Тромбоз церебральных вен диагностика

Диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов

Тромбоз мозговых вен и венозных синусов является редким заболеванием, которое, в отличие от артериального тромбоза, чаще встречается у лиц молодого возраста и детей и составляет менее 1% всех случаев инсульта. Клиническая картина тромбоза мозговых вен и венозных синусов достаточно вариабельна, что создает дополнительные трудности для его диагностики.

На сегодняшний день отсутствуют систематизирующие эпидемиологические исследования, посвященные данной проблеме, поэтому точная заболеваемость тромбозом мозговых вен и венозных синусов неизвестна.

Эпидемиология заболевания отдельно описана для разных возрастных групп. Так, по оценкам, ежегодная заболеваемость тромбозом мозговых вен и венозных синусов у взрослых составляет 3-4 случая на 1 млн, а у детей и новорожденных 7 случаев на 1 млн детского населения. Достоверные данные относительно географических или расовых различий заболеваемости отсутствуют.

До середины 1960-х гг. частоту встречаемости у мужчин и женщин считали равной, однако, по последним сообщениям, тромбоз мозговых вен и венозных синусов чаще встречается у женщин, особенно в возрастной группе от 20 до 35 лет. Высокая распространенность заболевания у женщин детородного возраста, вероятнее всего, связана с беременностью, послеродовым периодом и использованием оральных контрацептивов.

Смертность при тромбозе мозговых вен и венозных синусов составляет от 5 до 30%. При начале лечения на ранних стадиях заболевания более чем у 90% больных прогноз является благоприятным.

Имеются некоторые общепризнанные наследственные и приобретенные факторы, предрасполагающие к церебральному венозному тромбозу. В первую очередь следует проводить дифференциальную диагностику между инфекционными и неинфекционными причинами.

К заболеваниям, наиболее часто ассоциированным с инфекционным венозным тромбозом, относятся инфекции в глазничной области, мастоидит, воспалительные заболевания среднего уха и лица, менингит.

Неинфекционные причины тромбоза мозговых вен и венозных синусов могут быть не только локализованными, но и общими. В числе первых чаще всего упоминаются черепно-мозговая травма, опухоли, нейрохирургические вмешательства, а также имплантация кардиостимулятора или длительное стояние подключичного венозного катетера с его тромбированием. Общие заболевания, способствующие тромбозу мозговых вен и венозных синусов, включают такие состояния, как нарушение гемодинамики (застойная сердечная недостаточность, дегидратация), заболевания крови (полицитемия, серповидноклеточная анемия, тромбоцитопения).

Среди неинфекционных причин церебрального венозного тромбоза наиболее распространенными являются онкологические заболевания, миелопролиферативные, обезвоживание, прием оральных контрацептивов, нарушения свертываемости крови, коллагенозы, беременность и послеродовой период.

Церебральный венозный тромбоз может возникнуть у пациентов с наследственными и приобретенными тромбофилическими состояниями. К распространенным наследственным факторам относятся мутации в генах V фактора Лейдена и протромбина, дефицит протеина C, S и антитромбина. Известно, что они встречаются в 10-15% случаев.

Среди приобретенных факторов с повышенным риском развития церебрального венозного тромбоза связано наличие антифосфолипидного синдрома. Иногда тромбоз церебральных вен может быть первичным проявлением коллагенозов (таких как системная красная волчанка, болезнь Бехчета, синдром Шегрена). Кроме того, церебральный венозный тромбоз может быть осложнением нефротического синдрома, а также трансплантации костного мозга. Наличие приобретенных предрасполагающих факторов с генетическими мутациями повышает риск развития тромбоза мозговых вен и венозных синусов. В 15% случаев причина возникновения тромбоза венозных синусов остается неустановленной.

Трудности диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов обусловлены полиморфизмом его клинической картины и вариабельностью строения венозной системы головного мозга: от сетевидного типа с обилием анастомозов до магистрального типа с выраженной редукцией венозной сети.

Анатомические особенности строения венозной системы головного мозга

В развитии тромбоза мозговых вен и синусов важную роль играют анатомические особенности строения венозной системы головного мозга. В отличие от артерий и периферических вен, мозговые вены лишены мышечной стенки и клапанного аппарата. Венозная система мозга характеризуется «ветвистостью», большим количеством анастомозов и тем, что одна вена может принимать кровь из бассейнов нескольких артерий.

Мозговые вены делятся на поверхностные и глубокие. Поверхностные вены верхние мозговые, поверхностная средняя мозговая вена (вена Лаббе), нижняя анастомотическая вена (вена Тролара), нижние мозговые вены лежат в субарахноидальном пространстве и, анастомозируя между собой, образуют сеть на поверхностях полушарий большого мозга.

Главная масса венозной крови из коры и белого вещества оттекает в поверхностные вены, а затем в близлежащий синус твердой мозговой оболочки. В глубокие мозговые вены кровь поступает из вен сосудистого сплетения боковых желудочков, базальных ядер, таламусов, среднего мозга, моста мозга, продолговатого мозга и мозжечка.

Поверхностные и глубокие вены впадают в синусы твердой мозговой оболочки. Поверхностные вены впадают в основном в верхний сагиттальный синус. Основным коллектором глубоких вен являются большая мозговая вена (вена Галена) и прямой синус. Кровь из верхнего сагиттального и прямого синуса попадает в поперечный и сигмовидный синусы, которые собирают кровь из полости черепа и отводят ее во внутреннюю яремную вену.

В развитии тромбоза мозговых вен и венозных синусов участвуют два механизма, определяющие симптоматику заболевания. Первый окклюзия мозговых вен, вызывающая отек мозга и нарушение венозного кровообращения. Вторым звеном патогенеза тромбоза мозговых вен и венозных синусов является возникновение интракраниальной гипертензии вследствие окклюзии крупных венозных синусов. В норме цереброспинальная жидкость транспортируется из желудочков мозга через субарахноидальное пространство нижней и верхнелатеральной поверхности полушарий большого мозга, адсорбируется в паутинных сплетениях и оттекает в верхний сагиттальный синус. При тромбозе венозных синусов повышается венозное давление, в результате чего нарушается абсорбция цереброспинальной жидкости, развивается интракраниальная гипертензия.

Клиническая картина и диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов

Клинические проявления тромбоза мозговых вен и венозных синусов зависят от локализации тромбоза, скорости его развития и характера основного заболевания.

Для тяжелых нарушений венозного кровообращения характерны головная боль, рвота, отек дисков зрительных нервов, фокальные и генерализованные судороги, прогрессирующее угнетение сознания. Однако при раннем распознавании процесса клиническая картина может быть менее выраженной.

Очаговые неврологические нарушения могут возникать при изолированном тромбозе глубоких либо поверхностных вен или при распространении тромбоза с синусов на вены. Менингеальный синдром считается редким проявлением неосложненного синус-тромбоза. Давление цереброспинальной жидкости, по данным большинства авторов, бывает нормальным или умеренно повышенным. Состав цереброспинальной жидкости может быть, как неизменным, так и с нерезко повышенным содержанием белка и плейоцитозом не более 200/3.

Для инфекционного тромбоза поперечного и сигмовидного синусов характерны выраженный размах температуры тела, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, но применение антибиотиков может сгладить эти проявления. Весьма часто встречаются отек области сосцевидного отростка, боль при его пальпации, меньшее наполнение внутренней яремной вены на больной стороне. Иногда тромбоз сигмовидного синуса распространяется на внутреннюю яремную вену, что сопровождается присоединением местных воспалительных изменений по ходу вены.

Неврологическая симптоматика при тромбозе мозговых вен и венозных синусов чаще развивается подостро, от нескольких дней до 1 мес. (в 50-80% случаев), хотя может отмечаться и острое начало (в 20-30% случаев).

