Тромбоз ушка левого предсердия лечение

Тромбоз предсердия

Возникновения тромбоза чаще всего встречается в левой части предсердия у болеющих митральным стенозом людей. К причинам развития тромбоза относят воспалительный процесс, изменения эндокарда также застой крови. Последний процесс возникает из-за мерцательной аритмии и недостаточности сердца. Также огромную роль играет густота крови, её свёртываемость, заболевания.

Причины возникновения заболевания

Симптоматика недуга

Последствия заболевания

Видео: «О самом главном: Мерцательная аритмия, ранний инфаркт и тромбоз, цитомегаловирус»

15 факторов риска тромбоза

Что делать, когда появляется слабость и становится частый пульс?

Какой должен быть пульс после тренировки?

Какой должен быть пульс в 12 лет? Как его правильно измерить?

Нарушение пульса сердца: чем опасно такое состояние?

Чем вызвана нестабильность работы сердца?

Отнялась левая сторона тела: возможные причины

Можно ли делать массаж при тромбозе?

Страдает ли мужская потенция после 50 лет?

Как достичь тренированности сердца?

Аритмия: что это такое?

Поможет ли для потенции корень растений?

Лопаются сосуды: как называется болезнь?

Болезни сосудов глаза: причины возникновения и методы их лечения

Существует ли диета для мужчин?

Изюм — лекарство для сердца?

Лечение и профилактика сердца при сахарном диабете

Аритмия сердца: какие нагрузки можно?

Вас беспокоит боль в спине в области сердца?

Порок сердца – принципы лечения

Как правильно использовать эластичный бинт при тромбозе?

А у вас тоже болит сердце и боль отдает в лопатку?

Тромбоз коронарных артерий. Виды тромбозов сердца. Симптомы и лечение коронарного тромбоза

Сердце расположено в окружении трех основных коронарных артерий, которые снабжают его кровью и кислородом. Если в одной из этих артерий образуется тромб (сгусток крови), кровоснабжение этой области сердечной мышцы замедляется, а позднее блокируется. Такое состояние называют сердечным приступом или коронарным тромбозом, который вызывает инфаркт миокарда. Однако коронарный тромбоз может представлять собой и следствие инфаркта миокарда, это заболевание нередко приводит к повторному инфаркту.

Если тромб не растворить при помощи необходимых лекарств или хирургических процедур, участки сердечной мышцы (миокарда) не получают необходимое количество кислорода, следовательно, начинается некроз тканей. Целью лечения как инфаркта миокарда, так и его осложнений, является максимальное сохранение тканей миокарда и минимизация некротических поражений.

Как образуется тромбоз коронарных артерий. Причины коронарного тромбоза и факторы риска

Рисунок 1. Коронарный тромбоз

Холестериновые отложения накапливаются на стенках артерий и сосудов, сначала в виде бляшек — небольших белых пятен округлой формы, а позднее в виде плотного белого жирового налета с кальциевыми вкраплениями. Эти бляшки и холестериновый слой с возрастом лишь утолщаются и уплотняются, особенно если человек не хочет вносить изменений в свой рацион и режим питания. В пожилом возрасте риск инсультов и инфарктов значительно возрастает, в первую очередь из-за растяжения стенок сосудов и высокой вероятности отсоединения бляшки или тромба. Химические вещества, выбрасываемые в кровь, направлены прежде всего на процесс заживления и восстановления сосудов, однако под воздействием этих веществ кровеносный сосуд становится липким.

В конце концов сужение коронарной артерии вызывает блокирование кровеносных сосудов, передающих кровь к сердцу, особенно в результате спазмов, вызванных стрессами, перепадами давления. В некоторых случаях тромбы полностью блокируют приток крови к сердечной мышце, вызывая сердечный приступ.

Если блокируется кровеносный сосуд в мозгу, возникает ишемический инсульт. Предпосылками к нему являются такие симптомы: артериальная гипертензия, геморрагический инсульт.

