Тромбоз сафено феморального соустья
Флебология (лечение варикозного расширения вен)
Строение венозной системы конечностей
Вены нижних конечностей традиционно подразделяются на глубокие, находящиеся в массиве мышц под мышечной фасцией, и поверхностные, располагающиеся над этой фасцией. Поверхностные вены локализуются внутрикожно и подкожно.
Строение тканей на срезе голени.
1 — Кожа; 2 — Подкожная клетчатка; 3 — Поверхностный фасциальный листок; 4 — Фиброзные перемычки; 5 — Фасциальный футляр подкожной вены; 6 — Собственная фасция голени; 7 — Подкожная вена; 8 — Коммуникантная вена; 9 — Прямой перфорант; 10 — Непрямая перфорантная вена; 11 — Фасциальный футляр глубоких сосудов; 12 — Мышечные вены; 13 — Глубокие вены; 14 — Глубокая артерия.
Поверхностные вены нижних конечностей имеют два основных ствола: большую и малую подкожные вены.
Большая подкожная вена (БПВ) начинается на внутренней стороне тыла стопы, где называется медиальной краевой веной, поднимается кпереди от медиальной лодыжки на голень, располагаясь на ее передне-внутренней поверхности, и далее по бедру до паховой связки. Строение БПВ на бедре и голени очень вариабельно, как и строение всей венозной системы организма. Типы строение ствола БПВ на бедре и голени представлены на рисунках.
1 — Сафено-феморальное соустье; 2 — Поверхностная вена огибающая подвздошную кость; 3 — Передний латеральный приток; 4 — Глубокая вена бедра; 5 — Бедренная вена; 6 — Передний приток; 7 — Поверхностная нижняя эпигастральная вена; 8 — Задний медиальный приток; 9 — Большая подкожная вена; 10 — Задняя огибающая вена; 11 — Тыльная подошвенная венозная дуга.
В верхней трети бедра от большой подкожной вены часто отходит крупная венозная ветвь, идущая латерально — это передняя добавочная подкожная вена, которая может иметь значение при развитии рецидива варикозной болезни после хирургического лечения.
Варианты расположения передней добавочной подкожной вены
Место впадения большой подкожной вены в глубокую бедренную вену называется сафено-феморальным соустьем. Оно определяется чуть ниже паховой связки и кнутри от пульсации бедренной артерии.
Схема сафено-феморального соустья
1 — Бедренный нерв; 2 — Наружная срамная артерия; 3 — Большая подкожная вена.
Малая подкожная вена (МПВ) начинается на наружной стороне тыла стопы, где называется латеральной краевой веной; поднимается кзади от латеральной лодыжки на голень; достигает подколенной ямки, располагаясь между головками икроножной мышцы. МПВ до средней трети голени идет поверхностно, выше – уходит под фасцию, где в области подколенной ямки впадает в подколенную вену, формируя сафено-поплитеальное соустье. Варикозной трансформации подвергается в основном та часть МПВ, которая располагается поверхностно.
1 — Заднемедиальная поверхностная вена бедра; 2 — Вена Джакомини; 3 — Сафено-поплиетальное соустье; 4 — Малая подкожная вена; 5 — Переднелатеральная; 6 — Заднелатеральный приток; 7 — Венозная арка тыла стопы.
Расположение сафено-поплитеального соустья крайне вариабельно, в некоторых случаях оно отсутствует, т.е. МПВ не впадает в подколенную вену.
В ряде случаев МПВ сообщается с БПВ через косую надфасциальную вену (v. Giacomini).
Другое очень интересное венозное образование — так называемое латеральное подкожное венозное сплетение, впервые описанное Albanese (латеральное сплетение Альбанезе). Это сплетение берет начало от перфорантных вен в области наружного надмыщелка бедренной кости.
Схема подкожно-латерального сплетения.
1 — Бедренная вена; 2 — Нижнеягодичная вена; 3 — Перфоранты.
Эти вены играют важную роль в развитии телеангиэктазий нижних конечностей, также они могут подвергаться варикозной трансформации при отсутствии значимых изменений в БПВ и МПВ.
Как известно, снабжение кровью нижних конечностей происходит за счет артерий, и каждую из основных артерий сопровождают как минимум две одноименные вены, которые и являются глубокими венами нижних конечностей и начинаются подошвенными пальцевыми венами, которые переходят в подошвенные плюсневые вены, далее впадающие в глубокую подошвенную дугу.
Схема венозной помпы стопы.
1 — Малая подкожная вена; 2 — Большая подкожная вена; 3 — Передние большеберцовые вены; 4 — Задние большеберцовые вены; 5 — Венозная арка тыла стопы; 6 — Подошвенные вены; 7 — Венозное сплетение стопы (сплетение Лежар).
Из нее по латеральной и медиальной подошвенным венам кровь поступает в задние большеберцовые вены. Глубокие вены тыла стопы начинаются тыльными плюсневыми венами стопы, впадающими в тыльную венозную дугу стопы, откуда кровь поступает в передние большеберцовые вены. На уровне верхней трети голени передние и задние большеберцовые вены, сливаясь, образуют подколенную вену, которая располагается латеральнее и несколько сзади от одноименной артерии.
Строение тканей на срезе голени.
1 — Поверхностная огибающая подвздошная вена; 2 — Передненаружный приток большой подкожной вены; 3 — Бедренная вена; 4 — Глубокая вена бедра; 5 — Подколенная вена; 6 — Передний подколенный приток большой подкожной вены; 7 — Передние берцовые вены; 8 — Поверхностная нижняя надчревная вена; 9 — Наружная срамная вена; 10 — Заднемедиальный приток большой подкожной вены; 11 — Большая подкожная вена; 12 — Перфорант Гунтера; 13 — Перфорант Додда; 14 — Перфорант Бойда; 15 — Задняя арочная вена (Леонардо); 16 — Перфорантные вены Коккета; 17 — Тыльная подошвенная венозная дуга.
