Тромбоз селезеночной и верхней брыжеечной вены

Тромбоз селезеночной вены симптомы

Сложности диагностики и лечения тромбоза воротной вены печени

Тромбоз – одно из самых опасных заболеваний, поражающих как венозные, так и артериальные сосуды.

Представляет собой заболевание, возникающее в результате образования тромба и закупоривания сосуда. Свернувшаяся кровь закупоривает сосуды, нарушает их проходимость, а значит и нормальное снабжение кровью различных органов.

И хотя тромбоз часто считается заболеванием вен нижних конечностей, нередко он поражает и другие сосуды, например, вены кишечника, печени и даже сетчатки глаз. Причем такая дислокация тромбоза в разы опаснее и сложнее поддается выявлению.

Воротная вена является сосудом, в котором собирается кровь от внутренних органов брюшной полости. Через воротную вену кровь распределяется по всем остальным венам печени. В результате развития тромбоза в воротной вене формируется тромб, который постепенно может полностью закупорить сосуд.

Многие врачи утверждают, что тромбоз воротной вены – это скорее осложнение, чем самостоятельно заболевание, учитывая наиболее частые причины его развития (подробнее о них мы расскажем ниже).

Провоцирующие факторы и причины развития болезни

Ежедневно на нас воздействуют тысячи факторов окружающей среды. А тем временем наши повседневные дела и привычки могут невольно спровоцировать опасное заболевание!

Многие и не подозревают, что причины и провоцирующие факторы для развития тромбоза воротной вены могут быть самыми неожиданными:

1. Сидячая или стоячая работа, малоподвижный образ жизни, отсутствие регулярной физической активности.
2. Вредные привычки, особенно курение.
3. Прием некоторых препаратов, которые повышают способность крови к свертываемости.
4. Помимо этого часто причиной тромбирования сосудов становится избыточный вес.

Также заболевание очень часто развивается вследствие хирургического вмешательства в работу органов брюшной полости.

Часто подвержены данному виду тромбоза пожилые пациенты.

Развитие тромбоза всегда базируется на трех основных факторах:

• качество и состав крови (для развития тромбоза благоприятна повышенная свертываемость крови);
• циркуляция крови (замедление циркуляции может спровоцировать формирование тромба);
• крепость и тонус сосудов.

Теперь более конкретно остановимся на причинах, которые провоцируют тромбоз воротной вены.

В зависимости от возраста они могут быть такими:

1. Тромбоз у новорожденных: провоцирующим фактором может стать инфекция, занесенная через пуповину.
2. Детский возраст: наиболее частая причина развития тромбоза воротной вены – аппендицит. Попадающая в организм инфекция может привести к воспалению этого сосуда и, как следствие, к формированию тромба.
3. Взрослый возраст: как правило, тромбирование воротной вены вызывает оперативное вмешательство или злокачественные новообразования в поджелудочной железе или печени.

Помимо этих основных причин тромбоз воротной вены может быть обусловлен врожденными дефектами организма, воспалительными процессами в организме.

Иногда это заболевание может спровоцировать беременность, серьезное обезвоживание организма, травмы сосудов.

Важно отметить, что примерно в половине случаев установить причину заболевания не удается.

Виды заболевания

В зависимости от расположения и размера тромба различают:

1. Первая стадия – минимальный тромбоз. Менее 50% сосуда перекрыто тромбом. Тромб расположен выше места перехода воротной вены в селезеночную.
2. Вторая стадия – распространение тромба до верхней брыжеечной вены.
3. Третья стадия – тромбоз поражает все вены брюшной полости, однако кровоток нарушается несущественно.
4. Четвертая стадия – массивный тромбоз. Поражены все вены брюшной полости, кровоток существенно нарушен.

Также выделяют острый и хронический тромбоз воротной вены, которые различны своими симптомами и последствиями. Подробнее об этом далее.

Симптомы патологии

Опасность болезни в том, что часто она протекает незаметно до тех пор, пока последствия уже не становятся слишком серьезными. Примерно в трети случаев обнаружить тромбоз на начальных стадиях не удается.

Существует перечень наиболее частых признаков, которые могут стать тревожным сигналом и знаком того, что следует обратиться к врачу.

Симптомы острого тромбоза воротной вены:

• отсутствие аппетита;
• сильные боли в животе, левом подреберье, вздутие живота;
• метеоризм;
• рвота с кровью, диарея;
• постоянное падение артериального давления;
• если имеет место цирроз печени, симптомом тромбоза может стать желтуха.

При хроническом тромбозе длительный период показатели печени могут сохраняться в норме. Проявляется заболевание в основном в периоды обострения, которые проявляются примерно так же, как и острый тромбоз.

Характерным признаком являются желудочно-кишечные кровотечения. В запущенных случаях печень может увеличиваться в размере, при пальпации она становится болезненной и бугристой на ощупь.

Диагностика заболевания

Диагностировать тромбоз воротной вены самостоятельно невозможно, это делается только в амбулаторных условиях с применением специального оборудования.

Для начала врач тщательно опрашивает пациента, выявляя симптомы, присущие тромбозу воротной вены. Если такие симптомы присутствуют, пациент направляется на дальнейшие диагностические процедуры.

Прежде всего, это УЗИ, КТ, биопсия и МРТ.