Наиболее частым симптомом тромбоза мозговых вен и венозных синусов является внезапная интенсивная головная боль, которая, как правило, бывает диффузной (в 92% случаев) и плохо купируется анальгетиками. Она необычна для больного как по своему характеру, так и по интенсивности. Головная боль может сопровождаться тошнотой и рвотой, а также очаговыми неврологическими симптомами, в т. ч. нарушением функций черепных нервов.

Согласно исследованию ISCVT и другим данным, часто выявляются следующие симптомы:

• двигательные нарушения 42%;
• судорожный синдром 37%;
• эпилептический статус 13%;
• психомоторное возбуждение 25%;
• афазия 18%;
• зрительные нарушения 13%;
• угнетение сознания (оглушение, сопор, кома) 13%;
• нарушения функции черепных нервов 12%;
• чувствительные нарушения 11%;
• менингеальный синдром 5%;
• вестибуломозжечковые нарушения 1%;
• в отдаленном периоде наиболее частые симптомы головная боль (14%) и судорожный синдром (11%).

Краевой, пещеристый и верхний сагиттальный синусы относительно редко бывают очагами инфекции. Чаще интракраниальный процесс является результатом распространения инфекции из среднего уха, придаточных пазух носа, кожных покровов вблизи верхней губы, носа и глаз.

При тромбофлебите краевого синуса, обычно возникающем на фоне воспаления среднего уха или мастоидита, появляются боль в ухе и болезненность при надавливании на сосцевидный отросток. Спустя несколько дней или недель появляются лихорадка, головная боль, тошнота и рвота, обусловленные повышением внутричерепного давления. Возникают отечность в области сосцевидного отростка, расширение вен и болезненность по ходу внутренней яремной вены на шее.

При вовлечении в патологический процесс внутренней яремной вены наблюдаются боль в области шеи и ограничение ее движений. Часто развиваются сонливость и кома. У 50% больных обнаруживают отек дисков зрительных нервов (у некоторых больных односторонний). Возникают судорожные приступы, но очаговые неврологические симптомы встречаются редко. Распространение патологического процесса на нижний каменистый синус сопровождается нарушением функции отводящего нерва и тройничного нерва (синдром Градениго).

Тромбофлебит пещеристого синуса вторичен по отношению к окуло-назальным инфекциям. Клинический синдром проявляется отеком глазницы и признаками нарушения функции глазодвигательного и блокового нервов, глазничной ветви тройничного нерва и отводящего нерва. Последующее распространение инфекции на противоположный пещеристый синус сопровождается возникновением двусторонней симптоматики. Заболевание может начинаться остро, с появлением лихорадки, головной боли, тошноты и рвоты. Больные жалуются на боль в области глазного яблока, болезненность в области орбиты при надавливании. Отмечаются хемоз, отек и цианоз верхней половины лица. Сознание может оставаться ясным. Могут возникать офтальмоплегия, нарушения чувствительности в области иннервации глазничной ветви тройничного нерва, кровоизлияния в сетчатку, отек диска зрительного нерва.

Инфицирование верхнего сагиттального синуса может произойти при переносе инфекции из краевого и пещеристого синусов или ее распространении из носовой полости, очага остеомиелита, эпидуральной и субдуральной областей. Заболевание проявляется лихорадкой, головной болью, отеком дисков зрительных нервов. Характерно развитие судорожных приступов и гемиплегии сначала на одной стороне, а затем и на другой в связи с распространением патологического процесса на церебральные вены. Двигательные нарушения могут проявляться моноплегией или преимущественным вовлечением нижних конечностей.

Все типы тромбофлебита, особенно обусловленного инфекцией уха и придаточных пазух носа, могут осложняться другими формами интракраниальных гнойных процессов, включая бактериальный менингит и абсцесс мозга.

В связи с отсутствием патогномоничных клинических симптомов заболевания важнейшее значение при диагностике тромбоза мозговых вен и венозных синусов имеют инструментальные и лабораторные методы исследования.

В последние годы совершенствование нейровизуализационных технологий открывает новые возможности для диагностики тромбоза венозных синусов (МРТ, МР- и КТ-веносинусография). Так, например, при проведении МРТ в стандартных режимах можно выявить признаки венозного тромбоза: повышение интенсивности сигнала в режимах Т1 и Т2, а также T2-FLAIR от измененного синуса. При проведении МР-веносинусографии выявляются снижение сигнала от кровотока по правому поперечному синусу, а также компенсаторное усиление сигнала от кровотока по левому поперечному синусу.

Если после проведения МРТ или КТ-исследования диагноз остается неясным, возможно выполнение контрастной дигитальной субтракционной ангиографии, которая позволяет выявить не только тромбоз венозных синусов, но и редко встречающийся изолированный тромбоз мозговых вен. Также в ходе данного исследования возможно выявление расширенных и извитых вен, что является косвенным признаком тромбоза венозных синусов. Вместе с тем необходима тщательная оценка данных нейровизуализации для исключения ошибок в диагностике, к которым можно отнести, например, гипоплазию или врожденное отсутствие синуса.

Лечение

В основе развития общемозговой и очаговой неврологической симптоматики при тромбозе мозговых вен и венозных синусов лежат изменение ткани мозга и развитие внутричерепной гипертензии. Данное сочетание потенциально опасно и может быть связано с неблагоприятным исходом заболевания.

Следовательно, необходимо проведение комплексного лечения, включающего патогенетическую (реканализация венозных синусов) и симптоматическую терапию (коррекция интракраниальной гипертензии, противовоспалительное лечение).

Основной целью лечения при тромбозе мозговых вен и венозных синусов является восстановление их проходимости. Есть указания на успешное применение тромболизиса, но при этом значительно возрастает число геморрагических осложнений. В настоящее время препаратами выбора являются антикоагулянты, в частности, низкомолекулярные гепарины.

По данным различных исследований, применение прямых антикоагулянтов в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов улучшает исход и уменьшает риск смерти и инвалидизации. По данным ISCVT, 80 больных из 624 с тромбозом мозговых вен и венозных синусов получали низкомолекулярные гепарины. 79% из этих больных выздоровели, у 8% отмечалась легкая симптоматика, у 5% наблюдались значительно выраженные неврологические нарушения, 8% больных умерли. Эти данные свидетельствуют об эффективности и безопасности низкомолекулярных гепаринов в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов.

В случаях инфекционного тромбоза венозных синусов должна проводиться антибактериальная терапия с применением высоких доз антибиотиков широкого спектра действия, таких как цефалоспорины (цефтриаксон 2 г/сут в/в), меропенем, цефтазидин (6 г/сут в/в), ванкомицин (2 г/сут в/в).

Первичный очаг инфекции должен быть подвергнут ревизии, при необходимости следует применять хирургические методы. Осуществлять хирургическое лечение до назначения медикаментозной терапии нецелесообразно. В первую очередь нужно провести антибиотикотерапию. Решение вопроса о хирургическом вмешательстве на ухе или синусе возможно, когда достигнут контроль над течением инфекции. Единой точки зрения о целесообразности и безопасности антикоагулянтной терапии нет, хотя большинство авторов придерживаются тактики ведения таких пациентов с применением низкомолекулярных гепаринов.

По окончании острого периода тромбоза мозговых вен и венозных синусов рекомендуется назначение непрямых оральных антикоагулянтов (аценокумарол, варфарин) с поддержанием международного нормализованного отношения (МНО) в пределах 2-3. При этом прямые антикоагулянты применяются до тех пор, пока МНО не достигнет целевых значений.

В случае развития тромбоза мозговых вен и венозных синусов во время беременности назначения непрямых антикоагулянтов следует избегать ввиду их тератогенных свойств и возможности проникновения через плацентарный барьер. В таких случаях рекомендуется лечение прямыми антикоагулянтами.