Причины коронарного тромбоза и факторы риска

Основной причиной коронарного тромбоза является атеросклероз. Это заболевание выражается в накоплении холестериновых (жировых) и кальциевых бляшек на стенках артерий. С течением времени артерии становятся более узкими и твердыми, их эластичность понижается, а кровь проходит сквозь них медленнее. Жировые бляшки могут вызвать разрыв артерий, в результате чего кровь сворачивается около места разрыва. Если кровь не может пройти в месте образования тромба, начинается отмирание тканей. Разрыв атеросклеротической бляшки является наиболее распространенной причиной сердечного приступа.

Дополнительными факторами риска являются следующие состояния и привычки:

  • курение;
  • дефицит физических упражнений;
  • большой избыточный вес;
  • стрессовые ситуации (хронические);
  • семейная история атеросклероза;
  • высокий уровень холестерина;
  • высокое кровяное давление;
  • диабет 1 или 2 типа.

Виды тромбозов сердца (желудочка, предсердия, ушка предсердия)

Тромбоз желудочка

Тромбоз левого желудочка — наиболее часто встречающийся вид тромбоза в левой стороне сердца. Является частным осложнением острого инфаркта миокарда, как правило, тромб прикрепляется к стенке желудочка. При его образовании многократно возрастает риск сердечной эмболии, при которой тромб, отрываясь от стенок желудочка, проходит в кровоток и блокирует кровеносный сосуд. Эта блокировка приводит к некрозу сердечных тканей или инсульту.

Тромбоз предсердия и ушка предсердия

Симптомы тромбоза коронарных артерий

Признаком того, что атеросклероз распространился на область коронарных артерий, является стенокардия, болевые ощущения в груди. Некоторые пациенты могут не иметь никаких симптомов до тех пор, пока не произойдет разрыв артерии бляшкой. После чего появляются такие симптомы:

  • острая боль в груди, в особенности в левой части грудной клетки, эта боль распространяется вниз на левую руку, живот;
  • боль может отзываться «эхом» в челюсти, ухе, желудке или правой руке;
  • стягивающее ощущение вокруг горла;
  • затрудненное дыхание;
  • обмороки, головокружения, сопровождаемые головной болью.

Лечение коронарного тромбоза

Основным средством экстренной помощи при тромбозе любого типа является аспирин. В количестве 300 мг аспирин дается пациенту сразу по прибытии в больницу. Этот препарат предотвращает слипание тромбоцитов вокруг тромба, блокирующего артерии. Схема лечения определяется в зависимости от участка, заблокированного тромбом.

Распространенной процедурой является расширение артерии при помощи баллонной ангиопластики. При ишемической болезни сердца такая процедура так же проводится, но называется она чрескожным коронарным вмешательством. Проводится данная процедура исключительно в специализированных медицинских центрах при наличии соответствующего оборудования.

Тромболитические препараты показаны для рассасывания тромбов, в особенности при экстренной транспортировке пациента в больницу. Примерами тромболитических лекарственных препаратов являются альтеплаза и ретеплаза, они наиболее эффективны при использовании сразу после сердечного приступа или в первые часы после инсульта.

Хирургическое вмешательство при тромбозе заключается в разблокировании закупоренной артерии или восстановлении тока крови вокруг закупорки.

По материалам:
Dr Sabine Gill, Dr Steen Dalby Kristensen.
University of Southern California, 1520 San Pablo Street,
HCC2 Suite 4300, Los Angeles, CA 90033.
Yumiko Kanei, MD; Rajesh Janardhanan, MD;
John T. Fox, MD; Ramesh M. Gowda, MD.
© 2015 Bayer Pharma AG.
NHS Choices.
WebMD Medical Reference, by James Beckerman, MD, FACC.
By Steven Lome

КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ТРОМБОЗА УШКА ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ, ВОЗНИКШЕГО НА ФОНЕ ТЕРАПИИ ПРЯМЫМ ПЕРОРАЛЬНЫМ АНТИКОАГУЛЯНТОМ Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Даабуль Ирина Сергеевна, Королева Светлана Юрьевна, Кудрявцева Анна Александровна, Соколова Анастасия Андреевна, Напалков Дмитрий Александрович, Фомин Виктор Викторович