Комплексное исследование позволяет установить точный диагноз даже при самой сложной клинический картине.

В некоторых случаях может быть проведена флебография – процедура, при которой в венозный сосуд вводится специальное рентгеноконтрастное вещество, после чего выполняется рентгенография.

Также в обязательном порядке проводятся анализы крови и мочи, но без клинических исследований их недостаточно для постановки диагноза.

Методы лечения

Как уже было сказано выше, тромбоз воротной вены – действительно опасное заболевание, которое требует своевременного лечения.

На начальной стадии тревожные симптомы могут отступать самостоятельно, вселяя уверенность, что нет повода для беспокойства. Однако если вы наблюдаете такие симптомы повторно, лучше пройти медицинское обследование и начать лечение, если это необходимо.

Целью лечения является противодействие полному закупориванию вен и нарушению нормального кровотока в брюшной полости, а также недопущение наступления последствий тромбоза воротной вены.

Давайте рассмотрим, какое лечение может применяться при этом заболевании.

Консервативное лечение

Задачей этого метода является разжижение крови и снижение ее способности к свертываемости.

Врач назначает антикоагулянты (например, гепарин, аценокумарол, фениндион) и тромболитики (стрептодеказ, фибринолизин). При необходимости могут быть назначены антибиотики широкого спектра и бетаблокаторы (для профилактики кровотечения).

Если кровотечение уже началось, его остановку надо проводить только в клинических условиях с проведением специальных терапевтических процедур и применением кровоостанавливающих средств.

При хроническом тромбозе консервативное лечение показывает пациенту особый режим: снижение интенсивности физических нагрузок, препятствование давлению на стенки живота.

Хирургическое лечение

Применяется, если консервативные методы не дают положительного результата.

Задачей такого метода является скорейшее восстановление нормальной циркуляции крови.

Суть операции состоит в обеспечении новых связей между тромбированной веной и остальными сосудами. Такая операция отличается особой сложностью и длительным периодом реабилитации.

Осложнения и прогноз

Тромбоз воротной вены опасен не только сам по себе, но и своими последствиями.

Результатом запущенного заболевания может стать абсцесс печени, печеночная кома, гнойный перитонит, обширное желудочно-кишечное кровотечение, инфаркт кишечника, абсцесс подпочечный или поддиафрагмальный, гепаторенальный синдром.

Особенно это актуально при полном тромбозе верхней брыжеечной вены, который в большинстве случаев заканчивается смертельным исходом.

Как предупредить болезнь

Меры профилактики просты и доступны практически всем. И особое внимание на эти несложные методы следует обратить тем, кто попадает в группу риска, т.к.подвержен влиянию провоцирующих заболевание факторов.

Итак, к способам профилактики можно отнести:

1. Переход на правильное и сбалансированное питание, потребление достаточного количества необходимых элементов и витаминов. И нельзя забывать о достаточном количестве жидкости, чтобы не допустить обезвоживания.
2. Физическая нагрузка. Регулярные упражнения стимулируют кровоток и повышают тонус сосудов. Уделите внимание кардиотренировкам, если нет противопоказаний для них. Не забывайте про пешие прогулки на свежем воздухе.
3. Отказ от вредных привычек. Это не только снизит риск развития тромбоза воротной вены, но и в целом оздоровит организм.

И напоследок следует отметить, что главное в лечении тромбоза воротной вены – это своевременность. Не ждите, пока тревожные симптомы отступят сами, проконсультируйтесь у специалиста.

Это поможет избежать серьезных последствий и сохранит ваше здоровье.

Воротная вена: кровеносные пути, заболевания, диагностика и методы лечения

Основной задачей, возложенной на воротную вену, является налаженный отвод венозной крови от непарных органов, за исключением печени. Система кровопроводящего пути связана, в первую очередь, с желудочно-кишечным трактом и его основными железами.

Притоки воротной вены

Система воротной вены характеризуется наличием разветвлений, которые выступают связующими звеньями между отдельными непарными внутренними органами. Выделяют несколько основных притоков воротной системы кровеносных сосудов, за которыми закреплены отдельные функции.

Селезеночная вена

Располагается селезеночная вена вдоль верхней границы поджелудочной железы, позади селезеночной артерии. Вена пересекается с аортой, пролегая по направлению слева направо.

В тыльной части поджелудочной железы кровеносные сосуды селезеночной вены сливаются с еще одним притоком воротной вены – брыжеечным кровеносным путем. В свою очередь, притоками селезеночной вены выступают короткие желудочные, сальниковые и поджелудочные сосуды.

Основной функцией селезеночной вены является обеспечение оттока и перемещения крови от селезенки, отдельных участков желудка.

Верхняя брыжеечная вена

Пролегает брыжеечная вена от основы брыжейки тонкой кишки, располагаясь справа по отношению к одноименной кровеносной артерии. В качестве притоков данного кровеносного пути выступают вены подвздошной и тощей кишки, средняя и правая кишечно-ободочные вены.

Упомянутые выше кровеносные сосуды брыжеечной вены несут кровь из поперечной ободочной, подвздошной, тощей кишки, а также червеобразного отростка. В целом же, система верхней брыжеечной вены отвечает за стабильный кровоток в области желудка, большого сальника и двенадцатиперстной кишки.