В настоящее время нет исследований, четко регламентирующих длительность применения оральных антикоагулянтов. Согласно рекомендациям EFNS (2006), непрямые антикоагулянты должным применяться в течение 3 мес. при вторичном тромбозe мозговых вен и венозных синусов, развившемся при наличии так называемого транзиторного фактора риска, в течение 6-12 мес. у больных с идиопатическим тромбозом и при «малых» тромбофилических состояниях, таких как дефицит протеинов С и S, гетерозиготная мутация фактора Лейдена или мутации в гене протромбина (G20210A). Антикоагулянтная терапия в течение всей жизни рекомендуется больным с рецидивирующим тромбозом венозных синусов, а также при врожденных тромбофилических состояниях (гомозиготная мутация фактора Лейдена, дефицит антитромбина III).

Кроме базисной терапии должны проводиться мероприятия по профилактике таких осложнений, как судорожный синдром и интракраниальная гипертензия. Данные состояния требуют назначения антиконвульсантов, проведения ИВЛ в режиме гипервентиляции с положительным давлением на выдохе, введения осмотических диуретиков. Однако следует помнить, что чрезмерная дегидратация, в свою очередь, ухудшает реологические свойства крови, тем самым способствуя дальнейшему тромбообразованию.

Эффективность глюкокортикоидов при отеке мозга, возникшем при тромбозе мозговых вен и венозных синусов, не доказана. В ряде случаев, при тяжелых формах ТЦВС, осложнившихся дислокацией структур головного мозга, может быть рассмотрен вопрос о проведении декомпрессионной гемикраниотомии, являющейся жизнесберегающей операцией.

Заключение

В течение последних двух десятилетий улучшение информированности о церебральном венозном тромбозе и совершенствование методов нейровизуализации изменили оценку его заболеваемости. Тем не менее, несмотря на совершенствование знаний, реальная частота развития церебрального венозного тромбоза остается неизвестной.

Наиболее частым и нередко самым ранним симптомом тромбоза церебральных вен и синусов является головная боль. Диагностику заболевания существенно затрудняют отсутствие особенных характеристик этой боли и возможное отсутствие других неврологических проявлений. В связи с этим головная боль нередко является единственной жалобой пациентов с тромбозом церебральных венозных синусов. Ранняя диагностика взаимосвязи головной боли с тромбозом мозговых вен и венозных синусов очень важна для прогноза заболевания.

Из-за вариабельности клинических симптомов, часто подострого или медленного развития, заболевание поздно диагностируется или вообще остается нераспознанным. Современная терапевтическая тактика, применяемая в клинической практике, включает в себя использование антикоагулянтов для лечения тромбоза церебральных венозных синусов. Ранняя диагностика имеет решающее значение, т. к. использование антикоагулянтов может снизить риск фатального исхода и тяжелой инвалидности без дополнительного увеличения риска развития внутримозгового кровоизлияния.

В трех продемонстрированных выше случаях среди возможных причин на первое место, по-видимому, следует поставить повышение тромбогенного потенциала крови (высокий уровень антигена к фактору Виллебранда, гормональная терапия, гипергомоцистеинемия). Тромбофилическое состояние могло послужить пусковым механизмом для возникновения тромбоза венозных синусов. Таким образом, в данной ситуации основным направлением патогенетической терапии является назначение антикоагулянтов прямого действия с переходом на непрямые антикоагулянты и подержанием МНО в пределах 2-3.

Кроме того, показана важность тщательного сбора анамнеза, в частности, пристальное внимание к инфекционному процессу, черепно-мозговой травме, венозным тромбозам в анамнезе, приему лекарственных препаратов, способствующих возникновению гиперкоагуляционного состояния. Также подчеркивается важность физикального осмотра, при котором могут выявляться косвенные признаки нарушения венозного оттока по мозговым венам и венозным синусам (расширение лицевых вен в первом случае).

У двух больных при исследовании глазного дна были выявлены признаки нарушения венозного оттока и интракраниальной гипертензии: застойные, отечные, гиперемированные диски зрительных нервов, расширенные, полнокровные вены на глазном дне, отсутствие спонтанного венного пульса. Все эти симптомы, наряду с указанием на внезапные, интенсивные, диффузные, не купирующиеся анальгетиками головные боли должны дать повод клиницисту для исключения нарушения венозного мозгового кровообращения, что, в свою очередь, является залогом успешного лечения больных и вторичной профилактики данного вида патологии.

М.Ю. Максимова, Ю.И. Дубовицкая, В.В. Брюхов, М.В. Кротенкова

Тромбоз синусов головного мозга: причины, симптомы, лечение

Тромбоз синусов головного мозга считают редкой патологией, встречающейся всего в нескольких случаях на 1 миллион человек. Однако на фоне увеличения общей заболеваемости людей постепенно возрастает и число регистрируемых случаев тромбоза венозных отделов мозга, что связано со старением, распространением онкопатологии, травматизмом, бесконтрольным приемом гормональных препаратов.

Серьезной проблемой считается большая трудность диагностики тромбоза синусов мозга, обусловленная «размытой» симптоматикой, низкой доступностью высокоинформативных диагностических процедур для широкого круга больных.

Среди пациентов преобладают молодые женщины 20-35 лет, у которых тромбоз связан с беременностью, родами, операцией кесарева сечения. До 8% случаев заболевания спровоцировано тяжелой гнойной инфекцией. Примерно в трети случаев точную причину тромбоза установить не удается.

Наиболее часто поражаются верхний саггитальный синус и боковые (до 70% случаев), возможно тромбирование сразу нескольких синусов. Тромбоз кавернозного (пещеристого) синуса, а также сигмовидного обычно сопутствует тяжелой инфекции структур головы, ЛОР-органов. Почти у половины больных отмечается синус-тромбоз в сочетании с тромбозом вен головного мозга.

примеры строения синусов мозга

Причины и особенности формирования тромбоза мозговых синусов

Среди наиболее вероятных причин тромбоза синуса мозга:

• Инфекционные поражения тканей головы – отит, синусит, мастоидит, гнойные осложнения ран тканей черепа, тонзиллит, стоматит и т. д.
• Генерализованная септическая инфекция – туберкулез, эндокардит, грибковые и вирусные поражения.
• Неинфекционная патология – травмы головы, состояния после трепанации черепа, внутричерепные новообразования, осложнения спинномозговой пункции или анестезии.
• Акушерские причины – поздние токсикозы с гипертонией, многократные операции кесарева сечения, послеродовый период.
• Прием гормональных контрацептивов.
• Тяжелое обезвоживание.
• Патология системы кровообращения, диабет, гипертония.
• Системные воспалительные заболевания – красная волчанка, саркоидоз, височный артериит и др.
• Нарушения свертываемости крови со склонностью к тромбообразованию.
• Любые операции на внутренних органах, когда повышается риск тромбоза.

Синусы головного мозга представляют собой пространства между листками твердой мозговой оболочки, по которым венозная кровь из поверхностной и глубокой венозной системы оттекает во внутренние яремные вены, направляясь к правому предсердию. Они лишены клапанов, а стенки их не содержат мышечных волокон, поэтому синусы не спадаются, обеспечивая хороший отток крови в разных направлениях при любых условиях.

венозная сеть и синусы мозга

Между синусами и мозговыми венами существует обширная сеть соединений, вследствие чего симптоматика тромбоза не всегда соответствует его масштабу, а во многих случаях возможно полное восстановление оттока крови и выздоровление больного.

Выраженная связь синусов головного мозга с венами костей черепа, мягких тканей головы, глазницы, уха, зубо-челюстной системы делает их уязвимыми при воспалительных процессах этих органов, поэтому инфекционный фактор при местном нагноении в пределах головы – один из наиболее значимых в генезе тромбоза.

