Тромбоз пупочной вены у новорожденных

Тромбозы у новорожденных и недоношенных детей

Тромбозы у новорожденных и недоношенных детей.

Эпидемиология тромбозы у детей

Возрастной пик: самая высокая частота тромбозов у новорожденных и недоношенных детей (второй возрастной пик — пубертат).

Частота составляет 5/100 000 живорожденных.

У 24/10 000 новорожденных, получающих лечение в отделениях реанимации, развивается тромбоз.

Диагностика вытекает из клинических симптомов, сонографии, допплер-/дуплекс-сонографии, возможно флебо-/ангиографии, МРТ-ангиографии.

Причины тромбозы у детей

Врожденные причины (редко являются единственной причиной тромбозов):

Редко — дефицит ингибиторов: антитромбина, протеина С, протеина S.

Чаще — генетические дефекты:

• мутация фактора У-Лейдена-С1691 А, гетерозиготное или гомозиготное носительство
• мутация в гене протромбина-020210 А, гетерозиготное или гомозиготное носительство
• полиморфизм метилтетрагидрофоллатредуктазы (MTHFR-), гомозигота Т677Т.
• повышение липопротеинов (окончательный уровень устанавливается только после 1-го года жизни).

Приобретенные причины: центральный венозный катетер (тромбоз верхней полой вены), сердечный катетер, перипартальная асфиксия, шок, сепсис, полицитемия, пороки сердца, эксикозы, диабетическая фетопатия и антифосфолипидный синдром у матери.

Симптомы тромбозы у детей

Венозные тромбозы: припухлость и синюшный цвет, иногда видны коллатерали.

Артериальные тромбозы: бледность, отсутствие пульса, невозможность измерить давление и сатурацию.

Центральный блок: например, приступ судорог.

Диагностика тромбозы у детей

Минимальная диагностика:

Общий анализ крови: гемоглобин, гематокрит, уровень тромбоцитов.

Коагулограмма: протромбиновый индекс, протромбиновое время, фибриноген, Д-димеры, (антитромбин).

Расширенная диагностика:

• может и должна проводиться в более поздние сроки.
• генетический анализ (дефекты, обозначенные): не ранее 2—3 дней после трансфузий. 1 мл крови в пробирку с ЭДТА. письменное согласие родителей.
• влияет на длительность реокклюзионной профилактики.
• зависимость показателей от возраста — необходим контроль в динамике.

Лечение тромбозы у детей

На сегодняшний день нет исследований, статистически доказывающих эффективность различных видов терапии.

Перед началом терапии обязательно выполнение нейросонографии.

Терапия выбора для новорожденных и недоношенных детей — гепаринизация.

При артериальных тромбозах должно обсуждаться вмешательство сосудистых хирургов (при периферических тромбозах это в большинстве случаев невозможно из-за недостаточной ширины сосудов и высокого Риска вазоспазма).

Обязательно привлечение гемостазиолога.

Тромболизис рекомбинантным активатором тканевого плазминогена или урокиназой

Внимание: всегда взвешивать необходимость и риск применения препарата!

• Жизнеугрожающие состояния (возможно также при синдроме верхней полой вены).
• Угрожающая потеря органа.
• Двусторонний тромбоз почечных вен (но: уровень эффективности при тромбозе почечных вен очень низкий, чаще — развитие «сморщенной почки», несмотря на результативный лизис).
• Угрожающая потеря конечности.

Внимание: тромбоз венозного синуса не является показанием для лизиса!

• Кровоизлияние в мозг (давностью менее 1 месяца).
• Операция или состояние после постановки центрального венозного катетера без возможности компрессии (
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

  Тромбоз сосудов пуповины

  При диагностике такой патологии, как тромбоз сосудов пуповины, долгожданная беременность может обернуться катастрофой. Светлые ожидания сменяются горечью, разочарованием, ужасом от возможной или реальной потери малыша.

  Строение и функции пуповины

  По своей форме пуповина похожа на канат длиной до 70 см. Толщина у новорожденного достигает 2 см.

  Состоит пуповина из одной вены и двух артерий. Последние ответвляются от материнских подвздошных артериальных сосудов. По ним кровь, наполненная углекислым газом и продуктами метаболизма, идет к плаценте. По свидетельствам ученых, на девятнадцатой-двадцатой неделе по ним протекает примерно 35 мл в минуту. Постепенно кровоток увеличивается до 240 мл.