В статье описывается клиническое наблюдение тромбоза ушка левого предсердия у пациентки 51 года с пароксизмальной формой неклапанной фибрилляции предсердий, возникшего на фоне длительной антикоагулянтной терапии апиксабаном в полной дозе (5 мг 2 р/сут), и тактика ведения больной. Пациентка поступила с очередным симптомным пароксизмом длительностью более 48 ч, в связи с чем, в соответствии с рекомендациями, перед экстренным восстановлением ритма была выполнена чреспищеводная эхокардиография, и выявлен тромб в ушке левого предсердия размерами 0,5×1,03 см. От немедленного восстановления ритма решено было воздержаться вследствие очень высокого риска возникновения тромбоэмболических осложнений. В связи с категорическим отказом пациентки от приема варфарина было принято решение назначить другой препарат из группы прямых пероральных антикоагулянтов дабигатран в дозе 150 мг 2 р/сут сроком на 4 нед с последующим выполнением контрольного чреспищеводного эхокардиографического исследования. В результате было отмечено растворение тромба. Особенностью данного наблюдения является наличие у больной сопутствующих гипертрофической кардиомиопатии и сахарного диабета 1 типа.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Даабуль Ирина Сергеевна, Королева Светлана Юрьевна, Кудрявцева Анна Александровна, Соколова Анастасия Андреевна, Напалков Дмитрий Александрович, Фомин Виктор Викторович,

Thrombosis of Left Atrial Appendage during Therapy with Direct Oral Anticoagulant. Clinical Case

The article presents a clinical observation of the left atrial appendage thrombosis in a 51-year-old female patient with a paroxysmal form of nonvalvular atrial fibrillation which occurred despite long-term anticoagulant therapy with apixaban in a full dose (5 mg b.i.d.), and the patient’s management. The patient was admitted with recurrent symptomatic paroxysm for more than 48 hours, because of which, in accordance with the recommendations, transesophageal echocardiography was performed before an emergency rhythm restoration. Thrombus in the left atrial appendage 0.5×1.03 cm in size was detected. It was decided to refrain from the immediate restoration of the rhythm due to the very high risk of thromboembolic complications. In connection with the categorical refusal of the patient from warfarin, it was decided to replace apixaban with another direct oral anticoagulant dabigatran 150 mg bid for a period of 4 weeks followed by performing a control transesophageal echocardiographic study. As a result, no thrombus was found on control echocardiography. The particularity of this observation is concomitant hypertrophic cardiomyopathy and diabetes mellitus type 1 in this patient.

Текст научной работы на тему «КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ТРОМБОЗА УШКА ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ, ВОЗНИКШЕГО НА ФОНЕ ТЕРАПИИ ПРЯМЫМ ПЕРОРАЛЬНЫМ АНТИКОАГУЛЯНТОМ»

Клиническое наблюдение тромбоза ушка левого предсердия, возникшего на фоне терапии прямым пероральным антикоагулянтом

Ирина Сергеевна Даабуль, Светлана Юрьевна Королева,

Анна Александровна Кудрявцева, Анастасия Андреевна Соколова,

Дмитрий Александрович Напалков*, Виктор Викторович Фомин

Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова (Сеченовский Университет). Россия, 119991, Москва, ул. Трубецкая, 8 стр. 2

В статье описывается клиническое наблюдение тромбоза ушка левого предсердия у пациентки 51 года с пароксизмальной формой неклапанной фибрилляции предсердий, возникшего на фоне длительной антикоагулянтной терапии апиксабаном в полной дозе (5 мг 2 р/сут), и тактика ведения больной. Пациентка поступила с очередным симптомным пароксизмом длительностью более 48 ч, в связи с чем, в соответствии с рекомендациями, перед экстренным восстановлением ритма была выполнена чреспищеводная эхокардиография, и выявлен тромб в ушке левого предсердия размерами 0,5×1,03 см. От немедленного восстановления ритма решено было воздержаться вследствие очень высокого риска возникновения тромбоэмболических осложнений. В связи с категорическим отказом пациентки от приема варфарина было принято решение назначить другой препарат из группы прямых пероральных антикоагулянтов — дабигатран в дозе 150 мг 2 р/сут сроком на 4 нед с последующим выполнением контрольного чреспищеводного эхокардиографического исследования. В результате было отмечено растворение тромба. Особенностью данного наблюдения является наличие у больной сопутствующих гипертрофической кардио-миопатии и сахарного диабета 1 типа.