Поскольку спинномозговая жидкость выводится через сплетения мозговых синусов, то при перекрытии просветов последних часто возникает блокада ликвородинамики с резким увеличением внутричерепного давления.

Нарушение свертываемости крови – главный компонент процесса тромбообразования, который носит прогрессирующий характер. Возникнув одномоментно, тромб не останавливается в своем развитии, увеличивается в размере, заполняет все пространство синуса мозга и внедряется в более мелкие вены, поэтому сочетание тромбоза вен головного мозга и одновременное поражение синуса – явление не исключительное. Закупорка вен ведет к отеку и ишемии мозговой ткани, а в тяжелых случаях – к некрозу (инфаркту) с пропитыванием кровью поврежденных структур мозга.

Симптоматика тромбоза синусов головного мозга

Клиника синус-тромбоза может развиться как остро, в течение 1-2 суток, так и постепенно, занимая промежуток до месяца. У трети пациентов симптоматика прогрессирует на протяжении более чем 30 дней, поэтому при подозрении на эту патологию всегда следует тщательно выяснять, какие болезни или события в жизни пациента предшествовали тромбозу в течение этого периода.

Острое начало тромбоза синусов мозга более характерно для акушерских причин и инфекций, а первыми проявлениями становятся признаки локального поражения мозга.

Хроническое нарастание венозного тромбоза сопровождает патологию гемостаза, воспалительные заболевания, при этом главным признаком будет боль в голове.

среди признаков тромбоза кавернозного синуса наряду с болью зачастую присутствует гиперемия и отечность глазниц, лица

Симптомы тромбоза мозговых синусов разнообразны, могут не отражать ни локализацию тромба, ни его объем и складываются в три основные группы:

1. Внутричерепная гипертензия.
2. Судорожный синдром.
3. Локальная неврологическая симптоматика.

Повышение внутричерепного давления следует за блокадой отведения ликвора и проявляется сильной головной болью, тошнотой, рвотой, расстройством зрения, двоением в глазах, нарушением отведения глаз в горизонтальном направлении.

Судорожный синдром является следствием сильной внутричерепной гипертонии, отека мозга, очагового поражения нервной ткани при инфаркте. Чаще встречаются локализованные судорожные припадки.

Очаговая неврологическая симптоматика сводится к нарушению чувствительной и двигательной сферы (гемипарезы, гипестезии), которые часто сочетаются с судорогами и болями в голове.

Септический тромбоз, помимо неврологической симптоматики, будет сопровождаться сильнейшей интоксикацией, колебаниями температуры тела от очень высокой до (внезапно) нормальной, ознобом и обильной потливостью, возможен бред, сопор и кома.

Тромбоз кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного синуса – наиболее частая локализация патологии, а основная его причина – гнойные процессы на лице, в глазнице, ушах, пазухах носа. Симптоматика его складывается из явлений общей интоксикации, лихорадки, на фоне которых ярко проявляются признаки нарушения оттока венозной крови – пучеглазие, отечность и опущение век и тканей вокруг глаз, застойное глазное дно при офтальмоскопии, отведение глаз кнаружи, помутнение роговицы, боль в глазах и в области лба.

Тромбоз сагиттального синуса

Тромбоз сагиттального синуса сопровождается разнообразной симптоматикой: отек тканей лица с извитостью вен на носу, веках, висках, в области лба и темени, возможны носовые кровотечения. При постукивании в зоне прохождения синуса по костям черепа обнаруживается болезненность. Нередки судорожные припадки, повышение внутричерепного давления, нарушения движений в ногах, дисфункция тазовых органов.

Тромбоз поперечного синуса

При тромбозе поперечного синуса часто фигурирует в качестве основной причины гнойная инфекция (мастоидит), поэтому в клинике характерна лихорадка со значительными перепадами температуры, отек в области сосцевидного отростка и болезненность при дотрагивании до него. Такие же симптомы могут сопровождать поражение сигмовидного синуса мозга.

Тромбоз вен мозга

Тромбоз вен головного мозга может как сочетаться с закупоркой синусов, так и предшествовать ей. Основным клиническим признаком этого состояния считается головная боль, к которой постепенно присоединяются рвота, судорожные припадки, признаки очагового поражения нервной ткани – расстройство речи, чувствительности, парезы и параличи. Возможно нарушение сознания.

Диагностика и лечение тромбоза синусов мозга

Диагностика тромбоза синусов головного мозга очень затруднительна, так как специфические симптомы, указывающие на это состояние, отсутствуют, и далеко не каждому пациенту возможно провести своевременное точное обследование ввиду отсутствия оборудования.

пример тромбоза прямого синуса и вены Галена на снимке КТ

Самым доступным и довольно информативным способом подтвердить диагноз считают компьютерную томографию. При возможности пациенту проводят МРТ с контрастированием, преимуществом которого является возможность зафиксировать не только факт тромбообразования в синусе, но и выявить сопутствующие ему изменения в мозговой ткани – отек, некроз, кровоизлияние.

Люмбальная пункция может показать избыток эритроцитов и лейкоцитов при септических тромбозах, повышение ликворного давления. При неинфекционной патологии состав спинномозговой жидкости не меняется.

Лечение тромбоза мозговых синусов – задача не из легких. Врачи сочетают все возможные способы борьбы с недугом, направленные на ликвидацию причин, симптомов заболевания и основного субстрата – тромба:

• Этиотропное воздействие;
• Борьбу с тромбообразованием;
• Симптоматическое лечение.

Этиотропная терапия, то есть направленная на причинный фактор, включает назначение антибиотиков и оперативную ликвидацию гнойного очага, повлекшего тромбоз. До того, как будет установлен микроб, вызвавший нагноение, применяются антибиотики широкого спектра действия, которые потом заменяются на те, к которым чувствителен выявленный возбудитель. Важно, чтобы лекарственный препарат проникал через гемато-энцефалический барьер и мог достичь места локализации гнойного поражения.

Учитывая, что причиной септического тромбоза венозного синуса обычно становятся стафилококки, стрептококки и синегнойная палочка, наиболее эффективны:

1. Цефалоспорины 3 и 4 поколения (цефтриаксон, цефокситим, цефуроксим и др.);
2. Бета-лактамные антибиотики (имипенем, меропинем);
3. Пенициллины (ампициллин, оксациллин);
4. Аминогликозиды (гентамицин, амикоцин).

Хирургическое лечение на фоне проводимой антибиотикотерапии заключается в удалении гнойного очага – вскрытие сосцевидного отростка при мастоидите, синусов лицевого черепа при ЛОР-патологии, вскрытие и опорожнение абсцессов мозга, вскрытие и удаление тромба из синуса и т. д. Срочная хирургическая операция показана при тромбозе сигмовидного синуса на фоне мастоидита (воспаления сосцевидного отростка).

Антитромботическая терапия направлена на рассасывание тромба в синусах мозговой оболочки и профилактику прогрессирования заболевания. Главную роль она приобретает при асептических (неинфекционных, без нагноения) тромбозах. Борьба с тромбообразованием позволяет не только спасти жизнь пациенту, но и предупредить тяжелую инвалидность.

В качестве основного антикоагулянтного препарата используют гепарин, вводимый внутривенно непрерывно до достижения суточной дозы до 70000 единиц. Введение гепарина осуществляют под контролем показателей свертываемости крови и продолжают до наступления положительной динамики.

Гепаринотерапию проводят около недели, затем препарат меняют на непрямые антикоагулянты (варфарин), назначаемые на срок не менее трех месяцев, по прошествии которых переходят к антиагрегантам (аспирин).

Помимо обычного гепарина, успешно используют низкомолекулярные аналоги – дальтепарин, эноксапарин. Они не менее эффективны, но более безопасны.

Применение варфарина требует постоянного контроля показателей коагулограммы (МНО). Длительность лечения – три месяца, но может быть и больше – при системных заболеваниях соединительной ткани, у обездвиженных больных.