  Артерии задействованы только при беременности. После рождения ребенка, из них образуются пупочные складки.

  Изначально вен тоже две, постепенно правая закрывается. По вене от пуповины двигается кровь, богатая питательными веществами. Основной принцип кровообращения – объем крови в артериях должен соответствовать объему крови в вене.

  Кроме сосудов в структуру пуповины входит желточный проток, урахус и вартонов студень. Последний защищает сосуды от внешних повреждающих воздействий.

  Отмечают, что он насыщен собственными кровеносными сосудами с рецепторами, чувствительными к окситоцину. При родах содержание этого гормона повышается, что ведет к сужению и перекрытию сосудов пуповины.

  Система кровоснабжения обеспечивает развитие и рост плода. Кровоток в пуповинных сосудах после рождения ребенка сохраняется еще до 20 минут.

  Тромбоз пуповины

  Медицина свидетельствует о наличии большого количества аномалий пуповины. Она может быть короткой, длинной, перекрученной. На ней могут образоваться короткие или длинные узлы, опухоли, кисты.

  Среди огромного количества патологий пуповины выделяют тромбоз. Заболевание это диагностируют в одном случае из 1.300.

  Патологию связывают с закупоркой сосудов тромбами. Появление их отмечают как в вене, так и в артериях. Количество закупоренных сосудов не имеет большого значения для клиники. Важен сам процесс, размер образовавшегося тромба, степень закупорки сосуда. Артериальная патология считается самой опасной.

  Тромб, появившийся в кровеносном сосуде, нарушает или полностью блокирует кровоток. При перекрытии просвета больше чем на 75% развивается гипоксия, происходит аккумуляция продуктов обмена веществ. Если тромб закрывает 90%, кровоток практически прекращается.

  Тромбоз пуповины у плода вызывает гипоксию и замедление неврологического и физического развития. Неполная блокировка впоследствии проявляется детским церебральным параличом и неврологическими заболеваниями.

  Последствия тяжелых форм:

  • кровопотеря у плода, связанная с кровоизлияниями;
  • дивертикул Меккеля;
  • пузырно и кишечно-пупочный свищ;
  • киста желточного протока.

  

  Тромбоз сосудов пуповины

  Полная закупорка вызывает гибель плода.

  На самочувствие матери тромбоз пупочной вены плода практически не влияет, и по ее состоянию заподозрить о патологии невозможно. В некоторых случаях возможно развитие преэклампсии из-за попадания в ее организм токсинов.

  Заболевание, тем не менее, влияет на прохождение беременности и вызывает следующие осложнения:

  • отслойка плаценты;
  • большая кровопотеря при родах;
  • долгий процесс родов, сопровождаемый слабыми схватками.

  О развитии патологии говорят следующие симптомы со стороны плода:

  • частое сердцебиение;
  • повышенная активность;
  • появление мекония в амниотических водах.

  Со временем состояние плода ухудшается. Сердцебиение становится медленным, активность его заметно снижается, отмечается задержка развития.

  Обычно целый комплекс факторов приводит к формированию кровяных сгустков и закупорке одного или даже нескольких сосудов, не всегда позволяя выделить ведущий.

  Основные причины тромбоза вены пуповины плода делятся на 3 группы: патологии матери, неправильное развитие плода, особенности протекания беременности.

  Патологии матери

  Среди причин тромбоза сосудов пуповины выделяют патологические особенности организма матери:

  • атеросклероз;
  • гипертония;
  • гормональные нарушения;
  • варикоз;
  • пороки сердца, в том числе некорректное формирование митрального клапана;
  • травмы в области живота;
  • сахарный диабет;
  • ситуации сильного психоэмоционального напряжения.

  Считается, что большую роль в развитии заболевания играет повышенная вязкость крови матери. Это явление часто встречается у женщин. Обусловлено оно биологическими факторами и объясняется подготовкой организма к родам.

  Неправильное развитие плода

  Некоторые патологические особенности плода ведут к образованию тромба в пуповине.