Нижняя брыжеечная вена

Образована слиянием сигмовидной, левой ободочно-кишечной и верхней прямокишечной вен. Расположена в непосредственной близости к левой ободочной артерии. Проходит кровеносный путь позади поджелудочной железы, после чего соединяется с селезеночной веной.

За нижней брыжеечной веной закреплена функция сбора и отвода крови от стенок прямой, ободочной и сигмовидной кишки.

Воротная вена – норма кровотока

Портальный кровоток в области печени носит непостоянный характер. Его распределение возможно с преобладанием на одну из долей печени. В результате в теле человека может наблюдаться переток венозной крови между долевыми ветвями отдельных систем.

Оптимальные показатели давления в воротной вене составляют близко 7 мм ртутного столбика. При этом кровоток здесь носит больше ламинарный, нежели турбулентный характер.

Воротная вена: размеры

Размеры воротной вены соответствуют расстоянию, по которому венозная кровь осуществляет отток, начиная от преддверия печени и заканчивая желудочно-кишечным трактом. Длина воротной вены в среднем составляет от 8 до 10 см, а ширина – порядка 1,5 см.

Нарушение кровообращения воротной вены

При наличии нарушений стабильного оттока крови в воротной вене, независимо от их характера, портальная кровь начинает отток в центральные кровеносные пути с заметным расширением венозных коллатералей. Соединенные с поясничными венами коллатерали могут значительно увеличиваться в размерах. Нарушенное распределение оттекающего кровотока в притоки воротной вены может привести к тромбозам и варикозным расширениям в нижних слоях желудка и пищевода.

Воротная вена, подверженная острому тромбозу, вызывает патологические изменения, за которыми следуют частые сильные боли в области брюшной полости. Последствиями нарушений кровообращения в системе данного проводящего пути могут становиться:

прогрессирующее падение уровня артериального давления;

Довольно быстро на фоне нарушенного кровообращения в системе воротной вены при остром тромбозе формируются абсцессы печени, инфаркты кишечника, желтуха, а также цирроз.

Хроническим тромбозом воротной вены может быть вызвана портальная гипертензия, варикоз кровеносных сосудов пищевода. Осложнениями на начальных стадиях развития хронического тромбоза обычно становятся желудочно-кишечные кровотечения. Нередки случаи нарушения функционирования и даже разрыва селезенки.

Диагностика кровообращения

Показанием к проведению диагностики на наличие заболеваний, связанных с нарушениями в области воротной вены, могут стать симптомы, присущие портальной гипертензии.

При стечении целого комплекса негативных факторов воротная вена подвержена развитию острого тромбоза, который проявляется в увеличении диаметра вены с 8-10 до 13 и более миллиметров. Впрочем, при развитии хронического тромбоза указанный симптом может и не проявиться.

Наиболее достоверным методом диагностики состояния системы воротной вены является ангиография. В последние годы активно используется и демонстрирует отличные диагностические результаты метод лапароскопии.

Восстанавливается воротная вена применением целого комплекса антикоагулянтов и фибринолитиков. Отличные результаты лечения дает сочетание фармакологических препаратов с содержанием стрептокиназы, гепарина и фибринолизина.

Нередко восстановление нормального кровотока в системе воротной вены нуждается в хирургическом вмешательстве. Здесь широко применяются такие проверенные методы лечения, как тромбэктомия и операционное восстановление портального кровотока.

Тромбоз воротной и селезеночных вен — предпеченочная портальная гипертензия Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Онучина Е. В.

В статье представлены литературные данные по проблемам тромбоза портальной, селезеночных вен и предпеченочной портальной гипертензии .

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Онучина Е.В.,

Portal and splenic vein thrombosis — prehepatic portal hypertension

This article presents the literature data on the problems of portal and splenic vein thrombosis and prehepatic portal hypertension.

Текст научной работы на тему «Тромбоз воротной и селезеночных вен — предпеченочная портальная гипертензия»

52. Khan S., Pawlak S.E., Eggenberger J. C. et al. Acute colonic perforation associated with colorectal cancer // Am. Surg. — 2001. — Vol.67. — P.261-265.

53. Kukoch M. Emergency treatment of occlusive left colonic cancer // 3 rd. Nat. Conf. Coloproctol. — Varna, 1991. — P.29.

54. Lau W.Y., Leung T.W., Leung K.L. et al. Cytoreductive —1p§e’^jfo166ePatocellUiar carcinoma // Ibid. — 1994. — Vol.3.

55. Lollini P.L., De Giovanni C., Nicoletti G. Immunoprevention of colorectal cancer: a future possibility? // Gastroenterol. Clin. North. Am. — 2002. — Vol.31. — P.1001-1015.

56. Murakami S., Satomi A., Ishida K. Serum soluble interlrukin-2 receptor in colorectal cancer // Acta Oncol. — 1994. — Vol.33! — P.19-21.

57. Penna C, Nordlinger B. Colorectal metastasis (liver and lung) // Surg. Clin. North. Am. — 2002. — Vol.82. — P. 1075-1165.

58. Planjar M., Kukoch M. Emergency treatment of oclussive ca32;er of the left colon // Acta chir. Austr. — 1991. — № 1. —

59. Prystowsky J.B., Bordage G., Feinglass J.M. Patient outcomes for segmental colon resection according to surgeon’s training, certification, and experience // Surgery. — 2002. — Vol.132.’ — P.663-733.