При постепенной отмене варфарина назначаются средства, препятствующие агрегации форменных элементов крови – пентоксифиллин, клопидогрель, аспирин, курантил.

Симптоматическое лечение тромбоза мозговых синусов необходимо для нормализации внутричерепного давления и борьбы с судорожным синдромом. Противосудорожные препараты (депакин, карбамазепин, вальпроат) применяют только у тех пациентов, у которых были зафиксированы эпилептические припадки. Назначают их на протяжении года, а затем постепенно отменяют.

Для борьбы с внутричерепной гипертензией показаны маннитол, диуретики (диакарб), искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции. Устранить интенсивную головную боль помогают спинномозговые пункции с последующим введением гепарина внутривенно. Гормонотерапия и нестероидные противовоспалительные средства для купирования головной боли не рекомендованы, так как могут усугубить тромбообразование.

При значительном увеличении внутричерепного давления и нарушении сознания могут быть проведены оперативные вмешательства – декомпрессивная краниотомия и вскрытие тромбированного синуса, однако, как показывает практика, исход такого лечения часто неблагоприятный, поэтому преимущество отдается консервативной терапии.

Сильная интоксикация вследствие системного септического процесса, вызвавшего тромбоз синусов головного мозга, требует инфузионной и дезинтоксикационной терапии на фоне назначения антибиотиков. Показаны витамины, препараты, улучшающие деятельность мозга, ноотропы и нейропротекторы.

Прогноз при тромбозе синусов мозга неоднозначен. В акушерской практике он может быть вполне благоприятным, но при септических состояниях возможны тяжелая инвалидность и летальный исход. Тяжесть течения патологии и результат терапии зависят не только от причины, но и от скорости формирования тромба, его локализации, объема, степени нарушения ликвородинамики и повышения давления внутри черепа.

Неблагоприятным считается прогноз при тромбозе, сопровождающемся нарушением сознания (сопор, кома), когда в любой момент состояние может значительно ухудшиться, присоединится очаговое поражение мозга и паралич.

Чем раньше обнаружится тромбоз мозгового синуса, тем более эффективным будет лечение, а, значит, у больного будет больше шансов на выздоровление. Восстановление пациентов с очаговыми неврологическими расстройствами при активной терапии основного заболевания может идти довольно быстро и успешно, поэтому и выздоровление вполне возможно.

Тромбоз кавернозного синуса — серьезное осложнение обычного насморка (видео)

Церебральный венозный тромбоз и беременность: этиология, клинико-эпидемиологическая характеристика и методы диагностики Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — А.С. Игнатьева, Г.Б. Абасова, Г.С. Кайшибаева

В статье представлен обзор этиологии и факторов риска развития церебральных венозных тромбозов во время беременности и послеродовом периоде, патогенез и основные клинические проявления. Освещена актуальность проблемы диагностики нарушения центрального венозного кровообращения у беременных в связи с ограничениями возможностей обследования при беременности и мировой опыт решения данной проблемы. Особое внимание уделено дифференциальной диагностике церебральных венозных тромбозов по клиническим признакам и нейровизуализационным данным.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — А.С. Игнатьева, Г.Б. Абасова, Г.С. Кайшибаева,

CEREBRAL VENOUS THROMBOSIS AND PREGNANCY ETIOLOGY, CLINICAL AND EPIDEMIOLOGICAL CHARACTERISTICS AND METHODS OF DIAGNOSIS

The article provides an overview of the etiology and risk factors for cerebral venous thrombosis during pregnancy and the postpartum period, and the pathogenesis of main clinical manifestations. Relevance of the central venous circulation disorders diagnostics problems in pregnant women due to restrictions on the medical examination in pregnancy and world experience in solving this problem is presented. Special attention is paid to the differential diagnosis of cerebral venous thrombosis by clinical signs and neuroimaging data.

Текст научной работы на тему «Церебральный венозный тромбоз и беременность: этиология, клинико-эпидемиологическая характеристика и методы диагностики»

А.С. Игнатьева1, Г.Б. Абасова (к.м.н.)1, Г.С. Кайшибаева (к.м.н.)2

Международный Казахско-Турецкий университет им. Х.А. Ясави, г. Шымкент, Республика Казахстан1 НПЦ «Институт неврологии имени Смагула Кайшибаева», г. Алматы, Республика Казахстан2

церебральный венозный тромбоз и беременность: этиология, клинико-эпидемиологическая характеристика и методы

В статье представлен обзор этиологии и факторов риска развития церебральных венозных тромбозов во время беременности и послеродовом периоде, патогенез и основные клинические проявления. Освещена актуальность проблемы диагностики нарушения центрального венозного кровообращения у беременных в связи с ограничениями возможностей обследования при беременности и мировой опыт решения данной проблемы. Особое внимание уделено дифференциальной диагностике церебральных венозных тромбозов по клиническим признакам и нейровизуализационным данным.

Ключевые слова: церебральный венозный тромбоз, беременность, этиология, факторы риска, диагностика, нейровизуализация

Сокращения: ЦВТ — церебральный венозный тромбоз, КТ — компьютерная томография; МРТ — магнитнорезонансная томография

Церебральный венозный тромбоз (ЦВТ) — это дисциркуляторное поражение головного мозга, обусловленное тромбозом яремных вен, а также интракраниальных вен и синусов, приводящих к повышению гидростатического давления в проксимальных венах и капиллярах, способствующих развитию церебрального отека и ишемии, и, следовательно, к инфаркту мозга. Часто такой «венозный» инфаркт мозга сопровождается множественными внуримозговыми кровоизлияниями [1].

В группе цереброваскулярных заболеваний ЦВТ является относительно редкой патологией, его распространенность составляет, по разным данным, 3-4 случая на 1 000 000 взрослого населения и 7 случаев на 1 000 000 новорожденных в год [1, 2, 3,

4]. ЦВТ в основном поражает лиц молодого и среднего возраста. Чаще болеют женщины, особенно в возрасте от 20 до 35 лет, что связано с беременностью, послеродовым периодом и приемом оральных контрацептивов [2, 3].

Беременность и послеродовой период ассоциированы с повышенным риском развития венозных тромбоэмболических событий и в головном мозге, и в других венозных бассейнах. На долю ЦВТ приходится от 27 до 57% всех связанных с беременностью инсультов [5, 6, 7]. Частота ЦВТ во время беременности составляет 1-4 случая на 10 000 родов [8], ЦВТ является причиной 20% ишемических инсультов во время беременности [9].

Сроки развития инсульта у беременных

Согласно данным национальной базы данных случаев госпитализации, США (Nationwide Inpatient Sample [NIS]), в 2006-2007 гг. приблизительно 2/3 госпитализаций по поводу инсультов происходили в течение родов и послеродового периода. При этом отмечено, что в антенатальном периоде ЦВТ наблюдался чаще (30,6%), чем ишемический (21,4%) или геморрагический (15,7%) инсульт. Во время родов чаще всего (43%) имел место ЦВТ, второе место занимал геморрагический инсульт (10,7%) и самым редким типом оказался ишемический (8,1%). В послеродовом периоде частота геморрагического инсульта составила 35,6%, ЦВТ -24 % и острого ишемического инсульта — 16,5% [10, 11].

По другим данным, тромбоз в I триместре возникает в 20% случаев; его причины — аборт (в 1-е или 3-и сутки), заболевания крови (эритремия, серповидно-клеточная анемия). Тромбоз через 2-3 недели после родов развивается в 80% случаев [13, 21].

В настоящее время причины и предрасполагающие факторы ЦВТ классифицируют следующим образом [1, 12]:

1) Эндокринные расстройства: прием оральных контрацептивов, беременность и послеродовой период, андрогенотерапия.