  Причины этого следующие:

  • хромосомные аномалии;
  • водянка;
  • пороки сердца;
  • трансфузионный синдром близнецов.

  Отмечено, что у детей с синдромом Дауна частота возникновения тромбоза составляет 1,2%.

  Особенности беременности

  Важную роль в развитии патологии играют особенности течения беременности:

  • многоводие;
  • многоплодная беременность;
  • образование узлов пуповины;
  • аневризма в артерии;
  • киста пуповины;
  • перекрут.

  Диагностика

  Обычно о признаках патологии можно заподозрить при прослушивании сердца плода по время обычного гинекологического приема. Женщина должна обращать внимание на отсутствие шевелений.

  При обнаружении признаков нарушения развития плода показано проведение нескольких видов исследования:

  1. УЗИ с допплерографией. При проведении исследования ультразвуковой луч отражается от клеток крови. Сигналы, получаемые от сосудов, воспроизводятся в частоте, соответствующей кровотоку. В дальнейшем они преобразовываются в звуковые сигналы. Изменение частоты позволяет увидеть скорость, объем, направление крови, просвет сосудов, сопротивление стенок.
  2. Исследование с контрастным веществом. Проводится рентген или компьютерная томография с введением контрастного вещества. Его продвижение в сосудах показывает кровоток, его особенности. При наличии препятствий – замедление. Метод считается крайне опасным для плода, т.к. связан с введением контрастного вещества, а в случае рентгена – с облучением.
  3. Магнитно-резонансная томография. Не несет риска ни для беременных, ни для плода. Дает четкую картину кровотока и строения сосудов.
  4. Кардиотокография. Направлена на одновременную запись сокращений сердца плода, шевелений и сокращений матки. В некоторых случаях женщины получают портативные кардиомониторы. Мониторинг проводится дважды в день, результаты предоставляются лечащему врачу.

  Дополнительно проводится коагулограмма, анализ крови, мочи.

  Терапия зависит от срока беременности и состояния матери и малыша. Лечение проводится только в условиях стационара. На поздних сроках показано кесарево сечение.

  Если признаки гипоксии незначительные, а ребенок еще слишком мал для жизни вне утробы, беременность продлевается. Проводится терапия, направленная на улучшение процессов кровотока и микроциркуляции.

  Профилактика

  Основной способ профилактики образования тромбов – отслеживание уровня вязкости крови матери и прием антикоагулянтов.

  Среди других мер:

  • Подготовка к беременности, лечение хронических заболеваний.
  • Регулярное посещение гинеколога.
  • Своевременное прохождение скрининга беременных.
  • Наблюдение за малейшими изменениями шевелений, развитием малыш, обострением заболеваний матери.
  • Отказ от курения и других вредных привычек.
  • Рациональное здоровое питание.

  В некоторых случаях рекомендуется выполнение анализа на мутации генов гемостаза.

  При обнаружении признаков уменьшения шевелений плода, снижения частоты сердцебиения показано проведение ряда исследований с целью исключения тромбоза сосудов.

  Тромбоз пупочной вены опасен для здоровья плода и без срочных мер по лечению может привести к задержке развития и даже его гибели.

  Тромбоз нижней полой и воротной вены у новорожденных Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

  Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Кирилочев Олег Константинович

  В статье представлены результаты комплексного клинического и лабораторного обследования 6 новорожденных с тромбозом нижней полой и воротной вены . Изучены причины, выявлены клинические симптомы и ультразвуковые признаки заболевания.

  Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Кирилочев Олег Константинович,

  Thrombosis of the vena cava inferior and the vena porta in newborns

  The article presents the results of clinical and laboratory examination of 6 newborns with thrombosis of the vena cava inferior and the vena porta . The reasons of the disease are studied, clinical features and ultrasound signs are identified.

  Текст научной работы на тему «Тромбоз нижней полой и воротной вены у новорожденных»

  В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ

  © Кирилочев ОК., 2014

  ТРОМБОЗ НИЖНЕИ ПОЛОЙ И ВОРОТНОЙ ВЕНЫ У НОВОРОЖДЕННЫХ

  ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» МЗ РФ, г. Астрахань, РФ

  В статье представлены результаты комплексного клинического и лабораторного обследования 6 новорожденных с тромбозом нижней полой и воротной вены. Изучены причины, выявлены клинические симптомы и ультразвуковые признаки заболевания. Ключевые слова: новорожденные, тромбоз нижней полой и воротной вены.