В области подколенной ямки в подколенную вену впадают малая подкожная вена, вены коленного сустава. Далее подколенная вена поднимается на бедро в бедренно-подколенный канал, называясь уже бедренной веной. В бедренную вену впадают вены, окружающие бедренную кость, а также мышечные ветви. Ветви бедренной вены широко анастомозируют между собой, с поверхностными, тазовыми, запирательными венами. Выше паховой связки этот сосуд принимает эпигастральную вену, глубокую вену, окружающую подвзошную кость, и переходит в наружную подвздошную вену, которая у крестцово-подвздошного сочленения сливается с внутренней подвздошной веной. Этот участок вены содержит клапаны, в редких случаях складки и даже перегородки, что обуславливает частую локализацию тромбоза в этой области.
Вены в пределах только поверхностной или только глубокой сети соединены между собой коммуникантными венами. Поверхностная и глубокая системы соединены проникающими через фасцию перфорантными венами.
Перфорантные вены подразделяют на прямые и непрямые. Прямые перфоранты непосредственно соединяют глубокую и поверхностную вены. Типичным примером прямого перфоранта является сафено-поплитеальное соустье. Прямых перфорантов немного, они крупные и расположены в основном в дистальных отделах конечности (перфоранты Коккета по медиальной поверхности голени).
1 — Сафено-феморальное соустье; 2 — Перфорант Гунтера; 3 — Перфорант Додда; 4 — Перфоранты Бойда; 5 — Перфоранты Коккета.
Непрямые перфоранты соединяют какую-либо подкожную вену с мышечной, которая, в свою очередь, прямо или опосредованно сообщается с глубокой веной. Непрямых перфорантов много, обычно они небольшого диаметра и расположены в области мышечных массивов. Все перфоранты, как прямые, так и непрямые, как правило, сообщаются не с основным стволом подкожной вены, а с каким-либо из его притоков. Например, перфорантные вены Коккета, расположенные на внутренней поверхности голени и наиболее часто поражающиеся при варикозной болезни, соединяют с глубокими венами не ствол большой подкожной вены, а ее заднюю ветвь (вена Леонардо). Недоучет этой особенности является частой причиной рецидивов заболевания, несмотря на удаление ствола большой подкожной вены. Общее количество перфорантных вен превышает 100. Перфорантные вены бедра, как правило, непрямые, располагаются преимущественно в нижней и средней трети бедра и соединяют большую подкожную и бедренную вены. Количество их колеблется от 2 до 4. Наиболее постоянно встречаются крупные перфорантные вены Додда и Гунтера.
Важнейшей особенностью венозных сосудов является наличие в них клапанов, обеспечивающих однонаправленный центростремительный (от периферии к центру) ток крови. Они имеются в венах как верхних, так и нижних конечностей. В последнем случае роль клапанов особенно важна, так как они позволяют крови преодолевать силу гравитации.
Фазы работы венозного клапана.
1 — Клапан закрыт; 2 — Клапан открыт.
Клапаны вен обычно двустворчатые, и их распределение в том или ином сосудистом сегменте отражает степень функциональной нагрузки. Как правило, количество клапанов максимальное в дистальных отделах конечностей и постепенно убывает в проксимальном направлении. Например, в нижней полой и подвздошных венах клапанный аппарат, как правило, отсутствует. В общей и поверхностной бедренных венах количество клапанов колеблется от 3 до 5, а в глубокой вене бедра достигает 4. В подколенной вене определяется 2 клапана. Наиболее многочисленный клапанный аппарат имеют глубокие вены голени. Так, в передней большеберцовой и малоберцовой вене определяется 10-11 клапанов, в задних большеберцовых венах — 19-20. В подкожных венах обнаруживается 8-10 клапанов, частота обнаружения которых возрастает в дистальном направлении. Перфорантные вены голени и бедра обычно содержат по 2-3 клапана. Исключение составляют перфорантные вены стопы, подавляющее большинство которых клапанов не имеет.
Строение клапана глубоких вен по F.Vin.
A — Направление обратного потока крови от створки; Б — Снижение кинетической энергии потока крови за счёт его «отражения» от ободка крепления; В — Дренирование потока крови через бесклапанную демпферную вену; 1 — Край вены сверху; 2 — Вид сверху; 3 — Основание крепления створок; 4 — Комиссура; 5 — Свободный край створки; 6 — Створки; 7 — Ободок крепления.
Створки венозных клапанов состоят из соединительнотканной основы, каркасом которой является утолщение внутренней эластической мембраны. Створка клапана имеет две поверхности (со стороны синуса и со стороны просвета вены), покрытые эндотелием. У основания створок гладкомышечные волокна, ориентированные вдоль оси сосуда, меняют свое направление на поперечное и формируют циркулярный сфинктер. Часть гладкомышечных волокон несколькими веерообразными пучками распространяется на створки клапана, формируя их строму.
Венозный клапан является достаточно прочной структурой, выдерживающей давление до 300 мм рт. ст. Несмотря на это, в синусы клапанов вен крупного калибра впадают тонкие бесклапанные притоки, выполняющие демпферную функцию (через них сбрасывается часть крови, что приводит к снижению давления над створками клапана).
Вены руки.
1 — Наружная яремная вена; 2 — Надлопаточная вена; 3 — Внутренняя яремная вена; 4 — Подключичная вена; 5 — Плечеголовная вена; 6 — Подмышечная вена; 7 — Задние межреберные вены; 8 — Плечевые вены; 9 — Плечеголовная вена руки; 10 — Основная вена; 11 — Лучевые вены; 12 — Локтевые вены; 13 — Глубокая венозная ладонная дуга; 14 — Поверхностная венозная ладонная дуга; 15 — Ладонные пальцевые вены.