2) Гематологические/иммунологические расстройства: антифосфолипидный синдром, анемия, дефицит антитромбина III, дефицит белков С и S,

А.С. Игнатьева, e-mail: zhelonkina_88@mail.ru

лейкемия, лимфома, миелопролиферативные заболевания, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, серповидноклеточная анемия.

3) Заболевания соединительной ткани и другие воспалительные состояния: болезнь Бехчета, височный артериит, саркоидоз, системная красная волчанка, грануломатоз Вегенера, болезнь Крона.

4) Инфекционные причины: внутричерепной абсцесс, субдуральная эмпиема, менингит, гайморит, гнойный отит, эндокардит.

5) Неопластические причины: церебральные метастазы, гломусные опухоли, менингиомы.

6) Другие причины: сердечная недостаточность, тромбоз/лигирование внутренней яремной вены.

Венозная система головного мозга условно подразделяется на поверхностную, глубокую (венозные сети) и систему дуральных венозных синусов. Особенности венозного оттока от мозга [19]:

— в венах, обеспечивающих венозный отток крови от мозговой ткани, нет клапанов, но между ними отмечается очень большое количество анастомозов;

— в обеспечении венозного оттока от мозга принимают участие церебральные синусы, которые соединяются с наружными венами при помощи ди-плоических вен;

— наличие коллатералей между венозными синусами и соединительными венами объясняет, во-первых, отсутствие корреляции между тяжестью патологического процесса и скудной неврологической симптоматикой, во-вторых, возможность полного клинического выздоровления при церебральном венозном тромбозе [20].

ЦВТ — это процесс, при котором нарушено равновесие между тромботическими и тромболитическими процессами. Распространение тромбоза из синусов в более мелкие сосуды вызывает венозную обструкцию, создает повышенное гидростатическое давление в проксимальных венах и капиллярах, способствует развитию церебрального отека и ишемии, следовательно, инфаркту мозга. В отличие от артериального инсульта тромбоз синусов может проявляться лишь отеком вещества мозга без развития инфаркта или вообще не вызывает макроскопически определяемых повреждений вещества мозга, что объясняет большую вариабельность прогноза венозных инфарктов [20].

Механизмы повышения риска острых нарушений мозгового кровообращения и ЦВТ при беременности

Причинами повышения частоты инсульта считают артериальную гипертензию, ожирение, сахарный диабет, врожденные пороки сердца, рост числа «возрастных» беременных и случаев многоплодной беременности в результате экстракорпорального оплодотворения [13, 14, 15, 16, 21]. По данным анализа 12 млн. родов в США, среди женщин 20 — 24 лет частота инсультов составляет 2, сре-

ди 29-летних — 5, а 34-летних — уже 10 случаев. Среди женщин 35 лет этот показатель увеличивается до 18, 40 лет — до 30 случаев [13, 17, 21].

Существенные изменения при беременности происходят в стенке сосудов: оболочка интима — медиа утолщается, появляются умеренная гиперплазия гладкомышечных клеток и фрагментация ретикулярных волокон [13, 18, 21]. Эти перестройки также обусловливают известные факторы риска нарушений мозгового кровообращения.

Определенные изменения при беременности претерпевает структура мозга: по данным объемного МР-анализа, размер мозга уменьшается, а желудочки немного увеличиваются. Наблюдается также увеличение размера эпифиза на 0,08 мм/нед. Восстановление нормального размера эпифиза происходит в течение 1 недели после родов независимо от кормления грудью.

Одним из наиболее значимых факторов риска развития инсульта, связанного с беременностью, может быть обратимая перипартальная (послеродовая) церебральная ангиопатия послеродового периода. Она сопровождается мультифокальной констрикцией церебральных артерий и приводит как к ишемическому, так и к геморрагическому инсульту.

Триада факторов риска тромбоэмболий у беременных была описана Р. Вирховым как гиперкоагуляция, венозный стаз и дисфункция эндотелия. Тромбоэмболии всегда были основной причиной материнской смертности, причем в 12% случаев они развивались в виде инсультов [13, 21]. К венозным тромбозам предрасполагают [13, 21]:

— физиологические гормонально опосредованные изменения в системе кровообращения, структуре тканей и гемостазе (гиперкоагуляция из-за повышения уровня факторов свертывания в крови и ингибиция фибринолиза);

— тенденция к стазу (гормональные и механические причины);

— патологические состояния (преэклампсия и эклампсия, аневризма, мальформации, артериальная гипертензия).

По клиническому течению выделяют острый и рецидивирующий тромбофлебит;

по причинности подразделяют на первичный и вторичный тромбозы; последние возникают при септических или онкологических процессах, с вовлечением в процесс магистральных вен;

по локализации — тромбоз поверхностных и глубоких интракраниальных и яремных вен; по характеру процесса — асептический и инфицированный тромбофлебит; обтурирующий тромб (кровоток полностью прекращается, окклюзирующий вариант), пристеночный тромб (неокклюзирующий вариант), флотирующий тромб (фиксирован в дистальной части) и смешанный.

Клинические проявления ЦВТ очень разнообразны и зависят от локализации и распространенности тромбоза, скорости окклюзии вен, возраста пациенток и этиологических факторов [13, 21].

Локализация венозных тромбозов [19]:

— верхний сагиттальный синус — от 60 до 98%;

— боковой — от 10 до 68%;

— пещеристый — до 5%;

— кортикальные вены — от 4 до 50%;

— глубокие вены — до 26%.

В большинстве случаев наблюдаются тромбозы более чем одной локализации [19, 20].

Симптоматика тромбозов синусов мозговой оболочки [1, 13, 21]:

— тромбоз кавернозного синуса: клинически характеризуется экзофтальмом, отеком век и конъюнктивы, корня носа, парезом глазодвигательных мышц, болью в области иннервации первой ветви V нерва;

— тромбоз поперечного синуса: протекает с припухлостью в области сосцевидного отростка, болью при поворотах головы в здоровую сторону, иногда с двоением в глазах, сопором. При люмбальной пункции иногда наблюдается кровянистый ликвор;

— окклюзия левого поперечного венозного синуса с геморрагическими инфарктами и геморрагиями, развитием генерализованного судорожного синдрома спустя несколько недель или дней после родов;

— тромбоз верхнего сагиттального синуса: протекает с эпилептическими припадками, геми- и параплегией, сопором или комой.

Тромбоз глубоких вен мозга сопровождается когнитивными нарушениями в различные сроки после беременности. В анамнезе нередко прием оральных контрацептивов до беременности. Очаговое повреждение мозга в области зрительных бугров. При венозных инфарктах, особенно глубоких коллекторов, происходит имбибиция паренхимы кровью.

Острое начало клинической симптоматики ЦВТ (симптомы развиваются менее чем за 48 часов) возникает у 28-35% больных, подострое (симптомы развиваются за период от 48 часов до 30 дней) — у 42%, хроническое (нарастание симптомов длится более 30 дней) — у 25-30%. Острый дебют церебрального венозного тромбоза чаще наблюдается в практике акушеров и инфекционистов, подострое и хроническое развитие на фоне воспалительных заболеваний, наследственных и приобретенных нарушений свертывающей системы крови [1].