Ключевые слова: фибрилляция предсердий неклапанной этиологии, прямые пероральные антикоагулянты, апиксабан, дабигатран, тромбоз ушка левого предсердия.

Для цитирования: Даабуль И.С., Королева С.Ю., Кудрявцева А.А., Соколова А.А., Напалков Д.А., Фомин В.В. Клиническое наблюдение тромбоза ушка левого предсердия, возникшего на фоне терапии прямым пероральным антикоагулянтом. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 201 8;14(3):350-355. DOI: 1 0.2099б/1 81 9-6446-2018-1 4-3-350-355

Thrombosis of Left Atrial Appendage during Therapy with Direct Oral Anticoagulant. Clinical Case

Irina S. Daaboul, Svetlana Yu. Koroleva, Anna A. Kudrjavtseva, Anastasiya A. Sokolova, Dmitry A. Napalkov*, Viktor V. Fomin

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University) Trubetskaya ul. 8-2, Moscow, 1 1 9991 Russia

The article presents a clinical observation of the left atrial appendage thrombosis in a 51 -year-old female patient with a paroxysmal form of nonvalvular atrial fibrillation which occurred despite long-term anticoagulant therapy with apixaban in a full dose (5 mg b.i.d.), and the patient’s management. The patient was admitted with recurrent symptomatic paroxysm for more than 48 hours, because of which, in accordance with the recommendations, transesophageal echocardiography was performed before an emergency rhythm restoration. Thrombus in the left atrial appendage 0.5×1.03 cm in size was detected. It was decided to refrain from the immediate restoration of the rhythm due to the very high risk of thromboembolic complications. In connection with the categorical refusal of the patient from warfarin, it was decided to replace apixaban with another direct oral anticoagulant -dabigatran 1 50 mg bid for a period of 4 weeks followed by performing a control transesophageal echocardiographic study. As a result, no thrombus was found on control echocardiography. The particularity of this observation is concomitant hypertrophic cardiomyopathy and diabetes mellitus type 1 in this patient.

Keywords: atrial fibrillation nonvalvular etiology, direct oral anticoagulants, apixaban, dabigatran, left atrial appendage thrombosis.

For citation: Daaboul I.S., Koroleva S.Y, Kudrjavtseva A.A., Sokolova A.A., Napalkov D.A., Fomin V.V. Thrombosis of Left Atrial Appendage during Therapy with Direct Oral Anticoagulant. Clinical Case. Rational Pharmacotherapy in Cardiology 2018;14(3):350-355. (In Russ). DOI: 1 0.20996/1 81 96446-2018-14-3-350-355

Corresponding Author (Автор, ответственный за переписку): dminap@mail.ru

В рандомизированных контролируемых исследованиях (РКИ) все представители так называемых прямых пероральных антикоагулянтов (ППОАК), как прямые ингибиторы тромбина (дабигатран), так и ан-

Received / Поступила: 15.01.2018 Accepted / Принята в печать: 08.02.2018

тагонисты Ха фактора (ривароксабан, апиксабан и эдоксабан) продемонстрировали либо превосходство по эффективности и безопасности, либо не уступали по данным параметрам варфарину в профилактике инсультов и системных тромбоэмболий при неклапанной фибрилляции предсердий (ФП) [1-4].Тромбоз левого предсердия (ЛП)/ушка ЛП имеет тесную взаимосвязь с наличием ФП и ее тромбоэмболических

осложнений (ТЭО). В то же время данных по влиянию ППОАК на уже сформированные тромбы явно недостаточно. В литературе встречаются преимущественно описания отдельных клинических случаев или сообщения о небольших группах наблюдений, которые весьма противоречиво свидетельствуют либо в пользу растворения/уменьшения в размерах тромба ЛП, либо, напротив, описывают ишемические события, произошедшие на фоне приема ППОАК. В настоящее время ни один ППОАК не имеет зарегистрированного показания для лечения внутрисердечных тромбозов.