Венозная система верхних конечностей представлена системами поверхностных и глубоких вен.
Поверхностные вены располагаются подкожно и представлены двумя основными стволами – плечеголовной веной (vena cefalica) и основной веной (vena basilica).
Глубокая венозная система образована парными венами, сопровождающими одноименные артерии – лучевую, локтевую, плечевую. Подмышечная вена – непарная.
Довольно часто поверхностная венозная система имеет рассыпной тип строения, и выделить основные стволы не удается. Плечеголовная вена берет начало у наружной поверхности кисти, продолжается по наружной поверхности предплечья и плеча и в верхней трети плеча впадает в подмышечную вену.
Основная вена идет по внутренней поверхности предплечья от кисти до подмышечной ямки. Особенностью этой вены является то, что на границе нижней и средней трети плеча она ныряет под фасцию из подкожного положения и становится недоступной для пункций в этой локализации. Основная вена впадает в плечевую вену.
V. intermedia cubiti, промежуточная вена локтя, представляет собой косо расположенный анастомоз, соединяющий в области локтя между собою v. basilica и v. cephalica. V. intermedia cubiti имеет большое практическое значение, так как служит местом для внутривенных вливаний лекарственных веществ, переливания крови и взятия ее для лабораторных исследований.
По аналогии с венами нижних конечностей, поверхностные вены соединены между собой широкой сетью коммуникантных вен небольшого диаметра. Также в поверхностных и глубоких венах рук имеются клапаны, однако их количество значительно меньше, и физиологическая нагрузка на клапанный аппарат значительно ниже, по сравнению с нижними конечностями.
Как правило, вены рук не подвержены варикозному расширению, за исключением посттравматических изменений, наличия артериовенозных свищей, в том числе при формировании артерио-венозной фистулы для проведения гемодиализа у больных с хронической почечной недостаточностью.
Что такое варикотромбофлебит и чем он опасен?
Варикотромбофлебит – самая распространенная форма тромбофлебита, в основе которой лежит поражение патологическим процессом варикозно расширенных поверхностных вен нижних конечностей. Заболевание очень распространенное.
Есть мнение, что оно неопасно, протекает благополучно и редко дает осложнения. О такой ситуации можно говорить только в том случае, если лечение протекает своевременно и ситуация в целом очень благоприятная. Но следует понимать, что тромботический процесс, развивающийся в подкожных венах, может приводить к поражению глубоких вен. Это связано с распространением тромбоза через сафено-поплитеальное и сафено-феморальное соустье и некоторыми другими проблемами. Статистика говорит о том, что варикотромбофлебит глубоких вен развивается примерно в десяти процентах случаев заболевания.
Чаще всего обсуждаемое заболевание является опасным последствием варикозной болезни, иногда посттромбофлебитической патологии. К сожалению, сегодня у многих пациентов развивается варикозная болезнь, симптомы которой достаточно явные. Варикозные вены – очень благоприятная почва для того, чтобы развивался тромбоз. Это связано с тем, что изменения стенок сосудов и замедление тока крови – важные причины, которые приводят к образованию тромбов.
В сети вен, располагающихся под кожей нижних конечностей, формируется ряд условий, которые способствуют развитию тромботического процесса – это статические перегрузки, расширение стенки вен, изменение его формы, легкая ранимость и так далее. Когда изменяются адгезивные, агрегационные свойства форменных кровяных элементов и плазменного звена гемостаза на фоне застоя в венах и турбулентного кровотока в венах — под кожей легко образуются тромбы.
Ситуацию можно описать понятным для каждого языком, особенно, для того, кто лично столкнулся с варикозным расширением вен. При этой болезни нарушается отведение крови в подкожной вене. Логично заключить, что кровяной застой приводит к образованию сгустка, который способен расти довольно быстро. В результате он может заполнить всю вену, из-за чего стенка вены воспаляется. При этом кожа начинает краснеть. Когда у пациента возникает варикозный тромбофлебит, он чувствует боль, а в вене прощупывается своеобразная шишка.
Тромб растет. Он разрастается в две стороны по ходу вены, иногда переходит на другие сегменты. В результате тромб может достигнуть глубокой вены. Так развивается восходящий тромбофлебит. Когда тромб переходит на глубокую вену, он способен нарушить кровяной ток от всей конечности, оторваться и вызвать тромбоэмболию легочной артерии. С самого начала тромб непрочно закреплен к вене, на него влияют протеолитические ферменты, которые отчасти разрушают его. Так часть тромба может оторваться.
Как видно, ситуация очень печальная. В связи с тем, что наиболее частым основанием для развития варикозного тромбофлебита является варикозная болезнь, следует вспомнить, что приводит к ее возникновению.
- Наследственность. К сожалению, повлиять на этот фактор сложно. Замечено, что у женщин варикоз часто передается дочерям. Конечно, ребенок не рождается с варикозно расширенными венами. Дело в том, что от родителей к детям передаются проблемные сосуды. Клапаны, стенки, соединительные ткани — слабые, бывают и другие недостатки. Поэтому тем, у чьих родителей имеется варикозная болезнь, необходимо как можно раньше задуматься о профилактических мерах, чтобы максимально снизить вероятность развития варикоза, а, значит, и варикозного тромбофлебита.
- У 30% женщин варикоз является следствием беременности и родов. Связь вполне логичная. Так как плод в утробе женщины растет, на вены брюшной полости оказывается все большее давление. Ясно, что его испытывает вся венозная система, поэтому нарушается ток крови. В процессе родов также оказывается очень сильное давление на систему вен, из-за чего венозный аппарат очень страдает.