60. Que F. G., Nagorney D.M. Resection of «recurrent» colorectal metastases to the liver // Brit. J. Surg. — 1994. — Vol.81. -P.255-258.

61. Recommendations on cancer screening in the European Union: Position Paper/ Advisori Committee on Cancer Prevention // Europ. J. Cancer. — 2000. — Vol.36. — P. 14731478.

62. Sugarbaker P.H., Zhu B.W., Sese G.B. et al. Peritonial carcinomatosis from appendiceal cancer: results in 69 patients Treated by cvtoreductive surgery and intraperitoneal chemotherapy // J. Dis. Colon. Rectum.

63. Sugarbaker P.H, Steves M.A. A Cytoreductive approach treatment of multiple liver metastases // J. Surg. Oncol. Suppl. — 1993 — Vol.3. — P.161-165.

64. Sugarbaker P.H., Jablonski K.A. Prognostic features of 51 colorectal and 130 appendiceal cancer patients with peritoneal carcinomatosis treated by cytoreductive surgery and intraperitoneal chemotherapy // Ann. Surg. — 1995. -Vol.221. — P.124-132.

65. Turan M., Ok E., Sen M. et al. A simplified operative technique for single-staged resection of left-sided colon obstructions: report of a 9-year experience // Surg. Today. -2002. — Vol.32.- P.959-1023.

ТРОМБОЗ ВОРОТНОЙ И СЕЛЕЗЕНОЧНЫХ ВЕН -ПРЕДПЕЧЕНОЧНАЯ ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

(Иркутский государственный медицинский университет, ректор — д.м.н., проф. И.В.Малов, кафедра пропедевтики

внутренних болезней, зав. — д.м.н., проф. Ю.А Горяев)

Резюме. В статье представлены литературные данные по проблемам тромбоза портальной, селезеночных вен и пред-печеночной портальной гипертензии.

Ключевые слова. Тромбоз воротной и селезеночной вен, предпеченочная портальная гипертензия.

Тромбоз воротной и селезеночной вен — проблема, решаемая преимущественно специалистами хирургического профиля. Терапевты сталкиваются с этой патологией достаточно редко, как правило, в процессе дифференциальной диагностики портальной гипертен-зии, рассматривая ее как основную причину нарушения кровотока в системе воротной вены, ведущую к развитию предпеченочной формы синдрома. Воротная вена образуется из слияния верхней брыжеечной и селезеночной вен. Селезеночная вена начинается от ворот селезенки 5-15 сосудами, которые сливаясь с короткими желудочными венами, образуют ее основной ствол [20,33]. Возможна обтурация любого участка воротной и селезеночной вен. Тромбообразованию в них способствуют [2,4,5,8,16,17,22,23,25,28,29,30,31,33, 37,38]: 1. Врожденные тромбофилии. 2. Врожденные аномалии воротной и селезеночной вен. 3. Системные заболевания вен (мигрирующий тромбофлебит). 4. Травмы живота. 5. Хирургические вмешательства (чаще на брюшной полости: осложнение любых операций на печени, желчевыводящих путях, поджелудочной железе, при спленэктомии, портоковальном шунтировании, др.). 6. Сепсис, инфекции брюшной полости. 7. Инвазия и сдавление воротной вены опухолями головки поджелудочной железы, гепатоцеллюлярной карциномой, др. 8. Патология поджелудочной железы, в т.ч. хронический панкреатит, кисты и псевдокисты (в основном приводят к обструкции селезеночной вены, портальная — поражается редко). 9. Цирроз печени (преимущественно как следствие тромбоцитоза после спле-нэктомии). 10. Гиперкоагуляция при явно или латентно протекающих миелопролиферативных заболеваниях. 11. Гиперкоагуляция при системных заболеваниях соединительной ткани. 12. Гиперкоагуляция при зло-

качественных опухолях любой локализации. 13. Выраженная дыхательная и хроническая сердечная недостаточности. 14. Проведение гемодиализа. 15. Длительный строгий постельный режим. 16. Прием некоторых лекарственных препаратов (гормональных оральных контрацептивов, химиотерапия, др.). 17. Беременность, роды, послеродовый период.

В тех случаях, когда даже после тщательного обследования этиологический фактор закупорки портальной и селезеночной вен остается неизвестным используется термин идиопатический тромбоз. Число таких больных может достигать 50-61% [25,33].

Клиника тромбоза портальной и селезеночной вен разнообразна и зависит от скорости формирования тромба, его локализации, степени закупорки сосудов, развития коллатеральных анастомозов. Острый тромбоз проявляется симптомокомплексом «острого живота». Появляются интенсивные боли в правой верхней четверти живота, тошнота, рвота с кровью. Живот вздут. Пульс становится нитевидным, падает АД. Исход чаще летальный вследствие инфаркта кишечника и острой почечной недостаточности. Клиническая картина при хроническом течении не так драматична и растянута во времени [7,25,29]. Оба варианта внезапно или постепенно ведут к развитию портальной гипертензии. Портальная гипертензия — увеличение давления в бассейне портальной (воротной) вены, превышающее 12 мм рт.ст. [3,18,26,29]. Выделяют пред-, внутри- и постпеченочную формы патологии. При локализации блока портального кровотока на уровне воротной и селезеночных вен развивается предпеченочная портальная гипертен-зия. В литературе можно встретить другие ее названия: пресинусоидальная [7] и подпеченочная [3]. Она встречается в 10-12% всех случаев повышения давления в

воротной вене [25]. Ведущими механизмами возникновения портальной гипертензии являются увеличение сосудистого сопротивления и рост портального кровотока [6,33,37]. При предпеченочной форме наибольшее значение имеет появление механического препятствия сопротивления кровотоку. Обтурация портальной и селезеночной вен ведет к их трансформации в кавернозные сосудистые образования, представленные как организованными и реканализированными тромбами, так и вновь образующимися коллатеральными сосудами.