Пациентка К., 51 года, поступила 9 апреля 2017 г в отделение реанимации и интенсивной терапии Университетской клинической больницы №1 с очередным симптомным пароксизмом фибрилляции-трепетания предсердий. Из анамнеза известно, что она в течение более 15 лет страдает гипертонической болезнью с максимальными подъемами цифр артериального давления (АД) до 180/100 мм рт.ст., получает постоянную антигипертензивную терапию с умеренным положительным эффектом. В 20072008 гг. при обследовании в стационаре по данным эхокардиографии (ЭхоКГ) была диагностирована асимметричная гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) без обструкции выносящего тракта (толщина межжелудочковой перегородки — 1,6 см). В феврале 2016 г. был впервые зарегистрирован симптомный пароксизм ФП. Впоследствии пароксизмы ФП возникали с частотой один приступ в 2-3 мес, сопровождались одышкой, общей слабостью, болями за грудиной (EHRA IIb-III), купировались самостоятельно или ме-дикаментозно (внутривенное введение амиодарона). Постоянной антиаритмической терапии пациентка не получала. В качестве антикоагулянтной терапии был назначен апиксабан (5 мг 2 р/сут), который, со слов больной, принимала регулярно, без пропусков. Следует отметить, что при обсуждении альтернативных назначений больная категорически отказалась от приема варфарина. В то же время именно антагонистам витамина К (АВК) отдается предпочтение при сочетании ФП и ГКМП (класс рекомендаций — 1В) [5]. При этом применение ППОАК является допустимым при непереносимости АВК, невозможности осуществления контроля МНО и поддержания его значений в целевом диапазоне, развитии побочных эффектов на терапии АВК (класс рекомендаций IB) или отказе пациента от приема АВК [5, 6], хотя исследований по данной теме недостаточно.

Из значимых сопутствующих заболеваний следует отметить наличие у больной в течение многих лет сахарного диабета (СД) 1 типа, по поводу которого пациентка наблюдается эндокринологом, получает

инсулинотерапию (препаратом длительного действия — инсулин деглудек 60 ед подкожно и препаратом короткого действия — инсулин аспарт 10 ед 3 р/сут). Гли-козилированный гемоглобин при последнем измерении составил 8,5% (индивидуальный целевой уровень гликозилированного гемоглобина 80%), возможно, объяснялся трудностями установления сроков давности образования тромба («старые»/недавно образовавшиеся тромбы).

Исследований, сравнивающих эффективность ППОАК при внутрисердечных тромбозах между собой, до настоящего времени нет. Как показывает наш и другие упомянутые клинические случаи, переход с одного ППОАК на другой может быть весьма эффективным и достаточно безопасным.

Остается много вопросов, связанных с оптимальной медикаментозной терапией в подобных ситуациях. Какой антикоагулянт предпочтительнее использовать в том или ином случае при обнаружении тромба в ЛП/ушке ЛП, например, в случае невозможности назначения варфарина? Какова оптимальная продолжительность такой терапии? Как спрогнозировать эффективность антикоагулянтной терапии при тромбозе ЛП/ушка ЛП, опираясь на данные инструментальных, лабораторных и других исследований (например, размеры самого тромба, эхогенность, размеры левого предсердия, скорость опорожнения ушка ЛП при ЭхоКГ, ТЭО в анамнезе и др.)? [42]. Все эти и многие другие вопросы в настоящее время остаются без ответов, должны решаться в ходе врачебных консилиумов, и требуют тщательного планирования и проведения дальнейших исследований в этой области.

Конфликт интересов. Все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.

Disclosures. All authors have not disclosed potential conflicts of interest regarding the content of this paper.

1. Connolly S.J., Ezekowitz M.D., Yusuf S., et al. Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2009;361 (12):1 139-51. doi: 10.l056/NEJMoa0905561.

2. Patel M.R., Mahaffey K.W., Garg J., et al. Rivaroxaban versus warfarin in nonvalvular atrial fibrillation. N Engl J Med. 2011 ;365(10):883-91. doi: 10.1056/NEJMoa1009638 .

3. Granger C.B., Alexander J.H., McMurray J.J., et al. Apixaban versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2011 ;365(1 1):981 -92. doi: 1 0.1 056/NEJMoa1 1 07039.

4. Giugliano R.P., Ruff C.T., Braunwald E., et al. Edoxaban versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2013;369(22):2093-104. doi: 10.1 056/NEJMoa1 310907.