Наиболее часто при тромбозе церебральных вен в патологический процесс вовлекаются верхний сагитальный синус (62%) и поперечный синус (40%), в двух третях случаев затронутыми оказываются более двух венозных синусов [4, 21]. В случае поражения кортикальных вен разивается локальный отек и паренхиматозный инфаркт. При тромбо-

зе мозговых сосудов наблюдается весь спектр церебральной симптоматики: от головной боли (до 90% пациентов) до менингизма, судорог, помрачения сознания, спастических парезов, вялых параличей, очаговых симптомов, вплоть до глубокой комы. Однако наиболее характерным начальным симптомом тромбоза церебральных сосудов является эпилептический припадок, хотя и головные боли, и кома, и параличи могут проявляться в виде первых симптомов. Отек диска зрительного нерва является следствием внутричерепной гипертензии и клинически может проявляться потерей зрения и диплопией. При возникновении крупных инфарктов головного мозга или кровоизлияний на фоне тромбоза венозных синусов развивается кома (15% пациентов). Внутричерепные кровоизлияния, по разным данным, при тромбозе церебральных вен развиваются от 15 до 40% случаев. Развитие симптомов при тромбозе церебральных вен может носить постепенный характер и занимать от 2 дней до 1 месяца в 50-80% случаев, особенно при наличии изолированной внутричерепной гипертензии. В некоторых случаях симптомы неотличимы от симптомов ишемического инсульта, за исключением того, что для тромбоза вен головного мозга характерно более медленное развитие клинической картины, которая порой носит флюктуирующий характер.

Основные клинические проявления тромбоза сосудов мозга [4, 1, 21]:

— внезапная головная боль (75%);

— помрачнение сознания (30%);

— очаговая симптоматика (гемиплегии);

— кратковременная потеря сознания;

— застойный диск зрительного нерва (50%);

Ранняя диагностика является основным фактором, определяющим успех терапии и выживаемость больных с тромбозом церебральных вен. Однако диагноз часто устанавливается поздно в связи с широким разнообразием клинических проявлений и различной скоростью возникновения симптомов. Данные спинномозговой пункции и эхоэнцефалографии неспецифичны, при КТ диагнозе удается установить примерно лишь в 20% случаев [4, 22]. Единственным надежным методом диагностики тромбозов церебральных вен является МРТ. Косвенными признаками тромбоза церебральных вен являются аномалии паренхимы головного мозга, венозные инфаркты, гидроцефалия, явления компрессии четвертого желудочка. Прямым признаком тромбоза церебральных вен служит выявление прерывающегося венозного кровотока или венозной окклюзии и, в некоторых случаях, визуализация тромба.

Основные КТ-проявления ЦВТ [19, 20, 23, 24, 25]:

— симптом «шнура» (обусловлен тромбированием кортикальных вен) или симптом «треугольной гиперденсивности» (при окклюзии верхнего сагиттального синуса) выявляется при КТ без контрастирования;

— симптом «пустой дельты» (при окклюзии верхнего сагиттального синуса) выявляется при КТ с контрастированием у 10-20 % больных;

— неспецифические симптомы: гиперденсив-ность венозного синуса, сужение цистерн и/или желудочков вследствие повышенного внутричерепного давления;

— спонтанные гиперденсивные очаги (при венозных инфарктах) — у 13-59% больных. Нормальное КТ-изображение выявляют в 10-20% случаев с доказанным ЦВТ, а также у 50% больных с синдромом изолированной интракраниальной гипертензии.

Спиральная КТ-церебральная венография выявляет дефекты наполнения, уплотнения стенки синусов, нарушение венозного дренажа через коллатерали, уплотнение мозжечкового намета. Данный метод исследования наиболее информативен в острой стадии заболевания.

Метод выбора венозных тромбозов — магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга с магнитно-резонансной флебографией, но, к сожалению, эти методы не всегда доступны, особенно в остром периоде заболевания. При проведении МРТ выявляют [19, 20, 23, 24, 25, 26]:

— замещение МР-сигнала нормального тока крови в синусе на патологические: в первые дни (острая стадия) Т1-изоинтенсивные на Т2-гипоин-тенсивные; через несколько дней (подострая стадия) Т1-гиперинтенсивные, Т2-гипо- или изоинтенсивные;

— зоны ишемии или инфаркта по ходу тромбированного синуса;

— вазогенный отек: гиперинтенсивный в Т2-ре-жиме. МР-венография выявляет дефект гиперинтенсивности тока (потеря МР-сигнала) в одном или нескольких синусах [27].

Тактика и риск нейровизуализации: МРТ при беременности более безвредна, чем рентгеновская компьютерная томография (КТ). Однако сильное магнитное поле приводит к небольшому нагреву тканей, и в I триместре МРТ никогда не назначают (или назначают строго по жизненным показаниям). Далее до наступления родов можно применять МРТ, однако оптимально подождать и обследовать пациентку после родов. Во время беременности не следует выполняют процедуру с использованием контрастного вещества. Люмбальная пункция для беременных опасна: в I триместре может быть

выкидыш. В 0,1 — 0,2% случаев возникают вазовагальные реакции, которые приводят к остановке дыхания, нарушению сердечной деятельности и гипоксии мозга.

Дифференциальная диагностика ЦВТ

1. Тромбоз поверхностных (корковых) вен [13, 21]. Клиника: Чаще в послеродовом периоде; цефалгия, тошнота, рвота, сопор, возбуждение, судороги, чаще фокальные с генерализацией, очаговый церебральный дефицит, лабильный (парезы, афазия, гемианопсия и т.д.). Результаты МРТ: Локальный отек мозга с кровоизлиянием у корковой поверхности, не захватывает зоны артериального кровоснабжения. МР-венография может быть без изменений. Геморрагические инфаркты (нарушен отток крови), субарахноидальное кровоизлияние и/или внутримозговое кровоизлияние. Исследование крови: Лейкоцитоз, ускорение СОЭ, наличие воспалительных очагов (отит, этмоидит).

2. Тромбоз глубоких вен [13, 21]. Клиника: Крайне тяжелое состояние, обычно кома; мышечная гипертония, позы ригидности, нарушение вертикального взора (стволовые симптомы). Результаты МРТ: Отсутствие кровотока в прямом синусе, внутренних мозговых венах, билатеральные изменения в таламусе. Исследование крови: Лейкоцитоз, ускорение СОЭ, наличие воспалительных очагов (отит, этмоидит).

3. Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки [13, 21]. Клиника: Цефалгия, эпилептический синдром, синдром внутричерепной гипертензии, парезы черепных нервов, сопор или возбуждение, очаговая симптоматика, отек диска зрительного нерва. Результаты МРТ: Отсутствие кровотока в сагиттальном или латеральном синусе. Исследование крови: Лейкоцитоз, ускорение СОЭ, наличие воспалительных очагов (отит, этмоидит).

Тромбоз церебральных вен является относительно редким, но угрожающим жизни состоянием, которое в настоящее время стало более часто диагностироваться благодаря прогрессу в области нейровизуализации. Наиболее распространенными факторами риска тромбоза церебральных вен являются беременность, послеродовый период, использование оральных контрацептивов, что объясняет большую частоту возникновения этой патологии у женщин. При церебральных симптомах во время беременности, родов и в послеродовом периоде, в первую очередь, всегда следует думать о мозговом тромбозе. Только своевременное диагностирование церебрального венозного тромбоза позволяет снизить летальность и улучшить долгосрочный прогноз у таких больных.

1. Журавков Ю. Л. и соавт., Современные подходы к диагностике и лечению церебральных венозных тромбозов // Военная медицина. — 2012 -№3 — С.133-141.

2. А.В. Астапенко и соавт., Тромбоз церебральных вен и синусов // Медицинские новости. — 2004

3. Allroggen H., Abbott R. Cerebral venous sinus thrombosis // Postgrad. Med. J. — 2000. — V.76.

4. Макацария А.Д. и соавт., Тромбоз церебральных вен в акшерско-гинекологической практике // Акушерство Гинекология Репродукция. — 2014 -8 — 1 — С.54-59.

5. Diana Aguiar de Sousa et al Safety of Pregnancy After Cerebral Venous Thrombosis A Systematic Review // Stroke. 2016;47:713-718. DOI: 10.1161/ STROKEAHA.115.011955.