  The article presents the results of clinical and laboratory examination of 6 newborns with thrombosis of the vena cava inferior and the vena porta. The reasons of the disease are studied, clinical features and ultrasound signs are identified. Key words: infants, thrombosis of the vena cava inferior and the vena porta.

  Тромбозы у детей по сравнению со взрослыми пациентами встречаются редко, но их число возрастает в перинатальном периоде [1]. По некоторым данным, на каждые 10 000 поступлений в отделения интенсивной терапии новорожденных приходится 24 случая неона-тального тромбоза [2]. Большинство тромбозов у детей связано с применением катетеров, при этом расстройства коагуляции варьируют от бессимптомных тромбов до летальных исходов [3]. Причины относительно большой частоты тромбозов у новорожденных связаны с особенностями свертывающей системы. Наиболее интересной особенностью является недостаточность некоторых компонентов свертывающей системы в сочетании с парадоксальным усилением функции гемостаза, которая определяется в тестах на свертывание цельной крови. Одновременно с этими обстоятельствами большое значение в возникновении тромбозов отводится медицинским вмешательствам, в частности использованию постоянных сосудистых катетеров. Именно с ними в настоящее время связана значительная доля тромбов у новорожденных [4]. В неонатоло-гической практике применяют катетеры пупочной вены и артерии, центральные венозные катетеры, транскутанные венозные линии через периферические вены. При этом фибриновые нити на конце катетера или на его внутренней поверхности могут служить местом для скопления бактерий, грибов, что способствует возник-

  новению неонатального сепсиса [5]. Развитию тромбоза, обусловленного катетеризацией вен, способствуют многие факторы: наследственная тромбофилия, осложнения интенсивной терапии, малый размер сосуда, повреждение эндотелия, нарушенный ток крови, состав катетера, его назначение и величина, продолжительность катетеризации и состав инфузионной среды. В настоящее время нет достаточного количества достоверных данных, указывающих на ведущую роль в возникновении тромбоза того или иного фактора, в т.ч. материала катетера и его местоположения [6].

  Известно, что печень является уникальным органом, имеющим двойное кровоснабжение. К печени по печеночной артерии и воротной вене поступает 20% объема сердечного выброса. Печеночная артерия обеспечивает 30% афферентного кровотока, но доставляет органу более 50% кислорода. Воротная вена собирает кровь с нижней половины туловища и не имеет клапанов, обеспечивает 70-80% общего печеночного кровотока и доставляет немногим менее 50% необходимого кислорода. В воротах печени воротная вена и печеночная артерия разветвляются в соответствии с анатомическим строением печени, осуществляя кровоснабжение 8 сегментов печени. Пупочная вена, следуя в составе пупочного канатика (пуповины) плода, входит через пупочное кольцо в брюшную полость, направляется к печени и входит в толщу печени.

  Кирилочев Олег Константинович — д.м.н., доц., зав. каф. неонатологии с курсом общего ухода за детьми ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» МЗ РФ Адрес: Россия, 414000 г. Астрахань, ул. Бакинская, 121 Тел.: (960) 855-89-26, E-mail: kirilochev@rambler.ru Статья поступила 23.04.14, принята к печати 24.09.14.