5. Elliott P.M., Anastasakis A., Borger M. A., et al. 2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy. Eur Heart J. 2014;35(39):2733-79. doi: 10.1093/eurheartj/ehu284.

6. Heidbuchel H., Verhamme P., Alings M., et al. Updated European Heart Rhythm Association Practical Guide on the use of non-vitamin K antagonist anticoagulants in patients with non-valvular atrial fibrillation. Europace. 2015;17(10):1467-507. doi: 10.1093/europace/euv309.

7. MacIntyre C., Lakdawala N.K. Management of Atrial Fibrillation in Hypertrophic Cardiomyopathy. Circulation. 201 6;133(1 9): 1901 -5. doi: 1 0.11 61 /CIRCULATI0NAHA.1 1 5.01 5085.

8. Guttmann O.P., Pavlou M., O’Mahony C., et al. Prediction of thrombo-embolic risk in patients with hypertrophic cardiomyopathy (HCM Risk-CVA). Eur J Heart Fail. 2015;1 7(8):837-45. doi: 10.1002 /ej hf.316.

9. January C.T., Wann L.S., Alpert J.S., et al. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2014;64(21):e1 -76. doi: 10.1161/CIR.0000000000000041.

10. Szegedi N., Gellér L., Tahin T., et al. Successful direct thrombin inhibitor treatment of a left atrial appendage thrombus developed under rivaroxaban therapy. Orv Hetil. 2016;1 57(4):1 54-6. doi: 1 0.1 556/650.201 6.30350.

11. De Caterina R., Lip GYH. The non-vitamin K antagonist oral anticoagulants (NOACs) and extremes of body weight-a systematic literature review. Clin Res Cardiol. 2017;106(8):565-572. doi: 1 0.1 007/s00392-017-1 102-5.

12. Watanabe T., Shinoda Y, Ikeoka K., et al. Dabigatran Therapy Resulting in the Resolution of Rivarox-aban-resistant Left Atrial Appendage Thrombi in Patients with Atrial Fibrillation. Intern Med. 2017. 56(1 5):1977-80. doi: 10.2169/internalmedicine.56.8508.

13. Al-Saady N.M., Obel O.A., Camm A.J. Left atrial appendage: structure, function, and role in thromboembolism. Heart. 1999. 82(5):547-54. doi: 10.1136/hrt.82.5.547.

14. Ellis K., Ziada K.M., Vivekananthan D., et al. Transthoracic echocardiographic predictors of left atrial appendage thrombus. Am J Cardiol. 2006. 97(3):421 -5. doi: 10.1016/j.amjcard. 2005.08.065.

15. Tsai L.M., Lin L.J., Teng J.K., Chen J.H. Prevalence and clinical significance of left atrial thrombus in nonrheumatic atrial fibrillation. Int J Cardiol. 1997;58(2):163-9. doi: 10.1016/S0167-5273(96)02862-8.

16. Ayirala S., Kumar S., O’Sullivan D.M., Silverman D.I. Echocardiographic predictors of left atrial appendage thrombus formation. J Am Soc Echocardiogr. 201 1. 24(5):499-505. doi: 1 0.1 016/j.echo.201 1.02.01 0.

17. Nagarakanti R., Ezekowitz M.D., Oldgren J., et al. Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation: an analysis of patients undergoing cardioversion. Circulation. 201 1. 1 23(2):131 -6. doi: 1 0.1161 /CIRCU LATIONAHA.1 10.977546.

18. Flaker G., Lopes R.D., Al-Khatib S.M., et al. Efficacy and safety of apixaban in patients after cardioversion for atrial fibrillation: insights from the ARISTOTLE Trial (Apixaban for Reduction in Stroke and Other Thromboembolic Events in Atrial Fibrillation). J Am Coll Cardiol. 2014;63(1 1 ):1 082-7. doi: 1 0.1 016/j.jacc.2013.09.062.

19. Piccini J.P., Stevens S.R., Lokhnygina Y, et al. Outcomes after cardioversion and atrial fibrillation ablation in patients treated with rivaroxaban and warfarin in the ROCKET AF trial. J Am Coll Cardiol. 2013. 61 (19):1998-2006. doi: 10.1016/j jacc.2013.02.025.