6. Liang C.C., Chang S.D., Lai S.L., Hsieh C.C., Chueh H.Y., Lee T.H. Stroke complicating pregnancy and the puerperium. Eur J Neurol. 2006;13:1256-1260. doi: 10.1111/j.1468-1331.2006.01490.x.

7. Cantu-Brito C., Arauz A., Aburto Y.,

Barinagarrementeria F., Ruiz-Sandoval

J.L., Baizabal-Carvallo J.F. Cerebrovascular complications during pregnancy and postpartum: clinical and prognosis observations in 240 Hispanic women. Eur J Neurol. 2011;18:819-825. doi:10.1111/j.1468-1331.2010.03259.x.

8. May A. E., Fombon F. N., Francis S. UK registry of high-risk obstetric anaesthesia: report on neurological Disease//IJ.O.A. 2008.7. P.31-36.

9. Lanska D.J., Kryscio R.J. Stroke and intracranial venous thrombosis during pregnancy and puerperium//Neurology.1998.51.P.1622-1628.

10. Лисица В. Патофизиологические аспекты инсультов у беременных // Медицинские аспекты здоровья женщины — № 4 — (90)-2015 — С. 5-9.

11. C. C. Beal, M. A. Faucher. Stroke and Pregnancy: An Integrative Review With Implications for Neuroscience Nurses // Journal of Neuroscience Nursing. — April 2015. — Vol. 47. — № 2.

12. М. Mehndiratta et al Cerebral Venous Thrombosis

— Clinical Presentations // J Pak Med Assoс Vol. 56, No. 11, November 2006 — Р 513-516.

13. Ласков В.Б. Факторы риска, механизмы развития и виды инсульта при беременности. Возможности медикаментозной терапии. // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2013;(3):71-7.

14. Акушерство. Справочник Калифорнийского университета. Под ред. Нисвандера К, Эванса А. Пер. с англ. Москва: Практика; 1999. 704 с.

15. Зайнуллина МС, Корнюшина ЕА, Глотов АС и др. Тромбофилии в акушерской практике: методические рекомендации. Под ред. Айламазяна ЭК и Баранова ВС. 3-е изд. Санкт-Петербург: Изд-во Н-Л; 2009. 56 с.

16. Kuklina EV, Tong X, Bansil P et al. Trends in pregnancy hospitalizations that included a stroke in the United States from 1994 to 2007: reasons for concern? Stroke. 2011; 42(9):2564-70. DOI: 10.1161/STROKEAHA.110.610592. Epub 2011 Jul 28.

17. Bushnell CD. Stroke in Women: risk and prevention throughout the lifespan. Neurol Clin. 2008 Nov;26(4):1161-76. DOI: 10.1016/j.ncl.2008.05.009.

18. Дзяк ЛА. Инсульты у беременных. http://www. chil.com.ua/neuro_ congress/7.html.

19. Шкаредных В.Ю., Ростовцева Л.Ю. Роль современных методов лучевой диагностики в выявлении венозных инфарктов головного мозга //»Променева діагностика, променева те-рапія»3-4/2013 — С. 5-8.

20. Богданов Э.И., Заббарова А.Т. Церебральные венозные тромбозы // Неврологический вестник. — 2003. — Т. XXXV, вып. 1-2. — С. 52-57.

21. Saposnik et al Diagnosis and Management of Cerebral Venous Thrombosis. A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association // Stroke. 2011;42:1158-1192.

22. Marongiu F., Tosetto A., Palareti G. Special indications for vitamin K antagonists: a review. Intern Emerg Med. 2012 Feb; 7 (1): 21-5.

23. Астапенко А.В., Короткевич Е.А., Антиперович Т.Г., Сидорович Э.К., Антоненко А.И. Тромбоз церебральных вен и синусов // Медицинские новости. — 2004. — № 8. — С. 48-52.

24. Лихачев С.А., Чечик Н.М., Никитина Л.И., Дорох Е.А. Диагностика венозных тромбозов // Медицинские новости. — 2005. — № 7. — С.12-17.

25. Путилина М.В., Ермошкина Н.Ю. Тромбоз венозных синусов. Особенности диагностики // Неврология. — 2008. — № 2. — С. 38-42.

26. Абрамова Н.Н., Беличенко О.И. Магнитно-резонансная томография и магнитно-резонансная ангиография в визуализации сосудистых структур // Вестник рентгенологии и радиологии. — 1997. — № 2. — С. 50-54.

27. Семенов С.Е., Абалмасов В.Г. Диагностика нарушений церебрального венозного кровообращения с применением магнитно-резонансной венографии. Кемеровский кардиологический центр. // Журн. неврол. и психиатр. им. Корсакова. — 2000. — № 10. — С. 44-50.

А.С. Игнатьева1, Г.Б. Абасова (м.ғ.к.)1, Г.С. Қайшибаева (м.ғ.к.)2

Қ.А. Ясауи атындағы Халықаралық қазақ-түрік университеті, Шымкент қ., Қазақстан Республикасы1 Ғылыми практикалық орталығы «Смағұл Қайшыбаев атындағы неврология институты»,

Алматы қ., Қазақстан Республикасы2

ЦЕРЕБРАЛЬДЫ ВЕНОЗДЫҚ ТРОМБОЗ ЖӘНЕ ЖҮКТІЛІК: ЭТИОЛОГИЯСЫ, КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЯЛЫҚ СИПАТТАМАСЫ ЖӘНЕ ДИАГНОСТИКАЛАУ ӘДІСТЕРІ

Бұл мақалада жүктілік кезінде және босанудан кейінгі кезеңде болатын церебральдық веноздық тромбоздардың дамуының этиологиясы мен қауіп-қатер факторлары, патогенезі мен клиникалық көріністері көрсетілген.

Жүкті әйелдерде орталық веноздық қан ай-налу бұзылыстарын диагностикалау мәселесінің өзектілігі жүктілік кезінде зерттеу жүргізу мен

мәселені шешуде әлемдік тәжірибенің мүмкіндіктің шектелуімен байланысты. Церебральдық веноздық тромбоздардың дифференциалды диагностика-сында клиникалық белгілері мен нейровизуальдық мәліметтерге ерекше көңіл бөлінген.

Негізгі сөздер: Церебральдық веноздық тромбоз, жүктілік, этиология, қауіп-қатер факторы, диаг-ностикасы, нейровизуализация.

A.S. Ignatyeva1, G.B. Abassova (Cand.Med.Sci.)1, G.S. Kayshibaeva (Cand.Med.Sci.)2

K.A.Yassawi International Kazakh-Turkish University, Shymkent, Republic of Kazakhstan1 SPC «Institute of Neurology named after Smagul Kayshibaev», Almaty, Republic of Kazakhstan2

CEREBRAL VENOUS THROMBOSIS AND PREGNANCY ETIOLOGY, CLINICAL AND EPIDEMIOLOGICAL CHARACTERISTICS AND METHODS OF DIAGNOSIS

The article provides an overview of the etiology and risk factors for cerebral venous thrombosis during pregnancy and the postpartum period, and the pathogenesis of main clinical manifestations. Relevance of the central venous circulation disorders diagnostics problems in pregnant women due to restrictions on the medical examination in pregnancy and world

experience in solving this problem is presented. Special attention is paid to the differential diagnosis of cerebral venous thrombosis by clinical signs and neuroimaging data.

Key words: Cerebral venous thrombosis, pregnancy, etiology, risk factors, diagnosis, neuroimaging.

Источники: http://www.ambu03.ru/diagnostika-tromboza-mozgovyx-ven-i-venoznyx-sinusov/, http://sosudinfo.ru/golova-i-mozg/tromboz-sinusov/, http://cyberleninka.ru/article/n/tserebralnyy-venoznyy-tromboz-i-beremennost-etiologiya-kliniko-epidemiologicheskaya-harakteristika-i-metody-diagnostiki