.е. нарастание эндокарда в зоне крепления ИК. Примерно в трети случаев наблюдают сочетание паннуса и тромбоза.

Самый мощный фактор, предотвращающий ТИК, — адекватное лечение варфарином, которое на порядок снижает риск ТИК. В первые 6 нед после имплантации ИК тщательный ультразвуковой контроль позволяет выявить формирование паннуса, тем самым выявить больных с высоким риском ТИК. Ультразвуковой контроль в течение последующих 6 мес позволит определить скорость образования паннуса и корректировать антикоагулянтное лечение.

ТИК проявляется отеком легких, быстрой прогрессирующей недостаточностью кровообращения, острой остановкой кровообращения (окклюзия митрального или аортального отверстия), мерцательной аритмией. ТИК протекает молниеносно и заканчивается смертью больного, а может протекать в течение определенного промежутка времени (иногда недели). Тщательный аускультативный контроль позволяет врачу выявить начинающийся ТИК.

• Шум на ИК, характерный для стеноза или недостаточности клапана, который не должен появляться на адекватно функционирующем ИК (исключение — биопротез, см. выше).
• Характерные тоны открытия и закрытия ИК, производимые запирающим элементом, не должны исчезать.

Любая новая аускультативная картина на ИК требует ультразвукового контроля. Обычная трансторакальная позиция датчика позволяет в большинстве случаев выявить тромбоз, снижение экскурсии створок или шара или отсутствие движения одной из двух створок в клапанах типа St. Jude Medical. Применение допплерметода позволяет выявить регургитацию и возросший градиент давления.

Любая степень ТИК (малый — тромботические массы до 5 мм или большой — тромботические массы >5 мм) резко повышает риск смерти больного и риск эмболии, требует неотложного вмешательства для коррекции состояния. Клиническое наблюдение большого числа больных показало, что при необструктивном ТИК лечение гепарином, как правило, позволяет разрешить ситуацию и восстановить работу ИК. Важна роль фактора времени: чем раньше начато лечение, тем лучше результат. Трудно переоценить в этой ситуации роль аускультативного мониторинга, осуществляемого врачом. К сожалению, в клинической практике встречают выраженный ТИК, что позволяет рассматривать состояние пациента как угрожающее, так как функция ИК резко нарушена. В этой ситуации возможны 2 способа лечения — тромболизис или хирургическая коррекция. Выбор тактики определяется консилиумом в составе хирурга и лечащего врача. Тромболитическое лечение стрептокиназой (предпочтительнее активаторами тканевого плазминогена-альтеплазмой) приводит к лизису тромба у 70% больных (до 80% при тромбозе аортального ИК), если тромбоз ИК развивался не более 2 нед. При большей продолжительности ТИК результаты существенно хуже. Тромболитическое лечение приводит к увеличению вероятности эмболического синдрома до 22%, летального исхода до 10%, а комбинированного показателя смерть + острое нарушение мозгового кровообращения — до 19%. Независимый фактор прогноза успешности тромболитического лечения помимо срока развития ТИК — исходная степень недостаточности кровообращения. Самую высокую частоту безуспешности тромболитического лечения и летальность наблюдают у больных III—IV функционального класса по NYHA.

У оперированных больных ТИК летальный исход наблюдают реже, чем при тромболитическом лечении, а комбинированный показатель смерть + острое нарушение мозгового кровообращения наблюдают всего у 9% больных. Таким образом, хирургическое лечение ТИК, бесспорно, высокоэффективно. Анализ 2 методов лечения ТИК выполнен G.F. Tyes, который отметил, что существенно меньшая частота летальных исходов и нарушений мозгового кровообращения при хирургическом лечении ТИК во многом обусловлена тем, что тяжелых и крайне тяжелых больных не оперировали.

Таким образом, и тромболитическая терапия, и хирургическое лечение ТИК остаются единственными способами оказания помощи больному в условиях отсутствия четкого алгоритма для выбора метода. Решение консилиума — единственный критерий выбора тактики лечения больного с ТИК.

Источники: http://www.fesmu.ru/elib/Article.aspx?id=91546, http://spravka.komarovskiy.net/protezirovannye-klapany.html, http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/kardiologiya/tromboz-iskusstvennogo-klapana.html