20. Mitamura H., Nagai T., Watanabe A., et al. Left atrial thrombus formation and resolution during dabigatran therapy: A Japanese Heart Rhythm Society report. J Arrhythm. 2015;31 (4):226-31. doi: 10.1016/j.joa.2014.12.010.

21. Morita S., Ajiro Y., Uchida Y., Iwade K. Dabigatran for left atrial thrombus. Eur Heart J. 2013;34(35):2745. doi: 10.1093/eurheartj/eht148.

22. Vidal A., Vanerio G. Dabigatran and left atrial appendage thrombus. J Thromb Thrombolysis. 2012;34(4):545-7. doi: 10.1007/s1 1239-012-0747-1.

23. Qazi A.H., Wimmer A.P., Huber K.C., et al. Resolution (and Late Recurrence) of WATCHMAN Device-Related Thrombus Following Treatment with Dabigatran. Echocardiography. 2016;33(5):792-795. doi: 10.1111 /echo.13174.

24. Tabata E., Yasaka M., Wakugawa Y, et al. Increase in the Size of an Intracardiac Thrombus during Dabigatran Therapy (110 mg b.i.d.) in an Acute Cardioembolic Stroke Patient. Cerebrovasc Dis Extra. 2013;3(1 ):78-80. doi: 10.1 1 59/000351 1 37.

25. Wyrembak J., Campbell K.B., Steinberg B.A., et al. Incidence and Predictors of Left Atrial Appendage Thrombus in Patients Treated With Nonvitamin K Oral Anticoagulants Versus Warfarin Before Catheter Ablation for Atrial Fibrillation. Am J Cardiol. 2017;119(7):1017-1022. doi: 10.1016/j.amj-card.2016.12.008.

26. Camm A.J., Kirchhof P., Lip G.Y, et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Europace. 2010;12(1 0): 1360-420. doi: 1 0.1 093/europace/euq350.

27. Hammerstingl C., Pötzsch B., Nickenig G. Resolution of giant left atrial appendage thrombus with rivaroxaban. Thromb Haemost. 2013;109(4):583-4. doi: 10.1160/TH12-1 1-0821.

28. Dobashi S., Fujino T., Ikeda T. Use of apixaban for an elderly patient with left atrial thrombus. BMJ Case Rep. 2014. pii: bcr2014203870. 2014. doi: 10.1136/bcr-2014-203870.

29. Kawakami T., Kobayakawa H., Ohno H., et al. Resolution of left atrial appendage thrombus with apixaban. Thromb J. 2013. 1 1 (1 ):26. doi: 10.1 1 86/1477-9560-1 1 -26.

30. Takasugi J., Yamagami H., Okata T., et al. Dissolution of the left atrial appendage thrombus with rivaroxaban therapy. Cerebrovasc Dis. 2013;36(4):322-3. doi: 10.1 1 59/00035431 5.

31. Vaquerizo B., Sami M. Left Atrial Appendage Thrombus Resolution with Reduced Dose Apixaban. J Atr Fibrillation. 2015;8(1 ):1182. doi: 1 0.4022/jaf ib.1182.

32. Eftekhari A., Damgaard D., Grove E.L. Fatal stroke following treatment with apixaban in a patient with atrial fibrillation and left atrial appendage thrombus. Int J Cardiol. 2016;214:131-2. doi: 10.1016/j. ijcard.2016.03.147.

33. Ohyagi M., Nakamura K., Watanabe M., Fujigasaki H. Embolic stroke during apixaban therapy for left atrial appendage thrombus. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2015;24(4):e101-2. doi: 10.1016 /j jstrokecerebrovasdis. 2 01 4.1 1.031.

34. Miwa Y, Minamishima T., Sato T., et al. Resolution of a warfarin and dabigatran-resistant left atrial appendage thrombus with apixaban. J Arrhythm. 2016;32(3):233-5. doi: 10.1016/ j.joa.2016.01.009.

35. Koyama T., Otsuka Y, Kawahara M., et al. A left atrial appendage thrombus that developed during prophylactic low-dose dabigatran treatment resolved after switching to apixaban. Clin Case Rep. 2017;5(5):711 -3. doi: 10.1002/ccr3.933.