- Сильная физическая активность, серьезная нагрузка на вены. Например, у спортсменов и грузчиков вены испытывают регулярное, частое воздействие на вены, что связано с поднятием тяжестей, сильным мышечным напряжением. Что же говорить о тех, у кого такое давление постоянно, практически всю жизнь! Их венам не позавидуешь.
- Неправильный образ жизни, профессии, которые основаны на продолжительном нахождении на ногах, например, парикмахеры, хирурги. Но, если слишком много сидеть, не делать упражнения и вести малоподвижный образ жизни, с чем сталкиваются порой представители таких профессий, как водители, программисты, в крови тоже может образоваться застой и, как следствие, сосуды расширятся.
- Прием гормональных препаратов. Из-за оральных контрацептивов страдает эластичность венозных стен, вены становятся менее упругими. Если слишком долго употреблять такие лекарства, разовьется варикоз. Тем более не следует самостоятельно назначать себе такие серьезные лекарства.
- Частые запоры. Из-за проблем со стулом оказывается давление на брюшную полость, а это является препятствием правильному венозному оттоку крови от нижних конечностей.
Это лишь часть причин, которые могут привести к развитию варикоза. Есть еще такие факторы, как психологическое, нервные расстройства, ношение неудобной обуви, тесной одежды, злоупотребление алкоголем, курение. Даже конструкция фигуры может увеличить вероятность развития заболевания, так как высокие люди сильнее подвержены венозным болезням.
Как видно, варикотромбофлебит зачастую является следствием неправильного образа жизни. Из этого легко сделать вывод в отношении профилактических мер. Стоит отметить, что никогда не поздно отказать от действий, привычек и ситуаций, которые отрицательно сказываются на состоянии вен, даже во время лечения и после него.
Для начала следует вспомнить симптомы варикозной болезни. Выявить ее не так сложно. На кожной поверхности нижних конечностей образуются извитые вены. Если говорит о ранней стадии, то больные жалуются на быструю утомляемость, так как испытывают практически постоянную тяжесть в ногах, распирание, жжение, особенно после нагрузок. Иногда появляются преходящие отеки, могут возникать ноющие боли по всей длине вен.
Важный симптом – сосудистые звездочки. Это как бы паутинка, состоящая из несильно расширенных капилляров, которые видны под кожей. Если обратить внимание на все эти симптомы, обратиться за медицинской помощью, начав своевременное лечение, и устранить из жизни все факторы, которые усугубляют положение, можно избежать развития варикозного тромбофлебита.
К сожалению, так поступают не все. Из-за неправильного лечения, его отсутствия, неправильного образа жизни и других ситуаций и явлений, которые не всегда могут зависеть от человека, развивается варикозный тромбофлебит.
Острый варикотромбофлебит выявить нетрудно. Симптоматическая картина определяется местонахождением тромботического процесса в венах, которые располагаются под кожей. Также имеет значение его длительность, распространенность и так далее. Эти факторы определяют формы заболевания. Может проявляться не только местное воспаление, иногда ощущаются и общие признаки.
Чаще всего варикозный тромбофлебит развивается внезапно и видимой причины для этого нет, только внутренние, скрытые факторы от взора человека. В редких случаях заболеванию предшествуют повреждения области, в которой расположены варикозно расширенные вены, или же вирусное респираторное заболевание. Среди симптомов можно выделить следующие:
- боли тянущего характера, которые ощущаются по ходу тромбированных вен, они ограничивают движения в нижних конечностях;
- недомогание;
- озноб;
- повышение температуры;
- гиперемия.
В основном при наличии заболевания, которое развилось из-за варикозной болезни, целесообразно использовать хирургическую тактику. Если выбирается консервативное лечение, включается несколько главных компонентов.
- Во-первых, это активный режим. Никакого малоподвижного образа жизни! Нужны регулярные занятия спортом, конечно же, они должны быть умеренными. Нужно стать активным человеком, даже если это тяжело.
- Во-вторых, эластичная компрессия нижних конечностей. В течение определенного количества дней используется медицинский трикотаж, эластичное бинтование.
- В-третьих, системная фармакотерапия. Назначаются антикоагулянты, неспецифические средства, подавляющие воспаление, флеботоники.
- В-четвертых, на пораженную ногу оказывается местное лечебное воздействие. Оно включает в себя гели с гепарином и нестероидными противовоспалительными лекарствами, локальную гипотермию.
В некоторых случаях используется оперативное лечение. Есть несколько методов.
- Флебэктомия. Она основана на устранении угрозы развития глубокого венозного тромбоза и легочной эмболии. Также предполагается, что удаляются варикозно расширенные вены и перевязываются несостоятельные перфоранты. Флебэктомия проводится тем пациентам, которые соматически не отягощены и только в первые две недели заболевания.
- Кроссэктомия. Она включает в себя высокую перевязку большой или малой подвздошной вены, а также, обязательное лигирование всех приустьевых притоков, иссечение ствола поверхностной магистрали в границах операционной вены.
- Тромбэктомия из глубокой вены. Проводится в том случае, если тромбоз распространяется за пределы сафено-поплитеального или сафено-феморального соустья.
Варикотромбофлебит – заболевание, которое требует особенного внимания. Если хочется избежать осложнений и улучшить свое состояние, необходимо вовремя лечиться и следить за своими привычками. Своевременное обращение к врачу предупреждает инвалидизацию!