  В паренхиме печени пупочная вена соединяется с сосудами печени и под названием венозного протока вместе с печеночными венами приносит кровь в нижнюю полую вену. Венозный проток является непосредственным продолжением пупочной вены или берет начало от левой ветви воротной вены. В первом случае он обычно впадает в нижнюю полую вену, во втором — в задне-верхнюю печеночную вену [7]. Отток крови осуществляется через правую, левую и среднюю печеночные вены, которые впадают в нижнюю полую вену. Кровь из хвостатой доли по дорсальным печеночным венам оттекает непосредственно в нижнюю полую вену. Если окклюзия происходит ниже уровня этих вен, они остаются свободно проходимыми, в то время как основные печеночные вены тромбируются. Существует несколько типов обструкции по локализации: обструкция нижней полой вены и вторичная обструкция печеночной вены, обструкция крупных печеночных вен, обструкция мелких вен печени. Синдром Бадда-Киари — это обструкция (тромбоз) печеночных вен, которая наблюдается на уровне их впадения в нижнюю полую вену и приводит к нарушению оттока крови из печени. При синдроме Бадда-Киари венозная обструкция, способствуя нарастанию давления в синусоидальных пространствах, приводит к нарушению венозного кровотока в системе портальной вены, асциту и морфологическим изменениям в ткани печени [8]. У пациентов с синдромом Бадда-Киари появляются признаки венозного застоя, от выраженности которого зависит степень нарушения функции печени. Повышение давления в синусоидальных пространствах может привести к гепатоцеллюлярному некрозу. Хвостатая доля печени гипертрофируется, чтобы компенсировать уменьшение функциональной паренхимы печени. Гипертрофия может быть значительной и давать характерные ультразвуковые признаки у новорожденных в виде увеличение 1 сегмента более 0,33 [9]. Этим объясняется компенсаторная гипертрофия хвостатой доли печени при синдроме Бадда-Киари. В отношении пациентов периода новорожденности литературных сведений об этом синдроме крайне мало, имеется лишь упоминание о возможном его развитии в результате катетеризации нижней полой вены [10].

  Цель исследования — изучить причины, клинические проявления тромбоза нижней полой и воротной вены у новорожденных.

  Материалы и методы исследования

  Под наблюдением находились 6 новорожденных с тромбозом нижней полой и воротной вены. Из 6 пациентов один ребенок был доношенным, 5 — недоношенными. Средняя масса тела была 1450±140 г, средний гестационный возраст -32±3 недели.

  У всех 6 новорожденных с тромбозом нижней полой и воротной вены основной нозо-

  логической единицей был пупочный сепсис. В 3 случаях сепсис возник в результате катетеризации пупочной вены. Еще у 3 новорожденных входными воротами при сепсисе была пупочная ранка, но инфицирование не было связано с катетеризацией пупочной вены, а носило характер раневой инфекции на фоне омфалита. Этиология пупочного сепсиса была следующей: золотистый стафилококк (1), эпидермальный стафилококк (1), клебсиелла (1), синегнойная палочка (1), неуточненная этиология (2).

  Особенностью распространения бактериального агента у всех новорожденных независимо от этиологии заболевания было следующим. Первичный очаг инфекции сначала локализовался в пупочной ранке и пупочной вене в виде омфалита и тромбофлебита, затем из пупочной области в результате движения абдоминальной мускулатуры (из-за отсутствия кровотока в пупочной вене) смещался в нижнюю полую вену и область ворот печени. В дальнейшем возникал флебит нижней полой вены, и инфекция распространялась на внутрипеченочные сосуды, а затем на паренхиму печени. Как было указано выше, вариант отхождения венозного протока от левой ветви воротной вены [7] способствует тромбозу не только нижней полой вены, но и воротной вены, с развитием портального (парциального) тромбоза.

  Результаты и их обсуждение

  У всех 6 новорожденных клиническая симптоматика тромбоза нижней полой и воротной вены была следующей: вздутие живота, расширение подкожных вен передней брюшной стенки, гепатомегалия в сочетании с имеющимся омфалитом, флебитом пупочной вены, пупочным сепсисом. Эти симптомы являлись своего рода проявлением внепеченочной формы портальной гипертензии с локализацией препятствия в виде тромбофлебита нижней полой вены или синдрома Бадда-Киари.

  Ультразвуковое исследование печени было проведено 4 пациентам. У всех были выявлены изменения в паренхиме печени и сосудистой системе: гиперэхогенность, повышение эхоплот-ности паренхимы и усиление сосудистого рисунка за счет мелких ветвей воротной вены. В 2 случаях отмечено увеличение хвостатой доли печени. Диаметр нижней полой и воротной вены был в норме.

  Согласно литературным данным одним из ультразвуковых признаков портального тромбоза у новорожденных является заполнение просвета сосуда содержимым средней эхогенности [11]. Однако этот ультразвуковой признак у наблюдаемых нами пациентов не встречался.