36. Nagamoto Y, Shiomi T., Sadamatsu K. Thrombolytic action of dabigatran in patients with acute preexisting atrial thrombus. Europace. 2013;1 5(11 ):1608. doi: 1 0.1 093/europace/eut096.

37. Lee C.L., Wang H.H., Tsao H.M. The antithrombotic effect of dabigatran. Can J Cardiol. 2014;30(2):248.e1 -2. doi: 10.1016/j.cjca.2013.09.028.

38. Santangelo G., Ielasi A., Antonio Scopelliti P., et al. Apixaban-Induced Resolution of A Massive Left Atrial and Appendage Thrombosis in a Very Elderly Patient. J Atr Fibrillation. 2016;9(4):1 509. doi: 1 0.4022 /jaf ib. 1 509.

39. Li Y, Lin J., Peng C. Resolution of massive left atrial appendage thrombi with rivaroxaban before balloon mitral commissurotomy in severe mitral stenosis: A case report and literature review. Medicine (Baltimore). 201 6;95(49):e5577. doi: 10.1097/MD.0000000000005577.

40. Ferner M., Wachtlin D., Konrad T., et al. Rationale and design of the RE-LATED AF—AFNET7 trial: REsolution of Left atrial-Appendage Thrombus—Effects of Dabigatran in patients with Atrial Fibrillation. Clin Res Cardiol. 201 6;105(1 ):29-36. doi: 10.1007/s00392-01 5-0883-7.

41. Lip G.Y, Hammerstingl C., Marin F, et al. Left atrial thrombus resolution in atrial fibrillation or flutter: Results of a prospective study with rivaroxaban (X-TRA) and a retrospective observational registry providing baseline data (CLOT-AF). Am Heart J. 2016;178:126-34. doi: 10.1016/j.ahj.2016.05.007.

42. Bernhardt P., Schmidt H., Hammerstingl C., et al. Fate of left atrial thrombi in patients with atrial fibrillation determined by transesophageal echocardiography and cerebral magnetic resonance imaging. Am J Cardiol. 2004;94(6): 801 -4. doi: 10.1016/j .amjcard. 2004.06.010.

About the Authors:

Irina S. Daaboul — MD, Post-Graduate Student, Chair of Faculty

Therapy № 1, Medical Faculty, Sechenov University

Svetlana Y. Koroleva — 6-th Year Student, Sechenov University

Anna A. Kudryavtseva — 6-th Year Student, Sechenov University

Anastasiya A. Sokolova — MD, PhD, Assistant, Chair of Faculty

Therapy № 1, Medical Faculty, Sechenov University

Dmitry A. Napalkov — MD, PhD, Professor, Chair of Faculty Therapy

№1, Medical Faculty, Sechenov University

Viktor V. Fomin — MD, PhD, Professor, Corresponding Member

of the Russian Academy of Sciences, Head of Chair of Faculty Therapy

№1, Medical Faculty, Sechenov Medical University

Сведения об авторах:

Даабуль Ирина Сергеевна — аспирант, кафедра факультетской терапии № 1 лечебного факультета, Сеченовский Университет Королева Светлана Юрьевна — слушатель Школы мастерства по терапии, студентка 6 курса, Сеченовский Университет Кудрявцева Анна Александровна — слушатель Школы мастерства по терапии, студентка 6 курса, Сеченовский Университет Соколова Анастасия Андреевна — к.м.н., ассистент, кафедра факультетской терапии №1 лечебного факультета, Сеченовский Университет

Напалков Дмитрий Александрович — д.м.н., профессор, кафедра факультетской терапии №1 лечебного факультета, Сеченовский Университет

Фомин Виктор Викторович — д.м.н., профессор, член-корр. РАН, зав. кафедрой факультетской терапии №1 лечебного факультета, Сеченовский Университет

Источники: http://cordislab.com/zabolevaniya-ven/488-tromboz-predserdiya.html, http://www.medicinform.net/cardio/cardio_pop65.htm, http://cyberleninka.ru/article/n/klinicheskoe-nablyudenie-tromboza-ushka-levogo-predserdiya-voznikshego-na-fone-terapii-pryamym-peroralnym-antikoagulyantom

Оценка статьи:
1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (Пока оценок нет)
Загрузка...
Поделиться с друзьями:
Похожие публикации
Adblock detector