Острый варикотромбофлебит:диагностика, основные принципылечения и профилактика
Для цитирования: Кириенко А.И. Острый варикотромбофлебит:диагностика, основные принципылечения и профилактика // РМЖ. 1999. №13. С. 600
Кафедра факультетской хирургии РГМУ
Термином варикотромбофлебит обозначают наиболее распространенную форму тромбофлебита, при которой патологический процесс поражает варикозно расширенные поверхностные вены нижних конечностей. В подавляющем большинстве случаев он является осложнением варикозной болезни, реже возникает при посттромбофлебитическом синдроме. Варикозные вены представляют собой «благодатную почву» для развития тромбоза, так как изменения сосудистой стенки и замедление кровотока служат важнейшими причинами тромбообразования. При соответствующих изменениях адгезивно-агрегационных свойств форменных элементов крови и плазменного звена гемостаза (чему способствует венозный застой и турбулентный характер кровотока) в них возникают тромбы.
Поверхностное расположение варикозных вен обусловливает тот факт, что вторичное воспалительное поражение сосудистой стенки (флебит) и окружающих тканей (перифлебит), имеющиеся при любой локализации венозного тромбоза, является наиболее ярким клиническим проявлением данного заболевания. Вместе с тем, с точки зрения современной флебологии, нет принципиальных отличий патогенеза тромбофлебита и флеботромбоза.
Клинический опыт показывает, что при тромбофлебите на участке «свежего» недавно сформированного тромба обычно отсутствуют изменения стенок вены. С другой стороны, случаи флебита без тромбоза представляют собой казуистику. Вот почему большинство флебологов, понимая условность подобного деления, пользуются термином «тромбофлебит» при поражении подкожных и «флеботромбоз» – глубоких вен. Исключение составляют лишь крайне редкие в наши дни случаи гнойного расплавления тромботических масс, которое может возникнуть как в поверхностной, так и в глубокой венозных системах. Вообще же флебит, как правило, носит асептический характер, и роль инфекции ограничивается, по-видимому, вторичными изменениями гемокоагуляции. Об этом необходимо помнить при планировании лечебных мероприятий.
Варикотромбофлебит является самым распространенным острым сосудистым заболеванием, по поводу которого пациенты обращаются в поликлиники и госпитализируются в различные хирургические стационары. От того, насколько своевременно и правильно поставлен диагноз и назначено лечение, во многом зависит судьба больного. С этих позиций чрезвычайно важна роль не только хирургов, но и врачей общей практики, поскольку именно к ним первично обращаются большинство пациентов.
Клиническая диагностика острого варикотромбофлебита в большинстве случаев не вызывает существенных затруднений. Превалируют достаточно яркие местные симптомы, общее самочувствие большинства больных остается удовлетворительным. При распространенном поражении может наблюдаться субфебрилитет. Пациентов беспокоят боли различной интенсивности в пораженной конечности. При осмотре отмечается полоса гиперемии в проекции пораженной варикозно расширенной вены. Пальпация выявляет в этой зоне болезненный тяж. Контуры и размеры пальпируемого инфильтрата не изменяются при переводе больного из вертикальной позиции в горизонтальную, в то время как нетромбированные венозные узлы имеют мягкую консистенцию и, опорожняясь от крови, полностью спадаются в положении «лежа».
В случаях тромботического поражения конгломерата варикозных вен инфильтрат теряет линейный характер и приобретает неправильную форму, иногда достигая значительных размеров. Важно оценить наличие и характер отека пораженной конечности. При тромбофлебите поверхностных вен он носит сугубо местный (в зоне воспаления) характер. Выраженный распространенный отек и цианоз дистальных отделов конечности указывают на тромботическое поражение глубоких вен. Яркая гиперемия кожи над пораженным сосудом, характерная для первых дней заболевания, к 6–7-му дню обычно проходит, и кожа приобретает сначала синюшный, а затем коричневатый оттенок.
Следует подчеркнуть, что только описанные выше симптомы указывают на наличие тромбофлебита. До сих пор мы часто сталкиваемся с тем, что для некоторых врачей термин «тромбофлебит» вообще является синонимом варикозного расширения подкожных вен.
Особое внимание необходимо обращать на локализацию тромбофлебита.
Во-первых, необходимо определить, поражен ли ствол магистральной подкожной вены или тромбированы их притоки. В последнем случае уплотненный, болезненный тяж с гиперемией кожи над ним выявляется вне проекции большой или малой подкожных вен.
Во-вторых, нужно установить проксимальную границу распространения тромбоза в поверхностной венозной магистрали, поскольку именно это определяет тактику ведения больных.
Наиболее опасны так называемые восходящие формы варикотромбофлебита, когда по мере развития заболевания процесс распространяется из дистальных отделов конечности в проксимальном направлении. Восходящий тромбофлебит реально угрожает распространением тромбоза на глубокие вены и развитием эмболии легочных артерий. К сожалению, ценность физикального обследования для точного установления протяженности тромбоза невысока. У 30 % больных истинная его граница в поверхностных венах расположена на 15 – 20 см выше клинически определяемых признаков тромбофлебита, поэтому для правильного решения вопросов лечебной тактики необходимо применение инструментальных методов диагностики.
Мы вынуждены констатировать, что распространенной практикой является ориентация врачей на данные реовазографии или ультразвуковой допплерографии. Первый способ не дает никакой информации не только о распространенности тромбоза поверхностных вен, но даже о его наличии. Допплерография, обладая несомненными достоинствами в диагностике хронической венозной патологии, не позволяет достоверно установить протяженность тромбоза в подкожной магистрали и наличие его (особенно неокклюзивных форм) в глубоких венах.
Наиболее точную диагностическую информацию предоставляет ультразвуковое дуплексное ангиосканирование с цветовым кодированием кровотока прежде всего благодаря возможности прямой визуализации сосудов. Это исследование позволяет оценить состояние стенок и просвета вен, наличие в них тромботических масс, характер тромба (окклюзивный, неокклюзивный) и даже ориентировочно судить о его «возрасте», т.е. степени организации. Ультразвуковое сканирование подкожных вен дает возможность с абсолютной точностью выявить истинную протяженность тромбоза. В случае его перехода на глубокие вены с помощью сканирования можно определить, фиксирован ли тромб к стенке глубокой вены или свободно плавает (флотирует) в ее просвете (рис.1). Симультанное применение допплерографии и цветового кодирования существенно повышает достоверность получаемой информации.