Клиническая картина предпеченочной портальной гипертензии имеет ряд особенностей [25,29,33].

□ Печень, как правило, нормальных размеров и консистенции (исключение этиологический фактор тромбоза — цирроз печени). Признаки гепатоцеллюляр-ного поражения отсутствуют.

□ Селезенка бывает увеличенной в любом случае. Возможно возникновение гиперспленизма.

□ Взаимосвязь начальных ветвей селезеночной артерии и коротких желудочных вен обуславливает преимущественное варикозное расширение вен дна желудка, вены нижней трети пищевода расширяются незначительно. При этом частота желудочных кровотечений преобладает над кровотечениями из варикозно-расши-ренных вен пищевода. Возможны многократные умеренные кровотечения, но из-за отсутствия нарушений функции печени они не так фатальны в прогностическом плане. Самочувствие больного между эпизодами кровотечения длительное время может сохраняться удовлетворительным.

□ Асцит появляется рано, особенно при остром тромбозе, и исчезает по мере развития коллатералей.

□ Значительно позже, чем это бывает при других формах портальной гипертензии, манифестирует пор-тосистемная энцефалопатия.

□ При длительно существующем нарушении кровообращения по портальной, селезеночной и верхнебрыжеечной венам неизбежно появление застойных гастро-патии, еюно- и правосторонней колонопатии, а также вторичные изменения поджелудочной железы, почек.

Обследование больного с обструкцией портальной и селезеночной вен направлено на визуализацию тромба, уровня и степени тромбоза, диагностику проявлений портальной гипертензии, ее осложнений, и, безусловно, установление этиологического фактора тромбоза.

В общем анализе крови могут быть выявлены: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ТЗН, ускоренное СОЭ — при осложнениях острого тромбоза; панцитопения — как проявление гиперспленизма; тромбоцитоз — при нарушении тромбоцитарного звена гемостаза; а также признаки миелопролиферативного заболевания. Биохимический анализ крови позволяет уточнить отсутствие функциональных нарушений печени; определить активность ферментов поджелудочной железы; креати-нинемию и повышение уровня мочевины — при острой почечной недостаточности, осложняющей течение острого тромбоза. Обязательно проводится изучение плазменного и тромбоцитарного звеньев гемостаза. Иммунологические анализы крови необходимы для исключения вирусных гепатитов, определения онкомаркеров. При инфекциях брюшной полости производится посев биологических жидкостей на микрофлору [2,3,8,12, 16,22,25,26,31,33,34].

К методам скрининговой неинвазивной визуализа-

ции тромба, диагностики портальной гипертензии и ряда этиологических факторов относятся ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография (КТ) и магнитнорезонансная томография (МРТ) [4,9,31,34]. УЗИ представляет собой самый простой и доступный метод диагностики предпеченочной портальной гипертензии. По увеличению диаметра воротной и селезеночных вен можно предположить, а при обнаружении на их месте множественных венозных коллатералей — неоспоримо доказать наличие портальной гипертензии. Возможна визуализация тромба. Дуплексное УЗИ применяют для определения портального и селезеночного кровотока. Правильно проведенная УЗДГ позволяет диагностировать обструкцию воротной вены так же достоверно, как ангиографические методы. При КТ и МРТ с внутривенным усилением появляется возможность изучить просвет сосудов бассейна воротной вены. Инвазивные методы их исследования (флебография, спленопортография, чреспеченочная портография, при отсутствии селезенки — целиакогра-фия, а также венозная фаза ангиографии) обязательны при решении вопроса об оперативном лечении [1,4,17, 24,28,29,31,32]. Используют различные методики определения давления в воротной вене (измерение давления заклинивания, чреспеченочное и чресселезеночное измерение давления, др.) [33]. Существенное значение для диагностики этиологии тромбоза и самой предпе-ченочной портальной гипертензии может иметь лапароскопия (неизмененная печень при хорошо развитых коллатералях, асците и увеличенной селезенки) и данные морфологического исследования печени (отсутствие гистологических изменений в пунктатах печени, исключающих цирроз печени) [29,33]. Выявление ва-рикозно-расширенных вен пищевода, желуцка и геморроидальных вен возможно фиброэзофагогастродуоде-носкопией и ректороманоскопией [6,29,35]. Рентгенологические методы применяют, как правило, для диагностики осложнений тромбоза (обзорный снимок брюшной полости — при динамической или механической кишечной непроходимости) [29].