  Представляют интерес особенности клинического течения этого варианта пупочного сепсиса. При попадании возбудителя в печень из пупочной области наряду с остро возникшей портальной гипертензией обязательным компо-

  нентом было возникновение септического гепатита. У всех новорожденных отмечалась печеночная недостаточность, которая протекала с нарушением основных парциальных функций печени: экскреторной, белково-синтетической, водно-электролитной, коагулопатией потребления. Клиническая симптоматика при этом сопровождалась желтухой с зеленоватым оттенком, гепатомегалией, нарушением водно-электролитного баланса, геморрагическим синдромом. На основании разработанных нами клинико-диагностических критериев различных степеней нарушений функции печени этот вариант печеночной недостаточности трактовался нами как тяжелая степень [12, 13]. Заболевание у всех новорожденных имело острое течение, начиналось в первые дни жизни, а летальный исход наступал на 5-10-й день.

  При патологоанатомическом исследовании у всех новорожденных выявлялся пупочный сепсис, тромбофлебит пупочной, нижней полой и воротной вены, некротический (альтеративный)

  гепатит. При этом морфологические изменения в гепатоцитах были в виде далеко зашедших необратимых изменений — субтотального или тотального некроза паренхимы печени. В тана-тогенезе, на наш взгляд, ведущее значение имел септический гепатит.

  Таким образом, тромбоз нижней полой и воротной вены возникает у новорожденных при пупочном сепсисе. При этом наблюдается клиническая картина остро возникшей портальной гипертензии в виде вздутия живота, расширения подкожных вен передней брюшной стенки, гепа-томегалии. Неспецифическими ультразвуковыми признаками тромбоза нижней полой и воротной вены являются изменения в паренхиме печени и усиление сосудистого рисунка за счет мелких ветвей воротной вены. Учитывая неблагоприятное течение данной патологии, необходимо у новорожденных с катетеризацией пупочной вены, омфалитом исключать портальный тромбоз.

  1. Manco-Johson MJ. Etiopathogenesis of pediatric thrombosis. Hematology. 2005; 10 (1): 167.

  2. Schmidt B, Andew M. Neonatal thrombosis: report of a prospective Canadian and international registry. Pediatrics. 1995; 96: 939-943.

  3. Van Ommen CH, Heijboer H, Buller H, et al. Venous tromboembolism in childhood: a prospective two year registry in Netherlands. J. Pediatrics. 2001; 134: 676-681.

  4. Hermansen MC, Hermansen MG. Intravascular catheter compication in the neonatal intensive care unit. Clin. Perinatol. 2005; 32: 141-156.

  5. Кирилочев О.К., Шахмаметов Ф.Х. Тромбоз верхней полой вены как причина ятрогенного сепсиса у новорожденных. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1999; 44 (5): 23-24.

  6. Олс Р., Едер М. Гематология, иммунология и инфекционные болезни. М.: Логосфера, 2013: 408 с.

  7. Топографо-анатомические особенности новорожден-

  ного. Е.М. Маргорина, ред. Л.: Медицина, 1977: 280 с.

  8. Narayanan Menon, Vijay Shah, Patrick S. Kamath. The Budd Shiari Syndrom. The New England Journal of Medicine. 2004; 350: 578-585.

  9. Детская ультразвуковая диагностика. М.И. Пыков, К.В. Ватолин, ред. М.: Издательский дом Видар, 2001: 680 с.

  10. Подымова С.Д. Болезни печени: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1993. 544 с.

  11. Ультразвуковая диагностика в неонатологии. И.В. Дворяковский, Г.В. Яцык, ред. М.: Издательский дом «Атмосфера», 2009: 168 с.

  12. Кирилочев О.К. Критерии степени тяжести печеночной недостаточности у новорожденных. Педиатрия. 2008; 87 (3): 57-61.

  13. Кирилочев О.К. Клинико-лабораторная диагностика печеночной недостаточности у новорожденных. Клиническая лабораторная диагностика. 2008; 5: 19-20.

  Источники: http://www.sweli.ru/deti/do-goda/bolezni-detey-do-goda/trombozy-u-novorozhdennykh-i-nedonoshennykh-detej.html, http://trombanet.ru/tromboz-sosudov-pupoviny/, http://cyberleninka.ru/article/n/tromboz-nizhney-poloy-i-vorotnoy-veny-u-novorozhdennyh