Обязательным этапом ангиосканирования является исследование всех без исключения глубоких вен обеих нижних конечностей, поскольку в 10% случаев возможно симультанное развитие в них тромбоза. Чаще всего он протекает бессимптомно или маскируется клиникой острого варикотромбофлебита.
Рентгеноконтрастная флебография имеет ограниченное значение в диагностике этого заболевания. Ее использование целесообразно лишь при распространении сафено-феморального тромбоза на подвздошные и нижнюю полую вены. В подобных ситуациях речь может пойти о прямых или непрямых (эндовазальных) вмешательствах на нижней полой вене.
Роль лабораторной диагностики невелика. Клинический анализ крови выявляет умеренно выраженные признаки воспаления (небольшой лейкоцитоз, увеличение СОЭ, положительную реакцию на CRP). Исследование различных компонентов системы гемостаза не имеет самостоятельного диагностического значения. Между тем многие врачи почему-то считают высокий уровень индекса протромбина маркером венозного тромбоза. Если у пациента с варикозной болезнью этот показатель превышает 100%, то они выставляют диагноз острого тромбоза и направляют его в стационар даже при отсутствии каких-либо клинических признаков. Такой подход не выдерживает никакой критики, не может заменить физикального и инструментального обследования и должен быть оставлен в прошлом.
Сталкиваясь с больными варикотромбофлебитом, следует обязательно исключить его паранеопластический характер. Так, известно, что 1/3 больных раком тела поджелудочной железы первично обращаются к врачу с симптомами тромбофлебита. Поэтому по отношению к пациентам с острым тромбофлебитом очень важна онкологическая настороженность врача. Тогда при малейших сомнениях, помимо общеклинического обследования, должно быть проведено тщательное ультразвуковое исследование органов брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза, щитовидной железы, гастро- и колоноскопия, рентгеновское исследование грудной клетки.
Лечебные мероприятия при остром варикотромбофлебите должны:
1) предотвратить распространение тромбоза на глубокие вены;
2) быстро купировать воспалительные явления в стенках вены и окружающих тканях;
3) исключить рецидив тромбоза варикозно расширенных вен.
Очередность и способы решения этих задач определяются локализацией и уровнем распространения тромбофлебита, характером основного заболевания (варикозная или посттромбофлебитическая болезнь), а также общим состоянием пациента: наличием или отсутствием у него тяжелых сопутствующих заболеваний.
Большинство пациентов с варикотромбофлебитом могут лечиться консервативно в амбулаторных условиях. Неотложная госпитализация в хирургические стационары (желательно в специализированные сосудистые или флебологические отделения) необходима при восходящих формах тромбофлебита стволов большой и малой подкожных вен, когда возникает угроза перехода тромбоза на глубокие вены. Такие больные должны быть оперированы в экстренном порядке после ультразвукового сканирования.
Оперативное лечение может носить паллиативный или радикальный характер. Целью паллиативных операций является предотвращение перехода тромбоза на глубокие вены через сафено-феморальное и сафено-поплитеальное соустья. Для этого производят приустьевую перевязку подкожных магистралей. Чаще всего тромботический процесс поражает большую подкожную вену, поэтому наиболее известна операция Троянова – Тренделенбурга – высокое лигирование v. saphena magna с обязательной перевязкой всех приустьевых притоков. В послеоперационном периоде больным проводят консервативное лечение, направленное на купирование тромботического и воспалительного процессов.
Радикальное хирургическое вмешательство возможно при варикозной болезни, оно предусматривает не только ликвидацию угрозы развития глубокого венозного тромбоза и легочной эмболии, но и удаление всех варикозно расширенных (тромбированных и нетромбированных) вен с обязательной перевязкой несостоятельных перфорантов.
Преимуществом такой операции является ускорение сроков медицинской реабилитации за счет радикального устранения патологического очага. Поэтому у соматически не отягощенных пациентов предпочтительнее выполнение радикальной комбинированной венэктомии. Такое вмешательство целесообразно выполнять в первые 2 нед. заболевания. В более поздние сроки плотный воспалительный инфильтрат в зоне варикотромбофлебита делает удаление пораженных вен весьма травматичным. Вот почему, если радикальная операция в силу каких-либо причин не могла быть выполнена в этот период времени, ее проведение следует отложить до полного купирования воспалительных явлений (на срок 4 – 6 мес).
Неотложное хирургическое вмешательство показано также больным с сафено-феморальным и сафено-поплитеальным тромбозами, т.е. при переходе патологического процесса на глубокие вены. В этих случаях наряду с лигированием магистральных поверхностных вен проводят тромбэктомию из бедренной или подколенной вен. Подобные вмешательства должны выполняться в специализированных отделениях сосудистой хирургии.
Свои особенности имеет оперативное вмешательство по поводу варикотромбофлебита при посттромбофлебитической болезни. Поверхностные вены у этих пациентов нередко выполняют активную коллатеральную функцию. Поскольку в большинстве случаев тромб в подкожных венах подвергается реканализации, удаление этих дополнительных путей оттока крови из конечности нецелесообразно. Объем операции должен быть ограничен приустьевой перевязкой поверхностных магистральных вен. Существенным отличием такой операции от вмешательства при варикозной болезни является обязательное сохранение всех притоков вблизи соустья. Именно по ним происходит отток крови в контралатеральную конечность или в систему верхней полой вены при поражении подвздошных вен. Поэтому на устье подкожной вены пристеночно к глубокой накладывают лигатуру, не пересекая поверхностную магистраль и ее притоки. После реканализации тромба коллатеральный кровоток по подкожным венам возобновляется.