Лечебная тактика при острых венозных тромбозах складывается из сочетания разнообразных оперативных вмешательств и консервативного лечения [28,31]. Последнее — важная составляющая ведения больных. Используют три основные группы препаратов: антикоагулянты, тромболитики, дезагреганты. Своевременно начатая, адекватная антикоагулянтная терапия направлена на предотвращение распространения тромба [2,3, 4,5,8,22,26,27,28,33]. Для решения этой задачи назначают прямые антикоагулянты — нефракционированный или низкомолекулярные гепарины [10,11,12,15,19, 21,28,31,36]. Нефракционированный гепарин вводят в виде внутривенного болюса с последующей инфузией до достижения увеличения активированного частичного тромбопластированного времени (АЧТВ) в 1,5-2,5 раза выше исходного. Возможные режимы терапии: болюсно 5000 ЕД, затем инфузия со скоростью 1000 ЕД/ч или бо-люсно 80 ЕД/кг, затем инфузия со скоростью 18 ЕД/кг/ ч. Анализ АЧТВ в первые сутки проводят перед каждой очередной инъекцией, в дальнейшем один раз в сутки. В последние годы все больше внимания в международной и отечественной клинической практике уделяют низкомолекулярным гепаринам [Клексану (эноксапа-рину натрия), Фрагмину (дальтепарину натрия), Фрак-

сипарину (надропарину кальция), др.], которые при подкожном введении обладают большей эффективностью, чем внутривенное введение нефракционирован-ного гепарина, не требуют постоянного лабораторного контроля и более безопасны. Подбор дозы осуществляют индивидуально. Клексан: 1 мг/кг п/к каждые 12 часов или 1,5 мг/кг п/к каждые 24 часа (не более 180 мг). Фрагмин: п/к 200 МЕ/кг (не более 18000 ME) 1 р/ сутк. Фраксипарин: п/к 86 МЕ/кг 2 раза/сут или 171 МЕ/кг (не более 17100 ME) 1 раз/сут. При этом контроль АЧТВ не требуется. Лечение непрямыми антикоагулянтами [12,14,28,31] целесообразно начинать на 5-7 день гепаринотерапии, через 2-3 дня введение гепарина прекращают. Начальная доза фенилина составляет 0,12-0,18 г (в три приема), во второй день — 0,09-0,14 г, затем по 0,03-0,06 г/сутки. Стартовая доза варфарина от 5 до 10 мг, поддерживающая — от 2 до 6 мг/сутки. Препарат принимают один раз в день в фиксированное время после еды. Контроль Международного Нормализованного Отношения (МНО) проводится через 8-10 часов. В течение первой недели приема оральных антикоагулянтов МНО определяют ежедневно, затем 1 раз в неделю. При этом МНО следует поддерживать в области 2,0-3,0. Согласно рекомендациям Всероссийской ассоциации по изучению тромбозов, геморрагий и патологии сосудов им А.А.Шмидта, продолжительность профилактического приема оральных антикоагулянтов в случаях идиопатических венозных тромбозов может достигать двух и более лет [14]. Для растворения тромба и восстановления проходимости вены используют тромболитические препараты. Их назначают только в случае «свежего» (до 5 суток) тромбоза у лиц молодого возраста. При острых венозных тромбозах в системе портальной вены возможности для проведения тром-болитической терапии (внутривенный или катетерный тромболизис препаратами стрептокиназы, урокиназы и альтеплазы) ограничены [28,31]. В перечень фарма-

кологических средств, используемых для лечения и профилактики венозных тромбозов, входят дезагреганты [28,31]. Эта группа представлена следующими препаратами: низкомолекулярными декстранами (реополиг-люкин, реомакродекс (вводят внутривенно 200-400 мл/ сутки)), пентоксифиллином (тренталом (вводят внутривенно 800-1200 мг/сутки)), плавиксом (клопидогре-лем (75 мг/сутки)), тиклидом (тиклопидином (500 мг/ сутки)), курантилом (дипиридомолом (225мг/сутки)), аспирином (125 мг/сутки). Следует отметить, что в настоящее время при острых венозных тромбозах куран-тил не назначают, а терапия аспирином и другими нестероидными противовоспалительными препаратами требует тщательного контроля и наблюдения, поскольку их применение может усугубить проявления портальной гастропатии. По показаниям проводят антибактериальную и дезинтоксикационную терапию, коррекцию электролитных расстройств и кислотно-щелочного равновесия. Болевой синдром купируют анальгетиками и спазмолитиками в обычных дозах. Ведение больных с проявлениями и осложнениями портальной ги-пертензии традиционное [3,13, 18,25,26,27,33]. Применение хирургических методов ее лечения [1,24,32] затруднено из-за того, что вены, используемые для шунтирования, также вовлечены в патологический процесс, а спленэктомия сама является причиной тромбозов в системе воротной вены.

Прогноз определяется этиологическим фактором, распространенностью окклюзии и быстротой восстановления кровотока. При острой окклюзии портальной и селезеночной вен прогноз серьезный из-за возможного развития перитонита, кишечной, чаще тонкокишечной непроходимости и ОПН. Достаточное коллатеральное кровообращение и сохранение функциональной состоятельности печени при хронической форме заболевания гарантия обнадеживающей перспективы.

PORTAL AND SPLENIC VEIN THROMBOSIS — PREHEPATIC PORTAL HYPERTENSION

E.V. Onuchina (Irkutsk State Medical University)

This article presents the literature data on the problems of portal and splenic vein thrombosis and prehepatic portal hypertension.

Алъперович Б.И. Хирургия печени и желчных путей. — Томск, 1997. — 605 с.

Баешко A.A. Риск и профилактика тромбоэмболичес-ких осложнений в хирургии // Хирургия. — 2001. — № 4. — С.61-70.

Болезни печени и желчевытодящих путей: Рук-во для врачей / Под ред. В.Т.Ивашкина. — М.: ООО « Издат. Дом «М-Вести», 2002. — 416 с.

Гаджиев М.М, Гаврилов Э.Н. К диагностике и лечению острый тромбозов верхних мезентериальныгх сосудов // Военно-медиц. журнал. — 2001. — № 9. — С.42-45. Галинуров Н.Р. Успешное лечение тромбоза брыжеечных вен //Вестник хирургии. — 1998. — № 4. — С107-109. Гарбузенко Д.В. Патогенез портальной гипертензии при циррозе печени // Росс. журнал гастроэнтерол., гепа-тол.; колопроктол. — 2002. —— Т. 12, №>5. — С23-29. Григоръев П.Я, Яковенко А.В. Клиническая гастроэнтерология: Учебник для студентов медицинских вузов, врачей, курсантов последипломного образования. — М.: Медицинское информац. агентство, 2001. — 704 с. Гусейнов Ч. С. Тромбозы и фибринолиз в хирургии. — М.: Мененджер, 1998. — 296 с

Зубовский Г.А. Лучевая и ультразвуковая диагностика заболеваний печени и желчный путей. — М.: Медицина, 1988. — 338 с. 10. Кириенко А.И., Золотухин И А. Клексан в профилактике острого венозного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии // Тер.архив. — 1998. —»№ 11. — С.78-80.

11. Кириенко А.И., Леонтьев С.Г., Петухов Е.Б., др. Оценка эффективности гепаринов различной молекулярной массы и длительности их применения в лечении боль-нык острым венозным тромбозом // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2004. — Т. 10’№ 1. — С.18-28.

12. Клинические_рекомендации + фармакологический справочник / Под ред. Й.НДенисова, ЮЛ.Шевченко. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 1184 с. ‘- (Серия «Доказательная медицина»).

13. Кольцов ПА, Задинченко В. С. Фармакотерапия хронических заболеваний органов пищеварения: Практич.

рук-во. — М.: Изцателыство «М-ОкО», 2Ö01. — 256 с. Кудряшова БА. Терапия оралыными антикоагулянтами. Показания для применения оралыных антикоагулянтов

С/Сердечная недостаточность. — 2004. — Т. 5, № 1. —

15. Кущман М.М.В., Бюллер Г.Р. Применение препаратов низкомолекулярного гепарина для лечения тромбоэм-бо-гий // МеЖду^ар. журнал медиц. практики. — 1999.

16. Лычев В.Г. Диагностика и лечение диссеминированно-го внутрисосудистого свертывания крови. — 2-е изд., перераб. и дополн. — Н.Новгород, Издательство НГМА, 1998. — 191 с., ил.

17. Мазаев П.Н., Королюк И.П., Жуков Б.Н. Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей //АМН СССР. — М Медицина, 1987. — 256 с., ил.

18. Майер К.-П Гепатит и последствия гепатита: Практич. рук-во: Пер. с нем. — 2-е изд., перераб. и доп. — М. :

ГЭотар- Мед, 2004. -720 с.

19. Мареев В.Ю., Скворцов A.A., Терещенко С.Н. и др. Многоцентровое рандомизированное исследование безопасности и эффективности Клексана для профилактики венозных тромбозов у больных с тяжелой хронической сердечно^недостаточностью // Сердце. — 2004. —

20. Неттер Ф. Атлас анатомии человека. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. — 600 с.

21. Ольбинская Л.И., Кочкарева Ю.Б., Колосова КЮ. Современные аспекты профилактики тромбозов у больных хронической сердечной недостаточностью и возможности эноксипарина //Сердечная недостаточность. — 2004. — Т. 5, № 3. — С. 127-130.

22. Панченко Е.П. Венозные тромбозы в терапевтической клинике. Факторы риска и возможности профилактики // Сердце. — 2002. — Т. 1, №№ 4. — С. 177-179

23. Парфенов А.И. Энтерология. — М.: Триада-Х, 2002. — 744 с.

24. Пациора МЛ. Хирургия портальной гипертензии. — Ташкент: Медицина, 1984. — 319 с.

25. Подымова С.Д. Болезни печени. Рук-во для врачей. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1998. — 704 с.

26. Радченко В.Т, Шабров A.B., Нечаев В.В. Хронические заболевания печени (этиология, клиника,диагностика, лечение, эпидемиология и профилактика) / Серия « Мир медицины». — СПб.: Издательство « Лань >», 2000. — 192 с.

27. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения: Рук-во для практикующих врачей / Под общ. ред. В.Т.Ивашкина. — М.: Литтерра, 2003. — 1046 с.

28. Российский Консенсус «Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений». — Москва, 2000. — 20 с.