В случаях посттромботической окклюзии глубоких вен проводить оперативное вмешательство пациентам с варикотромбофлебитом нет необходимости вне зависимости от его уровня. Окклюзия подвздошных и бедренных вен сама по себе является преградой на пути распространения тромбоза из большой подкожной вены в проксимальном направлении. Риск легочной эмболии при этом отсутствует, поэтому таким пациентам достаточно проведения консервативной терапии.
Консервативное лечение варикотромбофлебита должно быть направлено на купирование воспалительного и локального тромботического процессов. Терапия должна быть комплексной и включать как лекарственные, так и немедикаментозные средства.
Режим, который предписывается больным, должен быть активным. Ошибкой следует признать назначение постельного режима, поскольку деятельность мышечно-венозной помпы голени обеспечивает интенсивный кровоток в глубоких венах, препятствуя развитию в них тромбоза. Мерой, направленной на коррекцию нарушений кровотока в поверхностных варикозно расширенных венах, должно быть проведение адекватной эластической компрессии. В первые дни заболевания, когда максимально выражены воспалительные явления и требуется активное местное лечение, целесообразно формировать бандаж с помощью эластических бинтов средней степени растяжимости. По мере стихания воспалительных явлений для компрессионного лечения может быть с успехом использован медицинский трикотаж – гольфы, чулки или колготы 2–3 компрессионного класса.
Простой, но действенной мерой является локальная гипотермия, тормозящая процессы воспаления в тканях и дающий хороший обезболивающий эффект.
Медикаментозная терапия варикотромбофлебита предполагает сочетанное использование лекарственных средств системного и локального применения. До сих пор нередко даже в столичных лечебных учреждениях весьма популярно назначение антибиотиков и мази Вишневского. Мы должны со всей определенностью сказать, что использование антибактериальных средств совершенно не оправдано в подавляющем большинстве случаев, поскольку, как уже было сказано выше, при тромбофлебите воспалительный процесс носит асептический характер. Кроме того, многие антибиотики способствуют развитию гиперкоагуляции и тем самым могут вести к прогрессированию тромбообразования. Что касается мази Вишневского (средства, хорошо стимулирующего развитие грануляций в ранах), по нашему мнению, при острых тромбофлебитах она вообще должна быть исключена из лечебного арсенала. Ее противовоспалительное действие недостаточно, а традиционное применение в виде компрессов создает «парниковый» эффект и часто приводит к прогрессированию тромбофлебита.
При варикотромбофлебите оправдано использование различных форм нескольких классов фармацевтических препаратов:
1) нестероидных противовоспалительных средств (НПВС);
2) производных рутина;
4) полиэнзимных смесей для перорального применения;
5) флеботоников растительного происхождения и
Из группы НПВС наиболее эффективными при данной патологии являются диклофенак и кетопрофен, которые могут применяться в виде инъекционных, таблетированных и мазевых форм. Эти препараты оказывают не только мощное противовоспалительное, но и хорошее анальгезирующее действие. Гель кетопрофена наносят 2–3 раза в день в количестве 3–5 г (1 см мази, выдавленной из тюбика) непосредственно на пораженный участок конечности и легкими круговыми движениями пальцев рук втирают в кожу. Быстрый эффект дают внутримышечные инъекции НПВС, а также использование их в ректальных свечах. Эти способы применения указанных средств уменьшают частоту и выраженность гастроирритивных осложнений.
Эффективным средством лечения варикотромбофлебита являются производные рутина (рутозид, троксевазин, троксерутин), представляющие собой универсальные протекторы венозной стенки и оказывающие выраженное противовоспалительное действие. При острых тромбофлебитах эффект применения этих препаратов проявляется, по нашему мнению, в большей степени, чем при хронической венозной недостаточности. Суточная доза различных троксерутинов обычно составляет 1200 мг. Существуют также мазевые формы указанных средств (троксевазиновая мазь, рутозид-гель), однако достаточно высокая вероятность кожных аллергических реакций при их применении обусловливает сдержанное к ним отношение
В комплекс консервативных мероприятий целесообразно включать дезагрегантные средства: внутривенное введение реополиглюкина (400 мл) и трентала (10 мл). Вливания проводят капельно 1 раз в сутки в течение 3–5 дней. Перорально трентал назначают в суточной дозе 800–1200 мг. В профилактических целях могут быть использованы малые дозы аспирина.
Эффект системной энзимотерапии обусловлен способностью гидролитических ферментов угнетать процесс воспаления, оказывать противоотечное и иммуномодулирующее действие, удалять фиксированные в тканях иммунные комплексы и активизировать фибринолиз. Вобэнзим (смесь панкреатина, папаина, бромелаина, трипсина, химотрипсина, амилазы, липазы и рутина) принимают по 5–10 таблеток 3 раза в день; флогэнзим (смесь бромелаина, трипсина и рутозида) – по 2 таблетки 3 раза в день, запивая большим количеством воды. Достаточно быстрое купирование острых явлений тромбофлебита при отсутствии аллергических осложнений можно назвать уникальным свойством ферментных препаратов. Сдерживающим фактором для широкого применения системной энзимотерапии является необходимость приема большого числа таблеток в строго определенное время и ее достаточно высокая стоимость.
Показанием к применению флеботропных средств растительного происхождения (диосмин, троксерутин, цикло-3-форт, эндотелон) является хроническая венозная и лимфовенозная недостаточность. Вместе с тем их можно использовать в ряде случаев острого варикотромбофлебита. Это бывает необходимо при тяжелых аллергических реакциях на обычно используемые средства. Мы имеем положительный опыт назначения в этих целях диосмин в начальной дозировке 3 г (как при остром геморрое) с последующим снижением дозы до 1 г в сутки. Назначение этой группы лекарственных средств может быть использовано для профилактики развития тромбофлебита при декомпенсированных формах варикозной и посттромбофлебитической болезней.
Особо следует остановиться на роли антикоагулянтов. Опыт показывает, что в большинстве случаев варикотромбофлебита нет никакой необходимости в их системном применении, тем более что основная масса больных проходит амбулаторное лечение. Это затрудняет адекватный контроль за системой гемостаза, в связи с чем возможно развитие тяжелых геморрагических осложнений. Вместе с тем в обычных клинических ситуациях вполне достаточно использование перечисленных выше препаратов. Пожалуй, единственной клинической ситуацией, когда оправдано длительное (иногда пожизненное) назначение антикоагулянтов, является упорное рецидивирование тромбофлебита у больных с патологией системы гемостаза.
Топические формы гепарина заслуженно являются самыми популярными средствами лечения острого тромбофлебита. Гепарин оказывает мощное антитромботическое и противовоспалительное действие и при местном применении не вызывает системных гемостазиологических реакций. Вместе с тем создать его эффективную концентрацию в тканях весьма сложно, и только в последние годы в этом направлении достигнут определенный прогресс. Новое поколение мазевых форм гепарина производится по технологии иммобилизации активного вещества на специальной гелевой матрице, что обеспечивает его хорошую абсорбцию. Еще одним отличием современных гелевых форм от традиционных мазей (гепариновая, гепатромбин) является высокое содержание гепарина.
Дозировка и частота применения гепаринсодержащих гелей аналогичны таковым при использовании топических противовоспалительных средств. В то же время хорошо зарекомендовало себя чередование этих препаратов, т.е. гелевые аппликации проводят 4 раза в день по схеме: гепарин – НПВС – гепарин – НПВС.
Примерная схема использования консервативных лечебных мероприятий и их регламент при остром варикотромбофлебите представлены в таблице.
При проведении консервативных мероприятий необходимо помнить о возможности прогрессирования тромбофлебита, несмотря на проводимое лечение. Поэтому в процессе терапии должен проводиться динамический контроль (клинический и ультрасонографический) за течением заболевания.
Основным принципом профилактики варикотромбофлебита является своевременное и адекватное лечение хронических заболеваний вен. Это включает в себя прежде всего оперативное лечение ранних (неосложненных) стадий варикозной болезни. Если пациент уже перенес тромбофлебит, то задача врача заключается в предотвращении его рецидива. Поэтому после стихания острых явлений лечебные мероприятия должны быть направлены на коррекцию хронической венозной недостаточности и подготовку больных варикозной болезнью, которым было проведено только консервативное лечение либо выполнена паллиативная операция, к радикальному плановому хирургическому вмешательству. В комплекс лечения, помимо эластической компрессии и флебопротекторов, целесообразно включать физиотерапевтические мероприятия – переменные магнитные поля, синусоидальные модулированные токи. Оперативное лечение проводят через 4 – 6 мес после перенесенного варикотромбофлебита. В эти сроки обычно полностью купируются явления воспаления в стенке вены и окружающих тканях, а большинство тромбированных поверхностных вен реканализуются.
При отказе пациента от операции или невозможности ее проведения (из-за преклонного возраста, тяжелых сопутствующих заболеваний, а также при посттромбофлебитической болезни) осуществляют диспансерное наблюдение и систематическое проведение курсов консервативного лечения хронической венозной недостаточности. Пациенты должны постоянно использовать компрессионный трикотаж или бинты и 2 – 3 раза в год проходить курсы лечения флеботониками, топическими средствами и физиопроцедурами. Определенное значение имеет диета. Больным следует ограничить потребление животных жиров, шире использовать в рационе растительные масла, употреблять в пищу больше овощей и ягод, богатых аскорбиновой кислотой и рутином.
Посттромбофлебитическая болезнь, осложняющаяся повторным варикотромбофлебитом, который может сочетаться с периодической активизацией тромботического процесса в глубоких венах, во многих случаях связана с тромбофилическими состояниями (врожденный дефицит антитромбина III, антифосфолипидный синдром, лейденовская мутация и пр.). Вот почему в таких случаях целесообразно длительное (иногда пожизненное) назначение непрямых антикоагулянтов.
Нельзя также забывать, что наличие варикозной и посттромбофлебитической болезней с ранее перенесенным варикотромбофлебитом является значительным фактором риска тромбоэмболических осложнений у пациентов при продолжительных операциях на органах брюшной полости, ортопедических вмешательствах, длительной гипокинезии, связанной с постельным режимом либо длительными авиаперелетами. В таких ситуациях в профилактических целях, помимо адекватной эластической компрессии нижних конечностей, следует назначать подкожное введение малых доз гепарина: обычного нефракционированного или низкомолекулярного (например, эноксапарина), который более эффективен. Эти меры существенно снижают частоту возникновения венозного тромбоза и легочной эмболии.
В заключение считаем важным подчеркнуть необходимость широкой просветительской работы среди населения, направленной на осознание целесообразности своевременного лечения варикозной болезни, совместной лечебной работы врачей общей практики и хирургов, что позволит контролировать и во многих случаях предотвращать возникновение такого распространенного и опасного заболевания, каковым является варикотромбофлебит.
Источники: http://www.centrplastiki.ru/flebologia_s2_02.html, http://cardio-life.ru/tromboz/varikotromboflebit.html, http://www.rmj.ru/articles/khirurgiya/Ostryy_varikotromboflebitdiagnostika_osnovnye_principylecheniya_i_profilaktika/