29. Руководство по гастроэнтерологии/ Под общ. ред. Ф.И.Комарова и А.Л.Гребенева. Т.2. Болезни печени и билиарнои системы. — М.: Медицина, 1995. — 528 с.

30. Руководство по гастроэнтерологии / Под общ. ред. Ф.И.Комарова и А.Л.Гребенева. Т.3. Болезни поджелу-дочноИ железы, кишечника, системные заболевания с нарушением функций пищеварительного тракта. — М.: Медицина 1996. — 720 с.

31. Савельев В. С., Галагарский ВА, Кириенко АИ. и др. Флебология: Рук-во для врачей. — М.: Медицина, 2001. — 664 с.

32. Чикатеев С.П, Плеханов А.Н. Печеночная недостаточность. — Иркутск, 2002. — 260 с. — (Очерки хирургии печени и поджелудочной железы; Т. 111).

33. Шерлок Ш, Дж. Дули. Заболевания печени и желчных путей: Практич. рук-во: Пер. с англ. / Подред. З.ГАпро-симой, НАМухина. — М.: ГЭОТАР-МВД 2002. — 864 с.

34. Хазанав А.И. Функциональная диагностика печени. — М.: Медицина/1988. — 302 с.

35. Хазанав А.Й., Некрасова Н.Н. Усовершенствование системы Child-Pugh в целях повышения точности прогноза цирроза печени //Росс. журнал гастроэнтерол., ге-патол., колопроктол. — 2002. — Т. 12, № 2. — С.16-20.

36. Явелав И. С. Особенности применения антикоагулянтов для парентерального введения при распространенных се1Т113т1но-_сосуди(;1тъ1Х2(а1болеваниях // Сердце. — 2004.

37. Ludwig J., Hashimoto E., Obata H. et al. Idiopathic portal hypertension // Hepatology — 1993. — Vol. 17. —Т.1157-1159.

38. Valla D., Casadevall N.jHuisse M.G. et al. Etiology of portal thrombosis in adult // Gastroenterology. — 1988. — Vol. 94. — P.1063-1067.

© ОСИПЕНКО Б.Г., ПОРТЯНАЯ Н.И., ПОЛЯКОВА Л.О., НОВОХАТСКИЙ Н.К. —

НИТРОЗОДИМЕТИЛАМИН — ГЕПАТОТРОПНЫЙ ЯД И КАНЦЕРОГЕН: ПОКАЗАТЕЛИ БИОХИМИЧЕСКИХ СИСТЕМ КРОВИ ПРИ ОСГРЫ1Х ОТРАВЛЕНИЯХ (сообщение 4)

Б.Г. Осипенко, Н.И. Портяная, Л. О. Полякова, Н.К. Новохатский

(Иркутский государственный медицинский университет, ректор — д.м.н. проф. И.В.Малов; Иркутский государственный педагогический университет, ректор — канд.физ.-мат.наук, проф. АВ.Гаврилюк)

Резюме. Гипоксия на уровне целого организма не является первичным механизмом развития некрозов печени при отравлении нитрозодиметиламином.

Ключевые слова. Гепатотропный яд, сыворотка крови, механизм некроза печени._

Необходимость в получении информации о состоянии биохимических систем крови диктовалась существующим положением о том, что возникновение некрозов печени при воздействии ряда химических веществ может быть связано с развивающейся на уровне целого организма или органа гипоксией. Для интоксикации НДМА убедительных данных в пользу такой гипотезы или отвергающих ее не было.

Установить значимость гипоксического фактора в механизме образования некрозов печени можно было путем изучения состояния широкого круга метаболических реакций на уровне целого организма, печени, печеночных клеток и их органоидов.

В связи с этим на первом этапе в крови и сыворотке крови крыс, подвергнутых воздействию НДМА, исследовали активность ряда ферментов или метаболитов гликолиза, пентозного цикла, а также окислительно-восстановительных процессов, азотистого и липидно-го обменов.

Материалы и методы

Исследование проводили на беспородных белых крысах-самцах весом 180-200г. В каждый срок интоксикации (рис.1,2,3,4) материал для исследования бра-

лиу 12 контрольных и 12 — подопытных животных. НДМА вводили крысам внутрибрюшинно в максимально переносимой дозе 15 мг/кг массы. Математическую обработку проводили по методу Стъюдента. В этих условиях затравки центролобулярные некрозы печени можно было видеть в период с 1-х до конца 3-х суток эксперимента. Далее преобладали процессы регенерации.

В работе использованы реактивы фирм: «Sigma», «Reanal», «Chemapon», «Pure.»

Результаты и обсуждение

В ходе исследования на протяжении всей интоксикации не найдено достоверных изменений содержания оксигемоглобина, активности каталазы и пероксидазы. Содержание метаболитов, субстратов и активность ферментов представлены на рисунках 1-4 в процентах к контролю. Статистически достоверные результаты при р

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

Источники: http://dieta.varikoza-med.ru/narodnye-sredstva/tromboz-selezenochnoj-veny-simptomy/, http://www.syl.ru/article/172448/new_vorotnaya-vena-krovenosnyie-puti-zabolevaniya-diagnostika-i-metodyi-lecheniya, http://cyberleninka.ru/article/n/tromboz-vorotnoy-i-selezenochnyh-ven-predpechenochnaya-portalnaya-gipertenziya